WSTRZĄS
WSTRZĄS - stan obniżonej perfuzji komórek i tkanek spowodowany:
spadkiem objętości krwi krążącej
spadkiem rzutu serca
dedystrybucją krwi krążącej - spadek objętości krwi krążącej
wstrząśnienie - utrata przytomności
wstrząs - chory jest przytomny
OBJAWY:
zimna i blada skóra - skurcz naczyń (centralizacja krążenia - krew „oszczędzana” dla ważnych życiowo organów)
zaburzenia świadomości - spadek ilości O2 i glukozy dostarczanych do mózgu
spadek tempertury ciała - procesy metaboliczne ulegają ograniczeniu z powodu niedoboru tlenu i glukozy
wzrost temperatury ciała we wstrząsie septycznym - endotoksyny bakteryjne, pirogeny (własne i pochodzące z drobnoustrojów)
oddech szybki i głęboki, stopniowo spłycający się - spadek perfuzji oznacza wzrost pCO2 i nasilenie glikolizy beztlenowej; kwasica metaboliczna pobudza ośrodek oddychania, ale, narastając, obniża siłę skurczu mięśni oddechowych
Patomechanizmy:
pocenia się :
pobudzenie układu współczulnego
nasilenie sekrecji gruczołów potowych
oliguria - anuria :
wzrost wydzielania ADH (oszczędzanie wody)
spadek przepływu przez nerki
martwica cewek w przypadku przedłużającego się niedokrwienia
szybki i słaby puls (nitkowaty):
pobudzenie baroreceptorów
niewielka siła skurczu niedotlenionego mięśnia
ciśnienie tętnicze: początkowo w normie:
pobudzenie układu współczulnego
skurcze naczyń
uwolnienie rezerw krwi ze śledziony i wątroby
aktywacja układu renina - angiotensyna - aldosteron
potem obniżenie ciśnienia:
przekroczenie możliwości kompesacyjnych
zanik kompensacji (kwasica znacznego stopnia)
MIKROKRĄŻENIE
Przedłużająca się Skurcze zwieraczy naczyń Wzrost ilości adhezyn Wzrost uwalniania
kwasica przed- i zawłosowatych na powierzchni śródbłonka tromboplastyny
Rozkurcz tętniczek Wzrost lepkości Wzrost „lepkości”
Przedwłosowatych krwi śródbłonka
Gromadzenie się krwi DIC
w naczyniach włosowatych
Wzrost ciśnienia Przechodzenie krwi/płynów Wzrost utraty płynów
w naczyniach włosowatych do przestrzeni zewnątrznaczyniowej
WSTRZĄS :
wczesny, skompensowany - ogólniona odpowiedź układu współczulnego wyrównująca straty płynów przez wzrost akcji serca, rzutu serca; krew oszczędzana dla „życiowych” organów
pośredni, postępujący - postępujący spadek perfuzji tkanek, mechanizmy kompensacyjne nie zapewniają prawidłowej pojemności minutowej - zaburzenia funkcji komórek - metabolizm beztlenowy - spadek ATP - kwasica - spadek CO - skurcz naczyń - wzrost niedotlenienia komórek
niewydolność wielonarządowa - niewydolność serca, DIC, kwasica metaboliczna/ oddechowa - praca serca coraz mniej skuteczna - zgon
MSOF - niewydolność wielonarządowa spowodowana spadkiem przepływu krwi i niedotlenieniem tkanek
ARDS - uszkodzenie bariery krew - powietrze przez przedłużającą się hipoksję
DIC - spowodowany zaburzeniami w mikrokrążeniu oraz substancjami uwalnianymi z uszkodzonych komórek
OŚRODKOWE CIŚNIENIE ŻYLNE (OCŻ):
miara wolemii
na całkowity wynik wpływają: powrót żylny, obkurczenie żył, wydolność prawej komory
pomiar - cewnik do żyły głównej górnej/dolnej: norma 7-12 cm słupa H2O
prawidłowe położenie cewnika - w RTG
wartość świadczącą o przewodnieniu: >15 cm H2O
w czasie leczenia wstrząsu powinna się utrzymywać w granicach 7 - 10 cm H2O
CIŚNIENIE ZAKLINOWANIA W TĘTNICY PŁUCNEJ:
podstawowe w różnicowaniu wstrząsu kardiogennego
prawidłowe: 5 - 12 mm Hg
odpowiada ciśnieniu późnorozkurczowemu w lewej komorze
cewnik Swana - Ganza; może też służyć do pomiaru ciśnienia w prawym przedsionku, prawej komorze, tętnicy płucnej, oceny CO, pobierania krwi
do jednego z odgałęzień tętnicy płucnej od żyły podobojczykowej
Inne pomiary:
gazometria
diureza godzinowa (wstrząs: < 30ml/h)
poziom kwasu mlekowego
pomiar RR
zapis EKG
ECHO
Morfologia krwi
Elektrolity, kreatynina, glukoza
Enzymy: CPK,LDH, AspAT, AlAT, troponina T
Parametry krzepnięcia
PODZIAŁY WSTRZĄSÓW:
I
kardiogenny
obstrukcyjny
dystrybucyjny
II
hipowolemiczny
kardiogenny
wazogenny
nigdy na podstawie jednego objawu
inne wartości ciśnienia tętniczego dla chorych z nadciśnieniem, niedociśnieniem,
krwotok może być wewnętrzny
ostrożnie z wynikami badań dodatkowych
postępowanie:
dostęp do żyły
badanie pacjenta (akcja serca, tony serca, per rectum)
immunosupresja - może być posocznica
długotrwałe leżenie - proces zakrzepowy
WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY
utrata krwi pełnej
utrata innych płynów
wydostanie się krwi lub płynów do środowiska zewnętrznego lub ich sekwestracja w naturalnych jamach ciała; może tez być przyczyną ich niedostateczna podaż
uraz z przerwaniem ciągłości tkanek
krew do przewodu (pęknięcie żylaków przełyku, ostry wrzód )
towarzyszy oparzeniom, zabiegom operacyjnym, nieprawidłowemu przyjmowaniu NSAID (niesteroidowe leki przeciwzapalne)
sekwestracja płynów w jamie otrzewnej
ostre zapalenie trzustki, perforacja przewodu żołądkowego
uszkodzenie dużych obszarów skóry (utrata płynów przez parowanie): oparzenia, martwica naskórka
odwodnienie - nieprzyjmowanie dostatecznej ilości płynów
Rozpoznanie:
zaburzenia świadomości
zimna i blada skóra
tachypnoe i tachykardia
ciśnienie skurczowe < 90 mmHg
próba ortostatyczna ze spadkiem ciśnienia o ponad 10mmHg ( też u 10 - 30% zdrowych)- może sugerować utratę krwi krążącej ok. 20%
OCŻ < 5 cm H2O
Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej - ?
