PATOMORFOLOGIA wykład 16 (12 II 01)

Tuberculosis secundaria

↑ ↑ ↑

reinfekcja reaktywacja tbc primaria (szczególna wirulencja albo szczególna podatność)

Tbc secundaria: Płuco

• reaktywacja starej subklinicznej infekcji

• szczyt płuca (apex) + węzły chłonne

↓

gruzełki z martwicą surowiczą

↓

tbc progressiva fibrosis et calcificatio (fioletowe złogi wapnia w ognisku)

1. tbc cavernoso-fibroso-caseosa

2. tbc miliaris (prosówkowa)

3. bronchopneumonia tuberculosa

Musi być martwica, aby wytworzyły się jamy.

Jamy: przy każdym wdechu i wydechu prątki roznoszą się po całych płucach (suchoty galopujące).

Jama świeża (caverna recens) - masy martwicze w ścianie, jeszcze nie całkiem wypłukane do oskrzeli.

Jama stara (caverna betera_(?)) - gładka lśniąca ściana (epitelizacja = wyścielanie przez nabłonek wielowarstwowy płaski)

Lokalna rozedma. (może powstać rak płaskonabłonkowy)

Tbc miliaris - krwiopochodna postać gruźlicy.

• płuca, śledziona, nerka, węzły chłonne

• drugi okres rozsiewu - zapalenie opon mózgowych (leptomeningitis tuberculosa) - zmiany na podstawie mózgu (zielone masy)

Postacie tbc odosobnionej: (tbc chronica)

1. tbc caseosa

2. tbc cavernosa

3. tbc fibrosa

Tbc caseosa et cavernosa et fibrosa

1. tbc acinosa (gronka płucne)

2. tbc nodosa

Tbc acino-nodosa

1. tbc endobronchialis et endotrachealis

2. tbc laryngis

3. tuberculoma (guz z ziarniny gruźlicy)

Tbc acuta:

bronchopneumonia tuberculosa gelatiniformis

↓

bronchopneumonia tuberculosa caseosa

splenopneumonia tuberculosa

Tbc narządowa:

płuca, szyjne węzły chłonne, opony mózgowe, nerki, nadnercza, jajowody, najądrze, kości - kręgi (choroba Potta → garb)

rzadko: serce, mięśnie szkieletowe, tarczyca, trzustka

Patogeneza gruźlicy:

1. wirulencja prątków

2. opóźniona nadwrażliwość i odpowiedź immunologiczna organizmu

3. uszkodzenie tkanek

Wirulencja prątków:

1. nie mają egzo- i endotoksyn lub enzymów proteolitycznych

2. indukują opóźnioną nadwrażliwość

3. unikają zniszczenia przez makrofagi

• cord factor (glikolipid)

• sulfatydy (glikolipid) - zapobiega fuzji lizosomów z fagosomami

• LAM (polisacharyd) - hamuje aktywację makrofagów przez INF-γ, pobudza makrofagi do degranulacji (TNF-α → gorączka, IL-10)

• heart shock protein - reakcje autoimmunologiczne

• opsonizacja prątków

Składniki ściany:

Prątki Wirulentne Awirulentne

cord factor + -

sulfatydy + -

Mechanizm tworzenia się gruzełków:

Naiwne makrofagi + prątki → prątki mnożą się i niszczą makrofagi, zakażają inne makrofagi, wędrują do krwi i innych narządów

Kilka tygodni później:

• pobudzenie limf. CD4 → INF-γ → makrofagi niszczą prątki (NO, NO₂, HNO₃) → gruzełek z kom. nabłonkowatymi

• limfocyty CD8 → niszczą makrofagi zawierające prątki → caseosis → brak tlenu, ↓pH (prątki nie lubią, ale żyją)

---