TARCZYCA CZYNNOŚĆ
tyroksyna (T4) trijodotyronina (T3)
Tylko 20-30% krążącej T3 pochodzi bezpośrednio z tarczycy; pozostałe 70-80% powstaje w wyniku obwodowej konwersji T4.
Hormony tarczycy przyczyniają się do prawidłowego wzrostu i rozwoju oraz regulują liczne funkcje homeostatyczne, w tym wytwarzanie energii i ciepła. Działanie T4 i T3 na tkanki obwodowe powoduje generalnie nasilenie metabolizmu komórkowego. Trijodotyronina T3 - wnika do cytoplazmy, łączy się z receptorami w jądrze komórkowym.
Są konieczne dla prawidłowego rozwoju płodu (układu nerwowego i kostnego).
Zwiększają zużycie O2 oraz produkcję ciepła - zwiększają tempo podstawowej przemiany materii oraz wrażliwość na ciepło.
Pobudzają erytropoezę oraz ułatwiają oddysocjowywanie tlenu z oksyhemoglobiny i zwiększają jego dostępność dla tkanek.
Wywierają silny wpływ na układ krążenia - dodatni efekt inotropowy i chronotropowy (zw. liczbę receptorów b-adrenergicznych w sercu).
Są niezbędne dla zachowania prawidłowej wrażliwości ośrodka oddechowego na hipoksję i hiperkapnię (w ciężkiej niedoczynności tarczycy występuje hipowentylacja).
Nasilają zarówno osteolizę jak i osteogenezę (w mniejszym stopniu).
Pobudzają motorykę jelit.
Pobudzają syntezę wielu białek strukturalnych, ale w nadczynności tarczycy dochodzi do utraty tkanki mięśniowej na skutek zwiększonego „obrotu” białek.
Wpływają na szybkość skurczu i relaksacji mięśniowej (w nadczynności tarczycy wzmożenie odruchów)
Wpływają na metabolizm tłuszczów i węglowodanów (nadczynność tarczycy zaostrza istniejącą wcześniej cukrzycę)
Nasilają metabolizm i klirens różnych hormonów i leków.
Nadczynność gruczołu tarczowego (lub wole nadczynne) jest to jedna z postaci tyreotoksykozy, w której wskazuje się na gruczoł tarczowy jako na źródło nadmiaru hormonów.
Objawy kliniczne nadczynności tarczycy są podobne we wszystkich jej postaciach, niezależnie od przyczyny i zależą one od reakcji poszczególnych narządów na podwyższone stężenia hormonów oraz od wieku chorego
Obraz kliniczny nadczynności tarczycy
układ krążenia:
•przyspieszona czynność serca w spoczynku,
•uczucie kołatania serca,
•zaburzenia rytmu serca - migotanie przedsionków - także inne, głównie nadkomorowe zaburzenia rytmu,
•wzrost skurczowego ciśnienia tętniczego i amplitudy tętna,
•niekiedy niewydolność krążenia.
Układ pokarmowy
- przyśpieszone opróżnianie żołądka i szybki pasaż jelitowy,
Układ nerwowo-mięśniowy
- osłabienie siły mięśniowej związane z niedoborem związków wysokoenergetycznych,
- zmniejszenie masy mięśni szkieletowych (zwłaszcza dużych) wskutek katabolizmu białek,
- wzmożone odruchy ścięgniste,
- drżenie drobnofaliste rąk określane jako tremor,
Ponadto, pacjent zachowuje się niespokojnie, stwierdza się: nadpobudliwość psychoruchową, chwiejność emocjonalną, uczucie wewnętrznego drżenia, bezsenność.
objawy związane z przyspieszoną przemianą materii:
•nadmierna potliwość całego ciała (w badaniu przedmiotowym - gładka, wilgotna, aksamitna skóra),
• większy apetyt,
• znaczny spadek masy ciała (kilka - kilkanaście kg. w ciągu kilku tygodni/miesięcy).
• zmniejszenie tolerancji ciepła, uczucie gorąca.
Skóra
•wzmożone ocieplenie i wilgotność skóry w wyniku nadprodukcji energii cieplnej,
•zanik podściółki tłuszczowej,
•utrata włosów, włosy cienkie - następstwo zaburzeń syntezy białek,
•łamliwe paznokcie - wynik zmian keratyzacji matrycy paznokci i przyśpieszonego ich wzrostu,
Zmiany oczne
Objawy łagodne - mogą występować w każdej nadczynności tarczycy, są wynikiem wzmożonego napięcia układu współczulnego. Zmiany o charakterze naciekowo-obrzękowym czyli orbitopatia są patognomoniczne dla choroby Gravesa-Basedowa. Proces naciekowo-obrzękowy dotyczy tkanek miękkich (powieki, spojówki, tkanka pozagałkowa) i mięśni okoruchowych.
