Wykładowca: prof. dr hab. n. med. J. Wendorff
Kliniczne podstawy fizjoterapii w neurologii 26.11.2010
Jak poprzednio, postarałem się o spisanie głównych pojęć i stworzenie jako takich zapisków z ostatniego wykładu, a oto i efekty. Mam nadzieję, że komuś się przydadzą. Są to informacje znalezione w sieci.
Życzę miłej lektury…
1. Czym jest udar mózgu?
Udar mózgu (incydent mózgowo-naczyniowy, dawniej także apopleksja; z gr. "paraliż"; łac. apoplexia cerebri, insultus cerebri, ang. cerebro-vascular accident, CVA) - zespół objawów klinicznych związanych z nagłym wystąpieniem ogniskowego lub uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, powstały w wyniku zaburzenia krążenia mózgowego i utrzymujący się ponad 24 godziny.
Udar mózgu może być krwotoczny (wywołany wylewem krwi do mózgu) lub niedokrwienny (wywołany zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu), przy czym udar niedokrwienny może być również wtórnie ukrwotoczniony. Do udarów krwotocznych zalicza się krwotoki śródmózgowe i podpajęczynówkowe.
Objawy udaru zależą od lokalizacji miejsca uszkodzenia. W wielu przypadkach udar mózgu jest stanem zagrażającym życiu, jako zaburzenie wymaga bezwzględnie hospitalizacji, najlepiej na wyspecjalizowanym oddziale udarowym.
2. Epidemiologia udaru mózgu.
Ryzyko udaru mózgu rośnie wraz z wiekiem. Udary mózgu występują głównie u osób starszych (średni wiek zachorowania około 70 lat), ale zdarzają się także u dzieci.
W Polsce rejestruje się około 60 000 nowych zachorowań na udar rocznie, a zapadalność na tę chorobę określa na około 175/100 000 mężczyzn i 125/100 000 kobiet. Udar mózgu jest trzecią co do częstości przyczyną śmierci i główną przyczyną trwałego kalectwa i braku samodzielności u osób dorosłych.
Choroby układu naczyniowego mózgu są jedną z najczęstszych przyczyn zgonu i inwalidztwa. Po nowotworach i chorobach serca stanowią trzecią pod względem częstości przyczynę śmierci. Uważa się, że co dziesiąty człowiek w Europie po 50 roku życia umiera z powodu udaru. Śmiertelność zwiększa się z wiekiem - w 7 dekadzie udar mózgu znajduje się na drugim miejscu wśród wszystkich przyczyn zgonu. Statystyki polskie są jeszcze bardziej niepokojące. Polska znajduje się pod względem zachorowalności i śmiertelności w związku z chorobami naczyniowymi układu nerwowego na jednym z pierwszych miejsc w Europie. Umieralność w ostatnich 15 latach utrzymuje się w Polsce na tym samym poziomie, podczas gdy w innych krajach wyraźnie się zmniejsza.
3. Występowanie udarów w zależności od pory dnia.
Noc - Udar Niedokrwienny
Dzień - Udar Krwotoczny
4. Udar Krwotoczny
Polega na nagłym wylewie krwi z pękniętego naczynia, który niszczy utkanie mózgu.
Krwotok podpajęczynówkowy
Krwotok podpajęczynówkowy stanowi przyczynę około 5% wszystkich udarów. Powstaje najczęściej wskutek pęknięcia tętniaka lub innych wad naczyniowych.
Krwotok śródmózgowy
Stanowi ok. 10-15% wszystkich udarów. Krwawienie występuje najczęściej w okolicy jąder podstawy i torebki wewnętrznej.
Przyczyny
Najczęstszą przyczyną jest nadciśnienie tętnicze. Do innych przyczyn należą tętniaki i malformacje naczyniowe, skazy krwotoczne, angiopatia skrobiawicza. Ryzyko krwotoku śródmózgowego wzrasta także po zażyciu amfetaminy i kokainy.
Objawy
Pogorszenie stanu ogólnego następuje nagle, często po dużym wysiłku lub stresie. Zwykle występuje bardzo silny ból głowy, nudności i wymioty. Typowo w ciągu kilku minut dochodzi do utraty przytomności. Rozwija się stan śpiączkowy. Zwykle występuje porażenie połowicze, opadanie kącika ust po stronie porażonej (objaw fajki), mogą występować objawy oponowe. Krwotok móżdżku zwiększa ryzyko wklinowania.
Małe udary krwotoczne, przebiegające z niewielkimi zaburzeniami świadomości, może cechować zależnie od umiejscowienia:
płat czołowy - ból okolicy czołowej, kontralateralny niedowład połowiczy lub rzadko monopareza
płat ciemieniowy - ból okolicy ciemieniowo-skroniowej, zaburzenia czucia
płat skroniowy - bóle okolicy skroniowej, niedowidzenie kwadrantowe
płat potyliczny - ból oka po stronie udaru, niedowidzenie połowicze
5. Udar Niedokrwienny
Spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych. Stanowi 85-90% wszystkich udarów.
