Cykl pentozofosforanowy- NADPH jest wykorzystywany jako dawca elektronów i

protonów niezbędnych w biosyntezie kwasów tłuszczowych. W organizmie człowieka szlak pentozofosforanowy szczególnie intensywnie zachodzi w tkance tłuszczowej. Substratem w tym cyklu jest glukoza.

Glukoza po ufosforylowaniu do glukozo-6-fosforanu ulega dehydrogenacji do kwasu 6- fosfoglukonowego. Enzymem katalizującym jest tu dehydrogenaza glukozo-6 fosforanu Jednocześnie ma miejsce redukcja NADP do NADPH.

Produkt, czyli kwas glukonowy ulega następnie dekarboksylacji do rybulozoo-fosforanu, który jest już pentozą. Enzymem jest tutaj dehydrogenaza kwasu fosfoglukonowego wymagającego obecności NADP. Powstała pentozą jest ketozą, można ja jednak łatwo izomeryzować do rybozo-5-fosforanu.

Jak już wspomniano szlak pentozofosforanowy jest szczególnie intensywny w tkance tłuszczowej. Tam więc zużycie NADPH będzie duże. W tych komórkach rybozo-5-fosforan przekształcany jest we fruktozo-6-fosforan i aldehyd 3 fosfoglicerynowy 3cz. Rybozo-5-fosforanu + ATP <--->2cz.fruktozo-6-fosforanu + aldehyd 3-fosfoglicerynowy

Jeden z enzymów katalizujących te reakcje zawiera pirofosforan tiaminy(witamine B .. )Z fruktozofosforanu i aldehydu fosfoglicerynowego można łatwo uzyskać glukozo-6-fosforan. Ten zaś można ponownie wprowadzić w szlak pentozofosforanowy. W mięśniach szkieletowych tego typu przemiany są mało intensywne, gdyż lepiej szybko utlenić glukozę do C0₂ i H₂0.

TŁUSZCZE - inaczej lipidy, które tworzą bardzo zróżnicowana chemicznie grupe związków : estry gliceryny i wyższych kwasów tłuszczowych .Ze względu na budowę chemiczną wyróżnia się tłuszcze: proste, które dzielą się na :

• właściwe, które związane są estrowo z kwasami tłuszczowymi np. glicerol. Główna grupe tłuszczów właściwych stanowią trójglicerydy (TG), czyli estry kwasów tłuszczowych glicerolu. w którym wszystkie Trzy grupy hydroksylowe są zestryfikowane ; diglicerydy(DG) i monoglicerydy(MG)

• woski , w których znajdują się jednowocjorotlenowe alkohole o długich łańcuchach węglowych

—złożone, do których zalicza się : fosfolipidy, glikolipidy i sulfatydy .

Kwasy tłuszczowe- to alifatyczne kwasy organiczne , jednokarboksylowe, mające ponad 6 atomów węgla w łańcuchu . Wyróżniamy kwasy nasycone oraz nienasycone, a liczna wiązań podwójnych może wynosić od jednego do czterech . Kwasy tłuszczowe występują w formie wolnej oraz w formie związanej chemicznie.

Właściwości fizyczne i chemiczne tłuszczów- są nierozpuszczalne w wodzie, a

rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych. Czyste tłuszcze są substancjami

bezbarwnymi i bezwonnymi. Rozróżniamy tłuszcze :

-ciekłe, w skład których wchodzą glicerydy wyższych nienasyconych kwasów tłuszczowych.

np.tran, oleje roślinne

-stale, w skład których wchodzą glicerydy wyzszych nasyconych kwasów tłuszczowych,

np. lój , sadło.

Tłuszcze proste stanowią materiał, zapasowy organizmu zlokalizowany w tkance tłuszczowej, a tłuszcze złożone są składnikami błon komórkowych , które warunkują ich sprawne działanie. Spełniają w organizmie rolę amortyzatorów łagodzących wstrząsy narządów wewnętrznych (np. gałki ocznej, nerek) przy gwałtownych ruchach ciała, oraz stanowią izolację cieplną.

Trawienie tłuszczów- tłuszcze właściwe najczęściej trawione są pod postacią trójglicerydów. Proces trawienia dokonuje się głównie w dwunastnicy i katalizowany jest przez lipazę trzustki. Lipaza jest rozpuszczalna w wodzie., lecz jej substraty nie. Dlatego enzym ten może atakować wyłącznie cząsteczki dostępne na powierzchni masy tłuszczu . Sole żółciowe zmniejszają napięcie powierzchniowe emulgując wielkie krople tłuszczu do postaci drobnych kropelek. Zwiększa to znacznie powierzchnie tłuszczu eksponowaną na działanie lipazy, co przyspiesza tempo trawienia. Warunki panujące w jelicie nie stwarzają optymalnego środowiska dla całkowitej tłuszczów do glicerolu i kwasów tłuszczowych. Wśród produktów trawienia tłuszczów są także monoglicerydy i diglicerydy. Część tłuszczu pozostaje nie strawiona, w postaci trójglicerydów, z których pewna ilość jest wchłaniana do krwi w takiej formie.