Przyczyny nadczynności tarczycy - najczęstsze
- Pochodzenia autoimmunologicznego - choroba Gravesa-Basedowa (MGB)
stanowi około 70% przypadków nadczynności tarczycy.
U dzieci odsetek ten jest znacznie wyższy i wynosi około 90%.
- Wole guzkowe toksyczne autonomiczne
- Autonomiczny nadczynny guzek tarczycy
- Choroba Hashimoto - przewlekłe zapalenie tarczycy - hashitoxicosis
- Choroba de Quervain - podostre zapalenie tarczycy (ziarniniakowe, olbrzymiokomórkowe) (faza 1)
- Thyreotoxicosis medicamentosa - jatrogenna Objawy wycofują się po odstawienia leków.
- Zespół Jod-Basedow - autoimmunologiczna postać nadczynności tarczycy, do indukcji może dojść wskutek stosowania jodków nieorganicznych, organicznych związków jodu (hormonów tarczycy)
Nadczynność tarczycy nie cofa się, mimo odstawienia leków, które ją pierwotnie wywołały.
- gruczolaki tyreotropowe przysadki - stan taki określa się mianem wtórnej nadczynności tarczycy.
guzy tyreotropowe są niezmiernie rzadkie - <1% guzów przysadki. Stężenia hormonów tarczycy przekraczają górne wartości zakresu referencyjnego, a nie dochodzi do tłumienia wydzielania TSH na skutek autonomizacji jego wydzielania przez przysadkę.
Badania diagnostyczne
- badanie podmiotowe i przedmiotowe,
- oznaczenie stężeń TSH, fT4, fT3
- przeciwciała aTPO, aTg, arTSH
- USG gruczołu tarczowego,
- scyntygrafia gruczołu tarczowego,
- BAC (dotyczy wola guzkowego),
- RTG klatki piersiowej.
Ocena czynności tarczycy
TSH - testy III generacji (metody ultraczułe), najniższa oznaczalna wartość TSH - 0,01 µIU/ml, FT4, FT3
Leczenie nadczynności tarczycy:
zachowawcze - leki doustne - tyreostatyki
metimazol, Metizol, tabl. 0.005, Polfa; Thyrozol, tabl. O,005, 0,01, 0,02, Thyrosan 0.05
oraz radykalne - leczenie 131I,
- leczenie chirurgiczne po osiągnięciu eutyreozy
Niedoczynność tarczycy
niedobór hormonów tarczycy w tkankach docelowych (niezależnie od przyczyny)
Podział niedoczynności tarczycy
•pierwotna - niedobór hormonów spowodowany uszkodzeniem gruczołu tarczowego;
•wtórna - niedobór TSH (uszkodzenie przysadki) prowadzący wtórnie do niskiego stężenia hor. tarczycy;
•trzeciorzędowa - niedobór TRH z powodu zniszczenia struktur podwzgórza;
Przyczyny niedoczynności tarczycy - najczęstsze
•przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (choroba Hashimoto)
•pooperacyjna niedoczynność tarczycy
••leczenie 131I
•zapalenie podostre, niedoczynność przejściowa (zazwyczaj 3 faza zapalenia)
•przedawkowanie leków przeciwtarczycowych (tyreostatyków)
•znaczny niedobór jodu w diecie
•przewlekła ekspozycja na różne goitrogeny naturalne
•naciekowe choroby gruczołu tarczowego
•zewnętrzne naświetlanie np. radioterapia z powodu raka sutka
•wtórna niedoczynność tarczycy
Wrodzona niedoczynność tarczycy
wrodzone defekty enzymatyczne syntezy hormonów tarczycy, obecność nieprawidłowej cząsteczki tyreoglobuliny bądź defekt enzymów proteolitycznych uwalniających hormony tarczycy z tyreoglobuliny, defekt odpowiedzi tarczycy na TSH (oporność na TSH).
Objawy niedoczynności tarczycy
•znaczne osłabienie
•spowolnienie
•senność,
•zaburzenia koncentracji
•zwiększenie masy ciała
•uczucie chłodu
zwłaszcza stóp i rąk
•zaparcia
•suchość skóry
•zwiększona łamliwość włosów
•obrzęki podskórne
•zwolnienie akcji serca
•zaburzenia miesiączkowania
•słabość mięśniowa,
•chrypka,
•obwodowe parestezje
•zażółcenie skóry
Rozpoznanie niedoczynności tarczycy u osób starszych jest trudniejsze niż u osób młodych, gdyż objawy takie jak: osłabienie koncentracji, zaburzenia pamięci, apatia, spowolnienie psychiczne i ruchowe, zaparcia, suchość skóry, wypadanie włosów, nietolerancja zimna - często są mylnie wiązane wyłącznie z procesem starzenia.
