Choroby świń
• 1.Dyzynteria( dysynteria
suum)=krwotoczno – martwicowe
zapalenie żołądka i okrężnicy
• 2.Spirochetoza
• 3.Adenomatoza
Dyzynteria-
• Serpulina hyodysynteriae,
zw.Brachyspira hyodysynteriae
(krętki
beztlenowe, czynnikiem inwazyjnym jest
produkowana przez nie hemolizyna, w wyniku
rozpadu RBC powstają produkty warunkujące ich
chorobotwórczość
• Chorują głównie warchlaki i tuczniki
(2-6mc)
• W hodowlach wielkostadnych
Szczepy
• S. hyodysenteriae
• S. innocens
• Treponema
succinifaciens(niechorobotwórczy)
Pojawieniu choroby sprzyja zaistnienie
odpowiednich warunków np. stres:
Transport
Brak wody
Złe zbilansowanie dawni pokarmowej
Przeładowanie chlewni
Duże wahania temperatur – głównie
wysoka temp
• Z nastaniem lata następuje wygasanie
ognisk choroby prawie całkowite
Źródłem zakażenia są:
- Świnie chore ………..kał
- Bezobjawowi siewcy …………………..kał
- Ozdrowieńcy……………kał(2mce), ale
również :
- Personel na butach, owady, gryzonie
Drogą zakażenia jest na ogół -----p.o (sprzyja
żywienie podłogowe, brak higieny)
• Pierwsze ogniska Śląsk 1955
• Upadki kilka do nawet 50%, lecz oprócz tego
dochodzi do zmniejszenia przyrostów dziennych
• Okres inkubacji - 2dni do 3mcy
• Badania prowadzone w latach 70 ubiegłego
wieku wykazały, iż do wywołania pełnych
objawów choroby oprócz głównego patogenu
jakim jest B. hyodydynteriae jest potrzebna jest
kolonizacja jelit grubych przez inne G- bakterie,
a mianowicie: Campylobacter, Bacterioides
fragilis czy Fusobacterium necrophorum
• Szwecja i Finlandia wolna od choroby
Patogeneza
• Proces tyczy się jelit grubych głównie
• W dyzynterii brak posocznicy, zarazków
nie znajdziemy w krwi ani w
wewnętrznych narządach miąższowych
• Śluz zawarty w kale chroni krętka przed
negatywnym dla niego wpływem soku
żołądkowego….. Ostatecznie zasiedlają
krypty jelita grubego, penetrują do
enterocytów i komórek kubkowych
• Zdolność do ruchu korkociągowego i
chemotaksja uważana jest za istony
czynnik inwazyjny
• Głównym czynnikiem patogenności
jest wcześnie wspomniana
hemolizyna, LPS
• Przyczyną biegunki jest utrudnione
wchłanianie wody
Zakażenie jest zależne od :
ilości krętka
zjadliwosci
wieku zwierząt
odporności organizmu
Niedostateczna terapia pierwotnej
infekcji może powodować nawrót
choroby (za 3tyg)
chora locha → zakażenie śródmaciczne
→ prosięta chorują → padnięcia prosiąt
locha uodporniona → Ig przecghodzi z
siarą do prosiąt → prosięta zdrowe pod
ochroną Ig siarowych → odsadzenie →
siodło immunologiczne → prosięta
chorują po odsadzeniu
Objawy
• Pierwsze objawy mało wyraziste, liczba
chorych niepostrzeżenie wzrasta
• kał płynny, szarożółtozielony →
czekoladowy lub krwisty
• brudne krocze
• śluz i strzępy włóknika w kale
• zazwyczaj brak gorączki, czasem na
początku choroby max 40,5 *C
Postacie
• Nadostra , nagłe padnięcia tuczników
pow 60 kg
• Ostra- krwawa biegunka, prowadząca
do gwałownej utraty wody i
elektrolitów, do zejścia
• Przewlekła-14 dni i dłużej biegunka
prowadząca do charłactwa
• Atypowa – zmniejszony apetyt,
niestrawność, obniżenie przyrostóm.c.