Lipoproteiny- to białka zawierające w swym składzie lipidy, są. elementami składowymi

błon cytoplazmatycznych, a także wchodzą w skład L i B globulin osocza krwi. Biorą udział

w transporcie trójglicerydu i cholesterolu.

—lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL) — zapobiegaja odkładaniu się cholesterolu w

naczyniach krwionośnych

—lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL) - zawierają znaczna ilość cholesterolu i odpowiadają

za odkładanie się cholesterolu w naczyniach tętniczych .

Enzymy lipolityczne- to lipazy i fosfolipazy, które są pochodzenia trzustkowego , nie rozpuszcaja się w tłuszczach , ale rozpuszczają się w wodzie i dlatego działają na powierzchni tłuszczów . Działają one na wiązania estrowe najłatwiej dostępne , czyli wiązania zewnętrzne. Przy środkowym atomie węgla wiązania są trudno dostępne. W wyniku działania tych enzymów powstają :monogicerol (-z zestryfikowanym ciągle środkowym wiazaniem)i wolne kwasy tłuszczowi!

Lipazy- enzymy z klasy hydroliz , katalizujące hydrolityczny rozpad wiązania estrowego w tłuszczach ; wydzielane są przez trzustkę, wątrobę i ścianę jelita cienkiego.

Regulacja metabolizmu tłuszczów-tłuszcze sadła organizmu podstawowym źródłem energii, gdzie z l g tłuszczu ot :rymuje się9,3 kcal. Tłuszcze przed wchłonięciem przez organizm muszą być przeprowadzone w formę rozpuszczoną. Dlatego w żołądku przyjmują postać emulsji tłuszczowej, która częściowo może być wchłaniana przez ściany jelit, a reszta przyswajana jest przez organizm dopiero po hydrolizie. W normalnym organizmie człowieka tłuszcze są w żołądku ogrzewane , zmiękczane, nadtrawiane i przy wchłanianiu treści pokarmowej do jelit emulgowane. Emulgowanie wzmaga się w obecności kwasów żółciowych, które obniżają napięcie powierzchniowe, dzięki temu stwarzają korzystne warunki dla działania lipazy trzustkowej.

B-oksydacja kwasów tłuszczowych-jest to proces, który polega na utlenieniu(skróceniu) długiego łańcucha węglowego kwasu tłuszczowego o kolejne reszty dwuwęglowe od strony grupy- COOH. W wyniku reakcji powstaje acetylo-CoA, kopry jest aktywną postacią kwasu octowego, może on wejść w cykl Krebsa (Kresa tam spalic się do CO2 i H2O).B-oksydacja odbywa się w wątrobie oraz tkankach mięśni i mózgu. Efektem B-oksydacji jest powstanie użytecznej energii oraz wiele cząsteczek acetylo-CoA.

• Do kwasu tłuszczowego przy udziale 1 cząsteczki ATP zostaje przyłączony CoA

• Reakcja FAD do FADH2, otrzymujemy 2 cząsteczki ATP, a łańcuch węglowy zostaje utleniony,

• Jeżeli kwasy posiadaja łańcuch węglowy od 12C nastepuje transport za pomocą kamityny, która pokonuje barierę wewnętrznej błony mitochondrialnej,

• Uwodnienie- przyłącza się H2O i powstaje hydroksyl ketokwas,

• Odwodwowanie- oderwanie się cząsteczki H2 do której przyłącza się NAD i powstaje NADH oraz odłącza się CoA.

Bilans energetyczny B-oksydacji kwasów tłuszczowych- tłuszczowych procesie odszczepienia acetylo-CoA zachodzą dwie reakcje utlenienia, w których biorą udział FAD i NAD ( powstają w sprzężeniu z tlenową fosforyzacją odpowiednio 2 i 3 cząsteczki ATP) Acetylko-CoA spalają się w cyklu Krebsa dostarcza 12 cząsteczek, zaś staraty na aktywację kwasu tłuszczowego wynoszą 1 cząsteczkę. 1 reszta acetylo-CoA=12ATP, NADH=3ATP, FADH2=2ATP.ZYSK 17ATP

Rola karnityny w transporcie kwasów tłuszczowych z cytoplazmy do mitochondrium- Rozkład kwasów tłuszczowych jest procesem tlenowym i przebiega w mitochondrium . Poprzedza je aktywacja , l etap przemiany kwasów tłuszczowych, która zachodzi w cytoplazmie.Polega ona na połączeniu reszty acetylowej kwasu tłuszczowego z koenzymu A. Reakcja ta zachodząca w 2 etapach jest katalizowana przez enzymy z grupy tiokinaz. Zlokalizowane na zewnetrzenej stronie boony mitochondrialnej. Wewnetrzna błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla rzet acetylowych wolnych, jak i połączonych z koenzymem A.Aby pokonać ta przeszkodę, istnieje specyficzny układ enzymatyczny, który za pomocą karnityny transportuje reszty acetylowi do wewnątrz mitochondiów. Podawanie karnityny w diecie jest korzystne, gdyż powoduje stałe utrzymanie się stężenia tego związku oraz dodatni wpływna transport grup arylowych przez błonę mitochondrialną.

