Wstrząs
def. stan głębokiego hemodynamicznego i metabolicznego zaburzenia, charakteryzujący się uszkodzeniem ukł. krążenia, który nie może utrzymać perfuzji krwi w życiowo ważnych organach
Patogeneza:
wstrząs kardiogenny
zawał serca
zapalenie mm. sercowego spadek rzutu serca
tamponada serca
wstrząs hipowolemiczny
znaczna utrata krwi
utrata płynów w biegunce
utrata płynów z moczem
utrata wody przez parowanie
oparzenia
urazy
endotoksemia
anafilaksja
spadek perfuzji jest spowodowany przez
uszkodzenie kom. śródbłonka wtórnie do ich niedokrwienia przez wzrost przepuszczalności naczyń
wzrastający wysięk płynów w wyniku spadku obj. krwi, powrotu żylnego, rzutu serca co pogarsza niedokrwienie kom.
spadająca perfuzja nerek i mm. szkieletowych jest rezultatem kwasicy metabolicznej która z kolei obniża rzut serca i perfuzję tkanek
obniżona perfuzja mm. sercowego powoduje spadek zdolności do pompowania krwi, spada rzut serca, spada perfuzja tkanek
wstrząs hipowolemiczny jest spowodowany przez wybitnie zaznaczony spadek obj. krwi co prowadzi do spadku powrotu żylnego do serca i w konsekwencji do spadku rzutu serca
wstrząs toksyczny
spowodowany gł. przez bakterie G (-), które wytwarzają endotoksynę LPS
toksyny powodują uszkodzenie kom. śródbłonka, zakrzepicę i lokalne niedokrwienie
mechanizmy kompensacyjne naczyń
podtrzymują przepływ krwi przez serce, mózg, ze zmniejszeniem przepływu przez: mm. szkieletowe, skórę, tk. tłuszczową, kończyny i obw. organy miąższowe oraz ukł pokarmowy
rezultatem tego jest: wzrost rzutu serca, wzrost akcji serca, wzrost ciśń. przez zwiększenie kurczliwości tętnic i tętniczek
wzrost wydzielania katecholamin przez rdzeń nadnerczy prowadzi do spadku przepływu przez obw. tkanki na rzecz serca i mózgu, może skompensować utratę do 10 % krwi
ukł. RAA powoduje wzrost resorbcji sodu i wody, wzrost obj. krwi
tak samo działa ADH
autoregulacja naczyń - pod wpływem hipoksji i kwasicy rozszerzają się naczynia mózgowe i wieńcowe
narządy obw. są mniej wrażliwe na niedolenienie i nie odgrywają rolii w autoregulacji
Patologia
martwica kanalikowa nerek
ostra niewydolność oddechowa - ARDS
niewydolność wątroby
obniżone mechanizmy obronne org.
niewydolność serca
Serce
wybroczyny krwawe nasierdzia i osierdzia
MI: martwica ogniskowa mm. sercowego od pojedyńczych włókien do rozległych obszarów
Nerka
martwica kanalików → ONN
gł. powikłania mogą być podzielone na 3 fazy:
inicjacja - od uszkodzenia do ONN
pośrednia - od ONN do stabilizacji i redukcji funkcji nerek
zdrowienia - zaczyna się po 10 dniach i trwa ok. 8 tyg.
przepływ krwi przez nerki jest zmniejszony do 1/3 normy w pierwszej fazie, najbardziej widoczny w zew. warstwie kory
spadek GFR prowadzi do oligurii
śródmiąższowy obrzęk jest związany prawdopodobnie z odpływem wstecznym
pobudzenie RAA
MA: duże, obrzęknięte, przekrwione, ale kora jest blada, po przekrojeniu z rdzenia wypływa krew
MI: martwica kanalików ostra → rozszerzenie proksymalnej części kanalików i ogniskowa martwica kom.
zabarwienie blaszki podstawnej wskazuje na odkładanie się Hb i Mb
obrzęk śródmiąższowy kory, naciek z kom. jednojądrzastych w kanalikach i śródmiąższu otaczającym
Nadnercza
widoczny krwotok w wew. korze, często jest to jedno ognisko, ale krwotok może być masywny i dotyczyć całego narządu i wtedy nazywa się: zespołem Waterhause-Friderichsen typowy powiązany z pogłębiającą się posocznicą meningokokową
Płuca
ostry i przedłużający się wstrząs uszkadzając ścianę pęch. płucnych powoduje lokalne lub uogólnione śródmiąższowe zapalenie płuc → płuco wstrząsowe → ARDS
naciek leukocytów wielojądrzastych, obrzęk śródmiąższu, martwica śródbłonka, martwica nabł. pęch.
MA: ciężkie, przekrwione, pienisty płyn po przecięciu, obrzęk wokół tk. łącznej oskrzeli
MI: powstanie bł. szklistych w pęch. płucnych i przewodach pęcherzykowych
proliferacja pneumocytów II rz. i martwica I rz. → brak surfaktantu
proliferacja tk. łącznej, organizacja wysięku
ostra niewydolność oddechowa → śmierć
ukł. pokarmowy
krwawienia żołądkowo-jelitowe
nadżerki bł. śluzowej żołądka i powierzchowna martwica → ostry wrzód → krwawienia
zaburzenia funkcji nabł. jelit → wzrost przepuszczalności → posocznica
Wątroba
MA: powiększenie, po przecięciu plamista powierzchnia z wybroczynami
MI: uszkodzenie środkowej części płacika i martwica
hipoksja powoduje powstawanie wewnkom. wakuoli z poszerzonych ER
stłuszczenie kom. wątroby
Trzustka
niedokrwienie powoduje aktywację wewtrzustkową enz. i ostre zapalenie trzustki
Mózg
uszkodzenie występuje raczej rzadko
czasami MI wybroczyny, ale nie powodują zaburzeń neurologicznych
Organizm
podatność na infekcje,
niedokrwienne zapalenie j. grubego
urazy tkanek
supresja ukł. immunologicznego
obniżenie procesów metabolicznych
3