Lista drobnoustrojów „alarmowych”

wg zaleceń Hospital Infection Control - Guidance on the control of infection in hospital (1995) oraz Krajowego Ośrodka Referencyjnego ds. Lekowrażliwości Drobnoustrojów (2000).

Drobnoustrój	Uwagi
Staphylococcus aureus	MRSA - oporność na metycylinę i /lub GRSA - oporność na wankomycynę i /lub teikoplaninę
gronkowce koagulazo-ujemne	GRCNS - oporność na wankomycynę i /lub teikoplaninę
Streptococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae	oporność na penicylinę i /lub erytromycynę i /lub wankomycynę
Enterococcus spp.	HLAR - oporność na wysokie stężenia aminoglikozydów i /lub oporność na glikopeptydy (wankomycynę, teikoplaninę)
Legionella spp.
Clostridium difficile	dodatni posiew kału i / lub toksyny w kale
Salmonella spp.
Shigella spp.
Escherichia coli	szczepy wytwarzające verotoksynę (np. 0157)
Gram - ujemne pałeczki: Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella) oraz Pseudomonas Acinetobacter	ESBL - -laktamazy o rozszerzonym spektrum aktywności i /lub oporność na fluorochinolony i /lub aminoglikozydy i /lub karbapenemy

Postępowanie w przypadku izolowania szczepów z listy "alert patogenów":

1. laboratorium jest zobowiązane do natychmiastowego powiadomienia Zespołu ds. Zakażeń Szpitalnych i oddziału

2. personel oddziału jest zobowiązany do ścisłego przestrzegania zasad izolacji barierowej.

Enterococcus

Monitorowaniu podlegają:

• szczepy oporne na wysokie stężenia aminoglikozydów (HLAR)

• szczepy oporne na glikopeptydy (VRE)

Enterococcus faecalis flora fizjologiczna przewodu pokarmowego człowieka

Enterococcus faecium tzw. paciorkowce kałowe

Enterococcus gallinarum (kurczaki) rzadko izolowane od człowieka,

Enterococcus casseliflavus (kurczaki, rośliny) naturalnie oporne na wankomycynę

Zakażenia

Zakażenia układu moczowego - w postaci bezobjawowej bakteriurii lub odmieniczkowego zapalenia nerek.

Zapalenie wsierdzia - około 5-15% bakteryjnych enodcarditis, najczęściej u osób starszych z chorobami serca lub po zabiegach chirurgicznych (zwłaszcza na otwartym sercu).

Bakteriemia, pososcznica - towarzyszą zakażeniom układu moczowego.

Czynniki ryzyka: choroba nowotworowa, uszkodzenie śluzówki jelita, rozległe rany, obecność linii naczyniowe, wiek (noworodki, niemowleta)

Inne: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mieszane zakażenia w obrębie jamy brzusznej, zakażenia ran (chirurgicznych, oparzeniowych, pourazowych - zwłaszcza u cukrzyków).

Diagnostyka

Hodowla i identyfikacja drobnoustrojów

Materiały do badań: mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy, krew, wymazy.

Oporność na antybiotyki

Oporność naturalna: cefalosporyny, niskie stężenia aminoglikozydów, kotrimoksazol; makrolidy i linkozamidy, słabo aktywne karbapenemy (nieaktywne wobec E.faecium) i fluorochinolony.

Oporność nabyta: oporność na wysokie stężenia aminoglikozydów (HLAR); około 40% izolowanych szczepów E. faecium i 10-30% E. faecalis.

oporność na wankomycynę, rzadziej teikoplaninę (VRE)

Grupa A - Streptococcus pyogenes

Obowiązek monitorowania, zwłaszcza na oddziałach zabiegowych, oparzeniowych, noworodkowych i położniczych.

Źródło zakażenia: osoby chore i nosiciele

Zakażenia

Ostre zapalenie gardła i migdałków (angina) ~ 90% wszystkich bakteryjnych zapaleń gardła i migdałków

Okres inkubacji: 2-3 dni

Przebieg zakażenia: gorączka, ból gardła i głowy; nudności i wymioty (u małych dzieci); w gardle i na migdałkach kremowo-żółty, mazisty wysięk; powiększone okoliczne węzły.

