ENTEROTOKSEMIA

(enterotoxaemia infectiosa ovium)

jest chorobą występującą u jagniąt ssących i po odsadzeniu oraz u dobrze odżywionych owiec. Ma często przebieg szybki i śmiertelny. Charakterystycznymi objawami są niezborność ruchów i biegunka, a sekcyjnie krwotoczne zapalenie żołądka i jelit.

Występowanie:

• Ameryka Północna i Południowa, Australia, Nowa Zelandia, Afryka, Azja oraz Europa. Stwierdzona była również

w Polsce.

Etiologia:

Clostridium perfringens typu D, C niekiedy również A

• w przypadku typu D istotne znaczenie ma egzotoksyna epsilon, typu C − egzotoksyna beta, a typu A − egzotoksyna alfa

• warunkowo chorobotwórcze − mogą dostawać się do przewodu pokarmowego jagniąt i tam bytować, nie powodując choroby

• zachorowaniu sprzyjają: nadmierne spożycie karmy, zmiana pH w kierunku zasadowym oraz zmniejszenie ruchów przewodu pokarmowego

• egzotoksyny − po wchłonięciu się z przewodu pokarmowego powodują objawy chorobowe

• pod względem morfologicznym, hodowlanym i biochemicznym typy D, C i A są do siebie zbliżone. Są one też podobne do typu B omówionego w związku z dyzenterią jagniąt. Odróżnić je można za pomocą próby biologicznej na myszach, posługując się odpowiednimi antytoksynami swoistymi dla wymienionych toksyn tych zarazków

Epizootiologia:

• choroba nie jest zaraźliwa

• równocześnie lub prawie równocześnie może występować u większej liczby zwierząt w stadzie znajdujących się pod wpływem takich samych czynników wyzwalających

• obserwuje się też sezonowe występowanie zachorowań, w szczególności na wiosnę, na obfitych pastwiskach

• zwiększona ilość opadów oraz spożywanie pasz wilgotnych stanowią dodatkowe czynniki predysponujące

Wrota:

per os

Patogeneza:

O.I. od kilkunastu do kilkudziesięciu godzin

• jeżeli ilość zarazka jest mała, nie dochodzi do zachorowania

namnażaniu sprzyja: nadmierne spożycie karmy, zwłaszcza bogatej w białko, a o małej zawartości włóknika → zaleganie karmy → obniżenie perystaltyki przewodu pokarmowego → przesunięcie pH w kierunku zasadowym → niestrawność → namnażanie Cl. perfringens → wytwarzanie toksyn (zawłaszcza toksyn epsilon, beta lub alfa) → krwiobieg → toksemia, zaburzenia ruchowe, biegunka, hiperglikemia, glikozuria → bakteriemia

• w przewodzie pokarmowym owiec wytwarzana jest protoksyna epsilon, która jest przekształcana w toksynę pod

wpływem trypsyny wydzielanej przez trzustkę

Objawy:

 p. nadostra: szybkie padnięcia jagniąt lub owiec, u których nie obserwowano uprzednio objawów chorobowych

 p. ostra: rozwija się nagle, gwałtowne narastanie objawów ogólnych: utrata apetytu, przyspieszone oddychanie i bicie serca oraz ↑ temp. ponad 41°C, podniecenie lub apatia, zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego − nieskoordynowane ruchy, potykanie się, upadanie, ponownym podrywanie się i zataczanie, głowa odgięta jest w tył lub na bok, pozycja leżąca, drgawki kloniczno−toniczne, śpiączka, czasem pienista wydzielina z jamy ustnej oraz surowiczo-krwawy wypływ z nozdrzy, biegunka; † około 2−3 dniach; śmiertelność bardzo duża, zachorowalność około 15% stada.

 p. podostra: występuje raczej u starszych jagniąt oraz u owiec dorosłych, trwa około 5 dni przy 3-tygodniowym okresie rekonwalescencji. Oprócz podanych dla postaci ostrej objawów obserwuje się: nieznaczny ↑ temp., zażółcenie błon śluzowych, niedokrwistość oraz żółtobrunatny kolor moczu; w moczu owiec chorych na enterotoksemię wykazuje się obecność cukru

AP:

. p. nadostra: rozdęcie przewodu pokarmowego gazami oraz pęcherzyki gazu w tkance mięśniowej

 p. ostra (toksemia):

• wybroczyny pod błonami surowiczymi, w błonie śluzowej trawieńca i jelit − zapalenie nieżytowe, niekiedy

owrzodzenia w błonie śluzowej jelit

• węzły chłonne krezkowe obrzękłe i nacieczone

• w jamie otrzewnowej surowiczo-krwawy płyn, włóknik

• stany zapalne nerek − warstwa korowa miękka lub nawet bryjowata, barwa szara (pulpy kidney)

 p. podostra: zwyrodnienie narządów miąższowych oraz dalsze rozmiękczenie nerek

Rozpoznanie:

• nagłe upadki jagniąt lub owiec dorosłych oraz wystąpienie objawów nerwowych

• rozmiękczenie nerek

Bad. laboratoryjne:

• próba biologicznej na myszach: wykazanie egzotoksyn charakterystycznych dla typu D, C lub A Cl. perfringens

• bakteriologia: mniejsze znaczenie, gdyż drobnoustrój ten może występować również u zwierząt zdrowych lub padłych na inne choroby

D. różnicowa:

• dyzenteria

• wąglik (tu śledziona jest wyraźnie powiększona, czego nie obserwuje się przy enterotoksemii)

• listerioza

Zapobieganie i zwalczanie:

• podaniu parenteralne w początkowym okresie choroby antybiotyków o szerokim spektrum działania: tetracyklina lub chloramfenikol (chloromycetyna,detreomycyna)

• usuwanie czynników predysponujących, a zwłaszcza nagłej zmiany karmy oraz przekarmienia

• przy wystąpieniu choroby zdrowe osobniki należy sprowadzić z pastwiska i przetrzymać w zamknięciu przez około 10 dni

• dodawanie do karmy, przez kilka do kilkunastu dni, uprzednio wymienionych antybiotyków

• surowica odpornościowa anty-D, - C, lub -A Cl. perfringens, która daje prawie natychmiastową ochronę przed zachorowaniem na okres około 2 tyg.

• szczepienie owiec szczepionką będącą anatoksyną i zawierającą antygeny Cl. perfringens typów D, C i A, używane są preparaty mono- i poliwalentne; owce szczepi się dwukrotnie, drugi raz 3 tygodnie przed porodem. Ssące jagnięta są wtedy zabezpieczone do 6 tygodnia życia.

Piśmiennictwo:

1. Cąkała S.: „Choroby owiec” Warszawa 1975, 211-214

---