• Choroba wymiotna i wyniszczająca

Dochodzi do zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego. Odporność siarowa utrzymuje się 4 - 18 tyg. Straty odwrotnie proporcjonalne do wieku.

Wirus HEV, Coronaviridae (jeden serotyp), szerokie rozprzestrzenienie na świecie.

Najbardziej wrażliwe świnie (także gryzonie), im zwierzęta młodsze tym przebieg gorszy.

Zakażenie i wydalanie przez układ oddechowy.

Przejście do OUN, 3 drogi:

• nabłonek nosa i migdałków,

• nerw błędny,

• sploty jelitowe.

Pierwsze objawy: przyspieszenie perystaltyki  wymioty wyniszczenie.

Postaci:

• wymiotna i wyniszczająca, przebieg przewlekły,

• nerwowa - nieropne encephalomyelitis.

• Drgawki zakaźne (CT) - inaczej wrodzona drżączka

• złożona etiologia,

• demielinizacja włókien nerwowych,

• objawem są skurcze kloniczne.

Grupy:

A I - wirusowa,

A II - wirusowa, niska śmiertelność,

A III - genetyczna,

A IV - genetyczna,

A V - chemiczna,

B - nieznana (wieloczynnikowa).

Drogi zakażenia: pionowa lub pozioma.

Stopniowe zmniejszenie objawów do 4 tyg. Życia, w stadach loszek do 18 tyg. Życia.

Rozpoznanie wirusów: PCV1 i PCV2 i inne.

• Dziedziczna drżączka świń

Zwiększona podatność na stres.

Syndrom Campusa - dziedziczna drżączka świń (CPS)

W 1995 roku opisano zespół drżenia mięśni, który pojawił się wśród potomstwa klinicznie normalnego knura Campus rasy pietrain. Syndrom ten charakteryzuje się narastającą częstością występowania drżenia mięśni i obniżoną przeżywalnością prosiąt. Prosięta obciążone tym schorzeniem nie odbiegały fenotypowo od rodzeństwa normalnego. Pierwsze objawy kliniczne występowały między drugim a dziewiątym tygodniem życia, przy czym ulegały one nasileniu z wiekiem. Drżenie mięśni pojawiało się u prosiąt stojących lub będących w ruchu, a ustępowało po zajęciu przez nie pozycji spoczynkowej. Podczas drżenia mięśni, temperatura ciała prosiąt podnosiła się do 40-41oC, zwiększał się poziom kwasu mlekowego w osoczu krwi i nasilała się ich wrażliwość na czynniki stresogenne. Zwierzęta obciążone syndromem CPS dożywały wieku 3-18 miesięcy, ale większość z nich padała jeszcze przed osiągnięciem dojrzałości płciowej. Wykazano, że podatność na stres towarzysząca temu schorzeniu ma inne podłoże molekularne niż syndrom świńskiego stresu (PSS) uwarunkowany punktową mutacją C1843T genu receptora ryanodiny RYR1. Dotychczas nie udało się zidentyfikować mutacji odpowiedzialnej za pojawienie się syndromu CPS u świń. Wykazano tylko, że zespół ten występuje u osobników młodych i dziedziczy się jako autosomalna, dominująca cecha.

Zapalenie mózgu i mięśnia sercowego (EMC)

Dotyczy także układu rozrodczego.

EMCV - Picornaviridae (Cardiovirus) RNA, rezerwuarem są gryzonie.

Może nastąpić nagła śmierć sercowa.

Choroba najczęściej występuje u prosiąt - objawy niewydolności mięśnia sercowego (np. sinica), u loch objawy ze strony układu rozrodczego (mumifikacja płodów, obrzęki, wybroczyny u płodów).

Zespół zapalenia mięśnia sercowego prosiąt ssących (PMCS)

Bungowannahvirus

Na razie występuje tylko w Australii.

Do zakażenia płodów dochodzi w okresie późnej ciąży od lochy- bezobjawowego nosiciela. Czynnik ch. zakaza różnicujące się komórki mięśnia sercowego i komorki naczyń płodu. Do zakażenia loch dochodzi drogą kontaktu bezpośredniego lub za pośrednictwem kału lub innych wydalin zakażonych loch.