Biosynteza kwasów tłuszczowych- substratem wyjściowym jest acetyloCoA, który jest przetransportowany z mitochondrium do cytoplazmy, gdzie zachodzi proces biosyntezy. Doborem reszt dwu-węglowych jest malonyloCoA, który powstaje w reakcji karboksylacji w obecności karboksylazy, której koenzymem jest biotyna. MalonyloCoA oddaje atom węgla i uzyskujemy ketokwas, który trzeba zredukować. Doborem wodorów jest NADPH produkowany w cyklu pentozowym głównie zlokalizowany w komórkach tłuszczowych. Po redukcji powstaje hydroksykwas, a ten oddaje cząsteczkę H₂0. Tworzy się podwójne wiązanie w położeniu L-B, przyłączane są2cz. NADPH, powstaje cztero-węglowy fragment, który w połączeniu z kolejnymi cząsteczkami malonyloCoA daje kwasy tłuszczowe.

Etapy biosyntezy:

-synteza malonyloCoA

-kondensacja acetoacetylo-ACP w wyniku reakcji acetyloCoA z malonyloCoA z

uwolnieniem CO2 odbywająca się przy udziale ACP

-redukcja acetoacetylo- ACP pod wpływem reduktazy ketoacylo-ACP z utworzeniem hydroksybutyrylo-ACP

-odwodnienie i powstanie nienasyconego kwasu krotonowego pod wpływem

hydroksyacylo-ACP

-druga reakcja redukcji krotonylo-ACP do butyrylo-ACP i przeniesienie reszty

bulyrylowej na grupę enzymu kondensującego (-SH). Powstająca nasycona reszta 4-

węglowa jest dalej wydłużana aż reszta acylowa osiągnie długość 12-16 atomów

węgla.

AcetyloCoA + 7malonyloCoA + 7ATP + 14NADPH <->kwas palmitynowy + 8CoA + 7CO₂ + 14NADP + 7ADP

Różnice pomiędzy B- oksydacją, a biosyntezą

B-oksydacja: Biosynteza:

- proces utleniania - proces redukcji

- zaciiodzi sv mitochondrium - zachodzi w cytolazmie

- utlenianie-uwodnienie-utlenianie - redukcja-odwodnienie- redukcja

- skraca łańcuch o 2 atomy węgla - wydłuża łańcuch o 2 atomy węgla

- zachodzi utlenianie(reakcja kataboliczna) - zachodzi redukcja(reak.anabol.)

- FAD przekształca się w FADH2 i NAD na NADH - NADPH przekształca się w NADP+

- odrębne układy enzymatyczne w mitochondriach

Ciała ketonowe-powstają gdy wykorzystywanie tłuszczy jest długotrwale. Powstają jako produkty przemiany materii i służą jako źródło zabezpieczające energię. Są wytwarzane w wątrobie.

Hydroliza tluszczów-lipoliza- prowadzi do powstania glicerolu i odpowiedniego kwasu tłuszczowego. Hydroliza tłuszczy zachodzi w przewodzie pokarmowym człowieka pod wpływem enzymów - lipaz. Katalizuje je lipaza wewnątrzkomórkowa zależna od hormonów.

Proces hydrolizy regulują hormony i stymulują ją- adrenalina, glukagon, ACTH; zaś hamuje insulina. Hormon reagując z właściwym dla siebie receptorem na powierzchni komórki tłuszczowej aktywuje cyklazę adenylową.

Aktywna cyklaza adenylową produkuje cAMP, który łączy się z kinazą białkową. Kompleks cAMP - kinazą białkowa jest aktywny i może przyłączyć resztę fosforanową do lipazy trójglicerydowej.Ufosforylowana lipaza jest zdolna do rozkładu trójglicerolu diacyloglicerołu. Dalszy rozkład zachodzi pod wpływem lipaz. Produktami hydrolizy opuszczjacymi komórkę tłuszczową sa cząsteczki wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu. Zakończenie hydrolizy zachodzi pod wpływem obniżenia poziomu hormonu. Obecny w komórce cAMP jest rozkładany do AMP, co powoduje rozpad kompleksów z kinazą białkowa.