Przyczyny
wady zastawek
zaburzenia krzepnięcia
zmiany zapalne naczyń
Objawy
Nie wszystkie z niżej wymienionych muszą wystąpić:
niedowład bądź paraliż połowy ciała, szczególnie dotkliwie odczuwany w zakresie możliwości poruszania kończynami. Może wystąpić nagle podczas dnia, lub też po wysiłku fizycznym, albo w nocy (osoba chora budzi się już z objawami udaru)
osłabienie lub zniesienie czucia po jednej stronie ciała
zaburzenia w zakresie zdolności wykonywania precyzyjnych ruchów, nie wynikające z niedowładu - apraksja
zaburzenia w zakresie zdolności mówienia lub rozumienia mowy - afazja, dyzartria
zaburzenia w zakresie zdolności do pisania (agrafia) i czytania (aleksja)
zaburzenia w zakresie zdolności do zapamiętywania nowych informacji - amnezja
zaburzenia w zakresie zdolności do rozpoznawania i identyfikowania obiektów - agnozja
zaburzenia w zakresie zdolności do liczenia - akalkulia
zaburzenia w zakresie zdolności do przełykania - dysfagia
zaburzenia w zakresie zdolności do widzenia w danym zakresie pola widzenia - niedowidzenie
może wystąpić również napad padaczkowy
może wystąpić majaczenie, mogą towarzyszyć urojenia i omamy
mogą wystąpić zaburzenia świadomości
6. Zator
Nagłe zamknięcie światła naczynia tętniczego przez czop zatorowy (łac. embolus) będący skrzepliną, urwaną blaszką miażdżycową, cząsteczkami tłuszczu (np. po złamaniach kości), fragmentami tkanki nowotworowej, wodami płodowymi, bakteriami, pasożytami lub banieczkami gazu (zwykle azotu w przebiegu choroby kesonowej). Zator tętnicy końcowej czynnościowo powoduje zawał.
7. Patofizjologia
Zrozumienie mechanizmów towarzyszących ostrej niedomodze krążenia mózgu jest warunkiem prawidłowego postępowania leczniczego w udarze.
Pierwszym objawem zaburzenia ukrwienia mózgu jest utrata kontroli nad metabolizmem mózgu. Spadek ukrwienia mózgu poniżej poziomu krytycznego doprowadza do braku substancji energetycznych - deficytu energetycznego mózgu. W ognisku niedokrwienia narasta kwasica wskutek nagromadzenia się mleczanów i wzrostu prężności CO2, co wywołuje rozszerzenie naczyń, tzw. perfuzję luksusową. W miarę pogłębiania się stopnia niedokrwienia w ognisku niedokrwiennym osłabieniu ulegają możliwości autoregulacyjne - dochodzi do porażenia naczyń.
Jeżeli naczynia wokół ogniska niedokrwiennego rozszerzają się, np. wskutek działania CO2 lub obniżenia pH, dochodzi do spadku ciśnienia perfuzyjnego wokół ogniska niedokrwienia i przepływu krwi z ogniska niedokrwienia do obwodu - tzw. podkradanie śródczaszkowe. Zasadowica w naczyniach otaczająca ognisko niedokrwienia, wywołana np. hiperwentylacją, powoduje obkurczenie naczyń i przepływ krwi do ogniska niedokrwienia - tzw. zespół Robin Hooda.
Innym zjawiskiem występującym w niedokrwieniu mózgu jest brak wznowienia przepływu (no-reflow phenomenon). Do zatrzymania przepływu w mikrokrążeniu może dojść nawet w czasie niedługiego niedokrwienia. Mimo powrotu krążenia niedomoga mikrokrążenia nadal się utrzymuje. Tłumaczy się to obrzękiem komórek śródbłonka naczyń. Stan naczyń w ognisku niedokrwiennym decyduje o powrocie ukrwienia mózgu, a także o możliwości usunięcia produktów przemiany materii z tkanek mózgu.
Oprócz wymienionych mechanizmów opisuje się zjawisko tzw. obustronnej depresji, polegające na tym, że u niektórych chorych z uszkodzeniem jednej półkuli mózgu, spowodowanym np. zatorem, zakrzepem a także procesem nowotworowym, występuje niedokrwienie nie tylko po stronie ogniska, lecz również po stronie przeciwnej. Jak dotąd nie ma wytłumaczenia tego zjawiska. Być może występuje tu swego rodzaju sprzężenie zwrotne przez pień mózgu, który, jak wiadomo, steruje ukrwieniem obu półkul mózgowych lub transkortykalne, międzypółkulowe zaburzenia neurotransmisji.
Wśród mechanizmów regulujących przepływ mózgowy można wydzielić dwie zasadnicze grupy: wewnątrzmózgowe i zewnątrzmózgowe.
W tabeli 1 przedstawiono podstawowe mechanizmy wewnątrz- i zewnątrzmózgowe regulujące ukrwienie mózgu.
Tabela 1. Mechanizmy sterujące ukrwieniem wewnątrz- i zewnątrzmózgowym wg E. Otta |
|
Mechanizmy wewnątrzmózgowe |
Mechanizmy zewnątrzmózgowe |
|
|
W mechanizmach przywracania zaburzonego krążenia mózgowego ważną, a niekiedy decydującą rolę, odgrywa krążenie oboczne. Aby powstało, muszą istnieć już przedtem naczynia do jego wytworzenia. Istnienie znacznej liczby takich dróg obserwuje się szczególnie w rejonie układu krążenia kręgowo-podstawnego. Wytworzyły się one najprawdopodobniej w czasie rozwoju filogenetycznego w celu zabezpieczenia ośrodków pniowych i międzymózgowych. W dorzeczu tętnic szyjnych drogi krążenia obocznego nie są tak liczne (ryc. 1). Wytwarzanie krążenia obocznego i sprawność jego działania zależy od wielu czynników.
