PATOFIZJOLOGIA 3.10.2011

Wstêp do przedmiotu, pojêcie choroby, rodzaje, przyczyny, patogeneza

Patofizjologia - Fizjopatologia - Fizjologia patologiczna

• pomost pomiêdzy naukami podstawowymi a klinicznymi

• bada przyczyny powstawania, mechanizmy przebiegu, zejœcie stanów chorobowych

• patofizjologia ogólna - nozologia ( nauka o chorobach i ich klasyfikacji) ogólna etiologia chorób ( nauka o przyczynach) patogeneza - wywód chorobowy

• patofizjologia szczegó³owa (narz¹dowa) - mechanizmy chorób poszczególnych uk³adów, narz¹dów tkanek

Rys historyczny patologii:

Patologia - pathos - cierpienie

Hipokrates - IV w p.n.e. - Teoria humoralna ( ¿ó³æ czarna, ¿ó³æ ¿ó³a, krew œluz) eukrazia - zdrowie; odpowiednie zmieszanie tych p³ynów, dyskrazja choroba

Demokryt - teoria solidystyczna - determinacja choroby - atom

Galenus - II - III wiek teoria humoralna w powi¹zaniu z solidystyczn¹

Paracelsus, Leonardo - postêp w anatomii

Virchof XiX w nauka o komórkach i tkankach zapalenia

Sieczenow XiX - XX w Rola OUN

Cannon - homeostaza, regulacje neurohormonalne

Zdrowie - Choroba

Zdrowie - harmonijne i najlepsze dzia³anie wszystkich narz¹dów sk³adaj¹cych siê na ca³oœæ organizmu, przy zachowaniu równowagi pomiêdzy asymilacj¹ a dysymiliacj¹; fizjologiczna

Zdrowie - stan wzglêdnej równowagi wewnêtrznej w odniesieniu do czynników zewnêtrznych; adaptacyjna, od strony homeostazy, uwzglêdniaj¹ca œrodowisko zewnêtrzne

Zdrowie - brak zaburzeñ w regulacji fizjologicznych co pozwala na osi¹gniêcie odpowiedniej wydajnoœci uwarunkowanej czynnikami genetycznymi i œrodowiskowymi; bardziej fizjologiczna

Choroba - morfologiczny i czynnoœciowy wyraz zaburzeñ w organiŸmie

Choroba - jest z³o¿on¹ odpowiedzi¹ na wyra¿on¹ przystosowaniem jego reakcji obronnych w stosunku do bodŸca chorobotwórczego

Choroba - jest skutkiem naruszenia równowagi miêdzy organizmem a œrodowiskiem bytowania

Choroba - reakcja na bodziec chorobotwórczy

Choroba ( Virchof) ¿ycie w zmienionych warunkach za³amanie wzglêdnej równowagi wewnêtrznej organizmu ( homeostazy)

Etiologia - nauka o przyczynach powstawania chorób

Patogeneza - nauka o sposobach i drogach rozwoju chorób

Zewn¹trzpochodne przyczyny chorób

wewnêtrzpochodne przyczyny chorób

Zewn¹trzpochodne przyczyny powstawania chorób

• czynniki fizyczne

• mechaniczne

• termiczne

• promieniowanie s³oneczne

• promieniowanie jonizuj¹ce

• pr¹d elektryczny

• ciœnienie atmosferyczne

• ha³as

• wibracja

• czynniki chemiczne

• substancje toksyczne

• trucizny

• biologiczne

• bakterie

• wirusy

• grzybyt

• paso¿yty

• pokarmowe

• niedobory sk³adników

• jakoœæ sk³adników

• sk³ad

Czynniki mechaniczne - uraz ( trauma)

• Urazy têpe - bez przerwania ci¹g³oœci skóry i œluzówek (urazy zamkniête)

• Urazy ostre - przerwaniem ci¹g³oœci skóry ( urazy otwarte) rany

• Kinetozy - choroba transportowa - zaburzenia b³êdnika - rozkojarzenie neurowegetatywne

Urazy têpe

st³uczenie ( contusio)

wstrz¹œnienie ( commotio)

uciœniêcie ( copressio)

rozci¹gniêcie ( distructio)

pêkniêcie (ruptura)

rozdarcie ( dislaceratio)

zwichniêcie ( luxatio)

skrêcenie (distorsio)

Z³amanie ( fractura)

zmia¿d¿enie (conquasatio)

Urazy têpe dodatkowe komplikacje

Zaczerwienienie ( hyperaemia) dok³adnie przekrwienie o charakterze czynnym - przekrwienie têtnicze, rozszerzenie têtniczek i czêœæ têtnicza naczyñ w³osowatych o zabarwieniu ¿ywoczerwonym

Podbiegniêcie krwawe ( sugillatio s. Suffusio)

krwiak ( haematoma) nagromadzenie krwi w jamach, przestrzeniach miêdzytkankowych, przy uszkodzeniu wiêkszych naczyñ np.: przy pobieraniu krwi z ¿y³

limfiak ( seroma)mo¿e limfa wylaæ siê z uszkodzonych naczyñ

Modzel ( tyroma) u koni naroœla zwi¹zane z ocieraniem uprzê¿y

wstrz¹s pourazowy ( shock)

Urazy ostre - rany ( vulnera - l.mn. Vulnus - 1 rana)

ciête (v.incisum)

r¹bane (caesum)

t³uczone (contusum)

mia¿dzone (conquassatum)

darte (lacertum)

k³ucte (punctatum s. Ictum)

k¹sane (morsum s. Morsufactum)

postrza³owe (sclopetarium)

Urazy ostre - rany

1.powierzchowne ( superficiale)

g³êbokie ( profundum)

proste ( simplex)

z³o¿one ( compositum)

przenikaj¹ce ( penetrans, s. Perforans)

niekaka¿one ( asepticum)

zaka¿one ( septicum)

Czynniki Fizyczne

Czynniki termiczne

Oparzenie ( combusitio) - przegrzanie miejscowe ( hyperthermia localis)

I - zaczerwienienie (combusitio erythematosa stadium Erytromatosum)

II - st. Pêcherzy (combustio bullosa, st. Bullosum) pora¿enie naczyñ w³osowatych, drobnychtêtniczek, przenikanie p³ynu z krwi do tkanek, przenika on do warst naskórka, po prze³uciu wyp³ywa z nich p³yn o charakterze surowiczym ( nie zawiera w³óknika, chyba ze opa¿enie jest nies³ychanie rozleg³e ale jest to rzadkoœæ) zwi¹zane z wy¿sz¹ temperatur¹, 80* - 100* takie miejsce ulega opa¿eniu, miejsce mo¿e wykazywaæ nadwra¿liwoœæ na temperaturê

III - martwicy (combustio necroticans, st. Necroticans) martwica to ztzw. Nag³e obumarcie komóki, „œmieræ miejscowa” linia demarkacyjna, silna przemiana materii, nacieki bia³okrwinkowe, zdolnoœæ do rozszerzania, wch³anianie tkanek które uleg³y martwicy, bardzo niebezpieczne zwi¹zki silnie zatruwaj¹ce organizm, w zale¿noœci od iloœci cia³a.

IV - zwêglenie (carbonisatio st. Carbonistationis) zwiêglenie przy wysokich temperaturach kilkaset, dooko³a strefa demarkacyjna, uszkodzenie tkanek w wiêkszym obszarze ni¿ uszkodzone tkanki, zmiany w naczyniach na tyle silne ¿e krzepnie w nich krewzaczopowane naczynie skrzepem krwi który powsta³ w skutek zbut wysokiej temperatury jest

„Choroba oparzeniowa” - wstrz¹s ( hipowolemiczny), okres kataboliczny, okres anaboliczny

hipowolemiczny - obni¿enie objêtoœci krwi kr¹¿¹cej

przy wiêkszych oparzeniach mo¿na utraciæ do 60% krwi ( parowanie, utrata elektrolitów itp.)

okres katabolizmu - dochodzi w skutek oparzenia dochodzi do przyspieszonego rozpadu tkanek, w zale¿noœci od tego ile tej tkanki jest, bardzo ciê¿ki okres, mo¿e dojœæ do toksemii z zejœciem œmiertelnym z niemo¿noœci¹ leczenia. Je¿eli jest s³absza toksemia organizm próbuje reagowaæ

wyniszczenie cachexia Poprzez utratê bia³ek, dzia³anie toksyczne niektórych substancji które powoduj¹ katabolizm w tkankach zdrowych poprzez utratê wody i elektorlitów. Czêsto siê koñczy œmierci¹ w zale¿noœci od zale¿noœci :)

okres anaboliczny - nie dzia³aj¹ na korzyœæ organizmu, kolejny okres który powoduje jeszcze wiêksze wyniszczenie organizmu. Organizm zaczyna „leczyæ: to miejsce uszkodzone, odbudowywaæ tkanki, ale musi to robi z czegoœ - niedobory, przetwarza swoje tkanki które zu¿ywa do odbudowy. Okres pog³êbiaj¹cy wyniszczenie.

Przegrzanie ogólne ( hiperthermia universalis)

Przyczyny - czynniki utrudniaj¹ce oddawanie ciep³a

Przebieg

Reakcje posturalne - postaw¹ cia³a zwierzê próbuje oddawaæ jak najwiêcej ciep³a

zwolnienie metabolizmu i produkcji ciep³a ( pierw przyspieszenie, dopiero po paru dniach adaptacja)

adaptacja uk³adu sercowo - naczyniowego

zwiêkszenie parowania ze skóry i uk³adu oddechowego

Zaburzenia:

• hipertermia

• zaburzenia w uk³adzie kr¹¿enia

• oddechwym

• gospodarce wodno - elektrolitowej

• równowadze kwasowo - zasadowej

• krzepniêcia krwi

Nastêpstwa:

Wzrost temperatury cia³a ( hipertermia)

Hipertermia prowadz¹ca do zapaœci sercowo-naczyniowej ( utrata wody)

Hipertermia z drgawkami ( ytrata elektrolitów)

Udar cieplny ( siriasis) brak oddawania ciep³a

Udar s³oneczny ( solariasis)

Odmro¿enie - oziêbienie miejscowe ( hipothermia localis s. Congelatio)

I - zaczerwienienie ( congelatio erythromatosa, st.erytromatosum) przekrwienie bierne - ¿yle

II- st. Pêcherzy ( congelatio bullosa, st. Bullosum) po zimnie nastêpuje pora¿enie naczyñ, uszkodzenie, poprzez zmienione œciany, wydostaj¹ siê p³yny o charakterze surowiczym tworz¹c pêcherze miêdzy warstwami naskórka

III - st. Martwicy ( congelatio necrotica, gangrenosa, st. Necroticans) zimno powoduje przemarzniêcie komórek, nastêpuje zamarzanie elektrolitów, cytoplazmy, nastêpuje rozwalenie ultrastruktur subkomórkowych, pas demarkacyjny gdzie s¹ procesy naprawcze, przekrwienie, bia³e krwinki, tworzenie tkanki ³¹cznej, oddzielenie miejsca chorego

IV - st. Zlodowacenia ( congelatio IV gradus, st. Glatialis) zwykle ca³ych zw³ok

Wstrz¹s opóŸniony, po ogrzaniu

z du¿ym opóŸnieniem

Odmro¿enia zw³aszcza od II stopnia ( jak i równie¿ oparzenia) pierwsze warstwy naskórka s¹ martwe, dlatego ³atwo pêkaj¹ pêcherze, mog¹ tworzyæ siê rozpadliny, które mog¹ byæ Ÿród³em zaka¿enia. Wtedy tworz¹ siê trudno goj¹ce siê rany. Tworz¹ siê czarne strupy.

III stopieñ - zaburzenia w krzepniêciu krwi, dotyczy przede wszystkim naczyñ ¿ylnych, zaburzenia uk³adu œródb³onkowego, tworzenie skrzepów. Blokuj¹ one odejœcie krwi ¿ylnej lub têtniczej. Tworzy siê martwica. Wygl¹dem przypomina czarne strupy. Dodatkowo ból, szok, wstrz¹s poodmro¿eniowy - oko³o 3 dni po odmro¿eniu

WYK£AD II 4.10.2011

Czynniki fizyczne, chemiczne, biologiczne jako przyczyny chorób

CZYNNIKI TERMICZNE

Oziêbienie ogólne (hipothermia universalis)

Przyczyny: czynniki och³adzaj¹ce

Przebieg:

Reakcje postruralne, zmniejszenie parowania i oddawania ciep³a

skurcz naczyñ obwodowych, rozszerzenie naczyñ g³êbokich (krew gromadzi siê w du¿ych naczyniach trzewnych - potrzeba oddawania moczu przy zimnie. Jedne z pierwszych naczyñ rozszerzaj¹cych siê gwa³townie s¹ têtnice nerkowe.)

Zwiêkszenie metabolizmu i produkcji ciep³a, termogeneza bezdr¿eniowa u noworodków, termogeneza dr¿eniowa ( przy szybkim och³odzeniu cia³a, organizm nie zd¹¿y oœ tarczycowa) uruchomienie miêœni stroszycieli w³osów powietrze stanowi warstwê izolacyjn¹.

Zaburzenia:

• hipotermia - obni¿enie faktycznej temperatury cia³a

• œpi¹czka (coma) - 29*-28* ( 28* dla ssaków to zero biologiczne; poni¿ej tej temperatury nie ma ¿ycia)

• migotanie komór, ustanie akcji oddechowej, zejœcie œmiertelne

CZYNNIKI FIZYCZNE

PROMIENIOWANIE S£ONECZNE

Promieniowanie podczerwone (cieplne)

• 780-5000 nm

• Wnika g³êboko, do tkanek ( intensyfikuje leczenie)

• rozszerzenie naczyñ, dochodzi do opon mózgowych co mo¿e powodowaæ udar cieplny/s³oneczny

• zapalenie spojówek,

• ogólne przegrzanie

Widzialne:

400 - 780 nm

• Regulacja rytmów dobowych i sezonowych ( szyszynka)

• nadmiar - nerwice ( zaburzenie dzia³ania uk³adów wspó³czulnego i przywspó³czulnego, zwykle wspó³czulny, s¹ to nerwice narz¹dowe), pterofagia ( powodowana nadmiern¹ iloœci¹ œwiat³a bia³ego, dodatkowo stres socjalny czyli st³oczenie zwierz¹t)

• brak - depresja

Nadfioletowe (ultrafioletowe)

• 400 - 2800 nm

• synteza bia³ek,

• wzmo¿enie odpornoœci,

• synteza witaminy D,

• dojenie ran, pobudzenie uk³adu endokrynnego,

• synteza melaniny,

• zgrubienie i rozplem naskórka,

• oparzenia,

• uszkodzenia siatkówki i nerwu wzrokowego,

• nowotwory skóry: czerniak (melanoma) po przekroczeniu gruboœci 2mm jest ju¿ nie do opanowania

CZYNNIKI FIZYCZNE

PROMIENIOWANIE S£ONECZNE

Fotodermatozy

Uczulenie na promieniowanie nadfioletowe przez niektóre substancje fotokatalityczne ( fotodynamiczne)

zawarte w roœlinach:

• koniczyna ( trifolinismus)

• kukurydza ( maydismus)

• gryka ( fagopyrismus)

• dziurawiec ( hyperynismus) - leczniczy, dobrze dzia³a na w¹trobê

Substancje chemicze:

• hematoporfiryna ( tworzenie z hemoglobiny przy porfirii)

• eozyna

• erytrozyna

• fluoresceina

• chlorofil

• b³êkit metylenowy

• sole ¿elaza

• sulfonamidy (bakteriostatyki)

Objawy:

• zapalenia skóry,

• œwi¹d

• owrzodzenia

• ogólne zatrucie

Promieniowanie jonizuj¹ce

Naturalne, kosmiczne, izotopów promieniotwórczych

Promieniowanie cz¹steczek - elektrony, alda, beta, neutrony, protony - du¿a jonizacja - ma³a przenikliwoœæ

Promieniowanie falowe - gamma, rentgenowskie - ma³a jonizacja, wysoka przenikliwoœæ

Skutki:

• mutacje punktowe ( genowe)

• aberracje chromosomalne ( zaburzenia syntezy bia³ka)

• jonizacja wody - tworzenie nietypowych rodników ( O. H, H202, Hoo)

Wra¿liwoœæ tkanek i narz¹dów:

limfatyczna, œledziona, grasica, szpik, nab³onki ¿o³¹dka i jelit, gonady, tkanki p³odowe, koœci rosn¹ce

skóra, b³ony œluzowe, œródb³onek naczyniowy, oko

w¹troba, nerki, uk³ad nerwowy, p³uca, miêœnie, serce, gruczo³y dokrewne, USŒ, koœci doros³e

Zmiany popromienne

ostra choroba popromienna,

• gor¹czka

• cytopenia

• skaza krwotoczna

• spadek odpornoœci

• wtórne zaka¿enia

• zaburzenia ¿o³¹dkowo - jelitowe

• naczyniowe

• nerwowe

• hormonalne

• œmieræ

Przewlek³a choroba popromienna

• upoœledzenie sprawnoœci fizycznej

• rozrodczej

• regeneracyjnej

• adaptacyjnej

• uk³adu krwiotworzenia

• utajone zaburzenia hormonalne, metaboliczne

Zmiany miejscowe

• popromienne zapalenie skóry

• popromienne zapalenie b³on œluzowych

OpóŸnione skutki promieniowania

• niedokrwistoœæ

• bia³aczka

• nowotwory popromienne

• zaæma soczewkowa

• zaburzenia rozrodu

Popromienne wady genetyczne

• mutacje genowe letalne

Popromienne wady rozwojowe i zaburzenia wrodzone o pod³o¿u somatycznym lub genetycznym

WYK£AD III 10.10.2011

Czynniki fizyczne, chemiczne, biologiczne jako przyczyny chorób\

Dzia³anie biologiczne pr¹du elektrycznego:

• do 10 mA - odczucie bólu

• 10 - 25 mA - silny skurcz miêœni szkieletowych, w zale¿noœci od czasu dzia³ania, mog¹ byæ to np.: skurcze tê¿cowe

• 25 mA - 3A - zatrzymanie oddechu ( pora¿enie oœrodka oddechowego), migotanie komór, zatrzymanie akcji serca, zak³adaj¹c ze te wartoœci zostan¹ przepuszczone przez odpowiednie tkanki

• Powy¿ej 3A - oparzenie skóry i g³êbszych tkanek; pr¹d p³yn¹c przez tkanki napotyka na opór,

Pr¹d zmienny = 2X pr¹d sta³y 30 V( granica bezpieczeñstwa dla pr¹du zmiennego) i 60V - bariera granica bezpieczeñsta dla sta³ego

Pora¿enie piorunem 100 - 400 kA, 25-50MV

Wp³yw czêstotliwoœci pr¹du zmiennego - wy¿sza czêstotliwoœæ, mniejsze skutki im szybsza zmiana biegunowoœci tym pr¹d p³ynie bardziej powierzchniowo, nie s¹ w stanie zagroziæ organizmowi, nie dochodz¹ do mózgu, serca

Pr¹d charakteryzuje siê:

• napiêcie ( ró¿nica potencja³ów Votly)

• natê¿enie ( ampery)

• czas trwania

Pr¹d:

• sta³y idzie ca³¹ œrednic¹

• zmienny ( 50 Hz, g³ówny), dwukrotnie silniej oddzia³uje na organizm ni¿ pr¹d sta³y, idzie bardziej powieszchniowo

Amper:

Iloœæ pr¹du w jednostce czasu, culomb p³yn¹cy w czasie jednej sekundy, odpowiada za efekt biologiczny.

Moc pr¹du: napiêcie razy natê¿enie, sta³e

Prawo D¿ula: _______________________________ iloœæ wytworzonego ciep³a, a ciep³o powoduje oparzenia

zagêszczenie radiowe fal - negatywny wp³yw, jednak bezpoœrednich skutków jeszcze nie czujemy, nie do koñca zbadane

wysoka szkodliwoœæ telefonów komórkowych szczególnie u dzieci i m³odzie¿y

Skutki pora¿enia:

• charakterystyka tkanek,

• kierunek przep³ywu ( wzd³u¿ cia³a biologiczny skutek mniejszy ni¿ w poprzek, dotyczy g³ównie miêœnia sercowego)

Biologicznie:

• skurcze tê¿cowe

• zaburzenia akcji serca,

• zaburzenia uk³adu oddechowego

• zaburzenia uk³adu nerwowego

• oparzenia wskutek opornoœci tkanek i natê¿enia pr¹du ( prawo Joula)

suche - oparzy

mokre - zabije

CZYNNIKI FIZJYCZNE

CIŒNIENIE ATMOSFERYCZNE

Hipobaria - obni¿one ciœnienie ( parcjalne)

Choroba wysokoœciowa ( u byd³a powy¿ej 3000 m.n.p.m.)

• dusznoœæ

• przerost prawej komory serca - zmiana kompensacyjna, przerost jest roboczy; doprowadza do oddalenie od naczynia, staje siê ono niedo¿ywione, niedotlenione, komórka zaczyna gromadziæ metabolity „flaczeje”, rozszczenie komory (dilatatio), os³abienie si³y skurczowej, dochodzi do ustania kr¹¿enia

• wzrost ciœnienia krwi w kr¹¿eniu p³ucnym

• wzrost liczby erytrocytów - zmiana kompensacyjna ( produkcja erytropoetyny, podnosi siê iloœæ erytropoetyny, zwiêksza to liczbê czerwonych krwinek)

• obrzêki szyi i klatki piersiowej

• hipoksja - wzrost wentylacji p³ucnej

• hipokapnia - zwiêkszanie wydalania CO2, w efekcie zwêszonej wentylacji p³uc, dostaje siê trochê wiêcej tlenu, pozbawiamy siê z tkanek Co2, ³atwiej oddawany, powoduje to problemy z oddychaniem gdy¿ C02 ma pobudzaæ oœrodki oddechowe, tworzy s³abe kwasy, zakwasznie powoduje zatrzymanie oddechu.

• za³amanie pobudliwoœci oœrodka oddechowego

• wzrost têtna

• hipoksja - niedotlenienie

• kwasica

• euforia

• zamroczenie

WartoϾ progowa - 44 hPa ( 33 mm Hg) - 6000 m.n.p.m.

Ciœnienie parcjalne tlenu - im wy¿sze tym ³atwiej tlen wnika do organizmu

W pewnych granicach 1012 hPa +/- 10% dzia³a normanie

tlen medyczny zawiera równie¿ C02

duszenie siê torebk¹ foliow¹ w celu hmm?

Obni¿anie ciœnienia atmosferycznego, obni¿enie ciœnienia parcjalego tlenu, s³absze przenikanie tlenu, s³abiej ³¹czy siê z hemoglobin¹, trudniejsze oddawanie tlenu w tkankach --> hipoksja ( niedotlenienie)

Choroba dekompresyjna keszonowa

Przyczyna:

• nag³e obni¿enie ciœnienia atmosferycznego

Mechanizm:

• nag³e rozprê¿enie z p³ynów ustrojowych azotu i tworzenie zatorów

Objawy:

• bóle miêœni i stawów,

• pora¿enia koñczyn,

• drgawki,

• niewydolnoœæ kr¹¿enia,

• zapaœæ,

• utrata przytomnoœci,

• tworzenie ognisk martwicy ja³owej

• œmieræ mózgowa

Zatory gazowe przede wszystkim w miêœniach, pora¿enia nerwów,

U zwierz¹t tylko na wysokoœciach, transportowanych samolotem gdy nast¹pi rozszczelnienie samolotu

HIPERBARIA - podwy¿szenie ciœnienie (parcjalne)

truj¹ce dzia³anie tlenu, azotu

Zaburzenia OUN ( euforia, œpi¹czka) przekrwienie p³uc, stwardnienie p³uc, obni¿enie liczby erytrocytów i poziomu hemoglobiny, zwolnienie przemiany materii

wartoœæ progowa to oko³o 1 atmosfera, nie mo¿e przekroczyæ tej wartoœci, wtedy tlen wchodzi w sta³¹ reakcjê z hemoglobin¹. Przestaje byæ ona utlenowana, staje siê utleniona. Zatrujemy siê tlenem, eliminuje hemoglobinê z puli.