Aktywacja kwasów tłuszczowych i ich rozkład- Rozkład kwasów tłuszczowych jest procesem tlenowym i przebiega w mitochondriach. Poprzedza je aktywacja, pierwszy etap przemiany kwasów tłuszczowych , która zachodzi w cytoplazmie. Polega na połączeniu reszty acylowej kwasu tłuszczowego z CoA. Reakcja ta zachodząca w dwóch etapach, jest katalizowana przez syntetazę acyloCoA ;zlokalizowaną na zewnętrznej stronie błony mitochondriałnej.

BILANS DEGRADACJI KWASÓW:

*mirystynowego C14 6x B-oksydacja = 6x 5ATP = 30ATP 30

utlenienie cząsteczek acetyloCoA = 7x 12ATP = 84 84

aktywacja kwasu tłuszczowego =-1ATP -1=113ATP

*palmitynowego C16 7x B-oksydacja = 7x 5ATP = 35ATP 35

utlenianie cząsteczek acetyloCoA = 8x 12ATP = 96 96

aktywacja kwasu tłuszczowego =-1ATP -1= 130ATP

*stearynowego C18 8x B-oksydacja = 8x 5ATP= 40ATP 40

utlenianie cząsteczek acetyloCoA=9x l 2ATP=108ATP 108

aktywacja kw.tłuszczowego = -lATP -1=147 ATP

*arachidonowego C20 9x B-oksydacja = 9x 5ATP = 45ATP 45

utlenianie cząsteczek acetyloCoA = 10x 12ATP =120 l 20

aktywacja kwasu tłuszczowego = -1 ATP -1=164ATP

HORMONY - to naturalne związki organiczne o różnorodnej budowie chemicznej, wytwarzane w małych ilościach przez gruczoły dokrewne lub niektóre tkanki'. Są biologicznie czynne, regulują w organizmie czynności narządów wewnętrznych - poprzez pobudzanie lub hamowanie procesów biochemicznych zachodzących w tkankach. Niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu.

Podział hormonów ze względu na ich budowę chemiczną-

• peptydowe(bialkowe) - łańcuchy polipeptydów, które zbudowane są z reszt aminokwasowych. Produkowane w podwzgórzu i wydzielane przez tylny płat przysadki mózgowej, np.insulina , oksytocyna i wazopresyna są krótkimi łańcuchami poilpeptydowymi, zbudowanymi z 9 reszt aminokwasowych różniące się jedynie dwoma aminokwasami; głukagon, sekratyna, ACTH oraz kalcytonina są peptydami długo łańcuchowymi zawierającymi do 30 reszt aminokwasowych w łańcuchu

• pochodne aminokwasów- określane aminami. Mają najprostszą budowę chemiczną. Wytwarzana są w rdzeniu nadnerczy , np. adrenalina i noradrenalina

- sterydowe- syntetyzowane są z cholesterolu. Są niewielkimi, rozpuszczalnymi w tłuszczu cząsteczkami, które swobodnie przekraczają barierę błony komórkowej. Wydzielane przez gruczoły dokrewne i transportowane do komórki docelowej, np. cholesterol ,testosteron, estradiol, progesteron

Mechanizm hormonalnego oddziaływania glulkagonn i hormonów kateholowych na metabolizm glikogenu

Podwyższenie poziomu glukozy następuje przez fosforolizę glikogenu, czyli: uruchamianie substancji zapasowych. Działają tutaj dwa hormony: glukagon i adrenalina

Glukagon - nie działa na glikogen mięśni. Produkowany glukogen na uwolniene glukozy w wyninku glikogenolizy. Wydzielany jest przez komórki L Langerhansa (w trzustce ) w odpowiedzi na zbyt małe stężenie cukru we krwi i działa tylko w wątrobie. Uruchamia zapasy glikogenu przede wszystkim z wątroby poprzez wzmożenie aktywności fosforylazy w procesie fosforolizy

Adrenalina-jesl hormonem kateholowym wydzielanym przez rdzeń nadnerczy i zakończenia nerwowe układu wspólczulnego w odpowiedzi na małe stężenie glukozy we krwi. Przyspiesza rozkład glikogenu w wątrobie i mięśniach. W wątrobie gliokogen rozpada się, natomiast w mięśniach wzmaga się glikoliza, powstaje kwas mlekowy, jest on z kolei resyntezowany w wątrobie przez glikogen. Adrenalina wywołuje rozkład glikogenu głównie w mięśniach.

Cykliczny AMP i jego rola w regulacji hormonalnej -

cAMP - cykliczny adenozynomonofosforan - związek pełniący rolę drugiego rzędu, wtórnego przekaźnika w komórce pod wpływem bodźca hormonalnego. Występuje wewnatrz komórek docelowych. Powstaje z ATP.