Do najważniejszych należą:
odpowiedni przekrój naczynia prowadzącego krążenie oboczne,
czas potrzebny do uruchomienia drogi przepływu,
rzut minutowy serca,
czynniki hemoreologiczne.
Należy podkreślić, że infekcje, spadek lub wzrost ciśnienia tętniczego, wzmożenie ciśnienia śródczaszkowego itp. mogą doprowadzić nie tylko do niewytworzenia się krążenia obocznego, lecz również do przerwania już istniejącego.
8. Mechanizmy patofizjologiczne
Udar jest wyrazem ostrej niedomogi krążenia mózgowego, spowodowanej zaburzeniami przepływu krwi. Niedokrwienie towarzyszące udarowi prowadzi do deficytu energetycznego tkanki nerwowej. Powoduje to wyłączenie dróg i ośrodków mózgowych, co klinicznie manifestuje się ogniskowym lub globalnym deficytem neurologicznym układów:
ruchowo-koordynacyjnych: niedowład, zaburzenia połykania, zaburzenia motoryki gałek ocznych i źrenic; objawy: móżdżkowe, pozapiramidowe, zaburzenia sterowania osią ciała;
informacyjno-poznawczych: zaburzenia wzroku, słuchu, czucia, smaku; mowy o typie afazji; agnozja, jakościowe zaburzenia świadomości.
W tabeli 2 przedstawiono przyczyny zaburzeń przepływu w tętnicach doprowadzających krew do mózgu (szyjnych i kręgowych) oraz w tętnicach mózgowych.
Tabela 2. Przyczyny zaburzeń przepływu w chorobach naczyniowych mózgu |
Choroby uszkadzające ścianę naczynia |
Miażdżyca
Dysplasia fibromuscularis |
Zatory naczyń mózgowych |
Tromboembolie:
|
Inne formy zatorów:
|
Najczęstsze przyczyny dekompensacji krążenia mózgowego:
zakrzep,
zator,
zaburzenia hemodynamiczne.
Zakrzepy powstają najczęściej na podłożu zmian w ścianie naczyń w miejscach ich rozgałęzień, zagięć i zwężeń. W około 90% przypadków przyczyną uszkodzenia ściany naczynia jest miażdżyca. Uszkodzenia zapalne nie przekraczają 3%.
Procesowi zakrzepowemu sprzyjają zmiany w składzie krwi powodujące wzrost jej lepkości. Mimo że zwężenie naczynia spowodowane zakrzepem narasta przez pewien czas, objawy kliniczne niedokrwienia mózgu najczęściej pojawiają się nagle i zależą od średnicy naczynia, stopnia i lokalizacji zwężenia, krążenia obocznego. W przypadku zakrzepu określonej tętnicy najczęściej nie można odróżnić rozwiniętego zespołu objawów ogniskowych od zespołu wywołanego niedokrwieniem o innej etiologii (tab. 2).
Rozpoznanie zakrzepu tętnic szyjnych lub kręgowych w odcinkach pozaczaszkowych ułatwiają pewne charakterystyczne objawy:
W przypadku tętnic szyjnych są to:
szmer naczyniowy w połowie szyi, przy wewnętrznej krawędzi mięśnia mostkowo-sutkowo-obojczykowego lub pod kątem żuchwy,
przemijające lub utrwalone zaburzenia widzenia po stronie zakrzepu,
przemijający lub utrwalony niedowład połowiczy po stronie przeciwnej.
W przypadku tętnic kręgowych:
szmer naczyniowy w dole nadobojczykowym w miejscu odejścia tętnicy kręgowej od tętnicy podobojczykowej,
objawy przemijającego niedokrwienia mózgu, często prowokowane przez nagły zwrot i odgięcie głowy.
Zarówno zwężenie, jak i zamkniecie tętnic kręgowych i szyjnych w odcinkach pozaczaszkowych, dzięki wykształconemu krążeniu obocznemu, może być bezobjawowe.
Zatory najczęściej spowodowane są skrzeplinami pochodzącymi z jam serca lub dużych naczyń (zator naczynie-naczynie). Objawy ogniskowe zależą od rodzaju zamkniętej tętnicy.
W przednim kręgu unaczynienia zator najczęściej zatrzymuje się w odcinku śródczaszkowym tętnicy szyjnej i tętnicy środkowej mózgu; w kręgu tylnym - w tętnicy podstawnej, w miejscu rozgałęzienia na tętnice tylne mózgu. Objawy kliniczne zatoru rozwijają się nagle i burzliwie. Zamknięcie naczynia z całkowitym wyłączeniem krążenia w odcinku dystalnym w większości przypadków prowadzi do zawału mózgu. Utrzymujące się wówczas objawy uszkodzenia mózgu mogą narastać w wyniku częstego w tych przypadkach ukrwotocznienia ogniska zawałowego. Fibrynoliza lub fragmentacja materiału zatorowego może zmniejszyć skutki niedokrwienia.