Płonica (szkarlatyna) - wysypkowa choroba zakaźna wieku dziecięcego

Okres inkubacji: 2-3 dni

Przebieg zakażenia: jak przy anginie paciorkowcowej; po 1-2 dniach od zachorowania na skórze twarzy, szyi, tułowia i kończyn drobna, czerwona wysypka, malinowy język; po ustąpieniu wysypki naskórek ulega złuszczeniu; po 2-4 tygodniach płatowate łuszczenie skóry na dłoniach i stopach.

Róża - ostre zapalenie skóry i tkanki podskórnej.

Okres inkubacji: 1-4 dni

Przebieg zakażenia: wysoka gorączka, skóra zmieniona chorobowo bolesna i czerwona lub sino-czerwona; zmiany występują zwykle na twarzy lub kończynach.

Inne:

liszajec, martwicze zapalenie powięzi, gorączka połogowa, zakażenia ran, zapalenia ucha, zatok, wyrostka sutkowego, zapalenie płuc, posocznica, paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego

Powikłania zakażeń paciorkowcowych.

• ropne wczesne: np. ropień okołomigdałkowy

• nieropne późne: gorączka reumatyczna (1- 4 tygodnie po zakażeniu), ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (3 tygodnie po zakażeniu, zwykle skóry), rumień guzowaty.

Diagnostyka

Hodowla i identyfikacja drobnoustrojów.

Materiały do badań: wymazy z gardła, ropa, krew, surowica

Diagnostyka serologicza - ilościowe oznaczanie:

• antystreptolizyny O (odczyn ASO)

• antystreptodornazy B (istotne po zakażeniach skórnych)

• antystreptokinazy.

Wrażliwość na antybiotyki : wrażliwy na penicylinę G, naturalnie oporny na kotrimoksazol; nie należy stosować tetracyklin (nie eliminują bakterii i nie zapobiegają powikłaniom).

Streptococcus pneumoniae

Obowiązkiem monitorowania objęte są szczepy oporne na penicylinę

Źródło zakażenia: chory lub nosiciel

Droga przenoszenia: powietrzno - kropelkowa

Czynniki warunkujące chorobotwórczość

• pneumolizyna niszcząca komórki fagocytów;

• otoczka o właściwościach antyfagocytarnych;

• proteaza niszcząca przeciwciała klasy IgA.

Zakażenia

Płatowe zapalenie płuc - najczęściej zakażenie pozaszpitalne (> 90%); zwykle powikłanie infekcji wirusowej; śmiertelność ~ 7%; wzrasta z wiekiem; częsta bakteriemia (10-40%)

Czynniki ryzyka infekcji: wiek (< 5 i > 65 lat), alkoholizm, immunosupresja, upośledzenie funkcji lub utrata śledziony.

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - zakażenie hematogenne lub powikłanie istniejących infekcji np. zapalenia płuc, ucha środkowego, wyrostka sutkowatego

Objawy: mózgowe: pobudzenie, zamroczenie, drgawki, utrata przytomności;

ubytkowe: niedowłady, porażenia, utrata mowy

Następstwa zakażenia: głuchota, padaczka, wodogłowie lub niedowład kończyn

Czynniki ryzyka infekcji: nieszczelność opony twardej w wyniku wad rozwojowych, destrukcji pozapalnej lub urazu kości czaszki; cukrzyca, białaczka,

Inne: zapalenia ucha środkowego i zatok, posocznica

Diagnostyka

Hodowla i identyfikacja drobnoustrojów.

Materiały do badań: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, wymazy z górnych dróg oddechowych (nosicielstwo) i miejsc zmienionych chorobowo.

Szybkie testy diagnostyczne - stosowane w diagnostyce zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych do wykrywania antygenów dwoinek zapalenia płuc w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Wrażliwość na antybiotyki

Przez wiele lat lekiem z wyboru była penicylina.

Od lat 60-tych w Australii a później także w Europie szczepy oporne na penicylinę (PRP); odsetek szczepów PRP najwyższy na Węgrzech (70%) i w Hiszpanii (40%); w Polsce w zależności od regionu wynosi 5 - 15 %.

