Urazy czaszkowo-mózgowe
Problemy rehabilitacyjne
(przykłady):
spastyczność
bolesny bark
zaniedbywanie połowicze
zaburzenia symetryczności obciążenia kończyn
zaburzenia poznawcze
przeprost w stawie kolanowym
zaburzenia mowy - afazja
stopa końsko-szpotawa
ataksja
skostnienienia okołostawowe
Postępowanie w spastyczności
Możliwe metody postępowania rehabilitacyjnego w zwalczaniu spastyczności:
elektroterapia
- funkcjonalna elektrostymulacja
- metoda Hufschmidta
metoda tonalizy
krioterapia - głównie jako przygotowanie przed zabiegami fizjoterapeutycznymi lub przed plastrowaniem
plastrowanie (plaster casting)
zastosowanie zaopatrzenia ortopedycznego
zabiegi fizjoterapeutyczne
- zabiegi ruchowe czynne oraz bierne
- odpowiednie ułożenie chorego (met. Bobath, met Margaret- Johnston), poprzez wyłączenie odruchów antygrawitacyjnych i obronnych które mogą wzmagać spastyczność
- stymulacja proprioceptywna
- stymulacja eksteroceptywna (szczotkowanie, masaż)
- ćwiczenia o charakterze rozluźniającym
Cele fizjoterapii w spastyczności
Na poziomie uszkodzenia - reedukacja napięcia mięśniowego, likwidacja bólu, przywrócenie elastycznych właściwości mięśnia
Na poziomie funkcji ciała - odtworzenie prawidłowej dowolnej siły skurczu mm w fizjologicznym zakresie ruchu oraz koordynacji z innymi mięśniami
Na poziomie aktywności i uczestnictwa - zdolność wykorzystania ruchu w praktyce, nauka i zastosowanie ruchu w czynnościach dnia codziennego
Strategie fizjoterapii w spastyczności
Zwiększenie kontroli postawy ciała przy coraz mniejszej i coraz bardziej zmiennej płaszczyźnie podparcia
Opanowanie coraz bardziej precyzyjnych ruchów izolowanych
Zwiększenie maksymalnej dowolnej siły mięśniowej
Wydłużanie czasu prawidłowej kontroli motorycznej wymaganej na zadanie
Skuteczne (efektywne i wydajne) wchodzenie w interakcje ze zmieniającym się otoczeniem
Czynniki wpływające na rozległość i intensywność
tworzenia wzorca spastycznego:
Strategie wykonywania przez pacjenta zadań funkcjonalnych
Stopień aktywności motorycznej pacjenta
Poziom zachowanego czucia głębokiego i powierzchownego
Rodzaj zastosowanej terapii
Nie wolno podczas terapii wielokrotnie prowokować patologicznych wzorców ruchowych !
Terapia ruchem w spastyczności
Należy wiedzieć jak zachowuje się napięcie w trakcie realizacji zadań motorycznych
Angażujemy mięśnie całej dotkniętej połowy ciała
W trakcie terapii prowadzimy jednoczesną stymulację ekstero- i proprioceptywną stopy i dłoni
Ćwiczenia wykonywane są w pozycjach wysokich
Należy odwracać prawidłowy przebieg ruchu - części proksymalne pracują dynamicznie, a części dystalne są wykorzystywane do stabilizacji
Ważne elementy w konstruowaniu terapii w spastyczności
Poprawa kontroli posturalnej
Tułów
Biodro i stopa
Praca tułowiem w kombinacji z kończynami
Praca w podporach
Częsta zmiana pozycji
Terapia angażująca do dwóch czynności równocześnie
Ważne elementy cd.
Mobilizacja struktur mięśniowych
Neuromobilizacje
Mobilizacje stawów
Ważne elementy cd.
Wielkość płaszczyzny podporu
Siła mięśniowa - szczególnie w aktywnościach ekscentrycznych
Poprawa ruchu naprzemiennego
Poprawa czucia
Poprawa percepcji
Poprawa równowagi
Zaangażowanie pacjenta w aktywności dnia codziennego
Zasada zastosowania ortez w leczeniu spastyczności
Orteza nie może opierać się na grupach mm podatnych na wzrost napięcia
Powinna stymulować powrót funkcji nawet pomimo innego celu rehabilitacji
Jak najmniejsza masa i rozmiar przy maksimum stabilizacji
Nie zawsze musi być wygodna, ale nie może powodować otarć ani odlezyn
Musi być wykonana indywidualnie na miarę i odpowiadać na konkretne potrzeby
PROBLEM NR 2
Ataksja
bezład = niezborność = ataksja
Przykłady pacjentów z ataksją jako głównym problemem ruchowym:
- (guz móżdżku)
- (niedokrwienie w pniu mózgu)
- (uraz czaszkowo-mózgowy)
- (udar krwotoczny pnia mózgu)
- (uraz czaszkowo-mózgowy)
- (uraz czaszkowo-mózgowy)
- (guz móżdżku)
- (guz móżdżku)
- (stwardnienie rozsiane)
……………………….. ?
