prewencja egz - uzupełnienie, prewencja egzamin


Blok V

8. Przyczyny śródmacicznego zahamowania wzrostu płodu

Infekcyjne:

• Leptospirainterrogans

• Listeria monocytogenes

• Actinomycespyogenes

• Campylobacter spp.

• Escherichia coli

• Ureaplasmadiversum

• sporadycznie szereg innych bakterii, riketsje, jak

Anaplasmamarginale

• wirusy BVDV, BHV-1, Aino, Akabane

• grzybice

• pierwotniaki (Neosporacaninum)

Nieinfekcyjne:

nieprawidłowym ułożeniem płodu

szczególnie w końcowym okresie ciąży

9 Chorioamnionitis- zapalenie błon płodowych

 jest stan zapalny z błon płodowych ( owodni i kosmówki ), ze względu na bakteryjne zakażenia . Zazwyczaj jest to spowodowane przechodzeniem bakterii z pochwy do macicy  Konsekwencją zapalenia błon płodowych jest FIRS -Syndrom zapalnej odpowiedzi płodu. Które prowadzić może do śmierci płodu, przedwczesnego porodu, stresu śródporodowego który doprowadza do depresji neonatalnej/encefalopati. Inne konsekwencje

Śródmaciczne zahamowanie wzrostu

Ostre zachorowania noworodków i śmiertelność

Inwolucja grasicy

Chroniczne choroby płuc

Porażenie mózgowe

Zaburzenia widzenia

Zaburzenia poznawcze i behawioralne

Funisitis jest stan zapalny z tkanki pępowinowej , moż powodować poronienia. Jeśli dojdzie do wzrostu bakterii w płynie owodniowym ( chorioamnionitis)neutrofile płodu opuszczają naczynia pępowinowe (V) i migrują do jamy owodniowej. W tym przypadku ostrego funisitis, obserwuje się falę neutrofilów i produktów ich rozpadu Funisitis jest zazwyczaj poprzedzone zapleniem naczyń ( tetnicy i żyły pępkowej)

13. Zespół Histophilus somni

- Bardzo rozpowszechniony w Polsce patogen bydła.

- Drobnoustrój warunkowo chorobotwórczy może bytować na błonach śluzowych ukł. Oddechowego i moczo-płciowego w sprzyjających warunkach powoduje zachorowania wszystkich grup produkcyjnych.

- Drobnoustrój niedoceniany w PL: wymaga specjalnych warunków hodowli bakteriologicznej, bakterie H. somni łatwo przerastają przez bakty towarzyszące, większość laboratoriów nie prowadzi ich diagnostyki.

- Diagnostyka mikrobiologiczna: izolacja bakterii z narządów wewnętrznych, płynu m-r, mózgu, krwi, moczu, płynu stawowego.

- H. somni może występować jako komensal na błonach śluzowych, przy izolacji z błony śluzowej narządu oddechowego, czy moczo-płciowego powinien występować w czystej kulturze, lub wykazywać znaczący

wzrost, aby go uznać za czynnik etiologiczny.

- Jeśli zwierzęta były leczone antybiotykami to izolacja znacznie utrudniona, w takich sytuacjach konieczne immunochemiczne barwienie preparatów z narządów

- Wykrywanie metodą PCR: 1) namnożenie hodowli na podłożu płynnym, 2) bezpośrednia izolacja DNA z wymazów (wykrywany jest fragment jednostki 16S rDNA

- Zakażenie H. somni u cieląt ras mlecznych: stany zapalne oskrzeli, płuc i opłucnej; polipowate zapalenia tchawicy; martwicowe zapalenie krtani; zapalenia stawów, posocznica. Zapadają na tą chorobę cielęta w wieku od kilku tyg do 6 miesięcy. Predysponują przeniesienia z profilaktorium/budek indywidualnych do cielętnika, łączenie w grupy, szczególnie w cielętnikach zbiorczych.

- Zakażenia H. somni u młodego bydła ras mięsnych: stany zapalne narządu oddechowego ( jak u bydła mlecznego), zatorowo-zakrzepowe zapalenie opon mózgowych i mózgu ( zachorowalność: 90%, śmiertelność: 100%). Okoliczności predysponujące: Chorują cielęta poniżej 6 miesiąca; odsadzenie od krowy, szczególnie jesienią; spędzanie stad na zimowiska; rozpoczęcie tuczu w stadach skupujących półroczne cielęta od różnych właścicieli.

- Zmiany AP u młodego bydła mięsnego: przy postaci ostrej lub nadostrej włóknikowe pleuritis, zawały lub ropnie mięśnia sercowego, włóknikowe pericarditis, włóknikowo-ropna bronchopneumonia, zapalenia wielostawowe, włóknikowe lub ropniakowe zapalenie krtani. Rzadziej polyserositis, złogi włóknika w mętnym płynie stawowym, włóknikowo-ropne meningitis z mętnym płynem mózgowordzeniowym.

- Badanie histopatologiczne narządów: ostre vasculitis, zakrzepy naczyniowe, zawały, martwica, silna infiltracja zajętych tkanek przez

neutrofile.

- Zakażenie H. somni u buhajów: zwykle nosicielstwo bezobjawowe

(do 80 i więcej %), stany zapalne gr. pęcherzykowych, okresowe pogorszenia jakości nasienia, rzadko zakażenie ampulla ductus defferentis, zakażenie pęcherza moczowego, sporadycznie stany zapalne jąder i najądrzy.

- Buhaje, jako źródło zakażenia krów, są bardzo ważnym ogniwem w szerzeniu infekcji.