Profilaktyka: szczepienia ochronne (nie skuteczne u dzieci poniżej drugiego roku życia); odporność poszczepienna trwa 18-24 miesięcy.

Staphylococcus aureus

Obowiązkiem monitorowania objęte są szczepy:

• MRSA - metycylinooporne S. aureus

• GRSA - oporne na wankomycynę lub teikoplaninę

Źródło: chory (rozległe, sączące się zmiany)

nosiciel: skóra (pachy, pachwiny) i błony śluzowe (przedsionki nosa, gardło, odbyt) żywność

Droga zakażenia: kontaktowa (ręce personelu, skażony sprzęt),

powietrzna (rzadziej)

Czynniki warunkujące chorobotwórczość:

Enterotoksyny - u ~ 30% szczepów; o działaniu wymiotnym.

Toksyna-1 zespołu wstrząsu toksycznego (TSST-1)

Toksyna epidermolityczna rozszczepia warstwę ziarnistą skóry

Hemolizyny (, , γ, δ odpowiedzialne za hemolizę krwinek

Zakażenia

Liszajec - zmiany skórne, pęcherzowo-ropne na twarzy w okolicy nosa i ust (wysoka zakaźność)

Czyrak - twardy, bolesny guzek z czopem ropnym; umiejscowiony na karku, barkach, udach lub pośladkach; powikłania: zapalenie naczyń chłonnych i okolicznych węzłów, posocznica po mechanicznym urazie np. wygniataniu

Zakażenia tkanki podskórnej i łącznej - po urazach i zabiegach lekarskich (wstrzyknięcia, nakłucia) wykonanych w warunkach zaniedbań zasad aseptyki; szerzą się przez ciągłość, niekiedy wzdłuż powięzi i torebek ścięgnistych, prowadzą do ropowicy.

Zakażenia ran - chirurgicznych, oparzeniowych, odleżynowych, owrzodzeń stóp

Zapalenie kości i szpiku - po otwartych złamaniach lub rozsiewie drogą krwi z innych ognisk zakażenia; gorączka i ostry ból chorej kończyny utrudniający ruchy; po 2-3 tygodniach w obrazie rtg widoczne zmiany w postaci odosobnionych ognisk odwapnienia i odczyny okostnowe z warstwami powstającej kostniny; zajęte głównie nasady kości długich; zakażenie najczęściej u dzieci; nie leczone prowadzi do martwicy kości.

Zapalenie płuc - z wytworzeniem ropni, zwykle powikłanie pogrypowe lub wynik aspiracji ciała obcego.

Posocznica - najczęściej powikłanie już istniejącej infekcji gronkowcowej; w jej przebiegu powstają ropnie narządowe (nerek, wątroby, mózgu, płuc).

Zapalenie wsierdzia - około 10-30% wszystkich bakteryjnych endocarditis; szybkie zniszczenie zastawek; czynniki ryzyka: zabiegi kardiochirurgiczne, zabiegi inwazyjne przeprowadzane w układzie moczowym, obecność linii naczyniowych.

Inne: zapalenie mieszków włosowych, jęczmień

Staphylococcus aureus

Toksykoinfekcje

Gronkowcowe złuszczające zapalenie skóry - zespół oparzonej skóry; zwykle u dzieci < 5 lat; nagły początek, gorączka, wysypka płoniczopodobna, później wypełnione płynem pęcherze, pękające (utrata płynów i elektrolitów); naskórek ulega złuszczeniu a po 7-10 regeneruje się bez pozostawiania blizn.

Zespół wstrząsu toksycznego - związany ze stosowaniem tamponów dopochwowych; gorączka, wysypka, biegunką, ból mięśni, spadek ciśnienia, zaburzenie funkcji nerek i wątroby oraz oddychania; śmiertelność 3-15%.

Zatrucia pokarmowe - po 4-6 godzinach od spożycia skażonego pokarmu wymioty i biegunka ustępujące samoistnie po 1-2 dniach.

Gronkowcowe zapalenie jelit - po antybiotykoterapii, przebiega z biegunką, toksemią i zaburzeniami sercowo-naczyniowymi.