Subkliniczna niedoczynność tarczycy - podwyższone stężenia TSH przy prawidłowych stężeniach wolnych hormonów tarczycy (fT3, fT4)
•zwolnienie procesów umysłowych
•stany subdepresyjne
•dysfunkcja nerwów obwodowych
•skurcze mięśni
•zła tolerancja zimna
•zaparcia
•sucha skóra
•zatokowa bradykardia
Leczenie niedoczynności tarczycy
Stała substytucja LT4 w dawce dobowej ustalonej indywidualnie dla każdego pacjenta
Preparaty soli sodowej lewotyroksyny (tabletki): Eferox; Eltroxin; Euthyrox; Letrox;
Preparat złożony T3 i T4: Novothyral;
WOLE i NOWOTWORY TARCZYCY
Obecność guzka - wole guzkowe
struma nodosa
Minimalna ilość jodu, zapobiegająca powstawaniu wola z jego niedoboru wynosi 1 *g/kg m.c.
Naturalnymi źródła jodu w diecie są nabiał i produkty zbożowe, mięso, ryby, drób.
W Polsce - sól kuchenna "jodowana„ (NaCl wzbogacony KI -30 mg * 10 mg KI/kg NaCl) oraz preparaty wielowitaminowe bądź inne leki, zawierające w swoim składzie jod, zazwyczaj w postaci jodku potasu.
Większość guzków/ognisk tarczycy to zmiany nienowotworowe powstałe na skutek:
- procesów rozrostowo - zwyrodnieniowymi w wolu (wole guzkowe)
- obecności procesu zapalnego w tarczycy (zapalenia ostre, podostre, przewlekłe)
Wole guzkowe - struma nodosa
Nienowotworowe powiększenie tarczycy wywołane okresowym bądź stałym rozplemem komórek pęcherzykowych. Może przebiegać z zaburzeniami czynności tarczycy lub, znacznie częściej,
z prawidłową jej funkcją.
Ostre, bakteryjne zapalenie tarczycy
•występuje rzadko, rozwija się drogą zakażenia krwiopochodnego lub na skutek przejścia przez ciągłość procesów zapalnych toczących się w obrębie szyi
Czynniki wywołujące
•paciorkowce, gronkowce lub pałeczka okrężnicy
•w nawracających postaciach ostrego zapalenia tarczycy - zazwyczaj bakterie beztlenowe
Objawy
•przebiega zazwyczaj bez zaburzeń czynności sekrecyjnej gruczołu
•zapaleniu towarzyszą gorączka, dreszcze, znaczna bolesność w przedniej okolicy szyi oraz powiększenie okolicznych węzłów chłonnych, często dochodzi do wytworzenia ropnia
Leczenie z wyboru - antybiotykoterapia w warunkach szpitalnych
W przypadku obecności ropnia - interwencja chirurgiczna: drenaż jamy ropnia lub nawet subtotalna tyreoidektomia
Podostre zapalenie tarczycy
Bolesne powiększenie zwykle jednego płata tarczycy, który staje się twardy
BAC - charakterystyczny obraz - liczne komórkami odczynu zapalnego (granulocyty, limfocyty, komórki plazmatyczne i nabłonkowate) wraz z olbrzymimi, wielojądrowymi makrofagami
stężenia hormonów obraz kliniczny
Faza I FT4, FT3, TSH - Nadczynność tarczycy
Faza II Prawidłowe - Prawidłowa czynność
Faza III FT4, FT3, TSH - Niedoczynność tarczycy
Faza IV Prawidłowe - Prawidłowa czynność
Leczenie:
•salicylany lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne - w celu zniesienia bólu
•glikokortykosteroidy (prednizon - Encorton, w dawce 40-60 mg/dobę) - u osób z cięższym przebiegiem klinicznym, w celu zahamowania procesu zapalnego
Przewlekłe zapalenie tarczycy zwane również autoimmunologicznym bądź limfocytowym, występuje w dwóch postaciach klinicznych:
• z obecnością wola, czyli jako choroba Hashimoto,
• oraz w tzw. postaci zanikowej - główna przyczyna niedoczynności tarczycy.
Szczególny typ - poporodowe zapalenie tarczycy -zwykle przejściowe - możliwe przejście w przewlekłe zapalenie tarczycy
Nowotwory tarczycy
nowotwory pęcherzykowe - gruczolak pęcherzykowy
rak pęcherzykowy
rak pęcherzykowy - złośliwy nowotwór, zbudowany z komórek pochodzenia pęcherzykowego, naciekający na całej grubości własną torebkę, a także naczynia krwionośne w jej obrębie lub poza nią.