Hormony działające za pośrednictwem cAMP wiążą się ze specyficznym receptorem znajdującym się na błonie plazmatycznej komórki docelowej, wpływają na wzrost aktywności cyklazy adenylowej . Ten związany z błoną enzym katalizuje syntezę cAMP z ATP. Aktywacja cyklazy adenylowej prowadzi do zwiększenia cAMP w komórkach. cAMP aktywuje kinazę białkowa, która przeprowadza fosforylację jednego lub kilku białek.

Mechanizm działania hormonów steroidowych-

Są to hormony działające na receptory cytolpazmatyczne. Do cytoplazny przez błonę wnikają hormony sterydowe, gdzie łączą się ze swoimi receptorami . Reakcja ta poprzedzona jest wiązaniem się sterydów z białkiem . które odgrywają znaczną rolę w transporcie tych hormonów. Hormony sterydowe w kompleksie z receptorami zmieniają właściwości receptorów czyniąc je aktywnymi. W tej formie aktywny kompleks H-R wnika na teren jądra komórkowego gdzie oddziałując na chromatynę jądrową powoduje określona odpowiedź komórki.

Mechanizm działania insuliny-

Insulina produkowana jest w komórkach B wysepek Langerhansa (w trzustce) . Jeżeli stężenie cukru we krwi jest w normie, wydzielanie insuliny jest minimalne, ale gdy ilość cukru zwiększy się dwa trzy razy, następuje wyrzut tego hormonu do krwi. Pierwszym skutkiem jest przyspieszenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych tkanek tłuszczu, co powoduje zmniejszenie poziomu glukozy we krwi. W wątrobie, mózgu i mięśniach następuje zahamowanie mobilizacji rezerw tłuszczowych i wzmożenie procesu glikoneogenezy w wątrobie. Ostateczny efektem działania insuliny jest obniżenie poziomu glukozy we krwi.

Podział hormonów ze względu na mechanizm ich działania-

• parakrynne — sa_ to hormony, które dzialaja na sąsiednie komórki, np.. gastryna-wytwarzana przez komórki błony śluzowej żołądka, która pobudza wydzielanie soku żołądkowego, aktywność wydzielniczą pęcherzyka żólciowego, trzustki i śluzówki jelita cienkiego

• anakrynne(auto) - są to hormony, które działają w tych komórkach, w których są produkowane, np. testosteron , który działa na komórki śródmiąższowe jądra

• endokrynne - są to hormony transportowane na odległość

Działanie hormonów: bodziec wykryty przez system regulacyjny, następuje zwiększenie sekrecji hormonów, który dostaje się do krwi i działa na komórki wychwytujące bodziec-powoduje likwidację bodźców

Kinaza białkowa — zbudowana jest z dwóch podjednostek

l)regulatorowej(miejsce wiążące cAMP )

2)katalitycznej(reakcje fosforylacji)

mechanizm sprzężenia zwrotnego - wydzielany jest hormon nadrzędny, który poprzez swoje działanie na gruczoł- powoduje wydzielanie hormonu podrzędnego, ten zaś wpływa na wydzielanie hormonu nadrzędnego.

METABOLIZM WYSIŁKOWY

Fosforany wysokoenergetyczne i ich pula komórkowa:

• ATP - uniwersalny nośnik i przekaźnik energii w komórkach. W reakcji przekazania energii krańcowa grupa fosforanowa ATP zostaje przyłączona do cząsteczki

innej substancji przenosząc z sobą większość energii zawartej w wiązaniu chemicznym, którym była pierwotnie połączona w cząsteczce ATP. W wyniku tej reakcji powstaje ADP

• ADP - forma uniwersalnego nośnika energii ATP w postaci "rozładowanej". ADP zawiera jeszcze pewna ilość energii wykorzystywanej w niektórych reakcjach biochemicznych

• Fosfokreatyna — związek magazynowany w mięśniach, którego energia w miarę potrzeby wykorzystywana jest do syntezy ATP

• PEP - (FOSFOENOLOPIROGRONIAN)

• 1,3 dwufosfoglicerynian

Bienergrtyka skurczu mmieśnia- zapoczątkowanie skurczu mięśnia następuje pod wpływem impulsu nerwowego. Aby utrzymać skurcz mięśnia należy stale dostarczać energię z hydrolizy ATP.

- w obecności Ca^{2+ (wapń zjonizowany)} miozyna hydrolizuje ATP do ADP i P (wydzielana przy tym energia starcza na ułamek sekundy)

• spada stężenie ATP powodując, że fosfokreatyna przenosi resztę fosforanowa na ADP

P - kreatyna + ADP —> ATP + kreatyna

- zaczyna się beztlenowe spalanie glukozy (glikoliza) ---> produktem jest pirogronian, który w tlenowych etapach oddychania daje duże ilości ATP.