Czynniki ryzyka zakażeń: obniżona odporność (nowotwory, cukrzyca, marskość wątroby, niewydolność krążenia); inwazyjne zabiegi (zabieg chirurgiczny, drenaż układu moczowego, drenaż naczyń, wspomaganie oddychania).

Diagnostyka

Hodowla i identyfikacja drobnoustroju.

Materiał do badań: ropa, krew, wymazy (w tym wymazy z przedsionków nosa - w kierunku nosicielstwa gronkowców).

Wrażliwość na antybiotyki

• Szczepy wytwarzające -laktamazy (ponad 90%): wrażliwe na penicyliny przeciwgronkowcowe (kloksacylina, dikloksacylina, flukloksacylina), penicyliny z inhibitorami laktamaz oraz niektóre cefalosporyny.

• MRSA (20-60%)

Podstawa oporności: białko wiążące penicyliny o niskim powinowactwie do antybiotyków

 -laktamowych (PBP2a);

Efekt: oporność na wszystkie antybiotyki -laktamowe tj. penicyliny, penicyliny skojarzone z inhibitorami -laktamaz, cefalosporyny, monobaktamy (oporność naturalna) i karbapenemy; MRSA są oporne także w wysokim odsetku na makrolidy, linkozamidy, tetracykliny, aminoglikozydy, fluorochinolony i rifampicynę.

Leczenie lekiem z wyboru jest wankomycyna, którą można kojarzyć z gentamycyną (uwaga! zwiększony efekt nefro- i ototoksyczny);

eliminacja nosicielstwa w przedsionkach nosa: mupirocyna (uwaga! konieczne określenie wrażliwości)

• Szczepy MLS_B: oporne na makrolidy, linkozamidy i streptograminy;

• Szczepy GRSA

Gronkowce koagulazo-ujemne (CNS)

Obowiązek monitorowania szczepów GRCNS

Źródło: skóra człowieka

Czynniki chorobotwórczości: zdolność tworzenia biofilmu

Zakażenia:

Bakteriemia, posocznica - po wszczepieniu ciała obcego; powikłania: zapalenia żył, wsierdzia, zapalenia kości, zapalenia płuc

Zakażenia OUN - u osób z założonymi zastawkami i odpływami płynu mózgowo-rdzeniowego

Zapalenia otrzewnej - u chorych z dializą otrzewnową

Inne: zakażenia głębokie ran chirurgicznych, zakażenia układu moczowego

Czynniki ryzyka: obecność implantu, niska masa urodzeniowa (noworodki), immunosupresja

Clostridium difficile

Źródło: przewód pokarmowy człowieka (30-70% noworodków; 2-3 % dorosłych; 3-20% pacjentów hospitalizowanych

Czynniki chorobotwórczości: toksyny niszczące nabłonek jelita: cytotoksyna A (enterotoksyna) i toksyna B.

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego - bóle brzucha, wzdęcia, gorączka, wyniszczające biegunki z obecnością śluzu, krwi i ropy w kale; w jelicie czczym i krętym błony zawierające włóknik, mucynę i leukocyty wielojądrzaste; w skrajnych przypadkach perforacja jelita i śmierć.

Łagodniejsze postacie: biegunka poantybiotykowa; poantybiotykowe nieswoiste zapalenie jelita.

Czynnik ryzyka: zastosowanie antybiotyków o szerokim spektrum aktywności (głównie cefalosporyn) oraz klindamycyny

Diagnostyka

Hodowla i izolacja C. difficile z kału oraz identyfikacja wydzielanych toksyn

Wykrywanie toksyn w kale metodą immunoenzymatyczną

Leczenie

W łagodnych przypadkach przerwanie antybiotykoterapii; w ciężkich lub średnio ciężkich metronidazol (ewentualnie wankomycyna).

Shigella

Źródło zakażenia: człowiek, zanieczyszczone produkty żywnościowe i woda (przeżywalność przez kilka dni); dawka zakażająca 10-100 bakterii

Droga przenoszenia: fekalno-oralna

Czynniki chorobotwórcze: zdolność inwazji i uszkadzania błony śluzowej jelita,

ektotoksyna zdolna do uszkadzania naczyń.

Czerwonka bakteryjna - ostra choroba zakaźna występująca najczęściej u dzieci; zmiany zapalne błony śluzowej oraz tkanki podśluzowej okrężnicy.