- Postacie infekcji H.somni u krów: zapalenie macicy, zapalenie pochwy i szyjki, grudkowate zapalenie przedsionka pochwy, pogorszenie skuteczności zapłodnień, zamieranie zarodków, poronienia (szczególnie częste około 8 mies. ciąży), rodzenie się cieląt słabych, nosicielstwo bezobjawowe (10-20%)

-Niszą ekologiczną H. somni u bydła są: gruczoły przedsionka pochwy, jama napletka, małżowiny nosowe

- Wielonarządowe powinowactwo, bogaty obraz kliniczny infekcji, powodowanie zmian u bydła z wszystkich grup produkcyjnych upoważnia do traktowania histofilozy jako zespołu „Zespół Haemophilus somnus”

„Haemophilus somnus Syndrome”

- Patologia wywoływana przez H.somni pojawia się głównie w dużych stadach bydła, gdzie koncentracja zwierząt i środowiskowe czynniki ryzyka silniej oddziałują, niż w chowie indywidualnym.

- Czynniki zjadliwości H.somni: lipo oligosacharyd, receptory dla hemoglobiny i transferryny, czynnik utleniający hemoglobinę, zdolność adhezji do komórek nabłonka nosowego, plemników, śródbłonka, zygoty,

czynniki unikania mechanizmów odporności gospodarza, indukowanie apoptozy komórek żernych i komórek śródbłonka. Szczepy wykazujące obecność fosforylocholiny w LOS indukują agregację płytek krwi i ich przyleganie do śródbłonka naczyń krwionośnych, Zdolność tworzenia biofilmu

- Patogeneza: W większości postaci histofilozy (oprócz zakażeń

narządu rozrodczego) dochodzi do posocznicy. Patogenne szczepy adherują do śródbłonka naczyń krwionośnych, indukują obkurczenie

cytoszkieletu i ekspozycję na kolagen, agregację i adhezję płytek krwi do komórek śródbłonka, powstawanie zakrzepów. Pierwotnie dochodzi raczej tylko do zakrzepów, bez zatorów. Do adherencji dochodzi w śródbłonku naczyń opłucnej, myocardium, pericardium, synovium i w wielu innych tkankach (np. mózgu, krtani). Przerwanie dopływu krwi do tych okolic

powoduje destrukcję tkanki i rozwój objawów klinicznych związanych z funkcją danego narządu. To, jaka forma choroby się rozwinie,

zależy od predylekcji szczepu i indywidualnej podatności osobniczej,

jakkolwiek nie do końca znany jest patomechanizm.

- Sposoby blokowania / unikania mechanizmów zabijania wewnątrzkomórkowego przez H.somni: Hamowanie fuzji fagosomu z lizosomami, Zdolność przeżycia w fagolizosomie, Indukcja apoptozy komórek żernych

- Leczenie:

- H somni jest wrażliwy in vitro na wiele chemioterapeutyków, jak: florfenicol, tilmicosin, tetracykliny, trimetoprimsulfadoxine,fluorochinolony, ceftiofur.

- Największą trudność sprawia trudność wczesnej identyfikacji przypadków indywidualnych, gdy przebieg jest zwykle gwałtowny. Leczenie antybiotykowe daje efekt szczególnie we wczesnym stadium choroby.

- Lekiem z wyboru w przypadku, gdy główną przyczyną śmiertelności jest H.somni może być florfenicol (20 mg/kg, IM, z powtórzeniem iniekcji po 48 godzinach, lub jednokrotnie 40 mg/kg, SC).

- Powszechną praktyką jest metafilaktyczna podaż oksytetracykliny młodemu bydłu na początku opasu, ale nie daje to większego efektu w przypadku histofilozy.

- Z kolei podawanie chlortetracykliny i sulfametazyny w karmie przez pierwsze 56 dni tuczu spowodowało istotne ograniczenie śmiertelności powodowanej przez H.somni.

-Prawdopodobieństwo zachorowania i śmierci cieląt wykazujących wyższe miano przeciwciał anty-H.somni jest istotnie niższe, niż zwierząt serologicznie ujemnych. Ze względu na powszechność zarazka, zdolność

przeżywania w płynach ustrojowych i jego warunkowo-chorobotwórczy charakter, swoista immunoprofilaktyka jest najskuteczniejszym sposobem zapobiegania stratom.



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
prewencja egzamin pytania
1b - blok II 5-16, prewencja egzamin
prewencja pytania, prewencja egzamin
przedtermin (2), prewencja egzamin
PREWENCJA – egzamin czerwiec 13 r
PREWENCJA egzamin czerwiec 12 (I termin)
Grupa 3 a B l o k III i IV, prewencja egzamin
PREWENCJA EGZAMIN
pytania egz.fizjot.-1, pedagogika, egzamin
Egz.Gim.Ang2009odpowiedzi, Egzamin gimnazjalny
PON materiały uzupełniajace do egzaminu
PYTANIA EGZAMINACYJNE-egz licencjacki, PYTANIA EGZAMINACYJNE DLA STUDENTÓW ZDAJĄCYCH EGZAMIN LICENC
EGZ 2010, PYTANIA EGZAMINACYJNE 2007/2008
sciaga fiz egz uzupełnienie
egz skrodzka, test egzamin skrodzka
egz, Pytania na egzamin testowy, Pytania na egzamin testowy, Relacyjne bazy danych 2002
egz, e (9), Pytania na egzamin
egz, e (9), Pytania na egzamin
Leksykologia - uzupełnienie zagadnień egzaminacyjnych, Leksykologia

więcej podobnych podstron