Wirusy:
Posiadają tylko jeden kwas nukleinowy ( DNA , RNA ) liniowy lub kolisty , 1 lub dwuniciowy
Materiał genetyczny otoczony jest białkowym kapsy dem
Symetria: heliakalna , ikozhedralna
Kryteria podziału wirusów:
Rodzaj kwasu nukleinowego
Obecność lub brak otoczki lipidowej
Podział wirusów - DNA wirusy :
Herpesviridiae
Hepadnaviridiae
Adenoviridiae
Papovaviridiae
Parvoviridiae
Poxviridiae
Wirusy o symetrii heliakalnej:
Ebola virus
Rebies virus
Influenza Virus
O symetrii ikozahedralnej:
Herpes Simplex Virus
Voricella Zoster Virus
Rubella Virus
Kryteria rozpoznania zakażenia wirusowego:
Oznaczenie antygenu
Oznaczenie swoistych przeciwciał IgM
Serokonwersja ( minimum 4 - krotny wzrost w kolejnym badaniu dla IgG )
Wirusy hepatotropowe:
Wykazują hepatocytotropizm
Wirusy powodujące zapalenie wątroby - hepatitis ( ostra choroba zakaźna - pierwotne uszkodzenie wątroby )
Hepatitis =/ wirusy hepatotropowe
Podział wirusów hepatotropowych:
Wirusy przenoszone drogą pokarmową ( HAV , HEV )
Wirusy przenoszone drogą pozajelitową ( HBV , HCV , HDV , HGV, GBV - A , GBV - B , GBV - C , HFV , TTV .. )
Wirusy hepatotropowe
Wszystkie zakażenia powodowane przez wirusy hepatotropowe podlegają zgłaszaniu i rejestracji.
Krew dawców należy badać w kierunku HBV i HCV.
Wirusy niehepatotropowe powodujące hepatitis:
Epstein - Barr Virus
Herpes Simplex Virus
Hepatitis A Virus:
Rodzina: Picornaviridiae
Rodzaj: Heparnovirus
Powodują zakaźne zapalenie wątroby
Zawiera pojedyńczą nić RNA
Nie posiada osłonki
Przeżywa w 60 st. C , wyschnięty utrzymuje się przez m - Ce
Ginie w 100 st. C , wodzie chlorowanej , formalinie , pod wpływem UV , w autoklawie
Najbardziej podatne na zakażenia są dzieci i młodzież
Zwiększony okres występowania obserwuje się w okresie jesienno - zimowym
HAV :
Droga zakażenia pokarmowa ( choroba ,,brudnych rąk )
Wydalany z kałem 2 - 3 tygodnie przed wystąpieniem żółtaczki
Liczba zakażeń HAV jest odzwierciedleniem stanu higienicznego panującego na danym terenie
Diagnostyka Hepatitis A virus:
Hodowla wirusa z kału
Stwierdzenie przeciwciał anty HAV
IgM w surowicy ( około 3 tygodnie od zarażenia w maksymalnej ilości równocześnie z objawami klinicznymi , utrzymują się 3 - 6 miesięcy , ELISA - ostry hepatitis
Wykrycie RNA ( RT - PCR )
Profilaktyka HAV
Hepatitis E virus:
Rodzina: Caleviridiae
Posiada pojedynczą cząsteczkę RNA , symetria ikozahedralna , brak osłonki lipidowej
Wysoka śmiertelność u ciężarnych kobiet ( zakażenie w III trymestrze )
Chorują głównie młode osoby , dorosłe
Okres wylęgania 2 - 3 tygodnie
Droga zakażenia pokarmowa
Diagnostyka: oznaczenie przeciwciał IgM , IgG , wykrycie materiału genetycznego ( PT - PCR )
Hepatitis B virus:
HBsAg - po raz pierwszy wyizolowany z surowicy aborygenów ( część osłonki wirusa )
HBV występuje we wszystkich płynach ustrojowych , ale znaczenie w przenoszeniu zakażeń mają: krew , slina, surowica , nasienie