Przedoperacyjne odróżnienie gruczolaka i raka pęcherzykowego nie jest możliwe
Nowotwór z komórek onkocytarnych, oksyfilnych (Hürthla) guz, którego większość komórek stanowią onkocyty (wg różnych autorów ponad 50%, 75% lub 90%), kryteria złośliwości analogiczne do raka pęcherzykowego.
Onkocyty - wielokątne, okrągłe lub owalne komórki nabłonkowe o obfitej, silnie kwasochłonnej ziarnistej cytoplazmie oraz dobrze widocznej błonie komórkowej.
Zmiany onkocytarne występują między innymi w śliniankach, nerkach, przytarczycach, przysadce, itd.
Onkocyty są obecne w tarczycy w: przewlekłym zapaleniu tarczycy, wolu guzkowym, wolu miąższowym nadczynnym
Rak brodawkowaty
brak odpowiednika łagodnego
złośliwy nowotwór zbudowany z komórek pochodzenia pęcherzykowego cechujących się charakterystyczną strukturą jąder i tworzących dowolne układy.
Rak brodawkowaty - najczęstszy nowotwór złośliwy tarczycy, występuje w każdej grupie wiekowej
RBT szerzy się przez naciekanie naczyń chłonnych, doprowadza to do 2 typowych cech rozrostu tego nowotworu: wieloogniskowości w gruczole i częstych przerzutów w węzłach chłonnych szyi
mikrorak - rak brodawkowaty o rozmiarach < 10 mm
Zróżnicowane raki tarczycy - brodawkowaty i pęcherzykowy
Niezróżnicowany (anaplastyczny) rak tarczycy
Wysoce złośliwy nowotwór, którego komórki często tylko immunohistochemicznie ujawniają swoje nabłonkowe pochodzenie, cechujący się wykładnikami silnego pobudzenia rozrostowego i inwazyjności.
Rak anaplastyczny tarczycy powstaje na podłożu wzrastających powoli i nieujawnionych zróżnicowanych raków gruczołu tarczowego.
Rak rdzeniasty tarczycy - złośliwy rozrost komórek okołopęcherzykowych C
Rak rdzeniasty tarczycy |
% |
postać sporadyczna |
75 |
postać dziedziczna: |
|
składowa zespołu MEN 2A |
15 |
składowa zespołu MEN 2 B |
4 |
postać rodzinna (FMTC) |
6 |
Czynniki ryzyka raka tarczycy w guzku
1.obecność twardego, niebolesnego guzka o zmniejszonej ruchomości
2.szybki wzrost zmiany i/lub brak jej oczekiwanej reakcji na leczenie
3.powiększenie węzłów chłonnych okolicy szyi
4.stwierdzenie guzka u osób płci męskiej,
pacjentów w wieku < 20 lub > 70 lat,
osób narażonych w przeszłości na promieniowanie
5.obecność raka tarczycy u członków rodziny pacjenta
Diagnostyka guzków - BAC tarczycy
Leczenie
Zmiany łagodne - obserwacja lub u osób młodych, z małymi zmianami podawanie L-T4
Każdy rak tarczycy, lub zmiana podejrzana - leczenie operacyjne
Terapia izotopem jodu 131 - zróżnicowane raki tarczycy - brodawkowaty i pęcherzykowy
Umożliwia zniszczenie resztek tarczycy pozostałych po leczeniu operacyjnym, sterylizację przerzutów
Hormonalne leczenie supresyjne - raki zróżnicowane - podawanie dużych dawek L-tyroksyny
Uzupełnia istniejące niedobory hormonów tarczycy, Zapobiega wznowie nowotworu u chorych, u których osiągnięto remisję, Hamuje progresję raka u chorych z jawną lub resztkową chorobą nowotworową.
Ryzyko nawrotu raka jest najwyższe w ciągu pierwszych 5 lat, niemniej należy się z nim liczyć przez całe życie chorego i dlatego chorzy wymagają stałej kontroli.
Rak rdzeniasty tarczycy
Wskazane jest całkowite wycięcie tarczycy, niezależnie od wielkości guza.
Leczenie L-tyroksyną jest prowadzone w dawkach substytucyjnych i monitorowane oznaczeniem TSH według normalnych zasad stosowanych w niedoczynności tarczycy.
Całkowite wycięcie tarczycy jest również wskazane u nosicieli mutacji germinalnych protoonkogenu RET, predysponujących do rozwoju dziedzicznego raka rdzeniastego tarczycy.