Okres inkubacji: 2-5 dni

Objawy: bolesne parcia a początkowo obfite stolce z domieszką krwi, śluzu i ropy stają się skąpe; w ciężkim przebiegu objawy toksemii ze spadkiem ciśnienia tętniczego i zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej; szczepy wytwarzające toksynę mogą być przyczyną zespołu hemolityczno-mocznicowego - ostrej niedokrwistości hemolitycznej z towarzyszącą niewydolnością nerek.

Diagnostyka

Hodowla i identyfikacja drobnoustrojów.

Materiały do badań: kał (przesłany natychmiast do laboratorium), wymaz z odbytu.

Salmonella

Źródło zakażenia: człowiek (chory, nosiciel),; zwierzęta (salmonelozy), skażone pożywienie, głównie drób i jaja

Droga przenoszenia: fekalno-oralna

Dur brzuszny - ostra uogólniona choroba zakaźna wywołana przez Salmonella typhi. występuje wyłącznie człowieka; w drugim tygodniu po zakażeniu bakteriemia z wysoką gorączką, niekiedy wysypką; po okresie zaparć, pod koniec drugiego tygodnia biegunka; powikłania: zapalenie dróg żółciowych, moczowych, zapalenie płuc, zakrzepowe zapalenie żył, uszkodzenie mięśnia sercowego.

Dury rzekome - klinicznie dury A i B podobne do duru brzusznego (przebieg o wiele łagodniejszy); C - ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy; wywoływane przez serotypy Salmonella paratyphi A, B, C.

Zapalenie jelita cienkiego (salmoneloza) - wywołane przez S.enteritidis lub S typhimurium; Okres inkubacji: 18-24 godziny

Objawy: gorączka, ból brzucha i biegunka, która może prowadzić do odwodnienia i utraty elektrolitów; dolegliwości mijają po 2-5 dniach.

Diagnostyka

Hodowla i identyfikacja drobnoustrojów

Materiał do badań: kał, krew (dur brzuszny)

Badanie serologiczne: odczyn Widala - określenie poziomu przeciwciał klasy IgM i IgG

Escherichia coli

Źródło: przewód pokarmowy człowieka.

Zakażenia endogenne i egzogenne:

• zakażenie dróg moczowych;

• zapalenie otrzewnej po zabiegach na jelitach;

• zakażenie dróg oddechowych (u pacjentów hospitalizowanych).

• zakażenia ran (chirurgicznych, odleżynowych, oparzeniowych)

• posocznica.

Zakażenia okołoporodowe:

- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków (serotyp K 1).

Biegunki i zakażenia przewodu pokarmowego:

ETEC - enterotoksykogenne E. coli - biegunki podróżnych.

EPEC - enteropatogenne E. coli - biegunki u dzieci do lat trzech.

EIEC - enteroinwazyjne E. coli - objawy podobne do czerwonki bakteryjnej.

EHEC - enterokrwotoczne E. coli - produkują toksynę podobną do toksyny Shigella, są

przyczyną krwawych biegunek, krwotocznego zapalenia jelita grubego (HC), zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS).

Klebsiella

Źródło: przewód pokarmowy i /lub górne drogi oddechowe człowieka.

Klebsiella pneumoniae, Klebsiella oxytoca (łagodniejszy przebieg infekcji)

Zapalenie płuc - czynnik etiologiczny: - kaszel, gorączka, bóle opłucnowe; plwocina galaretowata o porzeczkowej barwie; powikłania: ropnie i zwłóknienie opłucnej.

Inne: zakażenia układu moczowego, ran, ośrodkowego układu nerwowego (u noworodków), posocznice.

Enterobacter

Źródło: przewód pokarmowy, woda, ścieki, gleba

Chorobotwórczość: zakażenia układu oddechowego (powentylacyjne zapalenia płuc), moczowego (u chorych cewnikowanych), zakażenia ran, posocznice, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (u noworodków).

Proteus

Źródło: przewód pokarmowy człowieka i zwierząt

Chorobotwórczość: zakażenia układu moczowego (powikłaniem kamica), zakażenia ran odleżynowych, posocznice.

