Choroba graniczna (Border disease)
Wrodzona choroba wirusowa owiec (wyjątkowo bydła, kóz)
Opisana w 1940 roku na granicy Anglii i Walii, potem na całym świecie
Dotyczy jagniąt
Zmiana struktury włosa
Drżenia mięśniowe
Etiologia
Pestiwirus (BDV) bardzo podobny do wirusa pomoru klasycznego świń i niemal identyczny z wirusem BVD-MDV
Serologiczne różnice między BDV a BVD-MDV nie są większe niż pomiędzy szczepami BDV (też blisko wirusa pomoru świń)
Chorobotwórczy dla owiec, ale zakaża też bydło, kozy, świnie
Chorobotwórczy dla nich? (Doświadczalnie tak)
Zwykle szczepy niecytopatogenne (dominują w populacji) → niewidoczne na hodowlach komórkowych = utrudnienie rozpoznawania
Dość wrażliwy (w 56°C ginie po 20 minutach)
Epidemiologia
Mało poznana bo podobieństwo do BVD-MD
Szerzenie też z udziałem bydła
Trwałe zakażenie przeżuwaczy po infekcji prenatalnej - dożywotnia wiremia i siewstwo wirusa
Wirus wnika chyba różnymi drogami (alimentarnie, aerogennie, jatrogennie, z nasieniem, w szczepionkach?)
Po I zakażeniu stada - do 50% ciąż zaburzonych (gdy zainfekowane zostanie stado wolne)
Potem mniej i endemicznie w stadzie
Z tego wynikają straty, ponadto
Znaczenie w zaciemnianiu diagnostyki pomoru klasycznego świń
Patogeneza i zjawiska odpornościowe
Zakażenie noworodka lub dorosłego - subklinicznie (ewentualnie słabszy rozwój jagnięcia)
Zakażenie w I połowie ciąży: wiremia u płodu bez odpowiedzi immunologicznej, tolerancja i trwała infekcja
Zakażenia w II połowie ciąży: odpowiedź immunologiczna i nie choruje lub choruje
Różne skutki dla płodu zakażonego kotnej samicy zależne od stopnia zaawansowania ciąży, od szczepu, jej odporności itp.
Zapalenie łożyska - gorszy rozwój płodu (słabe jagnięta) lub
Obumarcie i mumifikacja płodu, martwo urodzony
Demielinizacja, ogniska martwicowe w OUN - „drżączka” (może po 3-4 m-cach ustąpić), wodogłowie, niedorozwój móżdżku lub inne wady rozwojowe (nie koniecznie tylko w OUN)
Zaburzenia rozwoju skóry - nienormalny „karakułowy” włos noworodka („Hairy shaker disease”) → jagnięta jakby bardziej puchowe
Możliwości rozpoznawania i zwalczania- jak BVD-MD
Próbowano też szczepić owce szczepionkami przeciwko BVD-MD
___________________________________________________________________________
Przekopiowane z wykładu o BVD-MD:
Możliwości i trudności diagnozowania zakażenia BVD-MD
- Wywiad (analiza rozrodu i odchowu cieląt!), badanie kliniczne, sekcja (nadżerki na śluzówkach, biegunka, zapalenie układu oddechowego, ronienia) - potwierdzenie :
- Serologia:
o ELISA - tanie, szybkie handlowe zestawy
o SN - drogie, ale lepiej wychwytuje niuanse zmienności antygenowej wykrycie Ig
TRZEBA pamiętać, że trwali nosiciele są seroujemni
- Ale trwali nosiciele seroujemni (nie „własny” szczep!!!)
- Wykrywanie wirusa (krew, wypływ z nosa, kał, poronione płody i materiał sekcyjny)
o Izolacja wirusa na hodowli komórkowej (tylko szczepy cytopatogenne)
o IF
o Handlowe zestawy ELISA (testy)
o RT-PCR i inne techniki biologii molekularnej
Problemy zwalczania BVD-MD
1. Wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli (koszty!!!), bo
a. Badanie serologiczne całego stada, potem
b. Zbadanie wirusologiczne seroujemnych i...
c. Wiremiczne ponownie zbadać po około 3 tygodniach wirusologicznie i je wyeliminować
2. Potem wprowadzenie tylko niezakażonych (skąd je brać3. ?), przecież 50% bydła zakażonych!
a. Alternatywa jest wprowadzenie tylko bydła serododatniego (w praktyce jest to nierealne)
4. Więc wielu hodowców ogranicza się tylko do szczepienia (po 6 m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)
a. Ale szczepionki z inaktywowanym wirusem - mało skuteczne
b. Skuteczniejsze z żywym, atenuowanym zarazkiem, ale one mogą niekiedy spowodować immunosupresję, ronienie lub MD i zaciemniają diagnostykę (i tak niełatwą), też zmienność antygenowa wirusa osłabia skuteczność
c. Więc problem daleki do rozwiązania (USA - 160 szczepionek zarejestrowanych)
d. Tu potrzeba BIOSECURITY - odseparowanie zwierząt od świata zewnętrznego, ale w przypadku bydła jest to bardzo kosztowne;
Choroba skokowa owiec (Louping ill)
Zakaźne wirusowe encephalomyelitis przede wszystkim owiec na Wyspach Brytyjskich, Hiszpania, Norwegia, Bułgaria, były ZSRR, (Polska?)
Zakażenia też: koza, bydło, koń, dzikie przeżuwacze, ptaki, człowiek (?) → zoonoza
Należące do grupy „odkleszczowych” zakażeń mózgu
Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Flavivirus, prawie 30 odmian na świecie
Bardzo wrażliwy poza organizmem
Przenoszony prawie tylko przez penetrację Ixodes ricinus
Sezonowość (wiosna, lato)
Inne drogi? - mleko?, wdychanie pyłu z kałem kleszczy? (nawet jeśli to prawna to drogi te stanowią zaledwie margines)
U owiec wiremia, często bezobjawowa, lub
Dwufazowa: 1) gorączka i przy 2): niezborność („skokowe” poruszanie się), drżenia, przeczulica, porażenia
Endemiczne tereny śmiertelność 5-60%, ale owce tam importowane - duża śmiertelność
Trwała odporność po zakażeniu bezobjawowym lub po chorobie
Są skuteczne szczepionki z inaktywowanym wirusem
Też akarycydy w zwalczaniu (zapobieganiu)
U ludzi w I fazie gorączki objawy grypopodobne, w II - neurologiczne, zazwyczaj cofają się bez śladu
3