Butla powietrzna a nie tlenowa „ zboczenie starego nurka”

butla z gazami szlachetnymi tylko do bardzo g³êbokiego nurkowania

CZYNNIKI FIZYCZNE

DZIWÊKI

Infrad¿wiêki ( poddzwiêki)- do 20 Hz drgañ na sekundê

przenosz¹ siê na dalekie odleg³oœci bez straty

ród³a : silniki, wentylacja, trzêsienia ziemi, burze, drania skorupy ziemnskiej,

Drogi wnikania - skóra, narz¹d s³uchu

Skutki: zaburzenia OUN ( zmêczenie, apatia, rozdra¿nienie) md³oœci, bóle g³owy

Wibracje narz¹dów ( 7 Hz czêstotliwoœæ rezonansowa) serca, mózgu, ¿o³¹dka, w¹troby

Pêkanie naczyñ krwionoœnych, wylewy krwi do mózgu

Dziêki s³yszalne 20 Hz - 20 kHz

najprzyjemniejsze 1000 Hz

ród³a: naturalne, sztuczne

Drogi wnikania: narz¹d s³uchu

Skutki: Zaburzenia OUN ( pobudzenie, depresja, nadmierne pobudzenie, panika) ubytki sluchu, rozkojarzenie uk³adu wegetatywnego, kr¹¿enia krwi, akcji serca, uk³adu endokrynnego, oddechowego

je¿eli przekraczaj¹ 80 decybeli s¹ szkodliwe

silne dzwiêki powoduj¹ utratê panowania nad sob¹. Panika

Ultradzwiêki

powy¿ej 20 kHz

ród³a urz¹dzenia techniczne

Drogi wnikania skóra, narz¹d s³uchu

Skutki: zaburzenia OUN, zespó³ podwzgórzowy ( zmêczenie, bezsennoœæ) bóle, zawroty g³owy, zmienne ciœnienie krwi, stany podgor¹czkowe, wzrost bia³ka i cholesterolu we krwi, nadmierna potliwoœæ, zesó³ polineuropatyczny ( zaburzenia czucia, obrzêki)

im wy¿sza czêstotliwoœæ tym ³atwiej wychwytywane i wygaszane, ale w niektórych tkankach i p³ynach przechodz¹ bezproblemowo.

Czynniki chemiczne

Zatrucia ( intoxicatio)

Trucizyny:

Powoduj¹ce niedotlenienie - Co, aztotyny, cyjanki, dotycz¹ szpiku: benzen, anilina, cytostatyki

¿r¹ce - zasady, kwasy, sole metali

trucizny protoplazmatyczne i mi¹szowe ( zwyrodnienia) fosfor, chloroform, czterochlorek wêgla

o dzia³aniu na uk³ad nerwowy - narkotyki, anestetyki, alkaloidy, inhibitory, hydroksylazy acetylkocholinowej

WYK£AD 4

CZYNNIKI FIZYCZNE - PR¥D ELEKTRYCZNY

Dzia³anie pr¹du elektrycznego o czêstotliwoœci 50 Hz

do 10 mA - odczucie bólu

10 - 25 mA - silny ból, skurcze miêœni szkieletowych

25 mA - 3A - zatrzymanie oddechu, migotanie komór, zatrzymanie akcji serca

powy¿ej 3 A jw + oparzenia skóry i g³êbszych tkanek

Naturalne formy pr¹du w przyrodzie

• elektrycznoœæ statyczna - gromadzenie siê ³adunków

• wy³adowania atmosferyczne - pioruny

W naturze pr¹d jest zawsze sta³y

Pr¹d zmienny ( 30V) = 2x pr¹d sta³y (60V)

Pora¿enie piorunek 100 - 400kV, 25 - 50 mA

Wp³yw czêstotliwoœci pr¹du zmiennego - wy¿sza czêstotliwoœæ, to mniejsze skutki, bo wpr¹d p³ynie po powierzchni nie do œrodka

Skutki pora¿enia - charakterystyka tkanek, kierunek przep³ywu

Biologiczne: skurcze tê¿cowe ( skurcz miêœnia, któy trzyma ca³y czas puki nie przestanie dzia³aæ bodziec) , zaburzenia akcji serca i uk³adu oddechowego, nerwowego. Oparzenia w skutek opornoœci tkanek i natê¿enia pr¹du

HA£AS

kalofonia ró¿nych dŸwiêków o ró¿nej czêstotliwoœci i z ró¿nych Ÿróde³

• ultradzwiêki do 2Hz

• Ÿród³a: silniki, wentylacja, trzêsienia ziemi, burze

• drogi wnikania: skóra i narz¹d s³uchu

• skutki: zaburzenia OUN ( zmêczenie, apatia, rozdra¿nienie, md³oœci, bóle g³owy) wibracje narz¹dów ( 2 - 15 Hz, 7Hz czêstotliwoœæ rezonansowa - narz¹d wpada w rezonans, pêkaj¹ naczynia, mo¿e doprowadziæ do œmierci) wibracje serca, mózgu, ¿o³¹dka, w¹troby, pêkanie naczyñ krwionoœnych, wylewy krwi do mózgu

• dŸwiêki s³yszalne 20Hz - 20kHz

• Ÿród³a naturalne i sztuczne

• drogi wnikania: narz¹d s³uchu

• skutki: zaburzenia w OUN( pobudzenie, depresja przy d³ugotrwa³ym dzia³aniu, przy bardzo du¿ym natê¿eniu panika) ubytki s³uchu, rozkojarzenie uk³adu wegetatywnego, kr¹¿enia krwi, akcji serca, uk³adu endokrynowego, oddechowego

• ultradzwiêki powy¿ej 20kHz

• Ÿród³a: urz¹dzenie techniczne

• drogi wnikania: skóra i narz¹dy s³uchu

• skutki: zaburzenia OUN, zespó³ podwzgórzowy (zmêczenie, bezsennoœæ, bóle i zawroty g³owy, zmniejszenie ciœnienia krwi, stany podgor¹czkowe, wzrost bia³ka i cholesterolu krwi, nadmierna pobudliwoœæ, zespó³ polineuropatyczny ( zaburzenia ciœnienia, obrzêki)

CZYNNIKI CHEMICZNE

ZATRUCIA - intoxicatio

Trucizny:

Powoduj¹ce niedotlenienie - CO, azotyny, cyjanki, benzen, anilina, cytostatyki

¿r¹ce - zasady, kwasy, sole metali

trucizny protoplazmatyczne i mi¹¿szowe ( zwyrodnienia) - trutki na szczury, zwi¹zki fosforu, chloroform, czterochlorek wêgla ( po podaniu z wod¹ zwierzêciu powoduje zwyrodnienie mi¹¿szowe w¹troby)

o dzia³aniu na uk³ad nerwowy - narkotyki (ekscytacja przez zwiêkszenie poziomu adrenaliny, noradrenaliny, np.: klonidyna, morfina) alkaloidy (np.: nikotyna: szereg silnych zmian: astemia, skurcze kloniczne itp.)

ZATRUCIA ZEWN¥TRZPOCHODNE

Pestycydy, herbicydy (chloropochodne, fosfoorganiczne - dzia³aj¹ jak inhibitory dehydrogenazy aetylocholiny) nawozy sztuczne

• objawy muskarynowe: zwê¿enie Ÿrenic, zamroczenia, wymioty, bóle brzucha, biegunki, œlinienie, ³zawienie, spadek têtna i ciœnienia krwi - objawy jak przy pobudzeniu nerwu b³êdnego

• objawy nikotynowe: drgawki, skurcze kloniczne, os³abienie miêœni szkieletowych

• objawy mózgowe: bóle i zawroty g³owy, œpi¹czka, zaburzenia kr¹¿enia, oddychania, termoregulacji

ODPADY PRZEMYS£OWE

• o³ów, rtêæ ( zwi¹zki rtêci u¿ywano do zaprawienia nasion przed siewem) fluor, zwi¹zki siarki, azotu, miedzi ( zwi¹zki miedzi stosowano do zabezpieczenia zbó¿ przed grzybami) arsenu, fosforek glinu, cynku

• objawy: os³abienie, zaburzenia kr¹¿enia, oddechowe, termoregulacja, poty, wymioty, œlinotok, zapalenia, zmiany wsteczne w przewodzie pokarmowym, zwyrodnienia w¹troby, nerek, martwica narz¹dów, zmiany kostne, hemoliza krwi, ¿ó³taczka, bia³komocz, zaburzenia czucia, równowagi, obrzêku p³uc, krtani

ZATRUCIA WEWNÊTRZPOCHODNE

samozatrucia - autointoxicatio

• Zwi¹zki z rozpadu tkanek i czêœci narz¹dów, urazów mechanicznych, odmro¿eñ, oparzeñ (histamina) po zaka¿enia krwiaków lub p³ynu wysiêkowego ( autakoidy) kadaweryna i putrescyna = jod trupi z dekarboksylacji aminokwasów, indol, fenol, skatol ( jelito grube) cia³a ketonowe (cukrzyca, z³a dieta odchudzaj¹ca) Co2 (zaburzenia wymiany gazowej)

• skutki: powstaj¹ pyrogeny, uszkodzenia naczyñ, narz¹dów mi¹¿szowych, zaburzenia regulacyjne

CZYNNIKI BIOLOGICZNE zale¿¹ od:

• patogennoœæ - zdolnoœæ do wywo³ywania choroby

• zjadliwoœæ (wirulencja) w³aœciwoœci powoduj¹ce powstanie okreœlonej choroby i jej nasilenia

• inwazyjnoœæ - zdolnoœæ do wnikania i rozprzestrzeniania siê

• egzotoksyny - G+ wytwarzane przez ¿ywe bakterie

• jad kie³basiany (clostridium botulinum) pora¿enie miêœni i uk³adu nerwowego - 1mg zabija 3mln po gotowaniu mo¿na zabiæ bakterie ale toksyna pozostaje

• toksyna tê¿cowa ( clostridium tetani) pora¿¹ OUN, pora¿enie miêœni

• toksyna b³onnicza ( corynobacterium diphteriae) obumieranie komórek b³on œluzowych gard³a z³uszczenie, martwica serca

• laseczka zgorzeli gazowej ( clostridium perfringens) liza erytrocytów rozpad „gazowy komórek”

• paciorkowce (streptococcus)

• streptolizyny, dzia³anie toksyczne na miêsieñ sercowy, g³ónie na zastawki

• enterotoksyny ( vibrio cholerae) i niektóre Coli, pobudzaj¹ czynnoœci wydzielnicze komórek b³ony œluzowej jelit - silne odwodnienie

• endotoksyny - G - wytwarzane po rozpadzie bakterii

• dzia³ania pirogenne. Ma³e dawki pobudzaj¹ USŒ - panodina podawana przy infekcjach trudnych do leczenia pobudzenie uk³adu odpornoœciowego.

• Pr¹tki gruŸlicy ( mycobacterium tuberculosis) toksyczne lipidy œcian komórkowych - uszkadzaj¹ miejsca rozwoju w narz¹dzie i powoduj¹ alergiê. W miejscu namna¿ania i rozpadu bakterii - martwica

WIRUSOWE

• dzia³anie cytolityczne - rozpad komórki

• uszkodzenie i upoœledzenie komórek b³on œluzowych np.: grypa

• uszkodzenie komórek nerwowych ( herpes virus) wirus wœcieklizny, ospy - syncytia, cia³ka wtrêtowe w komórkach

• wirus krowianki - wakuolizacja i obrzêk komórek

• dzia³ania onkogenne - wbudowanie i replikacja komórek nowotworowych ( objawy wczesne lub odleg³e) retrowirusy

PASO¯YTY

• zmiany chorobowe poœrednie lub bezpoœrednie

• Trichonella spirali - uszkodzenie miêœni przez larwy - badanie ka¿dej œwini

• Multiceps multiceps - uszkodzenie tkanki mózgowej

• Ostertaga ostertagii - zanik komórek œluzówki trawieñca

• kokcydioza - utrata znacznej iloœci krwi

• piroplazmoza byd³a, malaria - cytotoksycznoœæ

• zatrucia, wyniszczenie, hipoproteinemia, alergie ( owsiki)

GRZYBY

• toksyny syntetyzowane przez grzyby - mikotoksyny, mikotoksykozy

• sporysz ( claviceps purpurae) zaburzenia nerwowe, silny skurcz naczyñ krwionoœnych

• aspergillus flavus - aflatoksyny - ostre zapalenie w¹troby i jelit, dzia³anie onkogenne

• zearalenon - na kukurydzy - dzia³anie estrogenne ( niepe³ne) objawy rujowe, jest podejrzany o nowotwory piersi

• drogi zaka¿enia - uk³ad pokarmowy, oddechowy, skóra

• silnie alergizuj¹

KLIMAT

• warunki, które usposabiaj¹ do ró¿nego rodzaju chorób; predyspozycje do okreœlonych schorzeñ

• choroby meteotropowe - atmosferozy, baropatie, meteopatie

• klimat gor¹cy

• afrykañski pomór œwiñ, tr¹d, malaria, ospa, d¿uma, cholera, ¿ó³ta febra, ameby

• klimat zimny

• skaza moczanowa, goœciec, kamica nerkowa, tê¿yczka pastwiskowa ( im bardziej na pó³noc, tym mniej magnezu - pierwsza zielona bardzo uboga w magnez)

• klimat umiarkowany

• enzootyczne zapalenie p³uc, choroby z przech³odzenia pewnej partii cia³a przy braku obrony ze strony organizmu, brak œwiadomoœci ¿e nas ch³odzi; kolibakteriozy

• baropatie

• choroby serca, kr¹¿enia, choroby czynnoœciowe, nerwice

• gruŸlica na wysokoœciach przebiega bardzo ³agodnie i czêsto ulega samowyleczeniu

Choroby sezonowe

• lato

• salmonelloza owiec, otr¹t, cholera drobiu, ró¿yca, motylica, gzawica, glistnica,

• zima

• influenza koni, grypa prosi¹t, pastereloza, enzootyczne zapalenie p³uc, choroby na tle niedoborów ¿ywieniowych np.: awitaminozy

• okresy przejœciowe

• wzdêcie ¿wacza, niedow³ady przewodu pokarmowego, zaparcia, biegunki, grzybica

WEWN¥TRZPOCHODNE PRZYCZYNY CHORÓB

• choroby dziedziczne

• przekazywane defekty genowe

• choroby wrodzone

• okres p³odowy

• 10% czynniki œrodowiskowe

• 60% interakcja geny - œrodowisko

• 30% czynniki genetyczne

• powodowane czynnikami teratogennymi - dzia³aj¹ na p³ód, uszkadzaj¹ p³ód

• powoduj¹ zaburzenia rozwojowe, zniekszta³cenia, potworkowatoœæ

Czynniki teratogenne i mutagenne

• fizyczne

• promieniowanie jonizuj¹ce, rentgenowskie, kosmiczne, nadfioletowe, izotopy fosforu, stronu, hipotermia i hipertermia

• chemiczne

• zwi¹zki alkalizuj¹ce - iperyt azotowy, zwi¹zki dwuazotowe, siarczany alkilowane, epoksydy, woda utleniona, wolne rodniki, fenol, formol, azydki, cyjanki, uretan, kolchicyna, barwniki akrydynowe, poroflawina

• leki

• chinina, sulfonamidy, antybiotyki ( wady uzêbienia u dzieci) salicylany, nikotyna, talidomid ( amelia, fokomelia - brak koñczyn)

• witaminy niedobór:

• A - ma³oocze, wytrzeszcz , E - nab³onki, B1, B2, B12, kwas foliowy, bioytyna - potworkowatoœæ, kwas pantotenowy

• wirusy

• odra, ró¿yczka ( bardzo niebezpieczna w 3 miesi¹cu ci¹¿y przy organogenezie, powoduje zamarcie p³odu lub ciê¿kie patologie narz¹dowe

WADY GENETYCZNE I WRODZONE

• frymartynizm ja³ówek - „kastracja hormonalna” ; w trakcie ci¹¿y bliŸniaczej rozdzielnop³ciowej

• niep³odnoœæ, zanik trzonu macicy, mniejsza macica, brak pochwy, powiêkszona ³echtaczka, jajnik o cechach j¹dra z naj¹drzem

• w Anglii takie ja³ówki zabijano w dzieñ œwiêtego Marcina ( saint Martin -> Fri Martin -> Frymartynizm)

• chimeryzm erytrocytarny

• dwie ró¿ne grupy krwi u byd³a,

• wysoka tolerancja tkankowa, w ¿yciu p³odowym wyrabia siê tolerancja na inn¹ grupê krwi i tolerancja na geny zgodnoœci tkankowej

• spowodowane jest tworzeniem siê anastomoz naczyniowych miêdzy b³onami p³odowymi w ci¹¿ach bliŸniaczych ró¿nojajowych

• Byd³o

• skrócenie ¿uchwy, wodog³owie, rozszczep podniebienia, akroterioza ( brak dolnych odcinków koñczyn) hipoplazja j¹der i naj¹drzy, podwójna szyjka macicy

• œwinia

• wnêtrostwo ( zaburzenia przysadkowe, gonadotropiny,) , hipoplazja j¹der, brak odbytu, przepukliny ( mosznowa, pêpkowa, pachwinowa), wodog³owie, rozszczep podniebienia, zespó³ wra¿liwego przegrzania ( MHS ) [ wykrywana testem halotenowym ] stresowra¿liwoœæ ( PSS) dystrofie miêœniowe ( PSE)

• koñ

• dodatkowe palce, sepat ( krzywe nogi), przykurcz œciêgien u Ÿrebi¹t ( eliminacja) ataksje, zwiotczenie okrê¿nicy, niedoczynnoœæ tarczycy ( za ma³o tyroksyny, charakter wtórny lub pierwotny - przysadka) , nimfomania ( zaburzenia w produkcji enzymów, które wp³ywaj¹ na hormony jajnikowe, estrogeny, nadmiar „ujemnych estrogenów” które dzia³aj¹ na podwzgórze)

• owce

• brak racic, pora¿enie tylnych koñczyn brak odbytu, rozszczep podniebienia, brak lub skrócenie ¿uchwy

• ludzie

• konflikt Rh, dystrofia miêœni, hemofilia, bloki metaboliczne ( nietolerancja glutenu)

CZYNNIKI GENETYCZNE

• wszelkie zmiany w genach

• rozpoznawanie - okres metafazy w „rozsypce chromosomowej” metoda pr¹¿kowania

• ploidalnoœæ chromosomów, monosomia - moment zap³odnienia lub rozchodzenie siê w czasie mejozy

• przyk³ady autosomalne

• fryzje centromerowe, tandemowe, inwersje translokacyjne, np.: 1/29 u byd³a - zaburzenia p³odnoœci w polsce: 1/29, 13/24

• przyk³ady w chromosomach p³ciowych

• 47,XXY - Hu - Zespó³ klinefeltera

• 39, XXY - Fe

• 61, XXY - Bo

• monosomia X

• zespó³ Turnera u ludzi, niepodnoœæ, ni¿szy wzrost, hipoplastycznoœæ uk³adu rozrodczego u klaczy, rzadko u œwiñ i byd³a

• matka w wieku 40 lat ma 1000x wiêksz¹ szansê na urodzenie dziecka z zespo³em jakimœ tam

• talasemia alfa - brak tetramerów alfa w Hb - b³¹d przy powstawaniu mRNA, w ¿yciu p³odowym powstaj¹ tetramery gamma, w pozap³odowym tylko beta co powoduje wczesn¹ œmieræ

• niedokrwistoœæ sierpowata ( HbS) mutacja punktowa, wymiana jednego aminokwasu, podczas niedotlenienia, nawet lekkiego, erytrocyty maj¹ kszta³t sierpowaty

KONSTYTUCJA

• zespó³ cech psychofizycznych ( odziedziconych i nabytych ) warunkuj¹cych sposób reakcji na czynniki œrodowiska czy bêd¹ one hormonalne czy behawioralne

• Hipokrates - temperament

• sangwinik, choleryk, melancholik, flegmatyk

• Kretschmer - sposób reagowania i sylwetka

• asteniczny, pykeniczny, atletyczny

• Sigaund - morfologicznio - funkcjonalne

• oddechowy, trawienny, miêœniowy, mózgowy

• Paw³ow - reakcje uk³adu nerwowego

• I - silny, zrównowa¿ony, dynamiczny

• II - silny, zrównowa¿ony, spokojny

• III - silny, niezrównowa¿ony

• IV - s³aby

U koni i byd³a podzia³ wg. Sigaund

• Typ oddechowy

• byd³o rasy Jersey, konie rasy angielskiej i arabskiej,

• Typ trawienny

• byd³o NCB ( nizinna czarno - bia³a) fryzyjskie, holstein; konie ras prymitywnych robocze, lekkiego pokroju

• Typ miêœniowy

• byd³o rasy charolais, hereford, simental; konie typu ciê¿kiego, limfatycznego - perszeron, belgijskie, ³owickie

U koni i byd³a podzia³ wg. Paw³owa

• I - silny, zrównowa¿ony, ruchliwy - dobra adaptacja, wykorzystanie paszy, wysoka produkcyjnoœæ

• II - silny, zrównowa¿ony, bezw³adny - dobra adaptacja, du¿a wytrzyma³oœæ, odpornoœæ , du¿a si³a i produkcyjnoœæ

• III - silny, niezrównowa¿ony - szybka praca, brak wytrzyma³oœci, s³aba odpornoœæ, i produkcyjnoœæ

• IV - s³aby - nie wytrzyma³y, s³aba odpornoœæ, niska produkcyjnoœæ

PATOGENEZA

• wywód choroby

BRAMY WEJŒCIA

skóra

naturalne otwory cia³a

Czynniki zakaŸne charakteryzuj¹ siê organotropizmem, histiotropizmem lub cytotropizmem

Bariery ochronne

odpornoœæ ( komókowa, humoralna)

skóra ( pH, wydzieliny: pot, ³ój, w³asnoœæ chemiczna tkanki ³¹cznej - kwas hondroitynosiarkowy, kolagen)

b³ona œluzowa ( œluz, lizozym, pH, sk³ad bia³kowy, Lactobacillus acidophillus, enzymy komókowe, mikroflora ( przy antybiotykach mo¿e zamieszkaæ u nas E.Coli, któr¹ mo¿e pokonaæ tylko Lactobacillus)

p³yny ustrojowe ( pH, sk³ad)

temperatura cia³a np.: u ptaków ochrona przed w¹glikiem

regulacja neurohormonalna

odruchy obronne - wydzielanie œliny, kaszel, kichanie, wymioty, wzmo¿ona perystaltyka , wydalanie

pH ¿o³¹dka i jelit

DROGI SZERZENIA SIÊ CHOROBY

przez ci¹g³oœæ tkanek - per continuita - ta sama tkanka

przez stycznoœæ - per contiqentatem - zale¿¹ od pod³o¿a - inna tkanka

przez wszczepienie - per autoinoculatio - oderwane komórki wszczepiaj¹ siê w nowym narz¹dzie

przez przerzuty - per metastases - zwykle drog¹ naczyñ krwionoœnych i ch³onnych, nastêpuje zajêcie tych naczyñ i okolicznych wêz³ów ch³onnych

szerzenie siê procesu naczyniami - zakrzepica ( trombosis) zatory ( embolus)

szerzenie siê drogami nerwowymi - toksyny tê¿ca, wirus wœcieklizny

naturalne drogi - tchawica, oskrzela, jelita, strzyki, cewka

uogólnienie procesu zakaŸnego - posocznica ( sepsa)

Bakterie najchêtniej rozwijaj¹ siê w p³ynie miêdzykomórkowym, istocie miêdzykomórkowej, tkance ³¹cznej

Wirusy i niektóre bakterie np.: gruŸlica i bruceloza wchodz¹ do komórek niektórych narz¹dów np.: Brucella abortus - kiedyœ weterynarze id¹c w teren musieli szybko robiæ dzieci bo jeœli sê zarazili to im wapnia³y ? J¹dra

Leukeria - zlepianie siê jednoimiennych krwinek bia³ych. Takie konglomeraty mog¹ robiæ zatory, a gdy spotkaj¹ bakterie powstaj¹ megakonglomeraty. Przez to przy wielu chorobach zakaŸnych mog¹ tworzyæ siê zakrzepy, zawa³y.