Postępowanie w ataksji
- bezpieczeństwo w terapii (zaufanie) !
- jasne i proste wytłumaczenie co będziemy robić (i dlaczego)
- stopniowanie trudności ( w terapii i całym postępowaniu) - ostrożnie z wysiłkiem (może nasilić !)
- aproksymacja (szczególnie jeśli jest problem z czuciem ułożenia)
- łatwiejszy najpierw będzie ruch w pełnym zakresie z oporem („szyna ruchu” - dynamiczna zwrotność ciągła)
- szybszy ruch będzie łatwiejszy od wolnego
- stopniowe ograniczanie kontroli wzroku nad wykonywanym ruchem
- ograniczanie przestrzeni w uczeniu czynności motorycznych
- aktywizacja pacjenta w kierunku aktywności ventralnych (tendencja do upadków w tył)
- zasada: stabilność+mobilność=koordynacja czyli praca nad ustabilizowaniem tułowia
- przygotowywanie pacjenta w terapii do aktywności które ma podjąć w najbliższym czasie (cele krótkoterminowe - bo złożony problem)
Inny pomysł na opisywanie zaburzeń
International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF)
b BODY FUNCTIONS
s BODY STRUCTURES
d ACTIVITIES AND PARTICIPATION
e ENVIRONMENTAL FACTORS
s110 Structure of brain
s1100 Structure of cortical lobes
s1101 Structure of midbrain
s1102 Structure of diencephalon
s1103 Basal ganglia and related structures
s1104 Structure of cerebellum
s1105 Structure of brain stem
s1106 Structure of cranial nerves
s1108 Structure of brain, other specified
s1109 Structure of brain, unspecified
s120 Spinal cord and related structures
s130 Structure of meninges
s140 Structure of sympathetic nervous system
s150 Structure of parasympathetic nervous system
s198 Structure of the nervous system, other specified
s199 Structure of the nervous system, unspecified
Objawy towarzyszące ataksji móżdżkowej
- zaburzenia koordynacji mięśniowej (inter- i intramięśniowej)
- drżenie zamiarowe (kinetyczne)
- dysmetria (brak miary w ruchach, problem z kierunkiem, szybkością i siłą
- asynergia ruchów - dekompozycja ruchu (brak współdziałania odcinków ciała)
Objawy towarzyszące ataksji móżdżkowej cd.
- adiadochokineza (problem z naprzemiennością)
- oczopląs
- zaburzenia mowy
- obniżenie napięcia mięśni
- zaburzenia równowagi (próba Babińskiego)
Objawy towarzyszące ataksji tylnosznurowej (czuciowej)
- zaburzenie czucia głębokiego - test lustrzany
- stereoanestezja (kształt i wielkość)
- astereognozja (rozpoznawanie przedmiotów)
- ruchy atetotyczne - (powolne ruchy rąk i stóp + ułożenie nietypowe)
- obniżenie odruchów głębokich
Różnicowanie ataksji
- próba Romberga
- zaburzenia w postawie
- oczopląs
- zaburzenia mowy
- ocena odruchów głębokich
Leki mogące powodować zwiększenie ataksji
- kofeina (np. Apap Extra, Coffecort Forte, Etomar)
- steroidy (np. Encorton, Decortin 50)
- leki przeciwdepresyjne (np. Anafranil, Cipramil, Prozac)
- preparaty litu (leczenie depresji, schizofrenii, chorób afektywnych dwubiegunowych)
- teofilina (Euphyllin, Theovent - leki stosowane np. w leczeniu astmy oskrzelowej)
- preparaty tarczycy (Alkala N, Sanuvis)
- amfetamina (uwalnia neuroprzekaźniki i blokuje zwrotny wychwyt - leczenie ADHD, narkolepsji)
- fenytoina (Phenytoinum, Epanutin Parenteral - leki stosowane w leczeniu padaczki)
- izoprenalina (Frenal - choroba obturacyjna płuc, stany alergiczne)
- leki hipoglikemizujące (Diabetol, Euclamin - leczenie cukrzycy typy II)
- walproinian sodu (Depakine, Convulex - leki stosowane w leczeniu padaczki)
- flurouracyl (Efudix, Verrumal, Fluorouracil -cytostatyk stosowany w leczeniu raka)