Serratia

Źródło: woda, gleba, produkty mleczne, rzadziej przewód pokarmowy

Chorobotwórczość: zapalenie płuc (u wentylowanych pacjentów), biegunki (u noworodków), zakażenia ran, układu moczowego, posocznica

Pseudomonas aeruginosa

Źródło: woda, ścieki, zlewy, toalety, źle przygotowane lub przechowywane roztwory środków dezynfekujących, wtórnie przewód pokarmowy

Czynniki wirulencji:

- egzotoksyna A i egzoenzym S - uszkadzają tkanki hamując syntezę białek;

• elastaza - niszczy elastynę uszkadzając naczynia i tkankę płucną;

Chorobotwórczość:

• zakażenia układu oddechowego, w tym nekrotyzujące zapalenie płuc u pacjentów z cystic fibrosis, u chorych ze wspomaganym oddychaniem;

• zakażenia układu moczowego - u pacjentów cewnikowanych;

• zakażenia układu pokarmowego (gorączka, wymioty, wodniste lub krwawe biegunki) u wcześniaków, noworodków i małych dzieci;

• zakażenia ran pooparzeniowych, chirurgicznych

• zakażenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) u dzieci z wodogłowiem;

• zapalenie ucha (tzw. ucho pływaka);

• owrzodzenie rogówki - po uszkodzeniu rogówki i ekspozycji oka na skażoną wodę;

• bakteriemia, posocznica - u pacjentów z neutropenią, chorobą nowotworową, cukrzycą, rozległymi oparzeniami.

Stenotrophomonas maltophilia

Źródło: środowisko wodne

Chorobotwórczość: zakażenia dróg oddechowych u chorych z mukowiscydozą; zakażenia szpitalne: zapalenia płuc, opon mózgowo-rdzeniowych, zakażenia dróg moczowych, ran i bakteriemie.

Pałeczki Stenotrophomonas są naturalnie oporne na karbapenemy

Acinetobacter baumannii

Źródło: środowisko, jama nosowo-gardłowa i wilgotne obszary skóry człowieka

Chorobotwórczość: zakażenia układu oddechowego (u pacjentów wentylowanych) moczowego, zakażenia ran, posocznice.

Burkholderia cepacia

Źródło: środowisko, zakażeni chorzy z mukowiscydozą

Chorobotwórczość: martwicze zapalenia płuc i bakteriemia u pacjentów z mukowiscydozą, zakażenia dróg oddechowych, moczowych, ran, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia i bakteriemie u pacjentów hospitalizowanych.

Pałeczki Burkholderia są oporne na karbapenemy.

Gram-ujemne pałeczki objęte obowiązkiem monitorowania

Szczepy wytwarzające beta-laktamazy typu ESBL

Występowanie: wykrywane są u wszystkich pałeczek z rodziny Enterobacteriaceae głównie Klebsiella, E.coli; i u pałeczek niefermentujących

Podstawa oporności: wytwarzanie enzymów degradujących antybiotyki

-laktamowe

Efekt: oporność na penicyliny, cefalosporyny i monobaktamy

Leczenie - karbapenemy (imipenem, meropenem)

- penicyliny z inhibitorami (przy pełnej wrażliwości)

- antybiotyki należące do innych grup - wg antybiogramu

Szczepy oporne na karbapenemy

Oporność naturalna: Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia, Flavobacterium meningosepticum

Oporność nabyta: szczepy z rodzaju Pseudomonas i Acinetobacter

Podstawa oporności: wytwarzanie enzymów degradujących antybiotyk, aktywne usuwanie antybiotyku z komórki, zmiana przepuszczalności osłon komórkowych

Efekt: oporność na imipenem i/lub meropenem

Leczenie - według antybiogramu

Szczepy oporne na aminoglikozydy

Podstawa oporności: wytwarzanie enzymów degradujących antybiotyk, zmiana przepuszczalności osłon komórkowych, zmiana podjednostki rybosomu

Leczenie - według antybiogramu

Szczepy oporne na chinolony

Podstawa oporności: zmiana miejsca docelowego działania leku, aktywne usuwanie antybiotyku z komórki, zmiana przepuszczalności osłon komórkowych

Leczenie - według antybiogramu

---