Procent zlepiania: 3% jest OK, przy z³ej sytuacji mo¿e wynosiæ nawet 90%

CHARAKTER ODCZYNU CHOROBOWEGO

• zale¿y od konstytucji ( patokliza), stanu aktualnego, w³asnoœci obronnych, dawki zarazka, typu uk³adu nerwowego ( uk³ad nerwowy stymuluje, kontroluje dzia³anie uk³adu immunologicznego)

• np.: typ asteniczny jest wra¿liwy na zaka¿enia uk³adu oddechowego a typ atletyczny ju¿ nie bo ma silniejszy uk³ad nerwowy

• charakter:

• ostry, podostry, przewlek³y, pe³noobiawowy, niepe³noobiawowy

ROZWÓJ CHOROBY I JEJ ZEJŒCIE

POSTACIE CHOROBY

• wylêganie powolne - bia³aczka, nowotwór, choroby metaboliczne ( cukrzyca) niedokrwistoœæ zakaŸna koni, choroby niedoborowe ( awitaminozy) gruŸlica, choroby inwazyjne

• wylêganie szybkie - w¹glik u byd³a, ró¿yca u œwiñ, ospa owiec, cholera drobiu, pomór rzekomy kur

• przebieg choroby

• nadostry - morbus acutussimus s. Fulminons

• ostry - morbus acutus

• objawy zaburzenia kr¹¿enia, zmian wstecznych, gor¹czka

• podostre i podprzewlek³e - morbus subacutus et subchronicus

• przewlek³e - morbus chronicus

• zmiany wytwórcze i wyniszczeniowe

• z pe³nymi objawami klinicznymi i z niepe³nymi objawami klinicznymi

• B£ÊDNE KO£O ( circulus vitiosus)

• np.: korelacja sercowo - nerkowa ( nerki wydzielaj¹ hormony reguluj¹ce ciœnienie krwi zwiêkszaj¹ce je, gdy serce jest s³abe, bo chore, to jest mniejsze ciœnienie krwi, co powoduje motywacjê nerek do produkcji hormonów zwiêkszaj¹cych ciœnienie, podbudzaj¹c serce do pracy, które nie daje rady bo jest chore) , zaburzenia uk³adu wegetatywnego i tarczycy

• czasami choroby siê zazêbiaj¹ i „wspomagaj¹” siê nawzajem, ale s¹ te¿ choroby, które tocz¹ siê oddzielnie, ale os³abiaj¹ ca³y organizm

OKRESY CHOROBY

• okres zwiastunowy

• stadium wylêgania ( stadium incubationis) - bezobjawowe

• stadium narastania ( stadium incrementi) - objawy nieswoiste: podwy¿szone têtno, oddechy, gor¹czka,dreszcze, brak apetytu, pok³adanie siê

• okres ujawnienia ( stadium manifestationis) - objawy typowe

• okres szczytu - (stadium fastigii s. Acme) uogólnienia s. Manifestatio

• okres zejœcia choroby (stadium decrementi)

• powolny - per lysim

• szybki - per crysim

• wyzdrowienie - sanatio

• ca³kowite wyzdrowienie - sanatio completa

• nieca³kowite wyzdrowienie - sanatio incompleta

• nawroty - recidiva

• komplikacje - complicatio morbi

• zaostrzenie - exacerbatio

• zejœcie objawów - remissio

• œmieræ - mors

ŒMIERÆ - mors

• powód: ustanie czynnoœci wa¿nych narz¹dów

• przedsionki œmierci ( atria mortis):

• mózg, serce, nerki, p³uca, w¹troba

• przyczyny œmierci:

• pora¿enie mózgu - mors per apoplexiam

• ustanie oddychania ( uduszenie) - mors per asphyxiam

• ustanie czynnoœci serca - mors per syncopem

• samozatrucie - mors per autotoxicationem

Œmieræ naturalna, fizjologiczna przez procesy starzenia

Œmieræ patologiczna w wyniku choroby

Œmieræ nag³a - mors subita

Œmieræ powolna, konanie - agonia

Objawy agonii: facies hipocratica, zmêtnienie rogówki, rozszerzenie Ÿrenic, pogorszenie ostroœci wzroku, zapadniêcie ga³ek ocznych, spadek ciœnienia, os³abienie têtna, niemiarowoœæ, spadek temperatury, przyspieszenie i sp³ycenie oddechu, rzê¿enie, charczenie (oddech agonalny)

Rodzaje œmierci:

• œmieræ kliniczna

• oko³o 5 minut, zapis EEG, mo¿liwoœæ resuscytacji

• œmieræ biologiczna

• brak EEG,

• obumieraj¹: 1. komórki nerwowe, 2. narz¹dy mi¹szowe, 3. komórki tkanki ³¹cznej - w ci¹gu kilkunastu godzin 4. komórki skóry w³aœciwej, tkanki kostnej 2-3 dni

OBJAWY ŒMIERCI

oziêbienie cia³a - figor

stê¿enie - rigor; glikogenoliza, kwas mlekowy w miêœniach + obni¿enie temperatury powoduj¹ stê¿enie miêœni

badoœæ - palor - krew opada do ni¿szych partii cia³a

skrzepy krwi - crurores - w naczyniach krwionoœnych

plamy poœmiertne - libores

autoliza i gnicie - autolysis et putrescentio s. Putrefactio

œmieræ ³agodna - euthanasis

WYK£AD 8

„Patogeneza chorób, zaburzenia w komórce”

HIPOBIOZA

• obni¿enie czynnoœci komórek - hypobiosis

• najczêœciej przez obni¿enie temperatury

• letarg - œmieræ powolna - vita minima

• hibernacja naturalna - niedŸwiedz, œwistak, suse³, ¿aba

• hibernacja sztuczna - w medycynie

• przy operacjach mózgu, serca, powoduje ¿e nie powstaje wstrz¹s pooperacyjny, krew jest przechowywana w temperaturze + 2- 4 *

• g³êboka hipobioza - mro¿enie w temperaturze -60* do -90*

• têtno w letargu to 1 - 2 na minutê, mo¿e dochodziæ do 1 na 2 minuty.

STARZENIE SIÊ ORGANIZMU

• zu¿yte i zamieranie komórek - dotyczy tylko organizmów wielokomórkowych

• starzenie siê mo¿e byæ zarówno fizjologiczne jak i patologiczne

• objawy

• spadek tempa przemiany materii

• spadek zawartoœci wody i krwi

• odk³adanie w tkankach soli mineralnych wapnia i fosforu, barwników

• spadek poziomu wapnia i fosforu we krwi

• spadek poziomu chlorków, krzemu, ¿elaza, albumin, globulin,

• obni¿one zdolnoœci adaptacyjne i obronne

• spadek wydzielania egzo i endokrynnego

• wzrost poziomu jody

• wzrost poziomu t³uszczów obojêtnych i cholesterolu

• siwienie, ³ysienie, niedo¿ywienie i zanik skóry, demencja - otêpienie

ZABURZENIA W KOMÓRCE

• o chorobie stanowi stan komórki

• mo¿liwoœci adaptacyjne komórek - adaptacja ( przerost, odwracalne uszkodzenie, czêœciowy zanik, obumarcie - stan komórki i czas dzia³ania czynnika)

• czêœciowe uszkodzenia odwracalne / nieodwracalne

• czynniki

• niedotlenienie, niedo¿ywienie, zakaŸne, toksyczne, fizyczne, nadmierna czynnoœæ , stan czynnoœciowy nieprawid³owa przemiana materii, zaburzenia czynnoœciowe, zmiany morfologiczne

ZABURZENIA W B£ONIE KOMÓRKOWEJ

• zaburzenia w pó³przepuszczalnoœci ( dyfuzjach i pompach)

• czynniki uszkadzaj¹ce b³onê

• fizykochemiczne - stan koloidów - zmiana ³adunku, zmiana punktu izoelektrycznego - tworzenie miceli, ziarnistoœci - ¿el

• czêœciowa denaturacja, zmiana w³aœciwoœci fizykochemicznych

• przyczyny: zmiana pH ( bufory) wysalanie ( du¿e stê¿enie jonów np.: reszt fosforanowych i wapniowych) , denaturacja ( wzrost temperatury, toksyny, histereza - pozbycie siê wody przez tkankê, komórkê, bia³ko

• zmniejszenie przepuszczalnoœci: jony wapnia, leki, hormony, metabolity

• zwiêkszenie przepuszczalnoœci: sód, potas, hormony, metabolity,

• niedotlenienie:

• od strony b³ony komórkowej

• wzrost stê¿enia Ca - aktywacja fosfolipazy A i lizy fosfolipazy - rozk³ad fosfolipidów - uszkodzenie b³on komórkowych - utrata bia³ek, enzymów, kwasów nukleinowych, metabolitów odtwórczych ATP - spadek pH - uszkodzenie b³on lizosomalnych - aktywacja kwaœnych hydrolaz - rozk³ad dezoksyprotein i glikogenu - œmieræ komórki - rozpad - „figury mielinowe” - och fagocytoza lub rozk³ad do kwasów t³uszczowych i ich wapnienie

• od strony komórki

• spadek dop³ywu tlenu - spadek oksydatywnej fosforylacji - spadek ATP - wzrost AMP - fosforfuktokinaza - beztlenowa glikoliza - zu¿ycie glikogenu - wzrost stê¿enia kwasu mlekowego - wzrost iloœci fosforów - obni¿enie aktywnoœci ATP - azy - obni¿enie pH - zlepianie siê chromatyny - za³amanie pompy sodowej i potasowej - brak energii - ostry obrzêk ( do tego momentu mo¿liwe jeszcze odwrócenie tego procesu) wakuolizacja mitochondriów, obrzêk lizosomów, uszkodzenie b³on komórkowych

Niedotlenienie bo: niedokrwienie bo: zakrzepy, zawa³y, gra naczynioruchowa pod wp³ywem unerwienia. Krew mo¿e mieæ fizjologicznie za ma³o tlenu np.: w chorobie wysokogórskiej bo obni¿enie ciœnienia parcjalnego tlenu, lub mo¿e byæ to spowodowane anemi¹

CZYNNIKI TOKSYCZNE

• zale¿y to od charakteru zwi¹zku

• chlorek rtêci - grupy sulfhydratowe b³on komórkowych i bia³ek - blokada przepuszczalnoœci jonó

• zwi¹zki o³owiu - zaburzenia transportu potasu

• zwi¹zki miedzi - zaburzenia transportu glikozy

• inne zwi¹zki lub metabolity rodniki ponadtlenkowe O*, OH*, wolne rodniki, cz¹steczki z jednym wolnym nieparzystym elektronem - nadtlenianie b³on komórkowych i i wewn¹trzkomórkowych struktur - reakcje z fosfolipidami, cholesterolem, kwasami nukleinowymi, aminokwasami 0 procesy autokatalityczne - uszkodzenie b³on komórkowych - powstawanie dialdehydu malonowego ( jego zawartoœæ w organiŸmie jest wskaŸnikiem reakcji nadtleniania)

• przeciwdzia³ania:

• tokoferole ( wit E)

• inne witaminy ( wit A)

• aminokwasy siarkowe

• endogenne zwi¹ski: peroskydaza glutationowa, dysmutaza ponadtlenkowa,

• bia³ka surowicy: transferazt, ceruloplazmina

• substancje egzogenne: flawonoidy ( czerwone wino)

ZMIANY PATOLOGICZNE W ORGANELLACH KOMÓRKOWYCH

Fizjologiczne: estryfikacje, hydratacje, acetylacje, dehydratacje, dezaminacje, utlenianie, redukcja itp. Zwi¹zków szkodliwych

Mitochondria: powiêkszenie, obrzêk, obkurczanie, utrata lub rozplem grzebieni, zmiany kszta³tu macierzy ( zagêszczenie, rozjaœnienie, ziarninienie)

ER: rozplem, nacieczenie substancji obcych, utrata rybosomów, fragmentacja do mikrosomów przy próbie metabolizowania obcych substancji

AG: obrzêk, powiêkszenie, zanik

Rybosomy: zanik, namna¿anie

Lizosomy: zwyrodnienie, zagêszczenie, uszkodzenie b³on, uwolnienie enzymów, up³ynnienie i œmieræ komórki

ZMIANY PATOLOGICZNE W J¥DRZE KOMÓRKOWYM póŸniej ni¿ inne zmiany

• zagêszczenie - caryopychosis

• powiêkszenie, fragmentacja, rozp³yniêcie chromosomów - chromatorhexis, chromatolysis

• wakuolizacja - vacuolistaio

• up³ynnienie - caryolysis

• rozpad - carorrhexis

Zmiany w strukturze komórkowej s¹ widoczne nawet po kilkunastu godzinach po pojawieniu siê zmian czynnoœciowych.

Wyk³ad 9

„Zaburzenia w komórce”

ZABURZENIA W METABOLIMIE KOMÓREK

• ubytek i destrukcja, przewaga katabolizmu nad anabolizmem, zmiany wsteczne, hipobiotyczne ( metamorphoses regresivae)

ZMIANY WSTECZNE

ZANIK - atrophia

• wi¹d

• stopniowe zmniejszanie siê komórek, tkanek, narz¹dów

• zmiana o charakterze iloœciowym

• fizjologiczny atrophia physiologica

• np.: zanik starczy, przewód Botala, zanik grasicy, inwolucja macicy

• patologiczny atrophia pathologica

• zanik barwnikowy ( brunatny) a. Pigmentosa s. Fusca, miêsieñ sercowy, w¹troba

• nadmiar barwnika - zanik komórki

ZWYRODNIENIE - degeneratio

• dystrofia - distrophia - zespó³ zmian wstecznych o ró¿nym charakterze, zmiana budowy, morfologii, ma charakter jakoœciowy

• przyczyny: niedotlenienie, toksyny bakteryjne, paso¿yty, rozpad³e komórki, pirogeny, niedobory witamin, zwi¹zków mineralnych, zatrucia pokarmem, pestycydami, lekami, choroby zakaŸne, zatrucia

• podzia³ ze wzglêdu na zaburzenie przemiany: bia³kowej, t³uszczowej, wêglowodanowej, mineralnej, barwnikowej

• zwyrodnienie bia³kowe - degeneratio albuminosa

• wewnêtrzkomórkowe,

• zwyrodnienie mi¹szowe d. Parenchymatosa oedema intercellularis

• wyciek K+ - nap³yw Na+ - du¿o bia³ek wodoch³onnych - komórki pêczniej¹ - organella pêczniej¹ - zwyrodnienie odwracalne

• np.: zwyrodnienie mi¹¿szowe w¹troby, serca, nerek ( komórki kanalików pêkaj¹ pojawia siê bia³ko w moczu

• zwyrodnienie wodniczkowe - deneneratio vacuolaris; w cytoplazmie wakuole bia³owe dostaj¹ niedostateczn¹ iloœæ wêglowodanów i tlenu

• wodniczkowanie - degeneratio hydropica s. Vacuolisatio

• niedotlenienie, wirusowe zapalenie skóry, du¿o wody i bia³ka w wakuolach, uszkodzenie j¹dra i cytoplazmy

• zewn¹trzkomórkowe

• zwyrodnienie szkliste - degeneratio hyalinea s. Hyalinosis

• hialina bia³ko patologiczne powstaje w cytoplazmie komórki, usuwane jest na zewn¹trz, tworz¹ siê z³ogi szkliste - ucisk - zanik komórek

• zatory szkliste np.: przy dzia³aniu jadu ¿mii w naczyniach w³osowatych - aglutynacja krwinek i w³óknika, w nowotworach dróg ¿ó³ciowych w przewodach gruczo³ów, mózg, rdzeñ nadnerczy, nerki, w¹troba

• hialina pozakomórkowa - wzrost w³ókien tkanki ³¹cznej + protofibryle + masa eozynoch³onna

• z³ogi tworz¹ siê w bliznach, mia¿d¿ycy têtnic u ptaków czasem i psów, zapalenia wytwórcze u buhajów, kolagenozy, przewlek³e zapalenie œródmi¹szowe nerek, mioglobina koni, zapalenie wielomiêœniowe Ÿrebi¹t, jagni¹t, prosi¹t

• w miêœniach zwyrodnienie hialinowe woskowate jest to odmiana szklistego generalnie zapalenie o charakterze wytwórczym

• zwyrodnienie skrobiowate, amyloidowe - d. Amyloidea s. Amyloidosis

• nazwa pochodzi od zdolnoœci barwienia siê p³ynem Lugola na niebiesko jak skrobia i wygl¹da jak skrobia jednak jest to patologiczne bia³ko zbudowane z glikozaminoglikamów, mukopolisacharydów czyli zwi¹zków siarki i globulin

• wystêpuje w nerkach, w¹trobie, œledzionie, nadnerczach,

• przyczyn¹ s¹ przewlek³e schorzenia o charakterze wytórczym

• amyloidoza jest problemem przede wszystkim u ludzi - przy Alzhaimerze zmiany w mózgu

• zwyrodnienie œluzowe - d. Myxomatodes

• odwracalen

• lrzyczyna zaburzenia w przemianie materii, w komórkach wydzielaj¹cych œluz nab³onkach i tkance ³¹cznej

• wzrasta iloœæ œluzu w komórkach, dalsza ich degeneracja, martwica lub zwyrodnienie

• wystêpuje w kolagenozach, obrzêku œluzakowatym ( myxoedema)- przy zaburzeniach wydzielania tarczycy, torbielach jajnikowych, raku pêcherzyka ¿ó³ciowego

• zwyrodnienie w³óknikowe - d. Fibrinoides s. Fibrosa

• przyczyn¹ jest nadmierna synteza globulin odpornoœciowych przez komórki plazmatyczne np. Konie produkuj¹ przeciwcia³a, surowice

• wystêpowanie g³ównie u ludzi w guzkach reumatycznych „ guzki Ashoffa” w miêœniu sercowtm, procesy alergiczne, œciêgna, têtnice u œwiñ - t³o dietetyczne hepatis dietethica, u norek w chorobie aleuckiej tworz¹ siê guzki

• zaburzenia w rogowaceniu, zwyrodnienie rogowe

• nadmierne rogowacenie - hypereratosis

• przyczyna: wrodzony niedorozwój naskórka u ciel¹t (ichtiosis congenita) zatrucia, niedobór wit. A

• z³uszczanie, nadmierne wydzielanego naskórka

• upoœledzenie rogowacenia hypokeratosis

• warstwa rogowa racic i kopyt

• przyczyn¹ jest miejscowe zaburzenie w kr¹¿eniu i przemianie materii

• u ludzi zespó³ Ozguta niedokrwienie guzowatoœci koœci piszczelowej, ból, tworzenie siê tkanki kostnawej u ch³opców w wieku 12 - 14 lat

• parakeratoza ( parakeratosis ) u œwiñ

• warstwa korowa naskóka - ziarnistoœci

• warstwa kolczysta - wodniczki

• zgrubienie warstwy rozrodczej naskórka acanthisi i wypryski eozema

• przyczyny zniedobór cynku

ZABURZNIA W PRZEMIANIE WÊGLOWODANÓW

• zwyrodnienie glikogenowe D. GLICOGENES

• nadmiar glikogenu w komórce

• dotyczy komórek kanalikó nerek, w¹troby, niektórych nowotworów

• u zwierz¹t rzadkie, bez znaczenia

• u ludzi choroba Gierkiego - choroba spichrzania glikogenu

• zwyrodnienie t³uszczowe d. Adiposa s. Infiltratio adiposa degenerativa

• nie myliæ z ot³uszczaniem

• przyczyny: niedotlenienie, zwyrodnienie mi¹szowe, uszkodzenie enzymów spalaj¹cych t³uszcze, metabolizm bia³ka i wêglowodanów, zaburzenia enzymatyczne, brak cia³ lipotropowych ( fosfatydylocholina, lecytyna, metionina, cystyna) zaburzona synteza fosfolipidów ( hormony, enzymy, cukry)

• „ciê¿koœæ” tego zwyrodnienia zale¿y od jakoœci t³uszczu, od stopnia degeneracji komórek. Je¿eli t³uszcz odk³ada siê bez degeneracji komóki dochodzi do ot³uszczenia. Gdy s¹ zmiany w komórkach( organella, j¹dra) zwyrodnienie t³uszczowe

• dotyczy g³ównie w¹troby i nerek ( cukrzyca)

• jest nieodwracalne

• przebieg: uszkodzenie komórek przez inne zwyrodnienie lub zaburzenie w metabolizmie t³uszczów - uszkodzenie j¹dra komórkowego - nacieczenie tkank¹ t³uszczow¹ zwyrodniej¹c¹ ( infractio adiposa degenerativa ) wype³nienie wnêtrza komórek kropelkami t³uszczu - zepchniêcie j¹dra, powiêkszenie komórek

INNE ZABURZENIA W PRZEMIANIE T£USZCZÓW

• nacieczenie t³uszczowe zwyradniaj¹ce ( inf. Adiposa simplex)

• proces fizjologiczny: komórki zdrowe, j¹dro nienaruszone

• przyczyny: nadmiar spo¿ywanych t³uszczy, zaburzenia w ich spalaniu

• dotyczy tkanki ³¹cznej (s³onina u œwiñ)

• ot³uszczenie - lipomatosis

• dotyczy: krezka jelit, okolice oko³onarz¹dowe nerek, serca, w¹troby, ¿o³¹dka, p³uc, narz¹dów rodnych samic

• oty³oœæ - obesitas s. Adipositas

• nadmierny przyrost zapasu t³uszczu roz³o¿onego proporcjonalnie na obwodzie

• przyczyny: nadmierny apetyt, przekrwienia, dieta jednosk³adnikowa

• wychudzenie - inanitio

• jest to niedobór t³uszczu i innych sk³adników od¿ywczych

• przyczyny: niepe³nowartoœciowy pokarm, za ma³o pokarmu, zaburzenia trawienne, schorzenia uk³adu pokarmowego

• wychudzenie prowadzi do wyniszczenia - cachexia

• zaburzenie przemian fosfolipidów i cholesterolu - lipoidozy

• mog¹ wystêpowaæ w postaci rozsianej i ogniskowej

• z³ogi cholesterolu - kaszak - atheroma - w skórze w³aœciwej

• ziarniniaki cholesterolowe - cholestesteatoma - u starych koni w splotach naczyniowych komór mózgu, mó¿d¿ku

• nastêpstwa: zaburzenia w kr¹¿eniu p³ynu mózgowo - rdzeniowego, zaburzenia nerwowe, ko³owacizna, napady sza³u, wodog³owie

• z³ogi fosfolipidów w USŒ - norki, kone

• u cz³owieka z³ogi cerebrozydów, kerazyny - choroba Cauchera

• u cz³owieka z³ogi sfingomieliny - choroba Niemanna - Picka

DYSTROFIA - dystrophia

• np.: dystrofia t³uszczowo-p³ciowa (przysadka) dystrofia uk³adu kostnego

• zmiany w narz¹dzie, tkance o charakterze wielorakim wstecznym, czyli obejmuj¹ce ró¿ne zwyrodnienia wsteczne

DYSPLAZJA

• zmiana budowy, przekszta³cenie w kierunku patologicznym

• u niemowl¹t nie wystêpuje dysplazja

• dotyczy tylko osobników starszych, doros³ych

MARTWICA - nercosis

• skrzepowa - nercosis coagulativa

• rozp³ywna - nercosis colliquativa

• zgorzelinowa - necrosis gangrenosa

• sucha - necrosis gangrenosa sicca

• zgorzel postêpuj¹ca pod wp³ywem czynników zakaŸnych

• ma charakter suchy, skrzepowy

• mokra

• rozp³ywa siê pod wp³ywem czynników zakaŸnych

• rozpad tkanek powoduje tworzenie siê cia³ toksycznych, a komórki wch³aniaj¹ to ¿eby „sprz¹tn¹æ” i dochodzi do zatrucia ca³ego organizmu