AP
• Zwierzęta wychudzone, pokryte nastroszoną sierścią,
odbyt i krocze powalane kałem
ŻOŁĄDEK –
ostre do nieżytowego zapanie dna żołądka, jest
on silnie wypełniony zbitą treścią o intensywnie kwaśnym
zapachu
JELITA GRUBE:
ogniskowe lub rozlane zapalenie nieżytowe →
krwotocznego
ściana zgrubiała na skutek obrzęku
otrębiaste naloty na błonie sluzowej składające się ze
złuszczonego nabłonka, śluzu, włóknika, krwi
im dłużej trwa choroba tym więcej nalotów
brak nadżerek I owrzodzeń pod nalotami
Z trwaniem choroby zwiększona ilość śłuzu i włókonika
tworzy charakterystyczne błony rzekome
• W jelitach ciękich brak zmian
• Powiększenie lnn. Krezkowych
• Wątroba – zwyrodnienie
• Serce - zwyrodnienie
• Śledziona- drobne odniska krwotoczne
słabo odgraniczone od zdrowego miąższu
śledziony, co odróżnia zmiany od pomoru
Materiał do badania
• Próbki kału
• Zeskrobiny śluzówki jeslita
grubego( colon i ślepe)
• Próbki jak najszybciej do
laboratorium, (działanie O2) –
podłoże transportowe
• Badnie w mikroskopie z ciemnym
polem widzenia
• W mikroskopie kontastowo-fazowym
Profilaktyka
• Wprowadzone nowe zwierzęta badne
w kieunku B.hyodysynteriae
• 30dniowa kwarantanna nowo
zakupionych
• Zwalczanie gryzoni, owadów
• Poprawa warunków zoohigienicznych
• Brak skutecznej profilaktyki swoistej
D. różnicowa
POMÓR –
spada apetyt, wybroczyny w sledzionie
są liczne i
ostro odgraniczone od zdrowej tkanki, butony pomorowe w
Jelitach, gorączka, rzadko biegunka
SALMONELLA –
gorączka, zmiany przerostowe I martwicowe
w śledzionie i w wątrobie oraz w j.cienkim
KOLIBAKTERIOZA –
głównie u prosiąt, brak krwi w kale,
inne objawy charakterystyczne dla obrzękówki
CAMPYLOBAKTERIOZA –
zmiany głównie w j.cienkich
SPIROCHETOZA –
u prosiąt odsadzonych
TRICHURIAZA –
dużo Trichiuris sius w j.grubym
WRZODY ŻOŁĄDKA –
wrzody widoczne w badaniu sekcyjnym
terapia
• 1dzień choroby- głodówka(woda
sama, lub woda + serwtka)
• 2 i 3 dzień choroby –zmniejszamy
o połowę dzienną ilość karmy
• Oczyszczanie kojców,
dezynfekcja, deratyzacja,
• Po 3 tyg. Pasza lecznicza
profilaktyczna(z tiamuliną)
• Gdy są chore pojedyńcze zwierzęta
odizolować i leczyć po tym do rzeźni
Ogólne zasady zwalcznia
• Program leczenia na lato
• Przed rozpoczęciem programu maksymalnie
zmniejszyć ilość stada- brakowanie
• Antybiotykogram
• Dezynfekcja pomieszczeń, usunąć
dokładnie kał
• Stado można uważać za wolne, gdy choroba
nie pojawia się przez 6 mcy(bez leczenia)
• tiamulina
Rozrostowe zapalenie
jelit(PE)
• Zapalenie jelita biodrowego
• Rozrostowa enteropatia Su
• Choroba warchlaków i tuczników
Etiologia
• G- Lawsonia intracellularis – spiralny
kształt, w cytosolu enterocytów
nabłonka b. śluzowej krypt jelita
biodrowego, a następnie innych częsci
jelit cienkich i j. grubego
• Nie namnażają się na znanych
bezkomórkowych hodowlach
• Wzrost jak wirusy ( podłoża
komórkowe)
• Jedyną drogą zakażenia jest droga
p.o
• Zarazek wydalany w dużej ilości
przez Su z kałem
Patogeneza
• Namnażanie w rozwijających się
enterocytach (infekcja w trakcie
podziałów komórkowych)
• Czynnik mitogenny uwalniany z bakterii
prowadzi do zahamowania apoptozy i
przerostu nabłonka jelit
• Siewstwo do 4mcy
• Istotny wpływ na przebieg choroby mahą
równoczesne zakażenia pokarmówki
Objawy
• P. ostra –u tuczników 50 -100 kg), po
wprowadzeniu nowych zwierząt do
stad, nagłe padnięcia to pierwszy
symptom, obserwujemy u chorych
ciemnoczerwony, rozluźniony kał,
bez śluzu, apatia, bladość, padnięcia
w ciągu pierwszych 48 h, część ulega
samowyleczeniu, może dojść do
poronień,
• P. chroniczna – 2-5mc życia, brakiem
typowych zmian, rzadko biegunka,
(jeśli już jest kał szary lub brązowy),
apatia, zahamowanie przyrostów
masy ciała, temperatura ciała w
normie ewentualnie niższa niewiele.