Zaburzenia hemodynamiczne wywołane są spadkiem systemowego ciśnienia tętniczego krwi o różnej etiologii, przekraczającym możliwości autoregulacyjne krążenia mózgowego. Przyczyną tego jest najczęściej spadek rzutu minutowego serca w przebiegu chorób mięśnia sercowego, zaburzeń rytmu, w zatrzymaniu krążenia itp. Nierzadko spadek ciśnienia spowodowany jest lekami hipotensyjnymi lub moczopędnymi. Niedokrwienie mózgu o mechanizmie hemodynamicznym najczęściej zlokalizowane jest w dystalnym odcinku naczynia, w tzw. obszarze ostatniej łąki, ale znaczne spadki ciśnienia mogą spowodować niedokrwienie całego mózgu w obu obszarach unaczynienia.
9. Ostra niedomoga krążenia mózgowego
a. Niedomoga krążenia mózgowego przednia (tętnice szyjne)
Ten typ niedomogi krążenia mózgowego wiąże się z zaburzeniami ukrwienia w dorzeczu tętnic szyjnych wewnętrznych (ryc. 3). Przedni obszar unaczynienia stanowi u człowieka ok. 60% ukrwienia mózgu. Deficyt neurologiczny w krążeniu przednim powoduje zaburzenia nie tylko w sferze ruchowo-koordynacyjnych, lecz przede wszystkim poznawczej, niekiedy nawet z jakościowymi zaburzeniami świadomości. Istnieją wprawdzie możliwości wytworzenia krążenia obocznego w obrębie półkul mózgu, lecz są one w porównaniu do krążenia tylnego znacznie ograniczone. Obserwacje kliniczne wykazują, że gdy dojdzie do zaburzeń w krążeniu przednim, niekorzystne czynniki pozamózgowe, takie jak niewydolność serca, płuc, nerek, zmiany ciśnienia tętniczego, infekcje itp. - pogłębiają uszkodzenie mózgu, co manifestuje się narastaniem objawów deficytu neurologicznego. Zaburzenia pozamózgowe nakładające się na już istniejącą niedomogę krążenia mózgowego mogą:
poszerzyć już istniejące ognisko zawałowe,
prowadzić do licznych zawałów mózgu,
zaburzać równowagę wewnątrzmózgową powodując obrzęk mózgu z objawami ciasnoty śródczaszkowej.
Zaburzenia równowagi wewnątrzmózgowej wywołane przez czynniki pozamózgowe prowadzą często do wtórnej niedomogi pnia mózgu, co stanowi poważne zagrożenie życia.
Deficyt neurologiczny w ostrej niedomodze krążenia mózgowego przedniej ujawnia się w postaci:
niedowładu lub porażenia połowiczego,
zaburzeń mowy o typie afazji,
agnozji i zaburzeń otępiennych,
upośledzenia lub niemożności sterowania osią ciała,
zaburzeń rzekomoopuszkowych.
Objawy deficytu neurologicznego mogą być przemijające, nawracające, narastające lub utrzymywać się przez dłuższy czas, często nieodwracalnie. Brak regresji objawów neurologicznych budzi podejrzenie, że doszło do powstania ogniska zawałowego.
b. Niedomoga krążenia mózgowego tylna (tętnice kręgowe i podstawne)
Tylny obszar mózgu wraz z móżdżkiem i pniem mózgu zaopatrywany jest w krew przez tętnice kręgowe, tętnicę podstawną i 2 tętnice mózgowe tylne (ryc. 4). Krążenie mózgowe tylne ma duże możliwości kompensacyjne, co związane jest z istnieniem bogatej sieci naczyń krążenia obocznego. Zabezpiecza ono prawidłowe ukrwienie pnia mózgu, móżdżku i tylnych części półkul mózgowych (płaty potyliczne, częściowo skroniowe oraz międzymózgowie), co stanowi ok. 30% ukrwienia mózgu.
Na obraz kliniczny niedomogi krążenia kręgowo-podstawnego składają się:
szum w uszach,
osłabienie ostrości słuchu,
zaburzenia chodu, najczęściej ze zbaczaniem w stronę, po której jest upośledzony słuch,
nagłe, napadowe i powtarzające się zwiotczenie kończyn dolnych z padaniem na kolana (drop attacks),
zawroty głowy z uczuciem wirowania przedmiotów otaczających lub samego chorego - tzw. układowe zawroty głowy.
Jeżeli objawy niedomogi krążenia tylnego obejmują także obszary mózgu zaopatrywane przez tętnice mózgowe tylne, mogą pojawić się:
mroczki i "gwiazdki" przed oczami,
sekundowe uczucie ciemności lub wrażenie falowania oglądanych przedmiotów.
Zaburzeniom w krążeniu tylnym nierzadko towarzyszą:
objawowa neuralgia nerwu trójdzielnego,
napady częściowe złożone,
zespół depresyjny.
Powyższe objawy mogą mieć charakter przemijający. Pojawienie się objawów móżdżkowych, pniowych lub niedowidzenia korowego, które nie ustępują - wskazuje, że doszło najprawdopodobniej do powstania ogniska lub ognisk zawałowych. Głęboką niedomogę krążenia tylnego cechują zaburzenia przytomności, co należy wiązać z niedomogą pnia mózgu.