• gazowa

• gromadz¹ siê pêcherzyki gazu w tkankach,

• powstaje pod wp³ywem czynników zakaŸnych i szelestnicy

• tendencja do szerzenia siê martwicy, tworzenia siê zwi¹zków zakaŸnych co prowadzi do zatrucia organizmu

• leczy siê to antybiotykami, niekiedy chirurgicznie

WYK£AD 10

ZMIANY POSTÊPOWE

ZABURZENIA PODCZAS WZROSTU, ROZWOJU I RÓ¯NICOWANIA SIÊ KOMÓREK W ORGANIZMIE

NIEDOROZWÓJ NARZ¥DU - hypoplasia, aplasia

• brak narz¹du - agenesia

• wzrost olbrzymi - gigantismus

• równomierny wzrost nawet po okresie dojrzewania

• przerost narz¹du - acromegalia

• po zakoñczonym wzroœcie

• kar³owatoœæ - nansismus s. Nanosomia

WRODZONE ZABURZENIA METABOLICZNE

• powiêkszenie w¹troby - hepatomegalia

• powiêkszenie jelita grubego - megacolon

• powiêkszenie moczowodów - megaurether

Metaplazja - przekszta³canie siê ( tkanka ³¹czna w chrzêstn¹, chrzêtna w kostn¹; fizjologiczne / patologiczne: nowotwory, brak witaminy A - rogowacenie nab³onków, ogniska kostnienia „tkanka kostnawa”

Anaplazja - powrót komórek do form macierzystych; fizjologia ( odró¿nicowanie siê limfocytów B w celu przekszta³cenia w komórki plazmatyczne) patologia ( nowotwory)

Kataplazja - nowe populacje komórek niezró¿nicowanych o upoœledzonej funkcji: fibroblasty bez zdolnoœci do syntezy kolagenu

Dysplazja - przebudowa struktury narz¹du lub wszystkich tkanek np.: koœci u byd³a przy zatruciu fluorem, osteodystrofia u psów

PRZEROST - hypertrophia

• zwiêkszenie masy i rozmiarów komórek bez zmiany ich liczby

fizjologiczny - h. Phisiologica

przerost miêœni macicy w czasie ci¹¿y

patologiczny - h. Patologica

przerost miêœnia sercowego, ca³kowity lub czêœciowy np.: lewej komory przy nadciœnieniu têtniczym

roboczy

miêœni, serca, gruczo³ów wydzielania wewnêtrznego ( konie wyœcigowe zwiêkszony wysi³ek wydzielniczy; stres stymulacja wydzielania ACTH, stymulacja nadnerczy, rozrost nadnerczy

zastêpczy

nerki np.: po jednostronnej nefrektomii, nadnercza po jednostronnej adrenektomii

korelacyjny

po usuniêciu gruczo³u wspó³dzia³aj¹cego np.: przysadki po adrenalektomii lub tyreoktomii

rzekomy

rozrost zrêbu ³¹cznotkankowego narz¹du

w³aœciwy

przerastaj¹ komórki mi¹¿szu czynnego

ODROST - regeneratio

• odnowa zu¿ytych komórek

• fizjologiczny - r. Phisiologica

• dotyczy komórek krwi, nab³onków

• patologiczny - r. Patologica

• odbudowa zastêpcza, pojawiaj¹ siê komórki m³odociane ( blastyczne, macierzyste) z nich powstaj¹ komórki w³aœciwe

• tkanki o du¿ej zdolnoœci regeneracyjnej:

• naskórek, nab³onek p³uc, powiêzie, naczynia w³osowate, w³ókna wspó³czulne, w¹troba ( ale tylko gdy jest zachowana b³ona podstawna zrazika)

• tkanki o ograniczonej zdolnoœci regeneracyjnej

• nerwy obwodowe ( gdy cia³o komórki nerwowej jest zachowane ) chrz¹stka, koœæ, œciêgna

• tkanki nie regeneruj¹ce

• komórki mózgu, rdzenia, nerek ( maj¹ zdolnoœæ regeneracji przy zachowaniu fragmentów) miêœni szkieletowych ( je¿eli przetniemy miêsieñ to on siê zroœnie, ale zostanie w nim tanka ³¹cza np.: blizny po zawale na miêœniu sercowym. Za to nie przeciête ale zmia¿d¿one miêœnie bardzo ³adnie siê regeneruj¹, bo s¹ zachowane ich b³ony podstawne)

NAPRAWA -reperatio

• ubytki tkanki wype³nia tkanka zastêpcza

• gojenie siê ran - reunio vulneris

• przez rych³ozrost - regeneratio per primam intentionem

• np.: przy ranach chirurgicznych: zbli¿one brzegi do siebie s¹ nie poszarpane, odka¿one

• gdy zbli¿one s¹ brzegi rany to nastêpuje pobudzenie naskórka do rozplemu, miêdzy brzegami rany zbiera siê trochê krwi, wysiêku, namna¿aj¹ siê fibroblasty wytwarzaj¹ce tkankê ³¹czn¹. Tkanka ³¹czna ju¿ po 8 - 10 dni jest na tyle mocna ¿e mo¿na zdj¹æ szew. W tkankê ³¹czn¹ wp¹czkowuj¹ naczynia krwionoœne.

• przez ziarninowanie - regeneratio per secundam intentionem

• s¹ ubytki tkanki, które musz¹ byæ uzupe³nione

• Pierw nastêpuje „uprz¹tniêcie” rany: resztek komórek. Wnikaj¹ makrofagi i leukocyty, które wy¿eraj¹ bakterie, tworzy siê skrzep z uwiêzionymi krwiakami. Nastêpuje wyjadanie i rozpuszczanie. Na brzegach rany tworzy siê silne zapalenie, na zewn¹trz powstaje strup.

• Nastêpnie wchodz¹ do rany fibroblasty, aktywnie wydzielaj¹ce kolagen, i tworzy siê tkanka ³¹czna. Wnikaj¹ naczynia krwionoœne. Dooko³a naczyñ tworzy sie tkanka ³¹czna w postaci ziarniny. Je¿eli tkanka ³¹czna wyrasta poza ranê tworzy siê tzw. „dzikie miêso”

• Zmiany wsteczne w ranie, glikozaminoglikany, œluz,

• „Hormony przyranne” tworz¹ siê z substancji rozpad³ych i zdrowych komórek przy ranie. Steruj¹ gojeniem siê rany. Powoduj¹ zanik naczyñ krwionoœnych, powoduj¹c starzenie siê tkanki ³¹cznej. Przekszta³caj¹ fibroblasty w fibrocyty i tworzenie siê tkanki ³¹cznej w³óknistej. Brzegi rany siê œci¹gaj¹

• powstaje blizna ( cicatrix) - bia³a, bo nie ukrwiona, o s³abym unerwieniu. W bliŸnie brak mieszków w³osowych i gruczo³ów potowych oraz ³ojowych

ROZROST, ROZPLEM - hyperplasia

Fizjologiczna - w ¿yciu p³odowym, nagniotki naskórka, macica podczas ci¹¿y, gruczo³ mleczny przy karmieniu.

Patologiczna: pod wp³ywem ACTH, TSH, miêœnie g³adkie w przewodzie pokarmowym ( zaleganie pokarmu) œródb³onek wydzielniczy tarczycy pod wp³ywem goitrogenów, nowotworzenie (neoplasia)

ZMIANY POSTÊPOWE (NOWOTWORY)

Nowotwór - neoplasma

Nowotworzenie - neoplasia - to niepohamowany, niekontrolowany przez organizm, bezcelowy rozplem komórek

Pocz¹tek procesu nowotworzenia - musz¹ wyst¹piæ równoczeœnie: czynnik inicjuj¹cy ( zmutowany gen, substancja) i promotor ( zmiany temperatury, dzia³anie wirusów, palenie tytoniu)

cechy nowotworu ³agodnego - neoplasma benigna

cechy nowotworu z³oœliwego - neoplasma maligna - anaplazia

- cechy guza nowotworowego

- cechy rozplemu o charakterze naciekowym

Drogi przerzutów:

• bezpoœrednie rozsianie

• rak jajnika przenosi siê na otrzewn¹, czasem ca³a otrzewna pokryta jest komórkami nowotworowymi

• naczynia ch³onne

• rak sutka

• komórki nowotworowe przenosz¹ siê do najbli¿szego wêz³a ch³onnego. W tym wypadku do pachowych ( 8 sztuk) a z piersi przerzuty do koœci albo p³uc

• hematogenna

• g³ównie ¿y³ami ( miêsaki) wêdruj¹ jako skrzepy. Tylko na terenie p³uc têtnicami.

• Konglomerat komórek dociera do naczyñ w³osowatych, gdzie tworzy zator i wtedy komórki nowotworowe przechodz¹ na zewn¹trz i tworz¹ przerzut.

• Transplantacyjna

• podczas biopsji i zabiegów chirurgicznych

NOWOTWÓR £AGODNY - neoplasma benigna

• Charakteryzuje siê powolnym wzrostem, stopieñ anaplazji jest mniejszy ni¿ w nowotworach z³oœliwych, usuniêty chirurgicznie nie daje wznowy ( jeœli tak, to nie jest to na zasadzie przerzutów) ma³o figur mitotycznych w obrazie mikroskopowym, s¹ one czêsto otorbione, ich metabolizm jest taki jak otaczaj¹cych tkanek z których powsta³y. Nie prowadz¹ do choroby nowotworowej. Mo¿e siê uz³oœliwiæ. Mo¿e powodowaæ zanik tkanek poprzez ucisk

WYK£AD 11

NOWOTWORY Z£OŒLIWE - neoplasma maligna

Wystêpuje anaplazja - komórki siê odró¿nicowuj¹ i mno¿¹ bez umiaru. S¹ niewra¿liwe na sygna³y organizmu. Mo¿e zdarzyæ siê ¿e komórki nowotworowe przekszta³c¹ siê w normalne zdrowe komórki. np.: dziecko w ¿yciu p³odowym mia³o nowotwór w kanale krêgowym, po porodzie zacz¹³ siê on samoistnie cofaæ. Rak szyjki macicy u kobiety wiejskiej w zaawansowanym stadium cofn¹³ siê po antybiotykach?

B³ona komórkowa nowotworu z³oœliwego ma wiêcej cholesterolu, zaburzone s¹ mikrofilamenty i mikrotubule, dlatego jest wiêksze pobieranie przez komórkê, wiêksza wymiana przez b³onê. Komórki nowotworowe rozwijaj¹ „pompy” które maj¹ zdolnoœæ pozbywania siê cytostatyków. Maj¹ niesamowit¹ zdolnoœæ do uodporniania siê. W b³onie komórkowej zmieniaj¹ siê miejsca adhezji - trac¹ w³aœciwoœci adhezyjne, dlatego komóki te odpadaj¹ i przenosz¹ siê do innych tkanek. Nie ma te¿ mikropo³¹czeñ miêdzy komórkami, nie przekazuj¹ sobie informacji, brak kontaktu. Ka¿da komórka jest niezale¿na. Komórki te ¿yj¹ wiecznie, zanim siê zestarzej¹ dziel¹ siê wielokrotnie Biochemia tych komórek jest inna. Im szybciej komórki te siê dziel¹ tym wiêkszy jest udzia³ glikogenolizy beztlenowej, nawet przy odpowiednim dostêpie tlenu. Zu¿ycie glukozy jest wiêc o 20 - 30x (18x) wiêksze

Ró¿nice miêdzy guzami:

Guz niez³oœliwy tworzy czêsto torebkê wokó³ siebie, dziêki czemu siedzi grzecznie w jednym miejscu i nie rozprzestrzenia siê; np. brodawczak. Komórki nowotworu z³oœliwego maj¹ charakter p³odowy. Trzeba to porównaæ z koniem, albo nawet s³oniem, który w ci¹gu iluœ- tam miesiêcy ci¹¿y powstaje z jednej komórki, z tym, ¿e komórki nowotworowe nie ró¿nicuj¹ siê. Nie zd¹¿¹ siê nawet do koñca wykszta³ciæ, a ju¿ siê dziel¹. Oddychaj¹ beztlenowo wiêc objadaj¹ organizm z glukozy. Im bardziej z³oœliwy nowotwór tym wiêcej przemian beztlenowych. Powoduj¹ du¿e zakwaszenie organizmu, bo powstaje kwas mlekowy.

Wygl¹d: nabrzmia³e j¹dro, du¿o chromatyny. Nadmiar cholesterolu w b³onach komórkowych ? mniejsza adhezja komórek do siebie nawzajem ? ³atwiejsza migracja

• guzy nowotworowe bez otorbienia ? proliferacja komórek do okolic oraz, co gorsze, do krwi.

• nie musz¹ tworzyæ litych guzów

• jest te¿ forma naciekowa - najgorsza, np. rak drobnokomórkowy p³uc - mnóstwo ogniskowych zmian na terenie ca³ych p³uc

? wytwarzaj¹ czynniki pobudzaj¹ce angiogenezê. Komórki nowotworowe s¹ tak agresywne, ¿e atakuj¹ czasem w³asne naczynia, które nie s¹ tak odporne na pêkniêcia jak zdrowe, Czêsto powstaje martwica skrzepowa, g³ównie serowata.

? komórki nowotworowe s¹ bardzo autonomiczne, wymykaj¹ siê spod kontroli organizmu, bo nie reaguj¹ na ¿adne sygna³y, które z niego p³yn¹. Nie reaguj¹ te¿ na kontakt miêdzy sob¹. Dla porównania, gdy hodujemy zdrowe komórki, to roœnie tylko jedna ich warstwa (hamowanie kontaktowe); zwyk³a komórka potrzebuje te¿ czynników wzrostowych. W wielu oœrodkach prowadzi siê hodowlê komórek rakowych pobranych od kobiety (jajnik) oko³o 60 lat temu, i te komórki ci¹gle siê dziel¹ - nieœmiertelnoœæ komórek nowotworowych

? nowotwory niez³oœliwe mog¹ siê uz³oœliwiaæ - termiczne lub mechaniczne podra¿nienie, np. przez niew³aœciwe usuniêcie. W drug¹ stronê tak nie ma. Choæ s¹ przypadki samowyleczenia

? komórki nowotworów z³oœliwych potrafi¹ wykazywaæ ruch pe³zakowaty in vitro. In vivo nie potwierdzono\

- rak piersi przechodzi na koœci lub p³uca za pomoc¹ wêz³ów ch³onnych

- rak ¿o³¹dka - hemtaogennie do p³uc

- rak prostaty - hematogennie do koœci (krêgos³up, miednica)

- rak jelita grubego hematogennie i czasami ch³onnie do w¹troby

Przebieg choroby nowotworowej

• powstanie guza lub nacieku pierwotnego

• rozrost guza lub nacieku - zmiany w ukrwieniu, procesy immunologiczne - TNF

• wyniszczenie organizmu - cachexia - przez zatrucie, zmniejszenie dostêpnoœci glukozy, aminokwasów, t³uszczów

• zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej

• powstaj¹ substancje hamuj¹ce oœrodek ³aknienia w podwzgórzu

• œmieræ w chorobie nowotworowej - przez wyniszczenie - cahexia maligna, krwotoki, zaka¿enia, posocznice, uduszenie

Od Diesla masz raka.

Cechy immunologiczne nowotworu z³oœliwego

• antygeny - neoantygeny - zwykle powierzchniowe

• TSTA - tumor specific transpalntatnion antigen - antygen prywatny (charakterystyczny dla jednego guza, bo drugi bêdzie mia³ ju¿ inny) zale¿ny od st. z³oœliwoœci - alfa globulina

• karcynogeny chemiczne, promieniowanie

• wirusy onkogenne - TSTA takie same w ka¿dym przypadku DNA wirusy - antygen j¹drowy T

• TSTA - zdrowe komórki p³odowe, rak w¹troby, trzustki, p³uc, gruczo³u mlekowego

• p³odowy antygen rakowy - nowotwory p³uc, ¿o³¹dka, jelit

• antygeny o specyficznym charakterze - PSA

• antygeny zas³ony dymnej - utrudniaj¹ rozpoznanie komórek przez uk³ad odpornoœciowy

Pochodzenie nowotworów zale¿ne od tkanki stanowi¹cej pod³o¿e:

Nab³onkowe - brodawczak - papilloma, polip, gruczolak - adenoma, rak - carcinoma, gruczolakorak - adneocrcinoma

Mezenchymalne - nianab³onkowe

- z tkanki ³¹cznej - w³ókniak (fibroma), œluzak (myxoma), t³uszczak (lipoma), chrzêstniak (chondroma), kostniak (osteoma), miêsak (sacroma)

- z tkanki nerwowej - nerwiak (neuroma), glejak (glioma), nerwiakow³ókniak (neurofibrynoma)

- z tkanki miêœniowej - miêœniak (myoma), z m. g³adkich (laymioma), z miêœni porzecznie pr¹¿kowanych (rhabdomyoma)

Epidemia nowotworów jelita grubego w Polsce, a w Olsztynie epidemia nowotworów nerek.

• z tkanki krwiotwórczej - ch³oniaki (lymphoma), szpiczak (myeloma), bia³aczki (leucaemia, leucosis)

• z tkanki barwnikowej - czerniak (melanoma)

• z komórek tucznych - miêsak (sacroma)

Synteza cia³ czynnych przez komórki nowotworu zale¿y od pochodzenia tkankowego

Patogeneza nowotworów:

Czynniki fizyczne:

• dra¿nienie mechaniczne - rak wargi u palaczy, rak krocza u kominiarzy

• termiczne - rak „kangrii” skóry

• promieniowanie X, UV, cz¹stek alfa, beta, gamma

Czynniki chemiczne:

• benzoantracen, benzopiren, benzofenatren, metylocholantren, olejek krotonowy - posmaruj - miej raka

• zwi¹zki inicjuj¹ce j¹dro komórkowe - wêglowodory aromatyczne, nitrozaminy

• zwi¹zki promuj¹ce - dzia³anie na b³onê komórkow¹ - azbest, hormony, wêglowodory aromatyczne

Teoria tarczy - poczytaæ

Teoria wolnorodnikowa - promieniowanie jonizuje wodê, powstaj¹ wolne rodniki, które s¹ silnie utleniaj¹ce i niszcz¹ bia³ka, g³. enzymatyczne, co skutkuje brakiem naprawy genomu

Najsilniejsze dzia³anie s¹ prokarcynogenny - wêglowodory aromatyczne - smo³a pogazowa, dym tytoniowy, spaliny

Dzia³aj¹ na DNA i RNA komórki:

• pochodne fenantrenu - benzofrenantren, tetrafenylofenatren

• pochodne antracenu

• pochodne benzopirenu

• pochodne chryzemu

• barwniki azowe

• pochodne fluorenu

• pochodne dwufenyulu

• epoksydy, uretany, azbest, niektóre pestycydy, herbicydy, aflatoksyny

• chrom, nikiel, beryl, alkaloidy (paproæ orlica)

CZYNNIKI BIOLOGICZNE

• paso¿yty - w¹gry

• Taeria crasicolis - miêsak w¹troby

• Shistosoma haematobicum - rak pêcherza moczowego u ludzi

• wirusy

• papowawirusy A i B - gen transformuj¹cy E5, E6 - T antygen - choroby rozplemowe i nowotworowe - brodawczaki byd³a, ludzi i psów

• wirusy B zapalenia w¹troby HBV - nowotwory w¹troby

• adenowirusy - rola niejasna - gruczolaki drobiu, byd³a, psów, ludzi

• zwierzêce szczepy Herpesvirus - w chorobie Mareka - drób, ma³py

• ludzki herpes simplex wirus typ 1 i 2 - morphoogic transforming region - mtr - rak szyjki macicy, rak nab³onka u ludzi. Atak - hit and run

• cytomegalowirus - Epstein-Barr - mononukleoza podejrzenie rak gard³a, ch³oniak Burkitta

RNA wirusy:

• retrowirusy - dzia³anie przez kodowanie bia³ek regulatorowych i enzymy na RNA lub HIV - depresja immunologiczna, bia³aczka

• T-komókowa, bia³aczki ptaków, byd³a, ch³oniaki, miêsak Caposiego, zawieraj¹ onkogeny. Geny przekszta³caj¹ce komórkê w nowotworow¹ pochodz¹ z komórki

Leczenie nowotworów:

Metody chirurgiczne

promieniowanie - X, Co, Ra...

Chemioterapia - cytostatyki - cis platyna, metotrexat, bleomecyna

immunologiczne

kombinacje powy¿szych

przysz³oœciowo - kuracja genowa, terapia reprogramuj¹ca

Prognozowanie prze¿ycia - 5-letnie - zale¿nie od stadium rozwoju

Stadium I i II - wyleczalne

Stadium III i IV - nieuleczalne

Immunoloigicznie - pobranie krwi od pacjenta, namno¿enie limfocytów pozaustrojowo i podanie pacjentowi tych limfocytów,a le w wiêkszej iloœci

Indywidualne szczepionki - pobiera siê od pacjenta komórki nowotworowe, okreœla ich immunogennoœæ i przygotowuje szczepionkê

Zapalenie - inflamatio

Przebieg - ostre zapalenie

Faza naczyniowa

- mediatory ? mikrozaburzenia kr¹¿enia krwi i ch³onki. Krew przep³ywa szybciej ? zwalnia (ubytek p³ynów) ? nawet zastój, rozszerzenie czêœci przedw³osowatej naczyñ

chwilowe niedokrwienie ? przekrwienie (kininy, aminy)

Przechodzenie poza œwiat³o naczyñ substancji o masie powy¿ej 10 000.