• Chroniczna postać ujawnia się
niejednokrotnie po zmianie paszy,
przemieszczeniu
Sytuacje sprzyjające
chorobie
• Stres
• Nadmierne zagęszczenie
• Zbyt wczesne odsadzenie prosiąt
• Zbyt niska temperatura pomieszczeń
• Zła jakość pasz
AP
• Ostra- powłoki ciała, błony śluzowe blade,
zmiany zlokalizowane wyłącznie w
przewodzie pokarmowym(odcinkowe zmiany
zapalne,)najczęściej zmiany zaczynają się
od j. biodrowego, potem czczego, odcinki te
są wzdęte, podśluzówka obrzękła, w świetle
jelit obecność świeżej krwi, strzępy
włóknika,śluzówka z poprzecznymi fałdami,
obrzękła, w odcinku okrężnicy i j.ślepego
smolisty kał, półpłynnej konsydtencji. Lnn
przekrwione i obrzękłe
AP
• P. chroniczna – zgrubienie ścian jelita
cienkego i grubego, w szczególności
górnej części okrężnicy, w okrężnicy
można dostrzec polipowate twory,
czasem owrzodzenia
Diagnostyka
• Wycinki 3-4 cm zmienionego
fragmentu jelita
• Badania PCR, ELISA, pośrednia
immunofluorescencja
Profilaktyka
• Czysta dezynfekcja
• Zapobieganie przegęszczeniom
• Badania serologiczne i kwarantanna
nowo zakupionych
Profilaktyka Swoista
• Szczepionka atenuowana o nazwie …
Enterisol Ileitis, od 3 tyg życia na pół
roku
Antybiotyk
• Największą skuteczność wykazuje
Tylozyna
Naloty otrębiaste na błonie
sluzowej jelit
Spirochetoza
• Biegunka krętkowa
• Choroba tuczników i warchlaków,
niekiedy u prośnych macior, podobna
do dyzynterii, lecz łagodniejsza
• Czynnikiem etiologicznym jest
Brachyspira pilosicoli
• Dotyczy głównie zapalenia okrężnicy,
jelita ślepego …….biegunka
etiologia
• Krętek podobny do krętka dyzynterii,
lecz krótszy, słabsze właściwości
hemolityczne, brak chemotaksji do
produkowanego śluzu również G-,
• Występuje także u psa, Ho, szczura
• U Świń istnieją jeszcze
niechorobotwórcze krętki a
mianowicie: Brachyspira innocens i
Brachyspira murdochii
• Zakażenie w wyniku dostania się zarazka
z kałem(złuszczony nabłonek) do p.pok.
• Istotnym motywem patologii jest
adherencja do nabłonka
jelitowego(ślepego i okrężnicy), w
wyniku czego dochodzi do martwicy
enterocytów. Uszkodzoną błonę atakuję
orzęsek Balantidum coli
• Nie rozwija się posocznica
Po przechorowaniu nawroty choroby
objawy
• Rozwijają się najczęściej:
• w ciągu dwóch tygodni po odsadzeniu
• po przemieszczeniu warchlaków do
sektora tuczu
• po zmieszaniu świń pochodzących z
różnych miejsc
• Zużycie paszy wzrasta nawet o 25%,
przyrosty maleją od 8-33%
• Aktualnie najczęstsza choroba p.pok.
Tuczników i warchlaków
Spirochetoza
jelitowa
może
występować jednocześnie w różnych
wiekowo grupach zwierząt
w danej chlewni
• Biegunka trwa ok. 2 – 14 dni , na ogół
ustępuje samoistnie
• Biegunka koloru zielonkowatej,
brunatnej, konsystencji papkowatej z
domieszką śluzu i/lub krwi.
• Apetyt mimo choroby
zachowany( chyba że wikłana jest
inna jednostka chorobotwórcza)
AP
• Brak zmian w żołądku, są natomiast
w colon i ślepym jelicie, mniej
zaznaczone, ale znaczna ilość śluzu i
płynna treść pokarmowa (dyzynteria).
Stadium bardziej zaawansowane
zmiany owrzodzeniowe, wylewy
krwawe, ogniska martwicze,
obecność krętków i zaburzenia w
mitozie enterocytów
Materiał pobierany
• Materiałem jest treść z jelita grubego
pobrana natychmiast po padnięciu
nieleczonego zwierzęcia i przesłana
w szczelnym pojemniku
• W odróżnieniu z dysynterią PCR,
próby biochemiczne też mogą się
okazać pomocne w diagnozie
różnicowej
• Leczenie, profilaktyka swoista i
nieswoista analogiczna do
dysynterii (Tiamulina,Tylozyna,
linkomycyna)