NADCIŚNIENIE
TPR (total peripheral resistance) - całkowity opór obwodowy; zależy od:
ciśnienia słupa cieczy w naczyniu krwionośnym
średnicy naczyń
zdolności naczyń do skurczu/ rozkurczu
elastyczności naczyń
SBP - ciśnienie skurczowe krwi
DBP - ciśnienie rozkurczowe krwi
PP - ciśnienie perfuzji tkanek miękkich
PP = SBP - DBP
Średnie ciśnienie tętnicze = 1/3 PP + DBP
CIŚNIENIE:
PRAWIDŁOWE |
SKURCZOWE |
ROZKURCZOWE |
|
Optymalne |
120 |
80 |
|
Dopuszczalne |
<130 |
<85 |
|
Wysokie |
130 - 139 |
85 - 89 |
|
NADCIŚNIENIE: |
|||
Łagodne |
140 - 159 |
90 - 99 |
|
Umiarkowane |
160 - 179 |
100 - 109 |
|
Ciężkie |
>180 |
>110 |
|
Izolowane |
>140 |
<90 |
|
Złośliwe |
>210 |
>140 |
Dzieci - w zależności od wieku
Nadciśnienie pierwotne = samoistne = choroba nadciśnieniowa
U 90 - 99% pacjentów z nadciśnieniem etiologia jest nieznana
Kilka hipotez, np. hipoteza presyjnego działania substancji z przytarczyc (badania na szczurach) - chorzy po operacjach na przytarczycach - obniżenie ciśnienia
SUBSTANCJE PRESYJNE |
SUBSTANCJE HIPOTENSYJNE |
Angiotensyna II |
Peptyd natriuretyczny |
Katecholaminy |
Prostaglandyny |
Neuropeptyd I |
NO |
Presyjny czynnik przytarczyc |
Estrogeny |
Serotonina |
Medulipina |
Insulina |
Adrenomedulina |
|
Kininy |
Przerost mięśnia serca; przerost i przebudowa naczyń
Nadciśnienie tętnicze
Czynniki genetyczne Czynniki środowiskowe
MECHANIZMY REGULACJI CIŚNIENIA KRWI:
ośrodkowa regulacja nerwowa
impulsacja nerwowa z OUN: ośrodek naczynioruchowy (stymulacja alfa - adrenergiczna, kontrola mechanizmów obwodowych)
receptory alfa i beta - adrenergiczne w ścianach naczyń ( alfa1 - skurcz naczyń; beta 1 - wzrost akcji serca, kurczliwości; beta2 - rozkurcz naczyń)
odruchy z baroreceptorów: ujemne sprzężenie zwrotne; zakończenia nerwów czuciowych: wysokociśnieniowe (łuk aorty, zatoka szyjna) i niskociśnieniowe (vena cava, przedsionki i lewa komora)
spadek ciśnienia w naczyniach i ciśnienia napełnienia lewej komory - impulsacja nerwowa - wzrost impulsacji sympatycznej i spadek parasympatycznej
wzrost ciśnienia - na odwrót
nadciśnienie a baroreceptory:
przestawienie receptorów na wyższą progową wartość ciśnienia
nadmierna odpowiedź na pobudzenie
„oślepnięcie” receptorów
obwodowa autoregulacja:
nerki:
regulacja krwi krążącej:
spadek ciśnienia - wydzielanie ADH - retencja sodu i wody - wzrost objętości osocza - wzrost ciśnienia
wzrost ciśnienia - spadek wydzielania ADH - wzrost wydalania sodu i wody - spadek ciśnienia
nadciśnienie: defekt wydalania sodu albo patologiczne wyłączenie regulacji ciśnienia na bazie stosunku objętości krwi krążącej do ciśnienia
hormonalna:
układ renina - angiotensyna - aldosteron
renina chymaza skurcz naczyń
angiotensynogen angiotensyna I angiotensyna II
wydzielanie aldosteronu
konwertaza
retencja sodu i wody
kalikreina
kininogen bradykinina nieaktywne metabolity bradykininy
nagromadzenie prostaglandyn
wzrost tlenku azotu
napady intensywnego kaszlu
ANGIOTENSYNA II (receptor AT 1):