WSTRZĄS KARDIOGENNY - spadek objętości minutowej serca poniżej poziomu zapewniającego prawidłową perfuzję tkanek wskutek:
spadku kurczliwości mięśnia serca (ostra martwica myocardium)
zaburzenia rytmu serca
uszkodzenie mechaniczne mięśnia serca (pęknięcie nici ścięgnistej, ostra niewydolność, pęknięcie przegrody)
blok przepływu krwi (zator tętnicy płucnej, odma wentylacyjna opłucnej, tętniak aorty, tamponada serca)
rozległy zawał - niewydolność serca jako pompy
pęknięcie mięśnia - blizna ze zmniejszą wytrzymałością mechaniczną - pęknięcie ściany - tamponada
zaburzenia rytmu: bradykardia - nieadekwatna pojemność minutowa - migotanie komór
Objawy ogólne:
wzrost ciśnienia zaklinowania w tętnicy płucnej
ciśnienie skurczowe < 90 mmHg
OCŻ wzrasta
EKG - rozległy zawał lub zaburzenia rytmu
Rtg klatki - ew. odma
ECHO serca - rozstrzeń lewej komory, dysfunkcja zastawek
Niewydolność lewokomorowa - obrzęk płuc
Niewydolność prawokomorowa - objaw wątrobowo - żylny
WSTRZĄS WAZOGENNY - prawidłowa ilość krwi, ale poszerzone łożysko naczyń:
uwolnienie dużych ilości substancji naczyniorozkurczowych (np. histamina)
endotoksyny bakteryjne
trucizny, leki
anatomiczne lub czynnościowe upośledzenie regulacji nerwowej napięcia naczyń
Rodzaje:
anafilaktyczny
septyczny
neurogenny
W. anafilaktyczny - nadwrażliwość typu I - reakcja na powtórny kontakt z antygenem - wydzielnie nadmiernej ilości substancji rozszerzającej naczynia.
Objawy:
świszczący oddech, kaszel (skurzcz oskrzeli)
katar (obrzęk śluzówek)
zaczerwienienie skóry
parestezje
świąd
pokrzywka
obrzęk naczynioruchowy
Reakcja anafilaktoidalna - przy pierwszym podaniu substancji np.. leku
Wstrząs septyczny - wikła wcześniejszą infekcję - obecność we krwi drobnoustrojów i ich w niej namnażanie (posocznica) - wydalanie substancji działających ogólnieustrojowo, m.in. na rozszerzenie naczyń; głównie bakterie G (-), ale może to być każdy inny drobnoustrój
Objawy:
napad dreszczy
nadmierne ucieplenie i zaczerwienienie skóry
wzrost temperatury ciała (szybki)
wahanie ciśnienia tętniczego
Stany predysponujące:
wcześniej istniejące ognisko zakażenia, np. z dróg moczowych (urosepsa)
immunosupresja
choroba nowotworowa
Mechanizm działania wstrząsu septycznego:
uszkodzenie mięśnia serca - wstrząs kardiogenny
porażenie zwieraczy naczyń - wstrząs wazogenny
uszkodzenie śródbłonka (wzrost przepuszczalności) - wstrząs hipowolemiczny
zaburzenia krzepnięcia (DIC) - utrata krwi - wstrząs hipowolemiczny
Wstrząs neurogenny - anatomicznie lub czynnościowo upośledzona regulacja napięcia naczyń:
obrażenia czaszki
obrażenia kręgosłupa
nadmierne emocje
uraz narządów „wstrząsorodnych” (jądra, krtań)
POSTĘPOWANIE WE WSTRZĄSIE:
zapewnienie dostępu do żyły (najlepiej centralnej)
leki obkurczające naczynia, poprawiające czynność serca (adrenalina, dobutamina, dopamina)
poznanie przyczyny
podanie płynów pod kontrolą obwodowego ciśnienia żylnego (dekstran, HAES, sól fizjologiczna)