Obserwując chorego z niedomogą krążenia mózgowego można wyciągnąć następujące wnioski:
krążenie przednie odpowiedzialne jest przede wszystkim za czynności właściwe człowiekowi: mowę, wysoko rozwinięte funkcje intelektualno-poznawcze, myślenie abstrakcyjne,
krążenie tylne odpowiada za utrzymanie odpowiedniego poziomu przytomności i sterowanie czynnościami autonomicznymi (krążenie, oddech, temperatura ciała).
Uproszczenie to pozwala w dużej mierze zrozumieć rolę, jaką odgrywają oba obszary unaczynienia.
c. Uogólniona niedomoga krążenia mózgowego
Niedokrwienne uszkodzenie mózgu może być następstwem niedrożności i (lub) zwężenia drobnych naczyń (mikroangiopatie) lub naczyń o większej średnicy (makroangiopatie).
Nie zawsze można wyraźnie rozgraniczyć zaburzenia krążenia mózgowego układu tylnego i przedniego. Mówi się wówczas o uogólnionej niedomodze krążenia. Obserwacja kliniczna wskazuje, że jest ona najczęściej wywołana zaburzeniami hemodynamicznymi na skutek:
nagłego spadku rzutu minutowego serca,
wahań ciśnienia tętniczego krwi,
nagłej utraty krwi, np. krwotok do jamy brzusznej itp.
Taki sposób myślenia klinicznego ułatwia poszukiwanie przyczyny niedomogi krążenia, a co za tym idzie, skutecznej metody leczenia.
Stwierdzenie zaburzeń wyłącznie w zakresie przedniego lub tylnego obszaru unaczynienia zdaje się wskazywać na pierwotnie mózgową niedomogę krążenia. Niedowład połowiczy świadczy o zaburzeniu przedniego układu krążenia. W miarę narastania obrzęku mózgu pojawiają się objawy niedomogi układu tylnego - ITC. Dochodzi więc wtórnie do uogólnionej niedomogi krążenia mózgowego.
Zawroty głowy, połączone z zaburzeniami równowagi, wskazują na niedomogę krążenia tylnego, która może się uogólnić na skutek dołączenia się objawów niedomogi przedniego obszaru unaczynłenia.
d. MIKROANGIOPATIE
Jednym z rodzajów mikroangiopatii są zawały zatokowe (lakunarne) w przebiegu nadciśnienia tętniczego, związane ze stwardnieniem i zmniejszeniem światła drobnych tętniczek przeszywających. Ogniska zatokowe są zazwyczaj liczne. Ich przekrój nie przekracza 2-10 mm. Występują najczęściej w jądrach podstawy, pniu mózgu, rzadziej w móżdżku. Można je uwidocznić badaniem KT i nie muszą one odpowiadać aktualnym objawom neurologicznym.
Drugi rodzaj mikroangiopatii związany jest z powstawaniem mniej lub bardziej licznych ognisk niedokrwiennych w istocie białej półkul mózgu.
e. MAKROANGIOPATIE
Występują one na skutek zamknięcia naczyń wewnątrzczaszkowych na powierzchni mózgu. W obszarze zaopatrywanym przez zamknięte naczynie powstaje ognisko zawałowe, oczywiście jeżeli wcześniej nie wytworzy się krążenie oboczne. Do zawałów zatorowych dochodzi na skutek przeniesienia materiału zatorowego z jam serca (np. podczas zaburzeń rytmu - migotania przedsionków) lub rzadziej w związku z odrywaniem się blaszek miażdżycowych z łuku aorty oraz tętnicy szyjnej wewnętrznej. Zaburzenia powstałe na skutek zamknięcia naczynia przez materiał zatorowy mogą być przemijające. Zatory często się jednak powtarzają, co potwierdzają m.in. badania ultrasonograficzne.
Wykład ogólny o udarach
UDARY MÓZGOWE
EPIDEMIOLOGIA: W Europie każdego roku na udar mózgu zapada ok. 2,5 mln ludzi, z czego w Polsce ok. 60 000.
W literaturze przedmiotu udar jest najczęściej określany jako :” zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem ogniskowego, a czasem uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, którego objawy utrzymują się dłużej niż 24 godz. I nie mają innej przyczyny niż naczyniowa.”
PATOMECHANIZM : Krew dociera do mózgu dwiema tętnicami szyjnymi wewnętrznymi i dwiema tętnicami kręgowymi. Tętnice mózgu, odchodzące od tętnic wewnętrznych szyjnych i kręgowych, stanowią system połączeń zabezpieczających dopływ krwi do szczególnie wrażliwych na niedotlenienie komórek mózgowych. Jest to koło tętnicze mózgu, zwane kołem Willysa. Czynność tego może być upośledzona w wyniku tworzenia się blaszek miażdżycowych zwężających światło naczyń krwionośnych. Istnieją udary krwotoczne (insultus haemorrhagicus) i niedokrwienne ( insultus ischemicus), które stanowią ok. 80% wszystkich udarów.
Różnicowanie najczęstszych typów udarów mózgu jest możliwe dzięki wykorzystaniu tomografii komputerowej, która wyjaśnia i odróżnia udar krwotoczny od zawału mózgu.