uwalnianie aldosteronu
skurcz naczyń
proliferacja komórek w ścianie naczyń (przerost)
transformacja monocytów
stymulacja PDGF
ANGIOTESYNA III (receptor AT 2)
modyfikacja procesów wzrostu w ścianie naczyń
ANGIOTENSYNA IV (receptor AT4)
zmiana właściwości hemostatycznych endotelium
RENINA:
produkowana w komórkach aparatu przykłębkowego w tętniczkach doprowadzających
uwalniana w wyniku zmiany ciśnienia w tych tętniczkach (pobudzenie plamki gęstej)
pobudzenie receptorów beta - adrenergicznych zatrzymuje wydzielanie reniny
ma też działanie pozanerkowe
ujemne sprzężenie zwrotne z angiotensyną II i aldosteronem
UKŁAD R - A - A:
nadciśnienie z niskim poziomem reniny:
wzrost wrażliwości kory na angiotensynę II - np. hiperaldosteronizm pierwotny
z normalnym lub wysokim poziomem reniny
normalne stężenie w 50%, podwyższone w 20%
nadciśnienie nie poddające się kontroli
wzrost aktywności współczulnej
zwężenie tętnic nerkowych
nadciśnienie złośliwe
angiotensyna II:
bezpośredni wpływ na skurcz naczyń
wzrost wydzielania katecholamin (rdzeń nadnerczy)
wzrost aktywności układu współczulnego
na serce inotropowo dodatnio
wzrost mięśniówki gładkiej naczyń
wzrost wydzielania ADH
wzrost wydzielania endotelin
pobudzenie ośrodka naczyniowego
wzrost wydzielania aldosteronu
na kanaliki: wzrost wchłaniania sodu
konwertaza angiotensyny II:
wytwarzanie angiotensyny II (z a. I)
obecność w większości tkanek
odpowiada za rozkład bradykininy
aldosteron:
warstwa kłębkowa
wzrost wychwytu sodu i utraty potasu w nerkach
wzrost wydzielania pod wpływem angiotensyny II
spadek wydzielania pod wpływem ANF
wzrost wytwarzania kolagenu
przedsionkowy hormon natriuretyczny (ANF):
rozciągnięcie przedsionków - wzrost wydzielania ANF - wzrost wydalania sodu i wody
rozkurcz naczyń
spadek aktywności układu RAA
inhibitor działania endotelin
insulina/ hiperinsulinemia:
spadek wydalania sodu z nerek
wzrost układu współczulnego
przerost mięśniówki gładkiej naczyń
wzrost stężenia Ca w komórkach
wazopresyna:
śródbłonkowa:
rozkurczająco:
prostaglandyny
kininy
ERDF = NO
kurcząco:
endoteliny
angiotensyna II (syntetyzowana w śródbłonku)
ENDOTELINA 1 ( Pro ET1 Pre Pro ET1):
MÓZG: wzrost wydzielania AVP i aktywności układu współczulnego
NACZYNIA KRWIONOŚNE: zwężenie, mitogennie
NADNERCZE: wzrost wydzielania aldosteronu
NERKI: spadek GFR i retencji sodu
SERCE: chrono - i inotropowo +, wzrost wydzielania ANF
PŁUCO: eliminowane ET1 z krążenia
WTÓRNE NADCIŚNIENIE:
choroby nerek (zwążenie tętnicy nerkowej)
nerfopatia cukrzycowa
choroby tarczycy
zespół Cushinga
ciąża
guzy wytwarzające czynniki presyjne (niektóre nowotwory)
koarktacja aorty
hiperaldosteronizm
guz chromochłonny rdzenia nadnerczy
leki
DIAGNOSTYKA NADCIŚNIENIA WTÓRNEGO:
nie u każdego dorosłego chorego
wiek chorego w momencie rozpoznania
wartość ciśnienia odpowiadające nadciśnieniu ciężkiemu
obecność uszkodzeń organów
objawy dodatkowe
słaba odpowiedź na leki stosowane w nadciśnieniu prawdziwym (?)