- jeżeli wysiłek jest długotrwały organizm zaczyna zużywać rezerwy energetyczne:

*glikogen- rozkładany w procesie glikolizy do glukozy

*tłuszcze- rozkładane w procesie lipolizy ,a powstałe kwasy tłuszczowe dostarczane

są do mięśn.i

Proces skurczu mięśnia można podzielić na trzy fazy :

1 - pobudzenie - do mięśnia szkieletowego poprzecznie prążkowanego dociera informacja w postaci impulsu nerwowego ,który zapoczątkowuje skurcz mięśnia

2 - skurcz izotoniczny - jest wtedy gdy jeden z przyczepów w jest wolny. Pobudzenie powoduje skracanie się mięśnia z maksymalną szybkością a napięcie mięśnia nie ulega zmianie

3 - skurcz izometryczny - jest wtedy gdy obydwa przyczepy są unieruchomione a opór przekracza wielkość siły maksymalnej skurczu. W mięśniach pobudzonych wzrasta napięcie, natomiast długość jego nie ulega zmianie.

W warunkach fizjologicznych rzadko występują czyste skurcze : izotoniczne lub izometryczne. Występuje skurcz auksoniczny, gdzie w fazie początkowej zwiększa się napięcie mięśnia i dopiero po zrównoważeniu siły działającej na przyczepy mięśniowe, skierowanej przeciwnie do kierunku ruchu ; następuje skracanie się mięśni zależnie od oporu stawianego ruchowi - przeważa jeden lub drugi rodzaj skurczu.

Układ białek mięśnia szkieletowego w skurczu i rozkurczy- Miofibryle, czyli nitkowate struktury , które biegną wzdłuż włókna mięśniowego tworzą : grubsze miofilamenty miozynowe - zbudowane miozyny i cieńsze miofilamenty aktynowe -zbudowane z aktyny. Filamenty miozynowe i aktynowe ułożone są wzdłóż włókien mięśniowych na przemian. Regularny układ zachodzących na siebie filamentów daje efekt prążkowania. Warstwy cienkich (aktynowych ) i grubszych (miozynowych) filamentów tworzą sarkomer.Sarkomery łączą się za pośrednictwem granicznej warstwy splecionych włókien zwanych linią Z.

Gdy mięsień się kurczy obydwa białka (aktyna i miozyna łączą się w kompleks aktomiozyny). Cieńsze filamenty aktynowe wsuwają się pomiędzy grubsze filamenty miozynowe nie zmieniając swej długości. Aby skurcz mógł nastąpić musi być odpowiednie stężenie jonów Ca⁺ oraz ATP.

W prążkach anizotropowych występują główki miozynowe, które tworzą mostki poprzeczne. Skurcz polega na cyklicznym przyłaczaniu się główek miozynowych do aktyny, co powoduje przesuwanie się filamentów względem siebie. Na aktynie znajduja się białka: troponina i tropomiozyna (miedzy glówką miozynową a aktyna). Powodują one blokowanie główne ,czyli niemożność wytworzenia mostków poprzecznych i skurczu. Wyłączanie i włączanie tych białek powoduje skurcz.

ATP jako bezpośrednie źródło energii do pracy mięśnia- energia chemiczna wiązań ATP zamieniona jest na energię mechaniczną skurczu mięśnia. Zmiany takiej dokonują białka mięśni przede wszystkim aktyna i miozyna. Im więcej będzie ATP-azy miozynowej, tym intensywniej będzie przebiegała reakcja i tym większą moc będzie miał mięsień. Szybkość reakcji zależy od dwóch czynników:

• ilości białek rozkładających ATP

• dostępności ATP

Związek ten musi być produkowany w tych samych komórkach, w których jest zużywany. Komórka mięśniowa nie ma możliwości magazynowania większej ilości ATP. Ilość ATP zawarta w komórce mięśniowej jest niewielka, bowiem wyższe jego stężenie hamuje enzymy

np. cyklu Krebsa.Tak wiec intensywne zużycie ATP w mięśniu musi się wiązać z równie

intensywną jego produkcja. Rozkład ATP przebiega równocześnie z jego syntezą.

Hydroliza ATP i regulacja tego procesu poprzez zmiany stężeń jonów wapnia.