PODZIAŁ UDARÓW NIEDOKRWIENNYCH :
TIA (transient ischaemic attaca) - przemijający udar niedokrwienny; objawy są słabo zaznaczone i mijają w ciągu 24 godz.
RIND (reversible ischaemic neurological deficyt)- objawy trwają ponad 24 godz., ustępują po kilku lub kilkunastu dniach.
CS (complited stroke) - dokonany udar niedokrwienny, powodujący trwałe objawy ubytkowe (śmierć neuronów). Objawy nie ustępują, choć mogą ulec zmniejszeniu. Częściowa regresja objawów związana jest prawdopodobnie z powrotem ukrwienia w strefie „półcienia” (otaczającej ognisko zawałowe) i redukcją obrzęku mózgu.
Postępujący udar niedokrwienny (progressing stoke)- w przeciwieństwie do poprzednich postaci, w których pełen obraz kliniczny rozwijał się nagle, w tym przypadku objawy narastają stopniowo. Mogą one w późniejszym czasie ustąpić lub zmniejszyć się, najczęściej jednak pozostają.
PRZYCZYNY :
Głównymi przyczynami udarów mózgowych są: nadciśnienie oraz zmiany miażdżycowe naczyń krwionośnych , choroby serca (wady serca, zwłaszcza wada zastawki dwudzielnej, zawały mięśnia sercowego).
Na podstawie tego określamy tzw. pewne czynniki ryzyka :
styl życia i środowisko:
przewlekły nikotynizm,
przewlekły alkoholizm,
uzależnienie lekowe,
wiek (ryzyko udaru zwiększa się dwukrotnie co 20 lat)
płeć męska,
czynniki rodzinne i genetyczne
chorobowe :
nadciśnienie tętnicze,
choroby serca
przebyty incydent TIA lub udar
podwyższony hematokryt
cukrzyca
podwyższone stężenie fibrynogenu.
Do prawdopodobnych czynników ryzyka należą :
styl życia i środowisko :
doustne środki antykoncepcyjne,
dieta bogata w tłuszcze zwierzęce
otyłość, zaburzenia w gospodarce lipidowej, hipercholesterolemia, nieprawidłowy lipidogram (LDL, HDL)
mała aktywność fizyczna
wczesny zgon matki z powodu chorób naczyniowych
czynniki geograficzne (Japonia)
zmiana pory roku
warunki socjoekonomiczne
chorobowe:
podagra, podwyższone stężenie kwasu moczowego
niedoczynność tarczycy
migrena
zwężenie tętnic, np. szyjnej (szmery naczyniowe)
duża różnica ciśnienia krwi w kończynach górnych
ogniska naczyniopochodne w obrazie CT i MRI
obecność tętniaka lub zniekształcenia tętniczo-żylnego
dysplazja włóknisto-mięśniowa lub tętniak rozwarstwiający
ROKOWANIE:
W niedokrwieniu mózgu spowodowanym miażdżycą zależy od wielu czynników. Głównymi elementami ważnymi rokowniczo są : wiek pacjenta, wydolność krążenia obocznego, zaawansowanie procesu miażdżycowego wewnątrz mózgu, stan układu krążenia jako całości oraz obecność lub brak zaburzeń metabolicznych takich jak cukrzyca, choroby nerek itp.
Trudno jest określić prognozę w lokalnym udarze niedokrwiennym podczas 2 lub 3 dni po jego wystąpieniu. Jeżeli uszkodzenie dotyczy obszaru zaopatrywanego przez tętnicę szyjną wewnętrzną, rokowanie pogarsza się wprost proporcjonalnie do rozległości zmian. Utrata przytomności oraz czucia, skojarzone z porażeniem połowiczym są objawami niekorzystnymi rokowniczo. Małe uszkodzenie ogniskowe, położone w jakiejkolwiek części mózgu, jest mniej niebezpieczne niż zwężenie jednego z głównych naczyń.
OGÓLNE OBJAWY KLINICZNE UDARU :
Pacjenci cierpiący z powodu niedokrwienia pochodzenia miażdżycowego to ludzie w średnim wieku lub starsi. Początek objawów może być nagły. Nierzadko pojawiają się one podczas snu, a pacjent zauważa je dopiero po przebudzeniu. Niekiedy zdarzają się jednak przejściowe zaburzenia czynności mózgu o podłożu naczyniowym. Objawy niedokrwienia mogą narastać przez 24 godz. do 48 godz. od ich wystąpienia.
Najczęściej przytomność jest zachowana lub pacjent jest tylko nieco splątany. Głęboka utrata przytomności występuje rzadko, chyba że zawał obejmuje duży obszar lub dotyczy pnia mózgu.
Udar mózgu sprzyja wystąpieniu ostrych zaburzeń pozamózgowych, które mogą przyczynić się do pogorszenia stanu klinicznego i doprowadzić do zgonu.
Porażenie czy głęboki niedowład uniemożliwiają aktywność motoryczną, ograniczają ruchomość oddechową klatki piersiowej.
Zaburzenia połykania, zwiększona możliwość zachłyśnięcia z utrudnieniem odkrztuszania zalegającej w oskrzelach wydzieliny, a także zmniejszenie odporności, sprzyjają infekcjom ukł. oddechowego. Częstość występowania zapaleń płuc i oskrzeli wśród chorych z udarem oceniana jest na 25-33%.