NARZĄDY:
Serce, nerka, oko (siatkówka), mózg, naczynia obwodowe
serce:
przerost lewej komory
niewydolność serca
poprzedza chorobę wieńcową
mózg:
przewlekłe napady niedokrwienia
krwotok śródmózgowy
zawał mózgu
encefalopatia nadciśnieniowa
nerka:
mikroalbuminuria
proteinuria
przerost błony środkowej tętniczek i szkliwienie
naczynia obwodowe:
miażdżyca
chromanie przystankowe
rozsiane martwicze zapalenie tętniczek
zmiany włóknikowate tętniczek z bujaniem śródbłonka w ciężkim nadciśnieniu
siatkówka ( zmiany Keitha, Wagenera, Barkera):
IႰ - zwężenie tętniczek siatkówki
IIႰ- Zwężenie i stwardnienie tętniczek siatkówki
IIIႰ- Dodatkowo wybroczyny i wysięki
IVႰ- Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
POMIAR CIŚNIENIA TĘTNICZEGO: różnica na obu kończynach 20 mmHg
PRÓBA ORTOSTATYCZNA
ROZWAŻ CZYNNIKI WPŁYWAJĄCE NA POMIAR
„HOLTER CIŚNIENIOWY”
a) OPORNOŚĆ NA LEKI
b) SPADEK CIŚNIENIA Z OMDLENIAMI
c) SKOKI CIŚNIENIA
BADANIE OGÓLNE MOCZU
GLUKOZA NA CZCZO
[K+]
KREATYNINA
CHOLESTEROL CAŁKOWITY I W HDL
MORFOLOGIA
Ca 2+
BADANIA DODATKOWE:
klirens kreatyniny
dobowa utrata białka
TG, CH, LDL
Poziom kwasu moczowego
TSH
CZYNNIKI RYZYKA CHORÓB SERCA (SCR):
tytoń
dyslipidemia
cukrzyca
> 60 lat
płeć męska
okres postmenopauzalny u kobiet
choroby układu krążenia w rodzinie
POWIKŁANIA NARZĄDOWE (PN):
choroba serca
choroba naczyń mózgowych
nefropatie
retinopatie
choroby naczyń obwodowych
|
Bez PN i SCR |
Bez PN, obecne SCR |
PN i SCR |
Ciśnienie wysokie, prawidłowe |
Modyfikacja stylu życia |
Modyfikacja stylu życia |
Terapia farmakologiczna |
Nadciśnienie łagodne |
Modyfikacja stylu życia do 12 miesięcy |
Modyfikacja stylu życia do 6 miesięcy |
Terapia farmakologiczna |
Nadciśnienie umiarkowane |
Terapia farmakologiczna |
Terapia farmakologiczna |
Terapia farmakologiczna |
Nadciśnienie ciężkie |
Terapia farmakologiczna |
Terapia farmakologiczna |
Terapia farmakologiczna |
CIŚNIENIE NIEPOWIKŁANE - terapia do obniżenia ciśnienia do 140/90 mmHg
CIŚNIENIE Z POWIKŁANIAMI - < 130/85 mmHg
BIAŁKOMOCZ: <1g/24 h - 130/85 mmHg
>1 g/ 24 h - 125/75 mmHg
MODYFIAKCJA STYLU ZYCIA:
rzucenie palenia
obniżenie spozycia alkoholu
obniżenie masy ciała
wzrost potasu, wapnia i magnezu w diecie
obniżenie spożycia sodu do 6g/ 24 h
redukcja tłuszczu w diecie
wzrost aktywności fizycznej
PRZEŁOM NADCIŚNIENIOWY:
ciśnienie rozkurczowe > 120 mmHg
ciśnienie skurczowe: > 210 mmHg
POSTĘPOWANIE:
OBNIŻENIE ŚREDNIEGO CIŚNIENIA TĘTNICZEGO O 15 - 25% W CIĄGU 2 GODZIN
- CIŚNIENIE DO POZIOMU 170 - 160/ 100 - 110 W CIĄGU NASTĘPNYCH 24 H
UWAGA NA GWAŁTOWNE OBNIŻANIE CIŚNIENIA