Objawy:

-rodzenie się martwych bądź zmumifikowanych płodów przy pozostałych żywych noworodkach.Prosięta miotu zakażonego urodzone jako żywe wykazują przeważnie zmniejszoną żywotność i zwiększoną śmiertelność

U martwo urodzonych występuje

-obrzęk podskórny w okolicy głowy i klatki piersiowej (przy ucisku galaretowaty, stąd określenie „jelly piglet”- galaretowate prosię).

-puchlina osierdzia oraz zwiększenie ilości płynu w jamach opłucnej i otrzewnej.

-nieregularne obszary bladości mięśnia sercowego Histopatologicznie ostre do podostrego wieloogniskowe nieropne zapalenie mięśnia sercowego z ogniskami martwicy (myonecrosis)

-włóknik na otrzewnej i opłucnej

-powiększenie i przekrwienie wątroby

-wybroczyny w błonie śluzowej żołądka.

-Niekiedy występuje śródzrazikowe zapalenie płuc, zapalenie mózgu, wątroby i węzłów chłonnych.

- Łożyska nie wykazują zmian chorobowych.

Koronawirus układu oddechowego świń (PRCV)

Podobieństwo do wirusa TGEV, ale powinowactwo do układu oddechowego.

Izolacja od prosiąt do 7 tyg. życia: z ukł. Oddechowego, ale też z jelit (prawdopodobnie dostają się przez przełykanie wykrztusin).

Nasilenie objawów przy zakażeniach toważyszących.

Zakażenia naturalne loch PRCV - w siarze przeciwciała anty-TGEV (IgG) - odporność krzyżowa.

• Jersinioza

Yersinia enterocolitica

Najczęściej zakażenia bezobjawowe. Świnie to główne źródło zakażeń dla człowieka.

Razem jest 11 gatunków, jersinie to bakterie zimnolubne (temp. 4* C)

Y. pestis - wywołuje dżumę

Y. pseudotuberculosis - głównie u gryzoni (rodencjoza)

Y. enterocolitica u świń główne serotypy to O:3 i O:9. Wywołuje zakażenia bezobjawowe lub objawy biegunkowe, także tropizm do narządów wewnętrznych. Produkuje enterotoksyny (ciepłostabilne).

Czynniki inwazji:

• plazmid wirulencji,

• chromosomalny gen aid,

• inwazyjna InV

zak p.o

Białko Yst aktywuje cyklaze guanylowa- dochodzi do wzrostu cGMP w kom nablonkowych jelit, to powoduje gromadzenie sie w swietle jelit płynow I biegunki.

Objawy (przy wystapieniu czynnikow predysponujacych):apataia, brak apetytu, nieznaczny wzrost w.c.c. , obrzek powiek, biegunka o ciemnym zabarwieniu. U niektorych osobnikow rumien czy zapalenie stawow .

Zmiany anatomopatologiczne:

-Y. enterocolitica -niezytowe zapalenie jelita cienkiego igrubego

-Y. pseudotuberculosis- szarobiałe guzki w watrobie I sledzionie, zapalenie niezytowodyfteroidalne okreznicy I prostnicy.

• Noworodkowa pancytopenia cieląt (BNP) - syndrom krwawienia cieląt

Cielęta do 4. tyg. życia.

Zaburzenia krzepnięcia wywołane różnymi przyczynami: intoksykacja, predyspozycje genetyczne, posocznica bakteryjna (DIC), zakażenia wirusowe (BVDV, BTV, PCV2), niedobory czynników krzepnięcia, tło immunologiczne.

Owce - po podaniu siary krów.

Uszkodzenia szpiku kostnego - spadek elementów morfotycznych krwi.

MMC (allotyp) - jeśli są różne allotypy u krów i różne w szczepionce to następuje produkcja przeciwciał i wzrost ich poziomu w surowicy. Potem krowa wydala je z siarą, co prowadzi do intoksykacji cielęcia (najsilniejsza reakcja u cieląt pijących najwięcej siary).

Szczepionka u krów - PregSure (duży związek z chorobą).

