Blok V
8. Przyczyny śródmacicznego zahamowania wzrostu płodu
Infekcyjne:
Histophilussomni
• Leptospirainterrogans
• Listeria monocytogenes
• Actinomycespyogenes
• Campylobacter spp.
• Escherichia coli
• Ureaplasmadiversum
• sporadycznie szereg innych bakterii, riketsje, jak
Anaplasmamarginale
• wirusy BVDV, BHV-1, Aino, Akabane
• grzybice
• pierwotniaki (Neosporacaninum)
Nieinfekcyjne:
zaburzenia rozwojowe,
niedobory mikroelementów,
dysfunkcja łożyska
przedwczesne pęknięcie błon płodowych
związane zwykle przedwczesnym porodem i
nieprawidłowym ułożeniem płodu
atonia macicy
zatrucie azotanami
niedojrzałość somatyczna matki
czynniki dziedziczne
ciąże bliźniacze
błędy/niedobory żywieniowe,
szczególnie w końcowym okresie ciąży
9 Chorioamnionitis- zapalenie błon płodowych
jest stan zapalny z błon płodowych ( owodni i kosmówki ), ze względu na bakteryjne zakażenia . Zazwyczaj jest to spowodowane przechodzeniem bakterii z pochwy do macicy Konsekwencją zapalenia błon płodowych jest FIRS -Syndrom zapalnej odpowiedzi płodu. Które prowadzić może do śmierci płodu, przedwczesnego porodu, stresu śródporodowego który doprowadza do depresji neonatalnej/encefalopati. Inne konsekwencje
Śródmaciczne zahamowanie wzrostu
Ostre zachorowania noworodków i śmiertelność
Inwolucja grasicy
Chroniczne choroby płuc
Porażenie mózgowe
Zaburzenia widzenia
Zaburzenia poznawcze i behawioralne
Funisitis jest stan zapalny z tkanki pępowinowej , moż powodować poronienia. Jeśli dojdzie do wzrostu bakterii w płynie owodniowym ( chorioamnionitis)neutrofile płodu opuszczają naczynia pępowinowe (V) i migrują do jamy owodniowej. W tym przypadku ostrego funisitis, obserwuje się falę neutrofilów i produktów ich rozpadu Funisitis jest zazwyczaj poprzedzone zapleniem naczyń ( tetnicy i żyły pępkowej)
13. Zespół Histophilus somni
- Bardzo rozpowszechniony w Polsce patogen bydła.
- Drobnoustrój warunkowo chorobotwórczy może bytować na błonach śluzowych ukł. Oddechowego i moczo-płciowego w sprzyjających warunkach powoduje zachorowania wszystkich grup produkcyjnych.
- Drobnoustrój niedoceniany w PL: wymaga specjalnych warunków hodowli bakteriologicznej, bakterie H. somni łatwo przerastają przez bakty towarzyszące, większość laboratoriów nie prowadzi ich diagnostyki.
- Diagnostyka mikrobiologiczna: izolacja bakterii z narządów wewnętrznych, płynu m-r, mózgu, krwi, moczu, płynu stawowego.
- H. somni może występować jako komensal na błonach śluzowych, przy izolacji z błony śluzowej narządu oddechowego, czy moczo-płciowego powinien występować w czystej kulturze, lub wykazywać znaczący
wzrost, aby go uznać za czynnik etiologiczny.
- Jeśli zwierzęta były leczone antybiotykami to izolacja znacznie utrudniona, w takich sytuacjach konieczne immunochemiczne barwienie preparatów z narządów
- Wykrywanie metodą PCR: 1) namnożenie hodowli na podłożu płynnym, 2) bezpośrednia izolacja DNA z wymazów (wykrywany jest fragment jednostki 16S rDNA
- Zakażenie H. somni u cieląt ras mlecznych: stany zapalne oskrzeli, płuc i opłucnej; polipowate zapalenia tchawicy; martwicowe zapalenie krtani; zapalenia stawów, posocznica. Zapadają na tą chorobę cielęta w wieku od kilku tyg do 6 miesięcy. Predysponują przeniesienia z profilaktorium/budek indywidualnych do cielętnika, łączenie w grupy, szczególnie w cielętnikach zbiorczych.
- Zakażenia H. somni u młodego bydła ras mięsnych: stany zapalne narządu oddechowego ( jak u bydła mlecznego), zatorowo-zakrzepowe zapalenie opon mózgowych i mózgu ( zachorowalność: 90%, śmiertelność: 100%). Okoliczności predysponujące: Chorują cielęta poniżej 6 miesiąca; odsadzenie od krowy, szczególnie jesienią; spędzanie stad na zimowiska; rozpoczęcie tuczu w stadach skupujących półroczne cielęta od różnych właścicieli.
- Zmiany AP u młodego bydła mięsnego: przy postaci ostrej lub nadostrej włóknikowe pleuritis, zawały lub ropnie mięśnia sercowego, włóknikowe pericarditis, włóknikowo-ropna bronchopneumonia, zapalenia wielostawowe, włóknikowe lub ropniakowe zapalenie krtani. Rzadziej polyserositis, złogi włóknika w mętnym płynie stawowym, włóknikowo-ropne meningitis z mętnym płynem mózgowordzeniowym.