W czasie hydrolizy ATP zachodzi pękanie (rozrywanie) wiązań wysokoenergetycznych łączących grupy fosforanowe w ATP, co powoduje uwalnianie energii. Hydroliza ATP katalizowana jest przez ATP-azy enzymy z grupy hydroliz: np. ATP-aza miozynowa zamienia energię hydrolizy ATP w energie mechaniczna. W wyniku hydrolizy ATP cześć energii jest uwalniania i śluzy tworzeniu się nowych wiązań, a cześć jest tracona w postaci ciepła. Po odłączeniu trzeciej grupy fosforanowej powstaje cząsteczka ADP. ADP jest produktem hydrolizy i powoduje pękanie wiązań w ATP. "w wyniku tej reakcji uwalnia się ok.7,3 kcal energii z jednego mola hydrolizowanego ATP. ATP + H₂0 -->ADP + Pi ; delta G = -7.3kcal/mol .Po uwodnieniu dwóch końcowych grup fosforanowy c li pozostaje AMP.

Mechanizmy resyntezy ATP pozwą łające na kontynuowanie pracy-

*resynteza ATP kosztem rezerwy fosfokreatynowej - powstające w wyniku skurczu ADP ulega reakcji ADP + P- kreatyna —> ATP + kreatyna ; ck - kinaza kreatynowa. Reakcja ta zapewnia bardzo szybka resyntezę lecz poziom fosfokreatyny w mięśniach zapewnia działanie tego systemu tyko przez kilka sekund

*reakcja miokinazowa - synteza ATP przebiega kosztem ADP, którego stężenie w komórce miąższowej jest większe niż ATP. 2ADP — > ATP + AMP ; mk - miokinaza. Jest to reakcja bardzo szybka lecz przynosi niewielką w porównaniu z potrzebami ilości ATP. Powstający w reakcji AMP silnie aktywuje enzymy konieczne w resyntezie ATP.

*metabolizm beztlenowy : glikoliza w warunkach beztlenowych - przebiega w komórkach mięśniowych kosztem glukozy i glikogenu mięśniowego. Glikoliza przebiega względnie szybko i dostarcza dużych ilości ATP ale także dużych ilosci kwasu mlekowego. Gromadzi się on w komórkach mięśniowych i wydzielany jest do krwi. Wydzielanie do krwi znacznych ilości powoduje konieczność usuwania dużych objętości CO2 na drodze wymiany gazowej. Narastające zakwaszenie mięśni, krwi i mięśnia sercowego może osiągnąć granicę fizjologiczną, po której kontynuacja wysiłku fizycznego z dużą intensywnością jest niemożliwa

*matabolizm tlenowy : przemiany tlenowe - np. B-oksydacja, cykl Krebsa, oksydacyjna dekarboksylacja pirogronianiu są nawazniejszym źródłem ATP dla komórek. Zachodzą w mitochondriach. Ten sposób uzyskiwania ATP jest najwydajniejszy ale i najwolniejszy. Jest to jedyny sposób resyntezy ATP w spoczynku i lekkim wysiłku. ATP powstający w fosforylacji oksydacyjnej prócz tego, że może być użyty przez ATP-azę miozynową podtrzymuje resyntezę ATP omówioną we wcześniejszych punktach.

Zaangażowanie poszczególnych systemów resyntezy ATP w zależności od :

+Intensywności pracy. Intensywność wykonywanej pracy - to ilość zużytego tlenu do wykonania pracy odniesiona do maksymalnego poboru tlenu wyrażona w %

- systemy: resynteza ATP kosztem rezerwy fosfokreatynowej i reakcja miokinazowa

zasilają wysiłki bardzo krótkie o najwyższej intensywności

- systemy: resynteza ATP kosztem rezerwy fosfokreatynowej , glikoliza w warunkach

beztlenowych oraz przemiany tlenowe zasilają wysiłki do ok. l min o bardzo dużej

intensywności( >90% Vo2 max)

-systemy : glikoliza w warunkach beztlenowych i przemiany tlenowe zasilają wysiłki

nieco dłuższe o niższej intensywności jednak poniżej progu anaerobowego

(beztlenowego)

-system przemian tlenowych zasila wysiłki długotrwałe o niższej intensywności czasu wykonywania pracy. Wydolność fizyczna —jest to sprawność funkcjonalna organizmu a także zdolność do szybkiego usuwania zaburzeń homeostazy.

-do 3 s - korzystanie z zapasu ATP

-do l 0s - wysiłek fosfogenowy gdzie resynteza ATP dokonuje się kosztem rozpadu

fosfokreatyny i ADP CP + ADP C + ATP

-do 90s - wysiłek gllikolityczno-fosforanowy. Matabolizmem dostarczającym energie

jest glikoliza beztlenowa. ADP + P (zasób substratu) —->ATP + ostatek substratu

-metabolizm beztlenowy

-powyżej 2.5 min - wysiłek tlenowy czyli wykorzystywanie jako substratów

energetycznych cukrów i tłuszczy, foslorylacja oksydacyjna ADP + P —->ATP . 2ADP---> ATP + AMP - metabolizm tlenowy

Wyrażanie intensywności pracy jako % zaangażowania pułapu tlenowego (V02 max)

V02 max jest to wydolność fizyczna układu oddechowego, krążenia oraz mięśni szkieletowych. Jest to największa ilość tlenu , który jest zużywany w ciągu l min przy największym wysiłku fizycznym. Uzależnienie produkcji ATP w zależności od intensywności wysiłku fizycznego.