Choroba AINO (AHS)

Przenoszona przez komary i kuczmany. Wrażliwe przeżuwacze.

Objawy rozrodcze (ale i nerwowe u noworodków).

Bunyaviridae (Orthobunyavirus) RNA

Mogą występować z zak. Akabane.

Powinowactwo do krwi, łożyska i płodu.

Długi okres inkubacji (ok. 6-7 miesięcy).

Przykładowe objawy: arthrogryposis (nadmierna wyprostowanie lub zgięcie kończyn w stawach - skurcze mięśni), wodogłowie.

Zespół martwicy uszu świń (PNES)

Staphylococcus hyicus

Staphylococcus aureus

Streptococcus spp.

Mycoplasma suis

Mycoplasma haemasuis

Salmonella spp.

Erysipelothrix rhusopathiae

PCV2 (immunosupresja)

Może towarzyszyć także PDNS

Przełamanie  stres  agresja

Komensalne bakterie stają się zagrożeniem przy uszkodzeniach skóry.

Przy zakażeniach tworzą się kompleksy immunologiczne, które gromadzą się szczególnie w małych naczyniach obwodowych (uszy).

Schmallenberg Virus (SBV)

Zaburzenia rozrodu oraz zaburzenia w budowie płodu jak w przypadku AHS

Rubulawiroza świń (choroba niebieskiego oka - BED)

PoRV (Paramyxoviridae)

Zmętnienie rogówki.

Zakażenia pionowe i poziome.

Zaburzenia rozrodu we wszystkich trymestrach ciąży. Także u knurów, np. zapalenie jąder (Tylko PoRV daje u knurów równocześnie zap. Jąder i zmętnienie rogówki).

Jest zakaźną i zaraźliwą chorobą wirusową, skutkiem której u prosiąt dochodzi do postępującego i z reguły kończącego się padnięciem zapalenia mózgu i opon mózgowych. Z kolei u macior i knurów występują zaburzenia w rozrodzie. We wszystkich grupach wiekowych świń może nastąpić zmętnienie rogówki i zapalenia płuc.

Pierwsze przypadki zachorowań wywołanych przez rubulawirus wystąpiły w 1980 r. w Meksyku. Zachorowania odnotowano także w Stanach Zjednoczonych i Australii. Choroba szerzy się przez kontakty bezpośredni a także za pośrednictwem pomieszczeń i sprzętów zanieczyszczonych przez wirus. Do zakażenia dochodzi poprzez jamę ustna i nosową, zaś pierwszym miejscem replikacji wirusa są migdałki. Wirus znajduje się w wydzielinie układu oddechowego, w moczu, kale i nasieniu.

• Zakażenie wywołane przez wirus Menangle

Paramyxoviridae.

Rezerwuarem są nietoperze owocożerne.

Zaburzenia rozrodu u świń. Rozprzestrzenianie się choroby dość wolno (kontakt bezpośredni), ale zakażenie może dotyczyć całej fermy.

Efekt teratogenny dla płodów. Objawy zależne od trymestru, w którym nastąpiło zakażenie.

• Zapalenie mózgu wywołane przez wirus Nipah

Henipavirus

Rezerwuarem są nietoperze owadożerne.

Wrażliwe różne gatunki: świnie, psy, koty, gryzonie, konie, także ludzie.

U prosiąt charakterystyczny „szczekający” kaszel.

Patogenność dla zwierząt

Wirus powoduje chorobę

tylko u świń i ludzi oraz zakaŜenia bezobjawowe u nietoperzy roślinoŜernych. ZakaŜa on teŜ

psy, konie, kozy i koty. Roli tych zwierząt w szerzeniu się infekcji wśród trzody chlewnej nie udało się ustalić.

Patogeneza i objawy kliniczne

Świnie mogą zakazić się : przez kontakt bezpośredni zwierząt

zdrowych z chorymi, drogą pokarmową i przez układ oddechowy. Chore zwierzęta

wydalają wirus z wykrztusiną z dróg oddechowych,moczem i kałem,.Wirus po wniknięciu do górnych dróg oddechowych rozmnaŜa się w

nabłonku jamy nosowej, gardzieli, tchawicy, oskrzeli i płuc oraz w migdałkach. Wraz z

wykrztusiną z dróg oddechowych oraz złuszczonymi i uszkodzonymi przez wirusa

nabłonkami jest rozsiewany w otoczeniu chorego zwierzęcia, przyczyniając się do szerzenia

infekcji. Podobne znaczenie odgrywa mocz wydalany przez chore zwierzęta, który zawiera

ogromne ilości zakaźnego wirusa.