- Badanie histopatologiczne narządów: ostre vasculitis, zakrzepy naczyniowe, zawały, martwica, silna infiltracja zajętych tkanek przez
neutrofile.
- Zakażenie H. somni u buhajów: zwykle nosicielstwo bezobjawowe
(do 80 i więcej %), stany zapalne gr. pęcherzykowych, okresowe pogorszenia jakości nasienia, rzadko zakażenie ampulla ductus defferentis, zakażenie pęcherza moczowego, sporadycznie stany zapalne jąder i najądrzy.
- Buhaje, jako źródło zakażenia krów, są bardzo ważnym ogniwem w szerzeniu infekcji.
- Postacie infekcji H.somni u krów: zapalenie macicy, zapalenie pochwy i szyjki, grudkowate zapalenie przedsionka pochwy, pogorszenie skuteczności zapłodnień, zamieranie zarodków, poronienia (szczególnie częste około 8 mies. ciąży), rodzenie się cieląt słabych, nosicielstwo bezobjawowe (10-20%)
-Niszą ekologiczną H. somni u bydła są: gruczoły przedsionka pochwy, jama napletka, małżowiny nosowe
- Wielonarządowe powinowactwo, bogaty obraz kliniczny infekcji, powodowanie zmian u bydła z wszystkich grup produkcyjnych upoważnia do traktowania histofilozy jako zespołu „Zespół Haemophilus somnus”
„Haemophilus somnus Syndrome”
- Patologia wywoływana przez H.somni pojawia się głównie w dużych stadach bydła, gdzie koncentracja zwierząt i środowiskowe czynniki ryzyka silniej oddziałują, niż w chowie indywidualnym.
- Czynniki zjadliwości H.somni: lipo oligosacharyd, receptory dla hemoglobiny i transferryny, czynnik utleniający hemoglobinę, zdolność adhezji do komórek nabłonka nosowego, plemników, śródbłonka, zygoty,
czynniki unikania mechanizmów odporności gospodarza, indukowanie apoptozy komórek żernych i komórek śródbłonka. Szczepy wykazujące obecność fosforylocholiny w LOS indukują agregację płytek krwi i ich przyleganie do śródbłonka naczyń krwionośnych, Zdolność tworzenia biofilmu
- Patogeneza: W większości postaci histofilozy (oprócz zakażeń
narządu rozrodczego) dochodzi do posocznicy. Patogenne szczepy adherują do śródbłonka naczyń krwionośnych, indukują obkurczenie
cytoszkieletu i ekspozycję na kolagen, agregację i adhezję płytek krwi do komórek śródbłonka, powstawanie zakrzepów. Pierwotnie dochodzi raczej tylko do zakrzepów, bez zatorów. Do adherencji dochodzi w śródbłonku naczyń opłucnej, myocardium, pericardium, synovium i w wielu innych tkankach (np. mózgu, krtani). Przerwanie dopływu krwi do tych okolic
powoduje destrukcję tkanki i rozwój objawów klinicznych związanych z funkcją danego narządu. To, jaka forma choroby się rozwinie,
zależy od predylekcji szczepu i indywidualnej podatności osobniczej,
jakkolwiek nie do końca znany jest patomechanizm.
- Sposoby blokowania / unikania mechanizmów zabijania wewnątrzkomórkowego przez H.somni: Hamowanie fuzji fagosomu z lizosomami, Zdolność przeżycia w fagolizosomie, Indukcja apoptozy komórek żernych
- Leczenie:
- H somni jest wrażliwy in vitro na wiele chemioterapeutyków, jak: florfenicol, tilmicosin, tetracykliny, trimetoprimsulfadoxine,fluorochinolony, ceftiofur.
- Największą trudność sprawia trudność wczesnej identyfikacji przypadków indywidualnych, gdy przebieg jest zwykle gwałtowny. Leczenie antybiotykowe daje efekt szczególnie we wczesnym stadium choroby.
- Lekiem z wyboru w przypadku, gdy główną przyczyną śmiertelności jest H.somni może być florfenicol (20 mg/kg, IM, z powtórzeniem iniekcji po 48 godzinach, lub jednokrotnie 40 mg/kg, SC).
- Powszechną praktyką jest metafilaktyczna podaż oksytetracykliny młodemu bydłu na początku opasu, ale nie daje to większego efektu w przypadku histofilozy.
- Z kolei podawanie chlortetracykliny i sulfametazyny w karmie przez pierwsze 56 dni tuczu spowodowało istotne ograniczenie śmiertelności powodowanej przez H.somni.
-Prawdopodobieństwo zachorowania i śmierci cieląt wykazujących wyższe miano przeciwciał anty-H.somni jest istotnie niższe, niż zwierząt serologicznie ujemnych. Ze względu na powszechność zarazka, zdolność
przeżywania w płynach ustrojowych i jego warunkowo-chorobotwórczy charakter, swoista immunoprofilaktyka jest najskuteczniejszym sposobem zapobiegania stratom.