Zaburzenia w oddawaniu moczu i wynikająca z tego konieczność okresowego lub stałego cewnikowania chorych , sprzyja infekcjom układu moczowego.
Niezwykle groźnym powikłaniem udaru jest zator tętnicy płucnej. Sprzyja temu unieruchomienie chorego i zwolnienie przepływu w porażonych kończynach, co przyczynia się do powstawania zakrzepów żylnych, które są częściej źródłem zakrzepu tętnicy płucnej niż skrzepliny z serca. Ten rodzaj powikłań, choć nie zawsze bywa rozpoznany, stanowi bezpośrednią przyczynę zgonu wielu chorych.
Zawał mięśnia sercowego może poprzedzać udar mózgu, może też pojawić się w czasie trwania udaru. Niekiedy bywa skąpoobjawowy, co sprawia, że nie zawsze rozpoznawany jest za życia chorego.
Obraz kliniczny ostrego niedokrwienia mózgu zależy zatem nie tylko od rozmiaru zaburzeń jego czynności, lecz także od współistniejących chorób pozamózgowych, które powstały przed udarem lub wystąpiły w czasie jego trwania.
UDAR KRWOTOCZNY MÓZGU :
Do krwotoków mózgowych dochodzi przede wszystkim na skutek pęknięcia mikrotętniaków w przebiegu choroby nadciśnieniowej. Czynnikiem ryzyka jest też nadużywanie alkoholu, prowadzące m.in. do nadciśnienia nerkopochodnego z powikłaniami naczyniowymi.
Również w przebiegu glejaka wielopostaciowego lub przerzutów (np.czerniaka, raka nerki) może wystąpić masywny krwotok do mózgu.
Rozerwane, krwawiące naczynie powoduje ostre niedokrwienie tkanki nerwowej, któremu towarzyszy powiększający się krwiak oraz równie szybko rozprzestrzeniający się obrzęk mózgu. Pojawia się zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
ZESPÓŁ WZMOŻONEGO CIŚNIENIA ŚRÓDCZASZKOWEGO:
Do zmian strukturalnych towarzyszących zespołowi wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego należą:
wzrost objętości półkul mózgu,
wtórne uszkodzenie pnia mózgu,
przemieszczanie się masy mózgu (wgłobienia).
Objawy kliniczne:
spowolnienie psychoruchowe,
bóle głowy,
chlustające wymioty (najczęściej poranne, niezależne od spożytych pokarmów)
niekiedy objawy deficytu neurologicznego w postaci śladowego niedowładu, zaburzeń mowy o typie afazji)
uogólnione napady drgawkowe,
zaburzenia oddechowe,
tarcza zastoinowa na dnie oczu ( obrzęk tarczy nerwu wzrokowego)
Krwotoki mózgowe stanowią 10 - 20 % chorób naczyniowych mózgu. Mogą one występować w każdym wieku, ale najczęściej pojawiają się pomiędzy 50 a 70 rokiem życia. We wczesnym okresie choroby umiera ok. 40% chorych.
Najczęstsze przyczyny krwotoków mózgowych:
nadciśnienie tętnicze,
malformacje naczyniowe - tętniaki, naczyniaki
skazy krwotoczne
przerzuty nowotworowe - czerniaki , raki
OBJAWY KLINICZNE:
Możemy wyróżnić trzy postacie kliniczne krwotoku mózgowego: ostrą, podostrą, przewlekłą.
Postacie te są wyznacznikiem rokowniczym. Rozpoznanie ich daje możliwość przewidywania dalszego przebiegu choroby.
Postać ostra - rokuje najgorzej, nie jest ona jednak częsta, nie przekracza 50% wszystkich krwotoków mózgowych. Niestety, prawie zawsze kończy się zgonem. Zazwyczaj rozpoczyna się bez objawów zwiastujących. Nagle dochodzi do utraty przytomności, porażenia połowiczego, zwrotu gałek ocznych w kierunku ogniska krwotocznego. Bardzo szybko narasta niedomoga pnia mózgu, z wraz z nią zaburzenia przytomności, którym towarzyszy tzw. „burza wegetatywna”(wahania tętna, ciśnienia tętniczego, zaburzenia pniowe oddechu i temperatury), zaburzenia motoryki o charakterze odmóżdżeniowym, patologiczna motoryka gałek ocznych i źrenic. Zgon następuje po kilku godzinach, rzadziej po kilku dniach.
Postać podostra - występuje w ok.30% przypadków. Objawy pojawiają się również nagle- silny ból głowy, wymioty, deficyt neurologiczny. Przebieg nie jest jednak tak burzliwy jak w postaci ostrej.
Zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego nie zawsze doprowadza do głębokiej niedomogi pniowej. Po kilku dniach pozornej poprawy nagle może nastąpić pogorszenie. Narastają objawy ciasnoty śródczaszkowej. Pogłębia się niedomoga pniowa. W tej postaci zgon następuje w ciągu kilku dni od chwili zachorowania.
Postać przewlekła - dzięki Tomografii Komputerowej wykrywana jest obecnie częściej niż jeszcze przed paroma laty. Klinicznie postać tę można nierzadko pomylić z udarem niedokrwiennym. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest często wodojasny, gdyż nie dochodzi do przebicia krwi do przestrzeni płynowych. Zespół wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego przebiega łagodnie. Ognisko krwotoczne w TK nierzadko nawet dla doświadczonego klinicysty jest zaskoczeniem. Ta postać krwotoku występuje u 20 -30 % chorych z krwotokami mózgowymi. Większość pacjentów przeżywa, a część z nich może wrócić do pracy zawodowej.