Klasyfikacja intensywności wysiłku fizycznego —

• krótkotrwale (do kilku minut)

• o średniej długości (do kilkunastu minut)

• długotrwale — podczas takiego wysiłku organizm korzysta z rezerw tłuszczowych, jest to korzystne, gdyż zapasy glikogenu mogą być w tym czasie uzupełnione. Udział cukrów w mięśniowej przemianie energii jest tym wyższy, im większy jest wysiłek fizyczny

Substraty energetyczne wykorzystywane w :

- spoczynku — zapotrzebowanie na energie w organizmie jest zaspokojone w 90% przez

kwasy tłuszczowe - do 30% V02 max; cukry w 10% - glikogen

- wysiłek o intensywności 40%V0₂ max - następuje wzrost zużycia tlenu do 50% V02

max; a źródłem energetycznym do 70% są cukry (glukoza)

- wysiłek submaksymalny - podczas takiego wysiłku organizm sięga do rezerw

pozamieśniowych czyli do glikogenu znajdującego się w postaci zapasu w wątrobie.

Uruchamianie tego zapasu umożliwia adrenalina.

- Wysiłek maksymalny - w wysiłku tym zapotrzebowanie na energie jest zaspokojone

w 90% przez węglowodany a w 10% przez tłuszcze (kwasy tłuszczowe ), a jeżeli trwa

powyżej 40 minut to większość tłuszczów.

Gdy każdy podejmowany max wysiłek jest zabezpieczony energetycznie przez rozpad ATP pierwotnego i fosfokreatyny , odbywa się w warunkach beztlenowych. Wykorzystywane są w pierwszej kolejności, gdyż są najbardziej wartościowe energetycznie i resynteza tych substratów w warunkach pracy max jest dokonywana dzięki glikolizie beztlenowej.

- wysiłek supramaksymalny- wysiłek jest tu krotki i krew nie nadąży przejść przez duży krwioobieg — następuje brak mięśniom potrzebnej ilości tlenu i powstaje dług tlenowy . Substratem energetycznym są wolne kwasy tłuszczowe od 60 - 90% V02 max.

Udział włókien ST i FT w ogólnej masie mięśniowej

-Typu ST - wolno kurczliwe (czerwone), w których przeważa metabolizm tlenowy. Zawierają mniej retikulum sarkoplazmatycznego. Mają one dużo mitochondriów i dociera do nich wiele naczyń włosowatych, zawierają więcej mioglobiny. Głównym źródłem energii dla nich są kwasy tłuszczowe ; biorą udział w wysiłku długotrwałym

-Typu FT II a - szybko kurczliwe (białe) , w których przeważa matabolizm beztlenowy. Zawierają więcej retikulum sarkoplazmatycznego. Mają one mało mitochondriów, zawierają mniej mioglobiny. Maja niska pojemność oksydacyjną , wysoki poziom glikogenu i wysoka aktywność glikolityczna. Biorą udział w wysiłku krótkotrwałym o maksymalnej intensywności.

-Typu FT II b - to grupa pośrednia komórek włókien szybko kurczliwych, w których przeważa metabolizm tlenowy.

Metaboliczne skutki treningu wytrzymałościowego- trening szybkościowy, zwiększa tolerancje na zakwaszenie, stymuluje aktywność enzymów glikolizy beztlenowej, poziom kreatyniny wzrasta w moczu

Metaboliczne skutki treningu o charakterze beztlenowym- stymuluje przyrost włókien wolnokurczliwych, stymuluje przyrost mioglobiny w mięśniach, przyrost mitochondrium, wzrasta aktywność enzymów metaoksydacji, może pojawić się w moczu- ciała ketanowe, wzrasta kreatynina, kwas mlekowy, amoniak i kwas moczowy

Zmiany powysilkowe we krwi - wzrtost poziomu mleczanu,- wzrtos poziomu kinazy kreatynowej(kat.rozpad.CP)-wzrots poziomu amoniaku(zaangazowanie białek),- wzrots stezenia jonow wodorowych, -krew sie zageszcza i maleje cisnienie,-kwas mlekowy

Zmiany powysilkowe w moczu - wz.poziomu kreatyniny(bezwodna postac CP),- wz. poziomu białka (w.wytrzymalościowy)i ciał ketonowych(powstaja w moczu po wysilku ,bo spalaja sie tłuszcze)

Zmiany powysilkowe w miesniach - zachwianie bilansu azotowego,- wzrost: miozyny , szybkosci resyntezy ATP, ilości fosfokreatyny , glikogenu i tłuszczy

---