* Conhein - okreœli³ rolê naczyñ krwionoœnych

* Miecznikow - komórki UŒŒ i ich rola ¿erna, zjawisko fagocytozy

* Shade - sfera fizykochemiczna, wzrost ciœnienia, filtracji, przechodzenie p³ynów

* Mentlin - rola kinin i substancji wydzielanych przez leukocyty - leukotaksyna

Faza wysiêkowa

Zaburzenia ciœnienia filtracyjnego - spadek ciœnienia onkotycznego i wzrost hydrostatycznego w czêœci ¿ylnej naczyñ w³osowatych

wzrost ciœnienia osmotycznego w przestrzeniach pozakomórkowych - rozpad tkanki ³¹cznej

Rola wysiêku: rozcieñcza toksyny bakteryjne, w³óknik - mechaniczna zapora (fixatio inflammatoria)

Przeciwcia³a u³atwiaj¹ fagocytozê (opsonizacja)

Pobudzenie okolicznych wêz³ów ch³onnych przez antygeny - wysiêk dostaje siê do naczyñ ch³onnych i z nimi do wêz³ów ch³onnych)

Faza komórkowa

Lepkoœæ œródb³onka naczyñ dla makrofagów i neutrofili

Przechodzenie makrofagów i neutrofili przez œcianê naczynia

Migracja w kierunku ogniska, chemotaksja dodatnia - chemotaxis positiva

Czynniki dodatnie - aktywatory dope³niacza, produkty rozpad³ych granulocytów, zniszczonych tkanek - leukotoksyna

czynniki ujemne - ch. Negativa - streptolizyna

IL-1 - makrofagi - procesy naprawy i aktywacja syntezy BOF

Podzia³ zapaleñ:

Nieswoiste

Swoiste

Uszkadzaj¹ce - przy zwyrodnieniu - martwicze, np. zapalenie nekrotyczne b³on œluzowych jamy istnej lub w¹troby

Wytwórcze - zmiany wytwórcze i rozplemowe - z. Swoiste - pr¹tki gruŸlicy, laseczki nosacizny, bakterie promienicy

Wysiêkowe - wszystkie czynniki zapaleniotwórcze

Surowicze - i. Exud. Seroza - w b³onach surowiczych dróg oddechowych - przezroczysty wysiêk

œluzowe - i. ex. Mucosa - nie¿ytowe - b³ony œluzowe uk³adu pokarmowego, dróg rodnych, uk³adu oddechowego - gêsty œluz

krwotoczne - i. Ex haemorrhagica - posoczna, kokcydioza uk³adu pokarmowego (œluz, p³yn surowiczy, krew)

ropne - i. ex. Purelenta - ropny wysiêk w b³onach œluzowych, jamach cia³a - ropieñ (abscessus), ropotok (pyrhoea), ropniak (empyema), czyrak (furunculus)

gnilne, posokowate - i ex. Ichorosa - dzia³anie bakterii gnilnych w zach³ystowym zapaleniu p³uc u konia

zapalenie w³óknikowe - i. ex. Fibrinosa - wysiêk z du¿¹ iloœci¹ krzepn¹cego w³óknika - suche naloty

- niezwi¹zane z pod³o¿em - i ex. f. Superficialis - zapalenie p³uc u koni i byd³a

- wzrost w tkankach - i. ex. f. Profunda - b³ony dyfteroidalne

Wyk³ad

Zapalenie

Przyczyny zapaleñ

Wewn¹trzustrojowe:

- samozatrucie - niedoczynnoœæ nerek, kwasy ¿ó³ciowe (¿ó³taczki)

- autoagresja lub antygeny obce

- martwica tkanek (niedotlenienie)

- nowotwory z³oœliwe

- obecnoœæ we krwi enzymów (trypsyna)

Zewn¹trzustrojowe

- urazy - zmia¿d¿enia, przerwanie ci¹g³oœci tkanek

- czynniki fizyczne - temperatura, pr¹d elektryczny, promienie nadfioletowe, promieniowanie jonizuj¹ce

- czynniki chemiczne

- czynniki biologiczne - bakterie, wirusy, grzyby, riketsje, mykoplazmy, chlamydie, paso¿ytnicze pierwotniaki, paso¿yty wielokomórkowe

Mediatory zapalenia:

Histamina - komórki tuczne, granulocyty zasadoch³onne, p³ytki dzia³a we wczesnej fazie - rozszerzenie naczyñ krwionoœnych

Heparyna - komórki tuczne (zmniejszenie krzepliwoœæ krwi, bierze udzia³ we wstrz¹sie)

Serotonina - komórki tuczne - u gryzonie zapocz¹tkowuje proces

Kininy - bradykinina, kalidyna, leukokinina - skurcz pozanaczyniowych miêœni g³adkich i rozkurcz naczyñ, wzmagaj¹ mitozê, rozplem i dzia³ania naprawcze - rozk³adane przez kinazy

Uk³ad dope³niacza - aktywowany kompleksem antygen-przeciwcia³o, Bia³ka C1-C9 - w³¹czanie kompleksu do b³ony komórkowej i wytwarzanie tunelu - liza komórki.

Produkty kaskady dope³niacza mog¹ odk³adaæ siê w nerkach, stawach, naczyniach - zapalenia chroniczne i wytwórcze

Czynnik Hagemana - XII czynnik krzepniêcia krwi - plazminogen ? plazmina, prokalikreiny ? kalikreiny ? bradykinina

Prostaglandyny - rozszerzaj¹ naczynia, wzmagaj¹ ból

Leukotrieny - dzia³aj¹ kilkaset razy silniej od histaminy, kurcz¹ oskrzeliki, dzia³anie hemotaktyczne

Limfokiny - zapalenia przewlek³e, uczulone limfocyty T (IL-2-6), interferony IFN-alfa, gamma, TNF

Bia³ka ostrej fazy - ceruloplazmina, haptoglobina, plazminogen, bia³ka amyloidowe - u³atwiaj¹ walkê z bakteriami - odpowiedŸ nieswoista - wskaŸnik zapalenia

Fagocytoza:

• komórki - granulocyty obojêtnoch³onne - I linia obrony

• makrofagi - z monocytów II linia

Czynniki u³atwiaj¹ce - opsonizacja, dzia³anie dope³niacza œrodowisko skrzepu, powierzchni tkanki

Czynniki utrudniaj¹ce - otoczki maskuj¹ce z polisacharydów (pneumokoki), kw. hialuronowego i bia³ka M (paciorkowce ropotwórcze), kwasu d-glutaminowego (bakterie w¹glika), lipidowo-woskowe (pr¹tki gruŸlicy)

Toksyny Alfa (gronkowiec z³ocisty), streptolizyna (paciorkowce)

Przebieg zapalenia ostrego

Kompleks antygen-przeciwcia³o-dope³niacz wi¹zane na powierzchni fagocyta (receptory dla dope³niacza)

Wytworzenie wypustek cytoplazmatycznych

Otoczenie i wch³oniêcie kompleksu utworzenie fagosomu

Przyspieszenie glikolizy

Po³¹czenie fagosomu z lizosomami - fagolizosom

a. tlenowe zabicie bakterii - anion nadtlenkowy - O₂^-, rodnik hydroksylowy OH^-, nadtlenek wodoru H₂O₂

b. beztlenowe - kwaœne pH, enzymy - elastazy, bia³ka kationowe, enzymy lizosomalne, Ochrona w³asna komórki - NADPH - nadtlenek wodoru, ma³a wra¿liwoœæ na cyjanowodór (odporne mitochondria)

Ró¿nice w fagocytozie neutrofili i makrofagów

Makrofagi - brak bia³ek zasadowych i laktoferyny, zamiast mieloperoksydazy, zamiast mieloperoksydazy - peroksydaza H2O2, zwiêkszona wra¿liwoœæ ¿erna w obecnoœci limfokin

Powstawanie ropy - pyon s. pus

Ropa - wysiêk zapalny, obumar³e komórki tkanek i granulocyty obojêtnoch³onne

Wytwarzanie - substancje wabi¹ce i niszcz¹ce neutrofile przez gronkowce, paciorkowce, pneumokoku, meningokoki

Powstanie ropnia - abscessus

Pêkanie ropnia - przetoka - fistula

Zaburzenia fagocytozy - u ciel¹t, kotów, ludzi - zespó³ Cheduaja- Higashego - brak ³¹czenia lizosomów fagocyta z fagosomami - brak trawienia bakterii

Zejœcie zapalenia ostrego:

Ca³kowity powrót do normy - restitutio ad ntegrum

- nie ulega zmianie czynnoœci i morfologia narz¹du - wch³anianie resorptio

- likwidacja wysiêku przez naczynia ch³onne, elementów rozpad³ych i w³óknika przez makrofagi

Przez naprawdê - reparatio - zast¹pienie uszkodzonych elementów przez tkankê ³¹czn¹ - w³ókna kolagenowe

- organizacja zapalenia - wrastanie pêtli naczyñ w³osowatych

- utworzenie ziarniny, utworzenie w³ókien kolagenowych

- blizna - cicatrix, przy du¿ych ubytkach, martwicy, skrzepie, wysiêku w³óknikowym

Wyk³ad

Proporcjonalnie do wzrostu CRP:

• zawa³y serca

• migotanie przedsionków

Dlatego w badaniach kardiologicznych bada siê stê¿enie bia³ka CRP

Organizacja zapalenia w procesach naprawczych dotyczy te¿ zapaleñ chronicznych, np. tych na zastawkach serca ? zw³óknienie ? niedomykalnoœæ ? niewydolnoœæ, np. siewstwo bakterii z niewyleczonych zêbów ? cichutkie, chroniczne zapalenie ? wspomniane procesy w sercu, powa¿ne zapalenia stawów

Zmiany obrazu krwi obwodowej w zapalenia:

Leukocytoza (neutrofilia) - zwiêkszenie liczby neutrofili (przyczyny): spada iloœæ pozosta³ych leukocytów

- przesuniêcie obrazu w lewo regeneratywne lub degeneratywne, zale¿nie od przyczyny

- ograniczone zapalenie ropomacicze, ropnie, zwiêkszaj¹ neutrofiliê

- zapalenie ogólne (posocznica) - nie daje du¿ego wzrostu neutrofilów

- z czasem przesuniêcie obrazu w prawo (wiêksza iloœæ dojrza³ych)

- u byd³a - ma³a pula rezerwowa neutrofili - w pierwszych dniach ostrego zapalenia - obni¿ona leukocytoza

WskaŸnik leukergii - zlepianie siê jednoimmiennych leukocytów (np. bazofile z bazofilami, eozynofile z eozynofilami itd.). Tworz¹ siê konglomeraty, których procent wzrasta w zale¿noœci od si³y zapalenia. Potem liczymy iloœæ konglomeratów na szkie³ku (na 100). Bardziej czu³e ni¿ OB. U zdrowych zwierz¹t maksymalnie 1-3%. Ma³e zastosowanie w medycynie ze wzglêdu na d³ugoœæ wykonywania odczynu

Najczêœciej neutrofile wzrastaj¹ przy ropniach. Ropnie s¹ otoczone b³on¹ ropotwórcz¹, która w³¹cza do siebie neutrofile a potem je niszczy. Obraz przestrzenny:

• regeneratywny, bo szpik wyrzuca do krwi formy m³odociane neutrofili (w skutek zu¿ycia puli kr¹¿¹cej we krwi). Pula wyrzuconych neutrofili jest wy¿sza ni¿ zapotrzebowanie

• degeneratywny - gdy liczba wyrzuconych krwinek nie wystarcza i zmienia siê w stosunku do reszty leukocytów. Choæ generalna liczba leukocytów. Choæ generalna liczba leukocytów nie zmienia siê. Czêœciej mamy przesuniêcie regeneratywne

Corynebacterium, Streptokoki i pneumokoki, Fasciola hepatica, toksoplasma daj¹ bardzo du¿y wzrost neutrofili. Równie¿ wirus zapalenia tchawicy i krtani byd³a, ró¿ne grzyby i toksyny

Gor¹czka - febris

Zaburzenia termoregulacji

• homeotermia - sygna³y z termoreceptorów do oœrodków w podwzgórzu. Nastawa regulacji fizjologicznej

• w gor¹czce - zaburzenia nastawy oœrodków - substancje pirogenne

• narastanie gor¹czki - uczucie zimna, dr¿enie - termogeneza

• opadanie gor¹czki - uczucie gor¹ca, pocenie siê - utrata ciep³a

Czynniki gor¹czkotwórcze:

• pirogeny egzogenne - lipopolosacharydy bakteryjne, lipidy wirusowe - rozpadaj¹ce siê tkanki te¿ maj¹ dzia³anie pirogenne

• pirogeny endogenne - drobne polipeptydy z fagocytów:

• IL-1,6, TNF (Ÿród³o - aktywowane makrofagi)

• kachektyna - w nadmiarze mo¿e powodowaæ wstrz¹s - Ÿród³o - endotoksyny w makrofagach

• PGE1, PGE-2 ? zmiana poziomu Ca i Na w podwzgórzu i komory III

Pirogeny - zwi¹zki, które nie przekraczaj¹ bariery krew-mózg, bo s¹ za du¿e, zwi¹zki te s¹ poch³aniane przez makrofagi i neutrofile, co prowadzi do wytwarzania IL. IL mog¹ ju¿ przejœæ przez barierê i bezpoœrednio stymulowaæ oœrodki temperatury. Pod wp³ywem IL w mózgu tworz¹ siê PGE₂

Jeœli podamy leki o charakterze salicylanów, zatrzymaj¹ one cyklooksygenazê prostaglandynow¹ - spadnie ich poziom w III komorze itd.

Prostaglandyny zmieniaj¹ poziom wapnia i sodu wzrost w III komorze mózgu i w komórkach podwzgórza.

Termoreceptory zimne i gor¹ce

Zimne - wyczuwaj¹ nisk¹ temperaturê, uaktywniaj¹ siê przy temp 30^oC

Gor¹ce - zmniejszaj¹ impulsacjê przy temp 38-40^oC.

Receptory p³ytkie - wahania temperatury na zewn¹trz

Receptory g³êbokie - wahania temperatury wewn¹trz organizmu

Wszystkie typy receptorów nak³adaj¹ siê na siebie ? wypadkowa ich dzia³ania ? hormony: tarczycy, kortykoidy, katecholaminy, glukagon, insulina, itp.

Temperatura mo¿e pojawiæ siê te¿ przy bodŸcach stresowych - psychicznych. np. choroba szpitalna

Stadia gor¹czki

Narastanie - stadium incrementi - 3-4krotnie wzrost produkcji ciep³a, wzrost têtna na jeden stopieñ wzrostu 10-20 uderzeñ, oddechów, mo¿liwoœæ kwasicy, wymioty biegunka, brak apetytu

Szczyt - st. fastidii, s. acmes - ustabilizowanie produkcji ciep³a - wzrost o 15%, to jedyny moment, gdy nasz organizm ma tak¹ temperaturê, jak chcia³a nastawa oœrodka termoregulacji, wiêc nie mamy dreszczy i pozornie wszystko jest ok (choæ dalej nie mamy apetytu i czujemy siê œrednio) i dopiero termometr wskazuje gor¹czkê

Spadku - st. decrementi - proces czynny - pocenie siê, bierny - utrata naturalna

Spadek apetytu jest wynikiem zaburzenia wydzielania soków trawiennych i zaburzenia oœrodka ³aknienia

Rodzaje gor¹czki:

Gor¹czka ci¹g³a - febris continua - d³ugo, wahania mniej ni¿ 1^oC

Naprzemienna - f. intermittens - naprzemian z temperatur¹ normaln¹

Zwalniaj¹ca - f. remittens - d³ugotrwa³a ze spadkami powy¿ej1oC, zaka¿enia bakteryjne

Powrotna - f. recurrens - d³ugotrwa³e nawroty - gruŸlica

Trawi¹ca - f. hectica - d³ugotrwa³y, wahania nawet 4-5^oC - wykañczanie organizmu, du¿y stopieñ wyniszczenia bo wymaga wysi³ku od organizmu, by podwy¿szyæ temperaturê a potem opuœciæ poni¿ej normy

Czas trwania:

Gor¹czka jednodniowa przemijaj¹ca - febris ephemera

ostra - f. acuta - 3-4 dni

Przewlek³a - f. chronica - kilka tygodni

Rola gor¹czki: wzrost fagocytozy os³abienie zarazka - leczenie ki³y, rze¿¹czki (przez zaka¿enie malari¹ :D)

Zaburzenia przemiany materii

Równowaga dynamiczna - sta³a wymiana bia³ek, wêglowodanów i t³uszczy w organizmie bez naruszania struktury i funkcji

Przyczyny zaburzeñ:

Wewn¹trzpochodne - zaburzenia uk³adu nerwowego, hormonalnego, pokarmowego - trzustka, w¹troba, wydalniczego, nerki, szklaków metabolicznych - enzymatycznych

Zewn¹trzpochodne - œrodowiskowe - sposób odchowu, ¿ywieniowe jakoœæ i iloœæ paszy

Zaburzenia wywo³ane niew³aœciw¹ pasz¹:

• postaæ i stan rozdrobnienia - zad³awienie lub gnicie w przewodzie pokarmowym. Pasze zepsute, nadgni³e, spleœnia³e, zanieczyszczone - substancjami ska¿enie chemiczne, biologiczne, mechaniczne, temperatura paszy (zbyt zimna, niedow³ady ¿wacza, gor¹ca - oparzenia, nag³a zmiana paszy - wzdêcia)

• nadmiar paszy

• liœcie buraczane - nadmiar szczawianów - biegunki, demineralizacja koœci, zakwaszenie

• motylkowe - ochwat, uczulenia, niestrawnoœæ zasadowa

• ziemniaki - lotne kwasy t³uszczowe - niestrawnoœæ kwaœna u prze¿uwaczy, zakwaszenie

• wywar gorzelniany - biegunki, zakwaszenie, uczulenia - gruda wywarowa pêcin

• nadmiar ziemniaków u œwiñ - wyczerpanie rezerw witaminy B1 - œmieræ sercowa, zaburzenia uk³adu nerwowego

Kiedyœ dawano œwiniom g³ównie paszê z gotowanych ziemniaków (bo surowe zawiera toksyczn¹ dla nich solaninê). Du¿a iloœæ cukrów w ziemniaków ? ucieczka witaminy B1, bo jest rozpuszczalna w wodzie. Witamina B1 bierze udzia³ w metabolizmie cukrów - dekarboksylacja pirogronianu. Brak ? nagromadzenie toksycznego dla serca i nerwów pirogronianu

Œmieræ sercowa - w wyniku kardiomiopatii przy stresie lub wiêkszym wysi³ku zwierzê pada

• nadmiar ¿yta, owsa u koni - zaburzenia trawienia w ¿o³¹dku - wzdêcia - ochwat, mioglobinemia pora¿enna (choroba poœwi¹teczna)

• niedobór w³ókna surowego s³oma, siano - zaparcia jelit u koni nawet ¿o³¹dka

G³ód:

Zupe³ny - brak pokarmu

Czas prze¿ycia przy dostêpie do wody:

• mysz - 2-3dni

• kot - 15-30dni

• pies - 30-60dni

• koñ - 65-70dni

• cz³owiek 30-40dni

Fazy:

• I faza - wykorzystanie wêglowodanów, bia³ek zapasowych, tkanki miêœniowej, w¹troby i ³¹cznej, wzglêdna równowaga metaboliczna, behawioralna - niepokój, szukanie jedzenia, nawet agresja

• II faza - spalanie tkanek zapasowych z tkanki podskórnej, oko³onarz¹dowej, krezki, œcian jam cia³a - zatrucie cia³ami ketonowymi, apatia

• III faza - spalanie t³uszczu i bia³ek strukturalnych - wydalanie nadmiaru azotu i mocznika, silne zakwaszenie. Objawy: apatia, sennoœæ, utrata œwiadomoœci, œpi¹czka, œmieræ. Zatrucie uk³adu nerwowego

G³ód niezupe³ny: brak wyraŸnych zmian metabolicznych i behawioralnych, obni¿enie przemiany materii, spadek masy cia³a, zaburzenia odpornoœci i rozrodu

Zaburzenia przemiany bia³ek:

Niedobór bia³ek

- fizjologiczne - pierzenie siê, ci¹¿a, laktacja, szybki wzrost, nasilona niestrawnoœæ

- patologiczne - zaburzenia trawienia, wch³aniania, schorzenia w¹troby, nerek, oparzenia, obrzêki z utrat¹ bia³ek osocza, skazy krwotoczne, posocznice

Nastêpstwa: wychudzenie, spadek odpornoœci, zaburzenia rozrodu, obrzêk, zmniejszenie iloœci hemoglobiny, erytrocytów, trombocytów, albumin, globulin, fibrynogenu, czynników krzepliwoœci krwi, gonadotropin, TSH, spadek ciœnienia onkotycznego (obrzêki g³odowe)

Nadmiar bia³ek (rzadko z pasz¹) - rzadko, ale siê zdarza

- patologiczne - zaburzenia w¹troby, szpiczak mnogi, niektóre bia³aczki, odwodnienie

Nastêpstwa: zak³ócenie funkcji kanalików nerkowych (proteinuria alimentaris), czynne przekrwienie zapalne w¹troby, zwyrodnienie mi¹¿szowe lub przerost

Hiperazotonemia - wzrost poziomu azotu resztkowego niebia³kowego - w zaburzeniach metabolicznych w¹troby - mocznik, kreatyna, kreatynina, kwas moczowy - zatrucia

Bia³ka patologiczne: Bensea- Jonesa, krioglobuliny, amyloid (w niektórych chorobach) - zmiany w narz¹dach i ich funkcjach

Nadmiar aminokwasów:

• fenyloalaniana - spowolnienie wzrostu, zaburzenia rozrodu (ptaki)

• tryptofan - spowolnienie wzrostu, wzrost serotoniny ? wzrost pobudliwoœci, agresja (ptaki)

• metionina, cystyna - zaburzenia w¹troby, trzustki, wzrost ¿elaza (ptaki)

• histydyna - zaburzenia wzrostu

• glicyna - zaburzenia wzrostu

Zwykle aminokwasy egzogenne, g³ównie u m³odych zwierz¹t - zaburzenia wzrostu

Niedobór aminokwasów:

• lizyna - zaburzenia wzrostu, zaburzenia p³ciowe, szorstka sierœæ

• walina - niezbornoœæ ruchów, brak koordynacji miêœniowej

• leucyna - zaburzenia wzrostu, spadek kwasów ¿o³¹dkowych, zanik w¹troby, grasicy, nadnerczy

• treonina - wzrost wydalania azotu, wychudzenie, œmieræ

• metionina - st³uszczenie w¹troby, zwyrodnienie mi¹¿szowe nerek, zanik miêœni, niedokrwistoœæ, zmniejszenie ow³osienia, upierzenia

• cystyna - st³uszczenie w¹troby, os³abienie w³osów, rodów, piór, racic

• histydyna - niedokrwistoœæ

• glicyna - u drobiu kar³owatoœæ, spadek upierzenia

• tryptofan - zmniejszona spermatogeneza, szkliwo zêbów, pigmentacja oka, laktoflawina ? pelagryczne wykwity skórne, zaæma, niedokrwistoœæ

• arginina - pterofagia, os³abiona spermatogeneza

• kwas glutaminowy - os³abienie wy¿szych czynnoœci nerwowych, spadek wzrostu, serotoniny

Zaburzenia przemian puryn i nukleoprotein

• wzrost puryn we krwi ? wzrost kwasu moczowego i moczanów we krwi.

• Skutki:

• kamienie w drogach moczowych

• skaza moczanowa - diathesis urica ? odk³adanie kryszta³ów kwasu moczowego i moczanów w chrz¹stkach w stawach - artretyzm (arthritis urica), guzki dnawe (tophi arthrici) w œciêgnach, powiêziach ? dna moczanowa

• podagra - odk³adanie w okolicy palucha

• chiragra - odk³adanie w okolicy r¹k

• gonagra - odk³adanie w okolicy kolana

Czêsto u ptaków - œródstopie, staw skokowy, ³okciowy - u psów i ludzi

Zaburzenia przemian wêglowodanów:

G³ówne wêglowodany: glukoza, glikogen

Zaburzenia glikogenu - rzadkoœæ (u psów zwyrodnienie glikogenowe podobne do choroby Gierkiego u ludzi)

Zaburzenia glukozy:

Hiperglikemia - przecukrzenie

- nadmiar cukru w pokarmie - mioglobinemia pora¿enna

- nadmierny rozpad glikogenu - adrenalina, nerw wspó³czulny

- nadczynnoϾ nadnerczowa, zaburzenia w syntezie glikogenu (brak insuliny, nadmiar glukagonu)

Hipoglikemia - niedocukrzenie:

- niedo¿ywienie, g³ód

- zaburzenia w trawieniu i wch³anianiu

- zaburzenia w¹troby i czynnoœci przed¿o³¹dków u prze¿uwaczy

- nadmierny wysi³ek fizyczny

- zaburzenia neurohormonalne (trzustka, nadnercza)

- gor¹czka, transport, zimny wychów

? hipoglikemia ptaków i prosi¹t - niedo¿ywienie, g³ód, trudnoœci w ssaniu, niska temperatura

? ketoza byd³a (acetonemia) - u byd³a wysokomlecznego - niedobór wêglowodanów i bia³ek ? hipoglikemia ? spalanie t³uszczów ? kwasy t³uszczowe ? ketony ? zatrucie

? zatrucie ci¹¿owe u owiec - mechanizm jak u byd³a ? przechodzenie ketonów przez ³o¿ysko ? zatrucie p³odu

Wyk³ad 9.1

Zaburzenia przemiany t³uszczowej:

Hiperlipidemia - zwiêkszona zawartoœæ t³uszczów obojêtnych we krwi

- hiperlipidemia lipidów z³o¿onych - lipidozy

Nastêpstwa: st³uszczenie w¹troby, ot³uszczenie narz¹dów wewnêtrznych (serca, nerek, uk³adu rozrodczego, krezki) ? zaburzenia metabolizmu, hypofunkcja, zaburzenia rozrodu, wzrostu, ow³osienia. W warunkach fizjologicznych rzadko (t³uszczaki, u byd³a zespó³ t³uszczowo-w¹trobowy)

Patologiczne - inne przypadki

Hipolipidemia - obni¿ony poziom t³uszczu we krwi.