LOKALIZACJA ZMIAN KRWOTOCZNYCH :
Ogniska krwotoczne zlokalizowane są najczęściej :
w jądrach podstawy,
we wzgórzu
w istocie białej półkul
w moście
w móżdżku
Objawy kliniczne odpowiadają często lokalizacji ogniska krwotocznego, które można ustalić na podstawie badania neurologicznego. Szybkie narastanie obrzęku mózgu, prowadzące do zespołu wzmożenia śródczaszkowego i niedomogi pnia mózgu, zaciera jednak objawy, które mogłyby wskazać na lokalizację ogniska krwotocznego.
OBRAZ KLINICZNY przedstawia się następująco:
krwotok półkulowy - porażenie połowicze z niedoczulicą połowiczą, afazja ( w przypadku uszkodzenia półkuli dominującej), silne bóle głowy.
Krwawienie do wzgórzomózgowia - niedowład skojarzonego spojrzenia w bok, nierzadko ze zwrotem gałek ocznych ku dołowi,
Lokalizacja pniowo-móżdżkowa - początkowo zawroty głowy, gwałtowne wymioty, zaburzenia równowagi, niezborność, „pływanie” gałek ocznych,
Objawy te są najczęściej krótkotrwałe i poprzedzają ostrą niedomogę pniową, w której dominuje utrata przytomności ( śpiączka), z zaburzeniami wegetatywnymi, prężeniami kończyn - początkowo zgięciowymi, a następnie przechodzącymi w wyprostne (motoryka pniowa, odmóżdżenie) z towarzyszącymi zaburzeniami motoryki gałek ocznych i źrenic oraz obustronnym objawem Babińskiego.
Zgon poprzedzają : krótki i fazowy oddech, zwiotczenie mięśni całego ciała, brak odruchów, gałki oczne ustawione na wprost, szerokie sztywne źrenice.
Rokowanie zależy przede wszystkim od głębokości niedomogi krążenia mózgowego, od czasu jej trwania oraz od:
Wielkości ogniska krwotocznego
Lokalizacji wynaczynionej krwi,
Szybkości poszerzania się ogniska krwotocznego i obrzęku okołoogniskowego.
PIELĘGNOWANIE :
Pielęgnowanie chorych w pierwszych dobach pobytu w szpitalu koncentruje się na zapobieganiu niepożądanym następstwom, czyli złemu stanowi psychicznemu, utrudniającemu adaptację do nowej sytuacji oraz powikłaniom, np: zapaleniu płuc, przykurczom, odleżynom i infekcjom będącym powodem wysokiej śmiertelności osób po udarach.
Udar mózgu w neurologii jest traktowany jako stan naglący. Intensywną opiekę oferują oddziały udarowe, w których, poza monitorowaniem parametrów fizjologicznych, prowadzony jest nadzór pielęgniarski polegający na systematycznej kontroli podstawowych parametrów życiowych jak: ciśnienie tętnicze krwi, równowaga wodno-elektrolitowa, poziom glukozy w surowicy krwi, temperatura ciała, oddech.
Ciśnienie tętnicze krwi - zwykle u chorych po udarze występuje znaczny wzrost ciśnienia tętniczego krwi. Jest to wynik reakcji obronnej organizmu, która ma na celu utrzymanie krążenia w obszarze położonym wokół ogniska martwicy, w którym przez pewien czas neurony pozostają w stanie funkcjonalnego deficytu.
Gospodarka wodno-elektrolitowa. Monitorowanie tego jest niezbędne u chorych po udarze ze względu na możliwość wystąpienia u nich odwodnienia. Prowadzi się bilans płynów oraz monitoruje zawartość elektrolitów w surowicy krwi. Dobowe wydalanie moczu powinno wynosić 1000 - 1500 ml. Należy pamiętać o dostarczaniu pacjentom dużej ilości płynów, zwłaszcza tym z biegunką, wymiotami, podniesioną temperaturą ciała i nadmierną potliwością. Przy podawaniu dożylnym trzeba pamiętać, że zbyt szybka infuzja płynów może spowodować niewydolność mięśnia sercowego i obrzęk płuc, zwłaszcza gdy płyny podawane są przez całą dobę.
Temperatura ciała - gorączka na początku udaru jest bardzo złą cechą prognostyczną. Jest to objaw dysregulacji centralnego mechanizmu kontroli temperatury ciała lub następstwo uwalniania cytokin. Pojawienie się wysokiej temperatury w późniejszym okresie choroby świadczy o infekcji.
Zawartość glukozy w surowicy krwi. Niska zawartość glukozy prowadzi do wyczerpania zapasów energetycznych, zaś wysoka powoduje uruchomienie beztlenowego mechanizmu oddychania, wzrostu zawartości kwasu mlekowego oraz cytotoksyczny obrzęk mózgu. Poziom glukozy powinien być w związku z tym kontrolowany kilka razy w ciągu doby, a insulina podawana tak, żeby poziom glukozy nie przekraczał 180 mg/dl.