Receptory o funkcji kinaz → 3 części, część C-końcowa wykazuje aktywność kinazową, np. kinazy tyrozynowej → indukuje dimeryzację i autofosforylację …
Schemat rozwojuzarodkowego Drosophila:
pierwsze podziały → tylko jąder, bez cytoplazmy - powstaje syncytium.
→ w rejonie peryferyjnym podziały jąder zachodzą w dalszym ciągu i tworzą na powierzchni monowarstwę (→ syncytialna blastoderma)
→ po jakimś czasie wokół jąder wpuklenia błony kom. → stopniowa otaczają te wpuklenia jądra (proces tzw. celularyzacji (ukomórkowienia))
→ formowane są na powierzchni zarodka komórki → stadium blastodermy komórkowej
→ efekt: zarodek w stadium blastuli (na zewn. blastodermą, wewn. pierwotna jama ciała: blastocel)
→ ! na początku tych stadiów nie ma struktury komórkowej → to ułatwia komunikowanie się między sobą różnych rejonów zarodka (nie ma barier między nimi)
→ regulacja głównie przez regulację stęż. odpowiednich białek w poszczególnych rejonach zarodka
→ po etapie tworzenia blastuli następuje gastrulacja → 3 listki zarodkowe (standardowe) → z tego różnicują się zawiązki układów/narządów
→ potem segmentacja → te segmenty wykazują znaczne zróżnicowanie w różnych miejscach ciała - oś przednio-tylnej (anteriorowo-posterierowa) oraz wzdłuż osi grzbieto-brzusznej (dorsalno-wentralna)
→ w czasie segmentacji podział na:
- 3 segmenty głowowe
- 3 tułowiowe (Tx) x = nr
- 10 odwłokowych (Ax) x = nr
→ następny etap: organogeneza
rozwój embrionalny: oś przednio-tylna:
geny, które wiążą się z tym można podzielić na 2 kategorie:
geny efektu matecznego → zasadniczo ekspresja w organizmie matki, ale kierują procesami, które wytworzą się w organizmie potomka
z nich zygota i zarodek
produkty następnie deponowane (po ekspresji w kom. matecznych) są przekazywane do oocytów
na ekspresje tych genów zygota/zarodek odpowiada ekspresją swoich genów
decydują o tym, gdzie przód, a gdzie tył larwy
geny zdefiniowane jako mutacje - ale o specyficznym charakterze (mutacje recesywne o matecznym efekcie letalnym → matka OK., ale potomstwo ZGON, arteriorowe: brak struktur głowowych, czasem też tułowiowych, ale mogą też być dodatkowe segmenty odwłokowe, które są do siebie odbiciami lustrzanymi
posteriorowe: zanik odwłoka
dorsalno-wentralna: 2 struktury brzuszne/grzbietowe
MUTANTY:
bicoid: bcd - zmutowane matki prątkują zarodki bez struktur przednich (anteriorowych) → produkt tego genu jest determinantą przednią (anteriorową) → widać to w dystrybucji mRNA (RNA przekazywane do oocytu), białka (mniej zlokalizowana dystrybucja → tworzy gradient - najwyższe stężenie tam, gdzie będzie część przednia) → to wiąże się z charakterem 1-szych faz rozwojowych zarodka
nanos: nos - bez struktur posteriorowych → białko akumuluje z tyłu tworząc strefę, mRNA też.
hb-M: hunchback-maternal → jego produkt formowany u matki i deponowany w oocycie i potem dlatego w zaroku → mutanty wykazują redukcję struktur tułowiowych → morfogeny tworzące informację pozycyjną wzdłuż osi przednio-tylnej zarodka
hb-M i bicoid = czynniki transkrypcyjne: geny:
nanos - represor translacji genu hb-M
geny zygotyczne kierujące rozwojem, ale ulegające ekspresji w organizmie potomka
geny efektorowe: zdefiniowane przez ich mutację: geny zygotyczne → 3 kategorie:
geny GAP - geny-luki → u tych mutantów brak części sąsiadujących ze sobą segmentów
PAIR-RULE - strefy (?) parzystej → zarządzają parami segmentów (mutant ma o połowę mniej/brakuje parzystych/nieparzystych sekwencji)
segment polarity - geny polarności segmentu → u mutanta brakuje częsci przydniej albo tylnej segmentu - zamiast tego odbicie lustrzane sąsiadującego „modułu”
1 gen może przynależeć do kilku kategorii (i u matki i u potomka)
→ ekspresja tylko gdy prawidłowe stężenia