G³ód, wychudzenie, niedobory, choroby gor¹czkowe, wyniszczenie, zaburzenia metaboliczne, we wch³anianiu, trawieniu, zaburzenia uk³adu wspó³czulnego, hormonalnego

Mia¿d¿yca têtnic: gromadzenie siê w b³onach wewnêtrznej i œrodkowej têtnic lipidów, kompleksów wêglowodanowych, sk³adników krwi i rozrost tkanki ³¹cznej w³óknistej i wysycenie solami wapnia.

U zwierz¹t i ludzi ró¿ne postaci:

Hipoteza lipidowa - hipercholestonemia (beta-lipoproteiny ? LDL lub VLDL)

Zakrzepowa - zmiany w naczyniach ? zakrzepy p³ytkowe

Jednolitej odpowiedzi - komórki miêœni, b³ony œrodkowe - prekursor

Monoklonalna - nowotworowa - bujanie komórek b³ony œrodkowej

Prostacyklinowa - tromboksan, prostacyklina.

Najczêstsza postaæ - ogniskowa - stwardnienie b³on wewnêtrznej i œrodkowej dotyczy du¿ych têtnic w postaci p³ytek - aorta, têtnica brzuszna i têtnice wieñcowe

Rzadziej - têtnice maciczne, koñczyn, wymienia

Wystêpuje u wszystkich gatunków zwierz¹t i cz³owieka. Czynniki usposabiaj¹ce: genetyka i œrodowisko. U zwierz¹t p³ytki mia¿d¿ycowe nie zawsze maj¹ tê sam¹ budowê - cholesterol + wapñ + inne zwi¹zki

Czêste przyczyny: brak receptorów dla bia³ek wychwytuj¹cych LDL, nadmiar cholesterolu (stosunek frakcji HDL do LDL), wolne rodniki (zaburzaj¹ syntezê prostacykliny - czynnik przeciwzakrzepowy), p³ytkowy trombosan, hormony (testosteron)

Estrogeny dzia³aj¹ przeciwmia¿d¿ycowo, a testosteron wrêcz przeciwnie - miêdzy innymi dlatego faceci ¿yj¹ krócej.

Interakcja czynników p³ytkowych (czynniki pobudzaj¹ce rozrost komórek miêœni g³adkich, tromboksan, czynnik agregacyjny) reaguj¹cych z uszkodzon¹ b³on¹ wewnêtrzn¹ naczynia (prostacyklina - czynnik ochronny) ? przepojenie miejsca lipidami, cholesterolem, proteinami osocza ? zwapnienie ? blaszka mia¿d¿ycowa ? zwê¿enie i brak elastycznoœci têtnicy

Rola czynników zapalnych - stosowanie statyn

? Choroba Willebranda - zaburzenia przylegania p³ytek do œciany naczynia. Zwi¹zane z trombocytopeni¹ - brak procesu mia¿d¿ycowego

? tromboksan - oprócz agregacji p³ytek zwalnia przep³yw krwi

? prostacyklina - dok³adnie na odwrót - przeciwzakrzepowo, przeciwadhezyjnie, rozszerza naczynia

Zapalenia wywo³uj¹ kardiomiopatiê (mimo braku mia¿d¿ycy) - np. siewstwo bakterii z zêbów, CRP. Zawa³ niekoniecznie musi byæ wywo³any przez mia¿d¿ycê naczyñ.

Zapobieganie i spowolnienie procesu mia¿d¿ycy:

• dieta z kwasami nienasyconymi - prekursory prostacykliny - np. dieta œródziemnomorska

• niska zawartoœæ cholesterolu w diecie (szczególnie LDL)

• zmiatacze wolnych rodników - witamina E, selen

• leki - supresory prostaglandyn i tromboksanu - apiryna, indometacyna, wspó³czesne leki specjalistyczne

• ruch :)

Niedobory zwi¹zków mineralnych

Funkcje:

• regulacja ciœnienia osmotycznego (Na, Cl, K) p³ynów ustrojowych

• regulacja równowagi kwasowo-zasadowej (wodorowêglany, Na, K)

• równowaga koloidów bia³kowych (¿el, zol), krwi i tkanek

• wchodz¹ w sk³ad enzymów lub je aktywuj¹ (P, Ca, Mg, Zn, Co, Mn, Se, S)

• wchodz¹ w sk³ad hormonów (J, Fe, S)

• procesy kostnienia (Ca, P)

• synteza mukopolisacharydów (S)

• pobudzenia uk³adu nerwowego i miêœniowego (Ca, Mg, K)

• niezbêdne w ???

Makroelementy - kilkadziesi¹t mg/kg m.c.

Mikroelementy - kilkadziesi¹t ug/kg m.c.

Makroelementy:

? wapñ, fosfor - najczêœciej u drobiu, byd³a i œwiñ

• spaczenie apetytu - lizawoœæ (allotriophagia)

• zaburzenie procesów kostnienia- rachitis - u m³odych

• odwapnienie (u starszych rozmiêkanie - osteomalatio)

• zrzeszotowienie (osteoparasis), zw³óknienie (osteofibrosis)

• pora¿enia poporodowe (paresis puerperalis) - nadmiar kalcytoniny, zakwaszenie ¿wacza, zaburzenia wch³aniania, przesuniêcie wapnia do gruczo³u mlekowego

• zaleganie przed i poporodowe krów - os³abienia pobudzenia miêœni - zaburzenia wapnia okresu oko³oporodowego

• udzia³ w tê¿yczce pastwiskowej wraz z magnezem

• osteitis fibrosa - w³ókniej¹ce zapalenie koœci u starszych

Przed porodem roœnie poziom estrogenów, po przygotowaniu do laktacji (przemieszczenie wapnia do produkcji mleka, do gruczo³u mlekowego) spada gwa³townie poziom wapnia we krwi.

Przyczyny: uboga pasza, mechanizmy regulacyjne (hormony: kalcytonina i parathormon, witamina D3), biegunki, zaparcia

• stany zapalne przewodu pokarmowego

• nadmiar kiszonki, liœci buraczanych, roœlin skrzypowych (mlekopêdne)

• choroby gor¹czkowe, zakaŸne wyniszczaj¹ce

• ci¹¿a, nadmierna eksploatacja, wyczerpanie

• staroœæ (zwi¹zane z mechanizmami regulacyjnymi)

Magnez - aktywuje liczne enzymy i witaminê B1, obni¿a pobudliwoœæ nerwowo-miêœniow¹. Antagonista wapnia.

• hipomagnetyzemia wystêpuje tylko u byd³a i owiec

• tê¿yczka pastwiskowa - ¿ywienie œwie¿¹ zielonk¹, pasz¹ wysokosk³adnikow¹ z nadmiarem wapnia i fosforu

Objawy:

• nadpobudliwoœæ

• zaburzenia w kr¹¿eniu

• utrata przytomnoœci, skurcze tê¿yczkowe

• zaburzenia oddychania, konwulsje, œmieræ z uduszenia

Krowa zjada dziennie 60-70kg zielonki na pastwisku

Przyczyny:

• ma³o magnezu w œwie¿ej zielonce

• wi¹zanie magnezu z amoniakiem w ¿waczu, mechaniczne naruszenie NPK

Pastwiska tê¿yczkorodne - czêœciej dochodzi do tê¿yczki

Konwulsje, zaburzenia w kr¹¿eniu (arytmia, niewydolnoœæ), utrata przytomnoœci, œmieræ na skutek skurczu tê¿cowego mm. Oddechowych

? fosforan magnezowo-amonowy jest nieprzyswajalny

Sód - regulacja ciœnienia osmotycznego (kation pozakomórkowy)

Hiponatremia

Przyczyny: nadmierna podtliwoœæ, biegunki, ciê¿ka praca fizyczna

Nastêpstwa:

• obni¿ona laktacja

• spaczony apetyt

• lizawoœæ

• wyniszczenie

Nadmiar sodu - hipernatremia - zw³aszcza œwinie, niedok³adne wymieszanie paszy

• zatrucia (œwinie i drób)

• zatrzymanie wody w tkance ³¹cznej

• odwodnienie komórek i œmieræ z odwodnienia mózgu

Potas - regulacja ciœnienia osmotycznego (kation wewn¹trzkomórkowy), wp³yw na pracê nerwów, serca i miêœni

• hipokaliemia

Przyczyny: biegunki, wymioty, wielomocz, niedobór w paszy

Nastêpstwa:

• zaburzenia czynnoœci i zwyrodnienie nerwów i miêœnia sercowego

• nudnoœci, wymioty, utrata orientacji

• zaburzenia oddychania, pora¿enie jelit

Nadmiar potasu - hiperkaliemia

• os³abienie pora¿enie miêœni

• zaburzenia nerwowe

• os³abienie pracy serca, migotanie komór, œmieræ

Pokarm roœlinny zawiera du¿o potasu

Siarka - zwi¹zki siarki wchodz¹ w sk³ad aminokwasów, enzymów, hormonów (insuliny, heparyny), glutationu, udzia³ w procesach oksydoredukcyjnych, przemianach lipidów i wêglowodanów

W warunkach naturalnych nie stwierdza siê niedoboru

Nadmiar mo¿e zostaæ sztucznie wywo³any:

• obni¿enie apetytu

• os³abienie, otêpienie, ³zawienie, œlinienie

• œmieræ

Krzem - nie ma wiêkszego znaczenia w przemianach metabolicznych

Niedobory - obni¿enie tempa wzrostu i ???

Krzemica - silicosis - zw³óknienie p³uc

¯elazo - erytropoeza, cytochromy, fluoroproteiny (transport tlenu i oddychanie wewnêtrzne, oddychanie tlenozale¿ne)

Niedobory: rzadko, brak w paszy, zaburzenia we wch³anianiu jelitowym.

Tam jest wiêcej, ale nie przepisa³am.

Niedobory mikroelementów

Kobalt - czynnik przeciwanemiczny w sk³adzie B12

Niedobory:

• „choroba wybrze¿y morskich”, char³actwo enzootyczne, „choroba buszu”

• wyniszczenie, zwyrodnienie w¹troby, niep³odnoœæ, œmieræ, poronienia, zamieranie p³odów, pogorszenie okrywy w³osowej

Najbardziej nara¿one prze¿uwacze

Fluor - niezbêdny w budowie szkliwa i zêbiny

Niedobory:

• g³ównie u cz³owieka

• próchnica zêbów

• ubytki szkliwa

Nadmiar:

• fluoroza - ubytki i zmiana kszta³tu zêbów, plamy na szkliwie, nakostniaki (naroœla kostne) na ¿uchwie i koœciach d³ugich, zesztywnienie stawów, kulawizna

• w Mazowieckim jest du¿o fluoru w wodzie pitnej, przez co maj¹ brzydkie zêby. Ale mocne.

Przyczyna:

• nadmiar fluoru w wodzie i paszy w ska¿eniach przemys³owych - okolice hut aluminium

Jod - w hormonach tarczycy

Niedobory:

• niedoczynnoœæ tarczycy - hypothyreosis

• wole endemiczne nietoksyczne - struma endemica atoxica - byd³o

Przyczyny:

• zwi¹zki goitrogenne

• w górach JEST jod, ale miejscowi ludzie pij¹ miejscow¹ wodê z du¿¹ iloœci¹ wapnia, który os³abia wch³anianie jodków. Dlatego przy zatruciu toksynami pijemy mleko.

• niedobory pokarmowe

Nadmiar:

• jodzica - nadczynnoœæ tarczycy - hyperthyreosis

• wole toksyczne - struma toxica

Selen - przeciwutleniacz, wspó³pracuje z witamin¹ E w zmiataniu wolnych rodników, ochron¹ przed H₂O₂ (peroksydaza glutationowa)

Niedobory:

• char³actwo

• zaburzenia p³odnoœci, œmiertelnoœæ zarodków

• enzootyczne zwyrodnienia miêœni szkieletowych i sercowego (prze¿uwacze)

• zmiany wsteczne w miêœniach, ³¹cznie z martwic¹ woskow¹

• martwica w¹troby - u œwiñ

• obrzêki miêœni szyi, klatko piersiowej, skrzyde³, przesiêki do jam cia³a, œmieræ (drób)

• w Olsztynie nie ma selenu

Nadmiar:

• selenoza - œlepa ko³owacizna - zatrucie ostre - zaburzenia nerwowe, pora¿enia, œlinotok, bóle brzucha - z roœlin (traganek)

• choroba lugowa - zatrucie przewlek³e - wychudzenie, apatia, wypadanie sierœci, kulawizna, niedokrwistoœæ, zwyrodnienie serca, marskoœæ w¹troby

Nikiel - dehydrogenazy, transaminazy, hydrogenazy

• zaburzenia metabolizmu w ¿waczu, z³e wch³anianie ¿elaza

Chrom - trypsyna, kwasy nukleinowe, wspó³dzia³a z insulin¹

• wzrost wychwytu glukozy przez tkanki, zmiany w rogówce

Wanad - metabolizm t³uszczów, wzrostowych

• wzrost poziomu kwasów t³uszczowych we krwi, zaburzenia wzrostu

Cyna - udzia³ w ogólnym metabolizmie

• powiêkszenie œledziony, zaburzenia czynnoœci serca, spadek hematokrytu

Kadm - znaczenie dla gonad

• przy nadmiarze - zatrucia ogólne

• zaburzenia czynnoœci j¹der, degeneracja j¹der, zanik spermatogenezy, bezp³odnoœæ, spadek aktywnoœci niektórych enzymów

• w papierosach jest go 1mg

Arsen - sk³adnik wytworów skóry

• przy nadmiarze - spadek aktywnoœci enzymów oddechowych, zatrucia

• dawniej stosowany w zaburzeniach przyrostu masy t³uszczowej

GOSPODARKA WODNO - ELEKTROLITOWA

PODSTAWY FIZJOLOGICZNE

WODA

• postaæ wodna z kationami Na, Ca, K, Mg, H, NH4, anionem Cl, HCO3, HPO4, SO4, bia³czanowym, kwasem organicznym

• postaæ zwi¹zana z cia³ami organicznymi i jonami

• nadaje turgor komórkom, œrodowisko reakcji, rozpuszczalnik ( tylko w strupie musi byæ sucho)

• iloœæ zale¿y od wodoch³onnoœci tkanki ³¹cznej, wieku, p³ci, stosunku ot³uszczenia do masy, jest zlokalizowana g³ównie w komórkach

P£YN KOMÓRKOWY

• 70% ca³ej iloœci p³ynów, 2-8% p³yn œródmi¹szowy z tego 7% p³yn w naczyniach krwionoœnych

• p³yn wewn¹trzkomórkowy

• woda, K+, HPO4

• p³yn zewn¹trzkomórkowy ( œródmi¹¿szowy ch³onka, œwiat³o przewodu pokarmowego, gruczo³ów trawiennych, jamy surowicze, przestrzeñ mózgowo - rdzeniowa

• woda, Na+, Cl, HCO3

• przyczyna: równowaga Gibbsa - Donana ( nastêpuje wyrównanie ciœnieñ osmotycznych po obu stronach b³ony komórkowej, ciœnienia osmotyczne s¹ równe mimo, ¿e jony s¹ ró¿ne)

• mechanizm: utrzymywanie ró¿nicy stê¿eñ - równe ciœnienia osmotyczne przy ró¿nicy stê¿eñ, usuwanie jonów Na w³¹czanie jonów K+ do komórki przez pompê sodowo - potasow¹. Energia z hydrolizy ATP, wymiana jonów H+, cz¹steczek organicznych. Komórka - otoczenie, krwinka - osocze

REGULACJA

CIŒNIENIE HYDROSTATYCZNE

• zmniejsza siê wraz z przekrojem naczyñ

• wy¿sze od onkotycznego, woda przechodzi na zewn¹trz

• kiedy ciœnienie onkotyczne jest wiêksze od hydrostatycznego powraca

CIŒNIENIE OSMOTYCZNE

• „si³a ss¹ca”

• Na, K, Ca, Mg, H, NH4, glukoza, mocznik, bia³ka, kwasy organiczne, inne zwi¹zki organiczne - jednostki osmolarnoœci ( Osm/ l; mmol/kg wody )

• Przechodzenie wody z mniejszego do wiêkszego stê¿enia jonowego

• 7 g soli wi¹¿e 1 litr wody - zatrucie sol¹, odwodnienie komórek mózgu

• 1 cz¹steczka Na+ wi¹¿e 10 cz¹steczek wody

• regulacja przez nerki, resorpcja Na i Cl - 99,5%

• Cl - zastêpowany przez HCO3 wa¿ne dla równowagi kwasowo - zasadowej

CIŒNIENIE ONKOTYCZNE

• albuminy, ma³a czêœæ ogólnego osmotycznego

• wa¿ne w kr¹¿eniu wody i substancji od¿ywczych, produktów rozpadu

• zaburzenia - obrzêki g³odowe - hipoalbuminemia

• pojawiaj¹ siê wraz z g³odem, zaburzeniami w¹troby, chorobami wyniszczaj¹cymi ( oparzenia)

RÓWNOWAGA KWASOWO - ZASADOWA

• poprzez pH,

• spadek pH

• spadek dyspersji koloidów, spadek ciœnienia osmotycznego, utrata wody

• wzrost pH

• wzrost dyspersji koloidów, wzrost ciœnienia osmotycznego, utrzymanie wody

NARZ¥DY

• p³uca, skóra( pot) nerki, przewód pokarmowy - regulacja utrzymywania wody i elektrolitów

• drogi utraty wody jak i jej wch³aniania ( nerki, jelita)

• niektóre schorzenia to zaburzaj¹ np.: kolibakteriozy powoduj¹ce biegunkê

• p³uca przy zwiêkszonej wentylacji oddaj¹ bardzo du¿o wody

• czarnoskórzy ludzie maj¹ do 40X wiêcej gruczo³ów potowych

UK£AD NERWOWY

• kontrola przez oœrodki nerwowe dna IV komory mózgu - nak³ucie - moczówka prosta

UK£AD HORMONALNY

• regulacja wydalania wody i Na przez nerki

• wazopresyna ( ADH - antydiuretyczny) powoduje wzrost osmolarnoœci, wzrost ADH, zwiêkszon¹ resorpcjê w kanalikach nerkowych i zatrzymanie wodu

• przyczyny wzrostu ADH

• wzrost ciœnienia osmotycznego, spadek objêtoœci krwi w klatce piersiowej, ból, stany emocjonalne, morfina, barbiturany, nikotyna, acetylocholina

• przyczyny spadku ADH

• spadek ciœnienia osmotycznego, wzrost objêtoœci krwi w klatce piersoowej, oziêbienie, adrenalina, alkohol

• mineralokortykoidy

• aldosteron, dezoksykortykosteron

• dzia³aj¹ na zwrotne wch³anianie Na w dalszych odcinkach nefronu, powoduj¹ wzrost sekrecji, wzrost wch³aniania zwrotnego Na i wody

• obni¿enie stê¿enia Na powoduje wzrost sekrecji aldosteronu, zatrzymanie Na i wody w organizmie

• regulacja poprzez uk³ad RENINA - ANGIOTENSYNA;regulacja ta zale¿y od iloœci krwi doprowadzaj¹cej,na terenie p aparatu przyk³êbuszkowego, spadek ciœnienia w naczyniach, wzrost poziomu reniny, wzrost poziomu angiotensyny II, wzrost wydzielania mineralokortykoidów

WYK£AD 21

NADMIERNE NAWODNIENIE ORGANIZMU - hyperhydratatio

• obrzêki - oedema - nagromadzenie p³ynów pozanaczyniowo

• jawny, widoczny np.: koñczyn

• utajony np.: w¹troby, nerek, mózgu

• wolny w jamach cia³a, op³ucnej, otrzewnej

• obrzêk zapalny

• wysiêk - exudatum

• rozleg³y obrzêk zapalny przy beztlenowcach - w¹gliku, posocznicy

• obrzêk niezapalny

• przeciêk - transsdatum

• niewydolnoœæ kr¹¿enia w dolnych partiach cia³a ( koñczyny, podbrzusze, przedpiersie, podgardle, krocze, jamy cia³a, tkanki - wodnica

• obrzêk zastoinowy

• przewlek³a niewydolnoœæ kr¹¿enia, przedostanie siê p³ynu przez œródb³onek ¿y³, mo¿e siê przemieszczaæ w pocz¹tkowym okresie

• puchlina op³ucnowa - hydrothorax

• jama osierdzia - puchlina osierdziowa - hydropericardium

• puchlina brzuszna - hydroperitoneum

• obrzêk uogólniony - hydrops generalisatus

• obrzêk narz¹dów prowadzi do zaniku mi¹¿szu np.: przy marskoœci w¹troby

• obrzêk hipoalbunemiczny

• obni¿ony poziom albumin przy g³odzie, niedoczynnoœci w¹troby ( miejsce w którym tworz¹ siê albuminy) nerek ( ucieczka bia³ka ) silne oparzenia

• obrzêk dystoryczny

• uszkodzenie œcian naczyñ w³osowatych powoduje przenikanie osoczna

• obrzêk toksyczny

• zatrucia zwi¹zkami chemicznymi, cia³ami z rozpadu tkanek, bakterii np.: choroba obrzêkowa œwiñ obrzêk z powodu toksyn z rozpadu E. Coli

• obrzêk alergiczny

• histamina, serotonina, kininy w alergenach

• choroba ainkego u ludzi - puchniêcie twarzy

• obrzêk neurohormonalny

• obrzêk œluzakowaty - myxoedema

• u dzieci zwi¹zane z niedoczynnoœci¹ tarczycy, u ciel¹t z niedoborem tyroksyny

• zatrucie wodne - hyperhydraemia

• równomierne rozmieszczenie wody w tkankach w nadmiarze; nadmierne pobieranie p³ynów - polydypsia

• na tle nerwowym przy uszkodzeniu oœrodka sytoœci, moczówce prostej, niewydolnoœci nerek, zaburzeniach wydzielania wazopresyny, aldosteronu ( zatrzymuj¹ one wodê)

• równomierne nawodnienie organizmu bez powstawania obrzêków

• skutki

• hiponatremia - sód jest bardzo rodzcieñczony

• rozwodnienie krwi

• wzrost ciœnienia têtniczego

• tachykardia

• os³abienie

• drgawki

• œpi¹czka

• œmieræ

NADMIERNE ODWODNIENIE ORGANIZMU - dehydratatio

• przyczyny: uporczywe wymioty, biegunka, gor¹czka, ciê¿ka praca fizyczna, nadmierna potliwoœæ, przegrzanie, udar cieplny

• odwodnienie hipotoniczne - hiperosmotyczne

• utrata NaCl jest wiêksza ni¿ utrata wody, zmniejsza siê osmolarnoœæ p³ynu pozakomórkowego, wzrost p³ynów w komórkach

• przyczyny: biegunki, nadmierna potliwoœæ, pooperacyjne przetoki, gor¹czka, wysiêi, oparzenia, wzrost poziomy wazopresyny, niedoczynnoœæ kory nadnercza, d³ugie stosowanie œrodków moczopêdnych

• skutki: os³abienie miêœni, zwiotczenie skóry, zwiotczenie ga³ek ocznych przez zmniejszenie siê turgoru, wzrost têtna, sennoœæ, zapaœæ, œmieræ

• dla dzieci biegunki s¹ bardzo niebezpieczne bo mog¹ prowadziæ do wstrz¹sku

• przy odwodnieniu hipotonicznym wzrasta czynnik MCV ( œrednia obiêtoœæ krwinki) a obni¿a siê MCHC ( œrednia zawartoœæ hemoglobiny)

• odwodnienie hipertoniczne - hiperosmotyczne

• utrata wody jest wiêksza ni¿ utrata NaCl, zwiêksza to osmolarnoœæ p³ynu pozakomókowego i powoduje odwodnienie komórki

• przyczyny: upa³y, brak/niedobór wody, zianie, moczówka prosta czy inne zaburzenia w wydzielaniu ADH, zatrucie sol¹ u œwiñ

• skutki: suchoœæ b³on œluzowych, pobudzenie, niepokój, skurcze toniczne, œpi¹czka, œmieræ

• wzost MCHC spadek MCV

• odwodnienie izotoniczne izosmotyczne

• równomierna utrata NaCl i wody, zwykle pocz¹tek wszystkich odwodnieñ

• przyczyny: biegunki, wymioty, przetoki

• objawy: zbli¿one do hipotonicznego, prowadzi do hipertonicznego

RÓWNOWAGA KWASOWO - ZASADOWA

MECHANIZM REGULACJI STʯENIA JONÓW H+

RÓWNOWAGA pH - jednostki pondus hydrogeni

• uk³ad wodorowêglanowy

• jony NaCO3 + C02 - 95% zdolnoœci buforowej osocza

pH = 6,10 + log

6,10 - log sta³ej dysocjacji kwasu weglowego ( wspó³czynnik dysocjacji) u ludzi i zwierz¹t. Licznik / mianownik = 20 : 1

st¹d pH = 6,10 + log 20 = 7,4

Jak to dzia³a? Je¿eli bêdziemy œrodowisko zakwaszaæ np.: kwasem mlekowym po intensywnym wysi³ku, wtedy jony H+ przyczepiaj¹ siê do mianownika Hco3, czyli H2Co3 jest wiêcej, ale jako ¿e jest to log, to pH niewiele siê zmieni. Przy zasadach odwrotnie

Zatem: je¿eli wzrasta poziom kwasu, to jony H+ s¹ wi¹zane przez anion uk³adu buforowego ( licznik) je¿eli wzrasta poziom zasady to jony H+ s¹ oddawane przez kwaœn¹ sk³adow¹ ( mianownik)

Efekt: zmienianie siê wartoœci licznika jak i mianownika uk³adu buforuj¹cego powoduje niewielkie zmiany pH.