Długi okres wylęgania 1 - 6 mcy
Objawy kliniczne także poza wątrobowe
Bardziej zakaźnych niż HCV
Częściej powoduje zakażenie o charakterze przewlekłym niż ostrym
Markery zakażenia HBV:
Pojawiają się 2 - 4 tygodni przed wzrostem aktywności ALAT ( biochemiczny test potwierdzający zakażenie HBV )
Jeżeli w ciągu 6 mcy nie nastąpi eliminacja tego antygenu świadczy to o stanie chronicznym ( chorobie przewlekłej )
Autoklaw na suche powietrze nie zabija HBsAg
Najłatwiejszy do wykrycia , najtańszy
Kontakt z HBV:
Ostre WZW typu B
Objawowe ,,zdrowe nosicielstwo” HBsAg bezobjawowe
Eliminacja HBsAg przewlekłe zapalenie wątroby typu B
Marskość wątroby
Pierwotny rak wątroby
HDV:
Diagnostyka: wykrycie przeciwciał IgM , IgG i / lub materiału genetycznego
Rozpoznanie zakażenia HDV:
Wysoka miara anty HBc IgM i anty HDV IgM
HBc w niskich mianach lub brak
Rozpoznanie nadkażenia HDV: brak anty - HBc
Grzyby nitkowate:
Zakażenia Aspergillus spp.
Najważniejsze gatunki: A. funginatus , flavus, ferreus , Niger; wytwarzają mykotoksyny !
Źródło zakażen: powietrze, gleba , żywność, zakazone przedmioty
Drogi szerzenia się zakazen:
Kontakt bezpośredni
Kropelkowa
Kontakt posredni
Pokarmowa
Wrota zakażeń:
Uszkodzona skóra
Błona sluzowa drog oddechowych
Błona śluzowa przewodu pokarmowego
Zakażenia Aspergillus spp. - grzybica kropidlakowa
Aspergiloza rozsiana
ASP. Skóry
ASP. OUN
ASP. Przewodu pokarmowego
ASP. Płuc
ASP. Ukł. Płciowego , moczowego
ASP. Nerek
Absidia spp. Mucor spp. Rhizopus spp.
Żrodla zakażeń: powietrze, gleba , żywność ( warzywa , chleb ) , zakażone przedmioty ( bandaż elastyczny )
Wytwarzają mykotoksyny , zakażenia egzogenne
Wrota zakażeń: ( to samo co wyzej )
Uszkodzona skóra
Błona sluzowa drog oddechowych
Błona śluzowa przewodu pokarmowego
Czynniki ryzyka zygomykozy pierwotnej:
Nowotwory
Stan po przeszczepieniu narządu
Kortykoterapia , chemioterapia
Cukrzyca
Niewydolność nerek
Poparzenia II i III stopnia
Rany będące wynikiem urazu
Zygomykoza:
Układu oddechowego ( naloty przypominające klaczki bawełny )
Żołądkowo - jelitowa
Nosowo - mózgowa
Rozsiana
Ucha zewnętrznego
Diagnostyka grzybów nitkowatych:
Materiał:
Włosy , zeskrobiny ze skory , paznokcie
Mocz , krew , PMR , plwocina
Preparat:
W roztworze 10 % KOH
W soli fizjologicznej
Hodowla:
Podłoże Sabouranda
Podłoże Christensena
Podłoże Chapka
Testy biochemiczne:
Auksanogram węglowodanowy
Auksanogram azotowy
Zymogram
Metody serologiczne:
Antygen Aspergillus spp. - galaktomannau
Metody genetyczne
Grzyby dimorficzne:
W temp. 25 - 30 * C rosną jak pleśniaki
W temp. 35 - 37 * C rosną jak drożdżaki
Rodzaje:
Blastomyces
Histoplasma
Coccidioides
Paracoccidioides
Sporothrix
Powodują:
Grzybice układowe ( głębokie) pierwotne: Histoplasma , Coccidioides
Egzogenne
Grzyby patogenne
Lokalizacja:
Dolne drogi oddechowe: głównie grzybicze zapalenie płuc
Grzybica kości , szpiku , OUN , przewodu pokarmowego