Przy zakaŜeniu kontaktowym okres wylęgania choroby wynosi średnio 14 dni, zaś w

przypadku zakaŜenia przez przewód pokarmowy ten okres jest dłuŜszy i moŜe wynosić 16

dni. W zakaŜeniach parenteralnych objawy choroby pojawiają się po 7-10 dniach, choroba

ma ostry przebieg. Zaatakowany jest albo układ nerwowy albo układ oddechowy.

Choroba Nipah przebiega w formie jawnej, z wyraźnie zaznaczonymi objawami

chorobowymi i zmianami w zaatakowanych narządach, a ponadto u części świń ma

przebieg bezobjawowy. Zarówno zwierzęta z jawną jak i bezobjawową postacią choroby są

siewcami wirusa. Duza zachorowalnosc, jednak śmiertelność u dorosłych świń nie jest wysoka.

Postać choroby oraz nasilenie objawów klinicznych i zmian sekcyjnych zaleŜy w

duŜym stopniu od wieku zaatakowanych zwierząt. W jawnej postaci choroby jest zajęty

układ oddechowy i rozwija się zapalenie płuc (forma płucna) i układ nerwowy (forma

nerwowa), czego następstwem jest zapalenie mózgu lub zapalenie mózgu i opon

mózgowych.

U prosiąt odsadzonych i u warchlaków występuje z reguły forma płucna, w której na

czoło objawów wysuwa się kaszel o róznym nasileniu.

Zachorowalność i śmiertelność w tej grupie wiekowej jest rózna. Z reguły jest ona wysoka.

Śmiertelność wzrasta przez pierwsze 7-10 dni trwania choroby, a następnie spada. U macior

w formie płucnej występuje gorączka (39,9oC), szybko pojawiają się zaburzenia oddechowe

w formie duszności, ostrego wybuchowego kaszlu,objawy

grypopodobne. Osobniki z cięŜkimi zaburzeniami ze strony układu oddechowego

padają w ciągu 2-3 dni. Wyciek z nosa początkowo śluzowy i pienisty przechodzi w

ciągliwy, koloru od zółtozielonego do czarnego z domieszką krwi. Obserwuje się drzenie

mięśni, drgawki, osłabienie kończyn. Ponadto występuje trzęsienie głową, gryzienie,

skurcze tęzcowe i wzdęcia.

Cięzarne maciory ronią w pierwszym trymestrze ciązy. Mają tez miejsce

przedwczesne porody i padnięcia. Maciory mogą padać w ciągu 24 godz. przy słabo

zaznaczonych objawach chorobowych. U knurów choroba moze mieć ostry przebieg,

objawy kliniczne są nasilone, zwierzęta padają w ciągu kilku godzin. U prosiąt, loszek

prośnych i macior moze występować postać nerwowa, charakteryzująca się zaburzeniami

neurologicznymi.

Zmiany chorobowe

Zmiany pośmiertne zarówno sekcyjne, jak i mikroskopowe nie są typowe dla

choroby Nipah. Dominują zmiany zapalne w płucach- dotycza głównie płatów przeponowych.Oskrzela wypełnia wysięk początkowo śluzowy i pienisty a następnie ciągliwy koloru zółtozielonego do

czarnego,może zawierać domieszkę krwi. Węzły chłonne szyjne i podszczękowe są

przekrwione i obrzękłe. Nerki są przekrwione .

Mózg i opony mózgowe są przekrwione. Spotyka się drobne wybroczyny w mózgu. W

jamie klatki piersiowej gromadzi się płyn. U młodzieŜy zawsze stwierdza się obrzęk mózgu.

Pozostałe narządy wewnętrzne nie wykazują zmian chorobowych.

Choroba Nipah jako zoonoza

---