Stê¿enie H2Co3 jest wynikiem hiper lub hipowentylacji - przesuniêcie pH w stronê kwaœnego lub zasadowego powoduje zaburzenia gazowe. Pierwotne zmiany w stê¿eniu wodorowêglanów powoduj¹ zaburzenia metaboliczne - kwasice - acidosis lub zasadowice alcalosis. H2Co3 pochodzi z C02, utlenianie pochodzi z p³uc i przy hiperwentylacji Co2 jest usuwane powstaje zasadowica

• uk³ad fosforanowy

• fosforany kwaœne i zasadowe wymieniaj¹ jony Na na H ( Na2HPO4 wydalany jest z moczem )

• Na2HPO4 -> NaH2Po4

• uk³ad amonowy

• wi¹¿e jon H+ z NH3 = jon amonowy w moczy

• mechanizm bia³kowy

• amfoteryczne bia³ka p³ynów i tkanek

• albo przy³¹czaj¹ siê kwasy albo zasady prowadz¹c do neytralizacji œrodowiska

• uk³ad hemoglobinowy

• wypiera z po³¹czeñ wodorowêglanowych Co2

• buforowanie tkankowe ( biologiczne )

• przesuwanie H+ do komórki na zewn¹trz, zamienianie z Na i K, najwolniejszy mechanizm, du¿a rola tkanki kostnej

• regulacja narz¹dowa

• uk³ad oddechowy, nerki, ¿o³¹dek, jelita

• np.: gdy zakwaszono organizm - szybsze oddechy - wydalanie nadmiaru Co2, nerki reguluj¹ wydalanie, sok ¿o³¹dkowy przez wytwarzanie HCL jon wodorowêglanowy idzie do krwi

wyczerpanie siê zapasów buforowych powoduje zmiany pH

KWASICA - acidosis

• obni¿one pH, nadmian H+

• oddechowa

• nadmian CO2 - hipowentylacja p³uc, niewydolnoœæ oddechowa, niewydolnoœæ lewokomorowa serca, zapalenie p³uc, dychawica, astma ( dychawica oskrzelowa) rozedma pêcherzykowa

• metaboliczna

• nadmiar kwaœnych metabolitów ( ciê¿ka praca fizyczna, zaburzenia w kr¹¿eniu, nerki, cukrzyca, ketoza, mocznica, niestrawnoœæ kwaœna

• objawy kwasicy:

• zaburzenia w OUN, oddech Kussmaula, otêpienie, œpi¹czka

ZASADOWICA - alcalosis

• obni¿enie poziomu H+ w hiperwentylacji (zasadowica oddechowa) lub podawania zasadowych pasz, leków, p³ynów ( zasadowica metaboliczna)

• zatrucie mocznikiem, pasze wysokobia³kowe, zakaŸne zapalenie ¿o³¹dka i jelit u psów

• objawy

• zaburzenia nerwowo - miêœniowe, tê¿yczka oddechowa

WYK£AD 22

ZABURZENIA UK£ADU ENDOKRYNNEGO

ROLA OUN W REGULACJI GRUCZO£ÓW DOKREWNYCH

OUN - powzgórze - przysadka - gruczo³y dokrewne - hormony - OUN, narz¹dy, tkanki

PRZYTARCZYCE

• parathormon ma dzia³anie synergistyczne z wit. D, zwiêksza poziom Ca we krwi, zmniejsza w koœciach, zwiêksza wch³anianie zwrotne w nerkach , wit D zwiêksza wch³anianie Ca w jelitach, nerkach, koœciach. PTH ma mniejszy wp³yw na wychwyt w jelitach i nerkach czyli bierze Ca g³ównie z koœci

• uszkodzenie przyatrczyc lub brak PTH tê¿yczka - tetanus mo¿e byæ spowodowany chorobami, zatruciami, nowotworem. Tê¿yczka mo¿e prowadziæ do œmierci z powodu niewydolnoœci miêœnia sercowego

• nadmiar PTH - choroba Reklinghansena ( morbus Recklinganseni) powoduje odwapnienie i zniekszta³cenie koœci, torbielowatoœæ koœci, 3x wy¿szy poziom wapnia we krwi ale ujemny bilans wapnia. Przyczyn¹ jest gruczolak przytarczyc. Choroba dotyczy tylko ludzi

• kalcytoninia produkowana w komórkach C, zmniejsza poziom wapnia we krwi, wapñ jest przenoszony do koœci a nadmiar usuwany przez nerki. Dziêki temu zachowana jest równowaga dynamiczna poziomu Ca

GRASICA

• warstwa rdzenna wytwarza cia³a czynne zawieraj¹ce tymokrescynê

• tymokrescyna aktywna jest do okresu dojrzewania potem zanika. Hamuje rozwój gonad przez hamowanie wp³ywu T3, T4 i gonadotropin. Obni¿a si³ê miêœni, zwiêksza poziom glukozy

• zaburzenie - zanik grasicy w wyniku stresu, chorób zakaŸnych, urazu powoduje przedwczesne dojrzewanie pubertas paecox

KORA NADNERCZY

• niewydolnoœæ kory nadnerczy - choroba Adisona - cisawica

• dzia³aj¹ mineralokortykoidy i glikokortykoidy powoduj¹c spadek przemiany materii, spadek wykorzystania glukozy, biegunki powoduj¹ce stratê Cl - i wody.

• Objawy to os³abienie miêœniowe - myastenia, depresja psychina ( mózg Ÿle pracuje bo tkanka mózgowa jest bardziej wra¿liwa na zmiany poziomu Na) brunatne zabarwienie skóry melanodermia - zwyrodnienie barwnikowe do któregoo tendencjê maj¹ tkanki ³¹czne

• brak reakcji na ACTH

• przyczyna: gruŸlica kory nadnerczy - rzadko u zwierz¹t, choroba ta obni¿a odpornoœæ na stres, zwiêksza trudnoœci adaptacyjne, niewydolnoœæ kory nadnerczy bez gruŸlicy

• nadczynnoœæ kory nadnerczy - choroba Cushinga

• u ludzi i rzadko u psów

• objawy to oty³oœæ, nadciœnienie, nadmierne ow³osienie, zmiany w sk³adzie krwi, zaburzenia w rozrodzie

• przyczyn¹ jest gruczolak bazofilny przysadki ( denoma basofilicum ) powoduj¹cy nadmierne wydzielanie ACTH

NADCZYNNOή KORY NADNERCZY

• przyczyna: czynne hormonalnie guzy nadnerczy. Kora jest Ÿród³em wielu kortykoidów ale równie¿ andro - i estrogenów, progesteronu i jego pochodnych . Cykl przemian hormonów zosta³ zaburzony . W komórkach s¹ nadmierne procesy enzymatyczne. Prowadzi to do nadmiernego produkowania hormonów „ niepotrzebnych”

• przedwczesne dojrzewanie p³ciowe - pubertas praecox

• feminizm u samców - nadwy¿ka estrogenów korowych, u ludzi prowadzi to do niep³odnoœci i ginekomastii

• wirylizm krów - nadwy¿ka androgenów lun niew³aœciwa degradacja hormonów korowych w w¹trobie powoduje pojawienie siê cech mêskich ( ow³osienie, wygl¹d)

• u kobiet zwykle w okresie pokwitania; kobiety wygl¹daj¹ jak starzy ³ysi mê¿czyŸni pojawia siê ow³osienie na plecach, klatce piersiowej, twarzy. G³ówna degradacja hormonów w w¹trobie, 0rzy schorzeniach zwi¹zanych z zaburzeniami pracy w¹troby, s¹ nieusuwane

• maskulinizacja samic - nadmiar androgenów powoduje zmiany behawioralne, wygl¹du, zanik gruczo³ów mlekowych, niep³odnoœæ. Delikatna maskulinizacja jest widoczna u ja³ówek - zaczynaj¹ siê obskakiwaæ

RDZEÑ NADNERCZY

• nadczynnoœæ rdzenia - niedoczynnoœci nie stwierdza siê

• przyczyna: nowotwór komórek chromoch³onnych - phaechromocytoma

• objawy: napadowe nadciœnienie têtnicze, gwa³towny wzrost ciœnienia krwi, wzrost têtna, oddechów, niepokój, bóle okolicy serca

• czynniki stresowe powoduj¹ nag³y wzrost poziomu katecholamin we krwi

• napady trwaj¹ kilka minut do kilku godzin, mog¹ siê powtarzaæ. Napad mo¿e wywo³aæ obfity posi³ek lub stres

J¥DRA

• niedoczynnoœæ j¹der hypogenitalismus

• przyczyny: choroby zakaŸne, gor¹czka, zatrucia, urazy, niedo¿ywienie, stres, wnêtrostwo - crypthrchismus, pozostawianie j¹der w kana³ach pachwinowych, euchonizm ( nadmierny wzrost, d³ugie koñczyny, iksowatoœæ, brak II rzedowych cech p³ciowych, mutacji, zarostu, brak popêdu p³ciowego, zmiany w behawiorze, brak nasienia ( aspermia) bezp³odnoœæ )

NADCZYNNOŒÆ J¥DER - hypergenitalismus

• nadmierny rozwój narz¹dów i gruczo³ów p³ciowych dodatkowych

• przedwczesne dojrzewanie p³ciowe

• nadmierny popêd p³ciowy - satusiasis, wiêksza si³a i masa miêœni

SZYSZYNKA

Zaburzenia

• przyczyny:

• pierwotne

• zmiany w okolicy i samym gruczole: nowotwory, zapalenia, uszkodzenia, urazy mózgu

• wtórne

• uszkodzenia dróg nerwowych z siatkówki oka ( j¹dro nadskrzy¿owaniowe) powoduje to niedobór stymulacji œwietlnej zaburzenia syntezy melatoniny - zaburzenia snu, hamowanie uk³adu rozrodczego, przedwczesne dojrzewanie - pubertas praecox

ZABURZENIA AUTAKOIDÓW

• zaburzenia czynników hormonalnych dzia³aj¹cych miejscowo: histaminy, serotoniny, dopaminy, prostaglandyn, opioidó, ANF

• histamina: ogólnie dzia³a tylko podczas wstrz¹su anafilaktycznego

• dopamina: inhibitor prolaktyny, gdy jest jej za ma³o to jest nadmiar PRL i tworzy siê hiperprolaktynemia, nie na tyle du¿a by tworzy³ siê mlekotok ale jest to zaburzenie cyklu p³ciowego u samic i zatrzymanie procesu spermatogenezy u samców

• przyczyny: nowotwory, choroby zakaŸne, gor¹czka, paso¿yty, intoksykacje

• Prostaglandyny wytwarzane w procesach zapalnych oraz w przewodzie pokarmowym, chroni¹ œcianê ¿o³¹dka przed samostrawieniem ( aspiryna). W macicy PGF2alfa - rozpad cia³ka ¿o³tego

• zaburzenia powoduj¹ zmiany w macicy: ciê¿kie porody, zapalenie b³ony œluzowej macicy, nawet ropomacicze i zahamowanie p³odnoœci

• opioidy s¹ wytwarzane genetycznie w ró¿nych iloœciach

WYK£AD 23

ZABURZENIA UK£ADU NERWOWEGO

PRZYCZYNY

• pierwotne

• bezpoœrednio dzia³aj¹ce na OUN i nerwy obwodowe - wirusy ( wœcieklizna, choroba cieszyñska, choroba Aujeszkiego, zapalenie mózgu, opon) bakterie ( paciorkowce, gruŸlica) paso¿yty ( w¹gry tasiemca w mózgu u owiec) trucizny neurotropowe ( alkaloidy roœlinne) leki ( narkotyki, œrodki uspokajaj¹ce, tonizujace, psychogenne, neurodepresyjne) alkohol i inne

• wtórne

• uogólnione zapalenia, zatrucia, choroby zakaŸne, gor¹czkowe, uk³adu kr¹¿enia, zaburzenia metaboliczne, martwice, nowotwory, udary cieplne, s³oneczne, zaburzenia tarczycy, nadnerczy, przysadki, substancje toksyczne ( benzen, o³ów, strychnina, rtêæ, CO, œrodki nasercowe, pestycydy )

ZABURZENIA W UK£ADZIE SOMATYCZNYM ( ANIMALNUM)

• anima - ruch, zale¿ne od naszej woli

PATOLOGIA KOROWO - TRZEWNA

ZABURZENIA KORY MÓZGOWEJ

• nerwice, neurozy ( neurosis) zaburzenia czynnoœciowe kory i j¹der podkorowych, równoleg³e pobudzenie lub hamowanie czynnoœci korowych

• zmiany behawioralne: konie w p³on¹cej stajni, nie da siê ich wyprowadziæ, wyprowadzane wracaj¹ do ognia - rozleg³e hamowanie korowe

• nerwice karmi¹cych macior - brak mleka, agresja, po¿eranie potomstwa

• nerwice z zaburzeñ odruchów - u psów agresja, dra¿liwoœæ

• przyczyny: czynniki psychiczne, urazy, stres, frustracja, œrodowisko, predyspozycje konstytucjonalne

• zaburzenia snu

• sen wolnofalowy, paradoksalny

• u zwierz¹t mniejsze znaczenie ni¿ u ludzi

• przyczyny: stany nerwicowe, silne bóle, gor¹czka, zaburzenia szyszynki, tarczycy, przysadki, nadnerczy

• bezsennoœæ - insomnia - prowadzi do rozdra¿nienia, pobudliwoœci,

• patologiczna sennoœæ - hypersommnia - rzadziej, uszkodzenie UN

• zaburzenia œwiadomoœci

• s¹ ró¿ne zaburzenia zale¿ne od przyczyny , dzia³anie kory mózgowej

• przyczyny: zatrucia ( leki, toksyny bakteryjne) przegrzanie, hipotermia, wstrz¹s, zaburzenia kr¹¿enia, oddychania ( choroby metaboliczne: cukrzyca, mocznica) zaburzenia hormonalne, nerwowe, gospodarki wodno - elektrolitowej

• mog¹ wystêpowaæ przedsennoœæ ( odurzenie, osowia³oœæ) sk³onnoœæ do samoistnego zasypiania, budzenia bez przyczyn zewnêtrznych ( semicoma)

Czuwanie - górna czêœæ uk³adu siatkowatego

Zasypianie - dolna czêœæ pnia mózgu, most, wzgórze, podwzgórze

• sennoœæ - somnolentia - nieznaczne zaburzenie œwiadomoœci, budzenie na krótko i zasypianie na d³u¿ej

• œpi¹czka - coma - zupe³ny brak œwiadomoœci, brak reakcji na silne bodŸce zewnêtrzne: zniesienie odruchów, rozszerzenie Ÿrenic, oddech i têtno os³abione

• stany pomroczne - bez rozpoznania otoczenia, czynnoœci wydaj¹ siê celowe ale cz³owiek nie jest œwiadomy

• halucynacje, sile stany majaczeniowe ( delirium) omamy wzrokowe i s³uchowe, uszkodzenie mózgu, narkotyki, alkohol

• omdlenie - krótkotrwa³e zaburzenie œwiadomoœci

ZABURZENIA KORY MÓZGOWEJ I UK£ADU LIMBICZNEGO

• „mózg uczuæ”

• zaburzenia zachowania ( behawioru)

• przyczyny: ból, strach, zawiedzenie, izolacja, zagêszczenie

• u zwierz¹t brak zaburzeñ psychologicznych

• zaburzenia czynnoœci ruchowych

• zale¿nie od miejsca

• pola ruchowe kory mózgowej,

• neurony obwodowe,

• neurony OUN w uk³adzie pozapiramidalnym

• neurony tworu siatkowatego

• neurony mózd¿ku

• obni¿one napiêcie miêœniowe - hypotonia, hypotonus

• przerwanie ³uku odruchowego ( oœrodki kory, mózd¿ku, pnia, co ma wp³yw na miêœnie)

• wzmo¿one napiêcie miêœniowe - hyperternia, hypertonus

• spastyczne, kurczowe - silny opór prowadzi do rozluŸnienia; uszkodzenie dróg korowo - rdzeniowych

• rozpoznanie: gdy za pacjenta wykonujemy ruch np.: zgiêcie rêki to na pocz¹tku jest silny opór a póŸniej siê rozluŸnia

• plastyczne wzmo¿enie napiêcia ( sztywnoœc - rigiditas)

• sta³y opór miêœni, opór nie ustêpuje przy wykonaniu ruchó w„ na pacjenta”

ZABURZENIA CZYNNOŒCI RUCHU

• wzmo¿enie czynnoœci ruchowych - hyperkinesis

• dr¿enie, skurcze kloniczne ( pobudzanie kory)

• skurcze, drgawki toniczne, tê¿cowe (pobudzenie oœrodków podkorowych )

• niezbornoœæ ruchowa ( ataxia) zaburzenia mó¿d¿ku

• pl¹sawica u ludzi - zaburzenia w ga³ce bladej

• padaczka ( epilepsia) okresowe skurcze kloniczne i toniczne z utrat¹ œwiadomoœci

• spowolnienie czynnoœci ruchowych - hypokinesis

• ruchy mimowolne, uszkodzenie motoneuronów, mó¿d¿ku, rogów przednich rdzenia

• bezruch - akinesis

• niedow³ad - paresis

• pora¿enie - paralysis - ró¿nego pochodzenia

• pochodzenia korowego - hemilplegia - po³owiczne, monoplegia - jednej koñczyny, paraplegia - obu koñczyn.

• Choroba Parkinsona - zaburzenia dopaminy ( neurotransmisji i neuromodulacji) leczenie: wszczepienie komórek macierzystych do substancji czarnej tworzy teoretyczn¹ poprawê

• pochodzenia obwodowego - uszkodzenie neuronów obwodowych ( rdzeñ krêgowy) np.: pora¿enie czuciowe i ruchowe koñczyn i miêœni g³adkich narz¹dów wewnêtrzych

• zaburzenia czuciowe

• dotyczy receptorów czuciowych, dróg czuciowych, oœrodki nerwowe, uk³ad limbiczny i kora

• wzmo¿one czucie - hyperparasthesia

• nadmierna wra¿liwoœæ przeczulica - narz¹dy trzewne - skóra

• pola Heada - powierzchnia na skórze maj¹ swoje po³¹czenie z narz¹dami ( akupresura)

• ubytek czucia, niedoczulica - hypoanasthesia

• uszkodzenie receptorów, dróg lub oœrodków czuciowych ( toksyny, urazy, leki, nowotwory)

• czucie spaczone - parasthesia

• nietypowe odczucia: mrowienie, odrêtwienie, zimno, ciep³o prowadz¹ do bólu

• brak czucia - anasthesia

• zniszczenie oœrodków czucia, nerwów, dzia³anie œrodków farmakologicznych

• zaburzenia odruchów

• wa¿ne w diagnostyce, odruch Ÿrenicowy, ga³kowy, podeszwowy

• wzmo¿enie odruchów - hyperreflexio

• ogólne pobudzenie nerwowe, przerwanie szlaków korowych, nerwice, nadczynnoœæ tarczycy - namiar hormonów

• os³abienie odruchów - hyporeflexio

• ogólne obni¿enie pobudliwoœci nerwowej, przerwanie ³uku odruchowego, uszkodzenie nerwów obwodowych, wylewy, zawa³y mózgu, niedoczynnoœæ tarczycy

WYK£AD 24

BÓL

• je¿eli jest niewielki: mobilizacja, je¿eli przekracza granice mo¿e prowadziæ do wstrz¹su i do œmierci

• reakcje: psychiczne - cierpienie, ruchowa - skurcz miêœni okolicy bodŸca bólowego, autonomicznie - wzrost têtna, oddechów, ciœnienia, przekrwienie, poty, zmiana czynnoœci w¹troby, nerek przewodu pokarmowego

• hormonalnie: adrenalina, hormony kory nadnerczy, wazopresyna

• Mechanizm powstania: kininy, histamina, bradykinina, serotonina, PGE, noryreceptory, acetylocholina, impulsy nerwowe, rdzeñ krêgowy, pola limbiczne, pola czuciowe kory

• uk³ad antynocyreceptywny - hipotetycznie: rdzeñ krêgowy - substancja P - pieñ mózgu - opioidy - wzgórze - uk³ad limbiczny

• rodzaje bólu

• fizjologiczny

• ostry, szybko narastaj¹cy, wzrost proporcjonalny do bodŸca, szybko powstaje

• patologiczny

• narastaj¹cy, choroba, zranienie

• receptorowy: dra¿nienie receptorów powierzchniowych - ból powierzchniowy

• przewodzeniowy - uszkodzenie nerwów przewodz¹cych - ból g³êboki

• oœrodkowy - centralny przy uszkodzeniu CUN, nie reaguje na œrodki przeciwbólowe, bardzo silny ból

• ból z uszkodzenia tkanek miêkkich - skóra, miêœnie, stawy ( zapalenie, urazy) powierzchniowy i g³eboki - umiejscowiony, nasilenie przy ruchu / ucisku

• nerwoból - uszkodzenie nerwu obwodowego - ostry

• ból korzeniowy - radikularny - urazy, zapalenie korzeni rdzeniowych tylnych, „korzonki”

• ból trzewny / wisceralny - choroby narz¹dów wewnêtrznych ( rozlany / ostry, rw¹cy / têtni¹cy z naczyñ ) np.: w¹troba, nerki, ¿o³¹dek -> mo¿na nawet zemdleæ

• ból rzutowy - promieniuje z narz¹du do okolic skóry unerwiony tym samym odcinkiem rdzenia pola Haeda np.: boli ucho i z¹b

• ból oœrodkowy - uszkodzenie wzgórza - wyj¹tkowo przykry - nie reaguje na œrodki przeciwbólowe

• ból psychogenny - w nerwicach, histerii, depresji - urojony

Wagotonia - zaburzenia nerwu b³êdnego, wzmo¿one napiêcie uk³adu parasympatycznego, wzrost wydzielania potu, œliny, zwê¿enie Ÿrenic, ³zotok, bradykardia, spadek oddechów, wzrost kwasoty, spadek przemiany materii, wzrost perystaltyki,

Sympatykotonia - odwrotnie

Nerwice wegetatywne - rozkojarzone wspó³dzia³anie uk³adu wspó³czulnego i przywspó³czulnego

przyczyny: konstytucja, nadmierne emocje, nadczynnoœæ tarczycy, chwiejnoœæ uk³adu wegetatywnego, hiperestrogenizm, hiperandrogenizm, grypa, uraz OUN, zatrucia, leki, schorzenia serca i naczyñ

ZABURZENIA W NERWICACH WEGETATYWNYCH

• naczynioruchowe - zbledniêcie, przekrwienie pow³ok i narz¹dów

• wydzielanie potu - brak ( sympatykotonia) nadmiar potu ( wagotonia)

• troficzne - obrzêk, owrzodzenia, zmiany skórne

• bóle pnia wspó³czulnego i trzewne - ostre i têpe bóle narz¹dowe

• gospodarka wodno - elektrolitowa, hormonalna, przemiany materii

• termoregulacji hipo- i hipertermia

• czynnoœæ narz¹dów wewnêtrznych np.: ¿o³¹dka, serca, jelit

• strefy p³ciowej

NERWICA WEGETATYWNA

• serca

• zaburzenia rytmu, skurcze dodatkowe - extrasystole, migotanie przedsionków - fibrillatio atriorum, czêstoskurcz napadowy - tachykardia paroxusmalis, bóle serca

• naczyñ

• dermografizm ( podra¿nienie skóry - czerwony œlad) choroba Reynauda ( sta³y skurcz têtnic koñczyn) martwica, zakrzep, erytromegalia ( bolesny rozkurcz ) d³awica piersiowa ( angina pectoris) skurcz naczyñ wieñcowych, niedokrwienie, bóle serca i dusznoœci twardlina skóry sclerodermia, po³owiczny zanik twarzy, po³owiczne bóle g³owy

• przewodu pokarmowego

• biegunka, skurcz jelit, bóle kolkowe, nadkwasota, md³oœci

ZABURZENIA KRWI I UK£ADU KRWIOTWÓRCZEGO

WYTWARZANIE KRWINEK

ZABURZENIA FENOTYPOWE ERYTROCYTÓW

• zasadoch³onne - nakrapiane - przy zatruciu o³owiem i innymi metalami ciê¿kimi - mechanizm nieznany

• cia³ka Howella - Joyllego - twory kuliste, pozosta³oœæ j¹dra bo za szybko jest wyrzucana do krwioobiegu, nie zd¹¿y dojrzeæ; w niedokrwistoœci, po usuniêciu œledziony, niektóre nowotwory

• pierœcienie Cabota - niedokrwistoœæ, choroba Addisona - Biermera, ¿ó³taczka hemolityczna, szpikowice, zatrucia metalami ciê¿kimi

• cia³ka Heinza - ma³e, kuliste, w obwodowej czêœci, ciê¿kie zmiany toksyczne ( utlenianie hemoglobiny) wrodzony brak œledziony

ZABURZENIA TRANSPORTU TLENU

• oksyhemoglobina - zawiera Fe 2+, fizjologiczna, 80% masy erytrocytów, zwiêksza oddawanie tlen - Co2, temperatura, kwas mlekowy.

• Zatrucia tlenem - akapnia - brak bezwodnika kwasu wêglowego - gdy erytrocyty wysycaj¹ siê tlenem, brak Co2, brak pobudzenia uk³adu oddechowego co prowadzi do œmierci

• karboksyhemoglobina - trwa³e po³¹czenie z CO - hipoksemia - niedotlenienie - anoksemia ( brak tlenu) - duszenie siê tkanek, zaburzenia uk³adu nerwowego. Stê¿enie 0,01% CO w powietrzu powoduje hipoksemiê w powietrzu miejskim 100 - 300 ppm CO w spalinach 4 - 13% CO

• methemoglobina - Fe 3+ - stan sta³y wrodzony, przejœciowy lub nabyty 15% lub wiêcej fizjologicznie u trawo¿ernych, na zachwaszczonych pastwiskach ( 1 - 1,8%) azotu i azotynów w roœlinach. Fizjologiczna te¿ u œwiñ

• przyczyna: nadmiar azotanów - mikroflora ¿wacza - azotyny o w³aœciwoœciach utleniaj¹cych - redukcja glutationem i witamin¹ C

• zatrucia azotynami - azotanami

• objawy: œlinotok, bóle, biegunka, os³abienie, przyspieszenie têtna, oddechów, sinica, œmieræ w ci¹gu 1 - 2 godzin

• przez nitrobenzen, nitroglicerynê, Kcl, sulfonamidy, facentyna,

• sulfmethemoglobina

• hemoglobina + siarka

• ostre zatrucie siarkowodorem

• naturalne: wzmo¿one procesy gnilne, zatrucia jelitowe, zatkanie jelit, fenacetyna uczula na ³¹czenie H2S

• objawy: niebieskawy, fioletowy odcieñ skóry

• porfirynemia ( porfiria) nadmiar porfiryn we krwi

• przyczyny: nadmiar porfiryn w paszy, zaburzenie rozk³adu porfiryn w w¹trobie - porfirynuria

• porfiremia toksyczna - zatrucia o³owiem, barbiturany, krwawi¹ce wrzody ¿o³¹dka, marskoœæ w¹troby, przerzuty nowotworowe, zatrucie lekami

• samoistna - w¹trobowopochodna - zaburzenia syntezy hemu

• krwiopochodna - zaburzenia uk³adu erytrocytów

• wrodzona uroporfiria erytropoetyczna - porphyria erytropoerica cogenita

NIEDOKRWISTOή

• wskaŸnik: zawartoœæ hemoglobiny / iloœæ erytrocytów

• niedokrwistoœæ homobarwnika - w³aœciwa iloœæ hemoglobiny we krwince ale spada iloœæ krwinek

• niedokrwistoœæ niedobarwliwa - spadek hemoglobiny w krwince - kilka dni po krwotoku

• niedokrwistoœæ nadbarwliwa - wzrost poziomu hemoglobiny

• morfologicznie: mikrocytarna, makrocytarna, normocytwa

NIEDOKRWISTOή POKROTOCZNA

• spadek iloœci krwinek - oligoerytrocytemia

• spadek zawartoœci hemoglobiny - digochromenia

• postaæ ostra - spadek objêtoœci krwi - hipowolemia przy ostrym krwotoku

• powstaæ przewlek³a - czêste krwotoki niedokrwistoœæ przewlek³a prowadzi do niedoboru ¿elaza ( asyderoza) zmiany w kszta³cie krwinek ( polichromazja)

• nag³a utrata 10% krwi - œmieræ

• skutki: wzrost ciœnienia, niedotlenienie, zmiany w uk³adzie nerwowym, natê¿enie erytropoezy, uruchomienie zapasów krwi, niewydolnoœæ szpiku ( w przewlek³ych)

NIEDOKRWISTOή HEMOLITYCZNA

• silniejsza hemoliza, nasilenie produkcji barwników ¿ó³ciowych

• spadek liczby krwinek, zmiany fenotypowe

• przyczyny:

• zaka¿enie bakteryjne, wirusowe ( niedokrwistoœæ zakaŸna krów i prze¿uwaczy, pomór œwiñ, pryszczyca, ksiêgosusz) paciorkowce, gronkowce, leptospiry, trypanosemia, babeszjoza, anaplazmawila?

• Toksyny: zwi¹zki chemiczne: o³ów, miedŸ, arsenowodór, fenol, lizol, H2S, jady wê¿y, ¿mij ( niszcz¹ krwinki, ucieczka hemoglobiny) toksyny wewnêtrzne

• t³a immunologicznego: niezgodnoœæ Rh, niezgodnoœæ grup krwi, nocna hemoglobinuria napadowa ( w nocy jest zwykle wagotonia, lekkie zakwaszenie, hemoliza krwinek) anemia hemolityczna, parexymalis - wra¿liwoœæ na dope³niacz przy spadku pH w nocy, u noworodków po napojeniu siar¹, u byd³a po napojeniu wod¹ zimn¹

ZABURZENIA W UK£ADZIE BIA£OKRWINKOWYM

• leukocytoza wzglêdna - wzrasta liczba leukocytów jednego rodzaju

• leukocytoza bezwzglêdna - wzrost liczby wszystkich leukocytów

LEUKOCYTOZA BEZWZGLÊDNA

• fizjologiczna

• trawienna - 2 - 3 godziny po posi³ku (leukocyty wychodz¹ z ch³onki)

• podczas ci¹¿y i podczas porodu: ochrona organizmu przed zaka¿eniem, podczas porodu, gdy otwieraj¹ siê drogi rodne

• ortostatyczne: po gwa³townej zmianie pozycji cia³a - bo leukocyty sobie zalegaj¹

• menstruacja, ruja u zwierz¹t - niewielkie zmiany

• patologiczna

• neutrofilia - leukocytoza obojêtnoch³onna, wzrost neutrofili,

• leukocytoza obojêtnoch³onna

• wzrost neutrofili,

• przy: ostrych zapaleniach, bia³aczkach, zatruciach ( Cr, Ca, CO), ropnie, nowotwory z³oœliwe, œpi¹czka cukrzycowa, mocznicowa, martwice (w¹troby, zawa³ serca, zawa³ nerek) wzrost napiêcia nerwów wspó³czulnych

• bazofilia

• leukocyty zasadoch³onne, wzrost iloœci bazofili

• przy:

• bia³aczkach szpikowych

• cukrzyca

• nerczyca

• obrzêk œluzowaty

• eozynofilia

• wzrost liczby eozynofili

• przy:

• alergie

• choroba posurowicza

• katar sienny

• alergie

• egzemy

• oparzenia

• choroby inwazyjne (glistnica, tasiemczyca, woœnica, motylica w¹trobowa)

• nowotwory

• ropnie

WYK£AD 25

NIEDOKRWISTOή

• niedokrwistoœæ z niewydolnoœci szpiku

• sprawy chorobowe

• niedobory pierwiastków: Fe, Cu, Co

• dzia³anie czynników toksycznych (cytostatyki, benzen, arsen, toluen, antybiotyki, sulfonamidy, pochodne tiouracylu, leki przeciwbólowe)

• promieniowanie jonizuj¹ce

CZERWIENICA - polyglobulia, polycythaemia, erythaemia

• czerwienica prawdziwa - polycythemia vera

• schorzenia przewlek³e,

• nadczynnoœæ uk³adu czerwonokrwinkowego, granulocytowego, p³ytkowego

• zapalenia ¿y³

• sk³onnoœæ do krwawienia

• zatory

• zakrzepy

• zawa³y (u ludzi, byd³a, kotów, psów)

• powiêkszenie uk³adu krwiotwórczego

• czerwienica rzekoma - polycythemia spuria

• niedokrwienie krwi têtniczej w chorobach p³uc

• przewlek³a niewydolnoœæ kr¹¿enia - wady serca, niedokrwienie,

• wysokoœæ - niskie ciœnienie parcjalne tlenu

ZABURZENIA W LIMFOCYTACH

• limfocytoza

• wzrost liczby limfocytów

• przy: przewlek³e choroby zakaŸne ( gruŸlica, zapalenie p³uc, bia³aczka limfatyczna, piroplazmoza, grzybice, cukrzyca, wzrost hormonów tarczycy, mocznica)

• limfocytopenia

• spadek liczby limfocytów

• przy:

• stres

• pocz¹tek chorób bakteryjnych ( gruŸlica, prosówka, wêz³ów ch³onnych, mocznica prawdziwa)

• choroba Brutona - agammaglobulinemia dziedziczna u ch³opców

• zespó³ DiGregora - wrodzony zanik grasicy, zaburzenia w limfocytach T

• zespó³ Luis - Bara

• zespó³ Wisgoffa - Aldrica - brak odpornoœci komórkowej przy zachowaniu humoralnej

• AIDS powinowactwo wirusa HIV do limfocytów Th

ZABURZENIA W MONOCYTACH

• monocytoza

• wzrost liczby monocytów

• przez:

• przewlek³e choroby wirusowe

• listerioza królików

• bruceloza

• mononukleoza dzieci

• gruŸlica,

• ziarnica z³oœliwa

• marskoœæ w¹troby

• reumatyzm

• monocytopenia

• spadek liczby monocytów

• trudny do stwierdzenia

LEUKOPATIE

• neutropenia

• leukopenia obojêtnoch³onna

• przy:

• zatruciu beznenem, toluenem, As, Hg, Bi - lakiery, farby, rozpuszczalniki, sulfonamidy,

• promieniowanie jonizuj¹ce

• cytostatyki

• posocznica - rozpad neutrofili, silny czynnik zakaŸny

• grypa

• b³onnica

• bazocytopenia

• leukopenia zasadoch³onna

• spadek liczby bazofili

• przy:

• ACTH

• ci¹¿a (progesteron)

• tyreotoksykoza

• zawa³ serca

• eozynopenia

• leukopenia kwasoch³onna

• spadek liczby eozynofili

• przy:

• pierwszy etap zaka¿enia

• stres ( ACTH, kortyzon, adrenalina)

ZABURZENIA W NEUTROFILACH

• brak zdolnoœci ¿ernej

• defekt tubuliny,

• spadek zdolnoœci ruchu

• zespó³ Chediaka - Hidashiego

• brak zdolnoœci lizy

• choroba ziarniniakowa

• brak wytwarzania H2O2 bakteria wewn¹trz zostaje ¿ywa, zniszczenie granuloctya, ropnie

• brak zdolnoœci adhezji do œródb³onka naczyñ

• niezdolnoœæ do pozostania w miejscu zapalenia

ZABURZENIA W TROMBOCYTACH

• trombocytoza

• przy:

• krwotoki,

• zapalenie p³uc i op³ucnej,

• zo³zy,

• bia³aczka granulocytowa

• nowotwory,

• miêœniochwat

• wysi³ek fizyczny

• niedotlenienie,

• czerwienica

• trombocytopenia

• promieniowanie jonizuj¹ce,

• izotopy

• zatrucia metalami ciê¿kimi

• bia³aczka limfatyczna

• niedokrwistoœæ

• autoimmunoagresja

• wirusowe zapalenie w¹troby

• piroplazmoza

• nadczynnoœæ œledziony co prowadzi do skaz krwotocznych - diathesis haemorragica, wybroczyn i spadku krzepliwoœci

ZABURZENIA W SZPIKU KOSTNYM

• niewydolnoœæ szpiku - hipoplazja

• przewlek³e zatrucia np.: metale ciê¿kie - Cez,

• choroba popromienna,

• nowotwory

• niedobory D3 - krzywica, osteodystrofia

• niedobory soli mineralnych,

• wzmo¿ona czynnoœæ

• stany pokrwotoczne,

• anemia hemolityczna,

• g³ód tlenowy,

• bia³aczki

ZABURZENIA W ŒLEDZIONIE

• wspó³pracuje ze szpikiem w przypadku jego uszkodzenia, nasila lizê erytrocytów w niedokrwistoœci hemolitycznej, splenektomia poprawia stan w niedokrwistoœci hemolitycznej wrodzonej

• upoœledzenie czynnoœci

• zmniejszenie produkcji przeciwcia³

• zwiêkszona wra¿liwoœæ na zaka¿enia

• powiêkszenie

• w chorobach zakaŸnych

• w nasilonych procesach tworzenia limfocytów i monocytów

ZABURZENIA W WÊZ£ACH CH£ONNYCH

• zanik:

• stres,

• niedo¿ywienie

• napromieniowanie,

• cytostatyki,

• d³ugotrwa³e stosowanie hormonów p³ciowych, kortykoidów ACTH - spadek zdolnoœci obronnych organizmu

• powiêkszenie:

• zapalenia - lymphadenitis

• przy gruŸlicy, nosaciŸnie, bia³aczce limfatycznej

• powiêkszenie bez cech zapalenia

• usuniêcie przysadki, nadnerczy, gonad, podawanie TH, tyroksyny

SKAZY KRWOTOCZNE

• naczyniowe

• skaza krwotoczna, samoistnie lub przy wysi³ku pêkaj¹ naczynia co prowadzi do wynaczynienia krwi. Mo¿e byæ wad¹ genetyczn¹, mog¹ byæ nieodpowiednie przeciwcia³a

• ze sk³adu krwi

• g³ównie chodzi o trombocyty, gdy jest ich za ma³o i przy uszkodzeniu naczyñ nie s¹ w stanie wytworzyæ skrzepu

• z zaburzenia krzepniêcia

• brak czynników krzepniêcia VII, IX, XII,

• brak witaminy K,

BIA£ACZKI - leukosis

Uogólniony, nowotworowy rozplem patologicznie zmienionych komórek uk³adu krwiotwórczego

• przyczyny:

• predyspozycje genetyczne - esperymentalna bia³aczka Frienda

• infekcja wirusowa - wirusy RNA, wbudowanie wirusopodobnych nukleoidów do komórek

• czynniki œrodowiskowe

• zawarte w wodzie, paszy, powietrzu ( skarzenia azotynami, nitrozaminami, aflatoksynami, miêkka woda bez AL, Mg, Fe, ska¿enia promieniotwórcze

• zaburzony stosunek Mg/Mn/Zn - enzootyczna bia³aczka u byd³a - leucosis enzootica bovum - wystêpuje w okreœlonych rejonach europy,

• rodzaje bia³aczek

• ostra / przewlek³a

• granulocytowa, limfocytowa, monocytowa, erytrocytowa

• postaæ ostra - szybko, do 3 miesiêcy, nagle i zawsze koñczy siê œmierci¹

• bia³aczka podkliniczna: wychudzenie, wyniszczenie, biegunki

BIA£ACZKI BYD£A

• sporadyczna

• niezaraŸliwa, etiologia nieznana

• 0,02% byd³a do 2 roku ¿ycia

• ma 3 formy:

• uogólnione zajêcie wêz³ów - lymphodenosis

• nowotworowy rozrost grasicy - thymoma

• limfatyczna bia³aczka skórna - dermatitis lymphatica

• zmiany:

• limfocytoza,

• niedokrwistoœæ,

• patomorfologiczne zmiany w w¹trobie, nerkach, macicy, p³ucach, sercu, œledzionie, jelitach, gruczole mlecznym

• mózg, rdzeñ, koœci i miêœnie s¹ nienaruszone

• enzootyczna

• zakaŸna byd³a doros³ego

• predyspozycje miejscowe

• przyczyna: wirus z podrodziny Onkornavirnae z rodziny Retroviridae

• zaka¿enia: pionowe i poziome

• Postaæ kliniczna:

• rozrost nowotworowy tkanki limfoidalnej - guzkowe powiêkszenie wêz³ów i zmiany w narz¹dach

• postaæ podkliniczna:

• umiarkowana limfocytoza, wychudzenie, biegunki, wzdêcia ¿wacza

BIA£ACZKI PTAKÓW - leucosis avum

• limfatyczna

• leucosis lymphatica

• kury, indyki, perlice

• proliferacja uk³adu limfoblastycznego ( USŒ)

• jest to 80% bia³aczek

• rozlane lub ogniskowe zmiany w narz¹dach ( powiêkszenie w¹troby nawet 10x) brak istotnych zmian w sk³adzie krwi

• szpikowa

• rozplem mieloblastów, mielocytów, wzrost liczby prekursorów granuloblastycznych do 2 mln/ mm3 krwi

• czerwonokrwinkowa

• t³o wirusowe, u 6œcio mc kur

• mno¿enie erytroblastów i leukocytów, pojawianie siê tych form we krwi

• spadek iloœci erytrocytów

• straty do 20% pog³owia

• hodowla linii odpronych - + choroba Mareka podobna do bia³aczki

ZABURZENIA UK£ADU KR¥¯ENIA

ZABURZENIA CZYNNOŒCI SERCA

KL ? têtnice (kr¹¿enie du¿e) ? PP ? KP ? t. p³ucna (kr¹¿enie ma³e) ? PL

M. sercowy = w³ókna robocze i przewodz¹ce

EKG: P, Q, R, S, T

• za³amek P - pobudzenie przedsionków (ramiê wstêpuj¹ce - pobudzenie PP, ramiê zstêpuj¹ce - PL)

• odstêp PQ - przejœcie bodŸca od wêz³a zatokowo-przedsionkowego do komór

• za³amek Q - pobudzenie wêz³a zat-prz + prawych mm. brodawkowatych + przegrody miêdzykomorowej + podstawy KP

• za³amki R i S - pobudzenie powierzchni KP i KL oraz podstawy KL

• pe³en zespó³ QRS - fala przewodzenia przez repolaryzowane komory

Wzmo¿ona czynnoœæ serca

Wzrost czêstoœci skurczów ? ? [wyrzutowej i minutowej] ? przerost miêœnia sercowego (hypertrophia musculi cordis)

• Fizjologiczny - wzmo¿ona praca fizyczna (przerost roboczy - wraz z mm. szkieletowymi)

- z wiekiem serce przerasta

• Patologiczny - wzrost oporów w kr¹¿eniu obwodowym (niedomykalnoœæ zastawki pó³ksiê¿ycowatej i t. g³ównej), wzrost iloœci krwi kr¹¿¹cej, stwardnienie têtnic (artheriosclerosis), niedokrwienie nerek (wzrost czynnoœci uk³adu RAA ? zwê¿enie têtnic), nadczynnoœæ tarczycy (przyspieszony metabolizm, wzrost napiêcia uk³adu wspó³czulnego), choroby zakaŸne, zatrucia, paso¿yty, zaburzenia przemiany materii, soli, witamin, niedotlenienie, zw³óknienie miêœnia sercowego, blizny pozawa³owe (cicatrix post infarctum), zawa³y (infarctus myocardii), nowotwory, narkotyki, zatrucia CO, wady nabyte, rozstrzeñ, wady zastawek, zaburzenia przewodzenia

Niewydolnoœæ miêœnia sercowego (isufficientia musculi cordis)

• lewa komora

• prowadzi do zastoju krwi w p³ucach ? zapalenie p³uc, zw³óknienie (fibrosis) ? obrzêk p³uc

• ma³a iloœæ krwi wt³aczanej do kr¹¿enia du¿ego ? niedo¿ywienie, niedotlenienie narz¹dów, astma sercowa

• prawa komora

• prowadzi do zastoju krwi ¿ylnej w kr¹¿eniu ma³ym i du¿ym ? zastoje w jamie brzusznej

• marskoœæ w¹troby i zaburzenia trzustkowo-¿o³¹dkowo-jelitowe

• lewa i prawa komora

• ogólne zaburzenia kr¹¿enia ? obrzêk ogólny; puchlina wodna (hydrox universalis), wysiêk do jamy brzusznej (ascites), op³ucnowej (hydrothorax), worka osierdziowego (hydropericardium)

• czasem lepsza ni¿ poszczególnych komór, gdy¿ równomierne obci¹¿enie ? pewna kompensacja ? organizm jest niewydolny, jednak mo¿e funkcjonowaæ przez pewien czas

Os³abienie czynnoœci serca

Spadek objêtoœci wyrzutowej i minutowej, zmniejszenie rytmu pracy serca, ? szybkoœci kr¹¿enia krwi, ? ciœnienia têtniczego

Zmniejszenie iloœci krwi w sercu

• obni¿enie ogólnej iloœci krwi kr¹¿¹cej (krwotoki, oparzenia, wstrz¹s, pora¿enie naczyñ w³osowatych)

• zwê¿enie otworu przedsionkowo-komorowego lewego (? iloœci krwi kr¹¿enia du¿ego ? niedo¿ywienie serca)

• ucisk na serce (np. p³ynów ) ? utrudniony rozkurcz (p³yn w worku osierdziowym), w posocznicy, urazowym zapaleniu czepca, tamponada, wysiêk we wsierdziu, ucisk ¿y³ czczych, zapalenie osierdzia (pericarditis)

• tamponada serca

• serce pêka (ciê¿kie zawa³y ? martwica œciany serca, pod wp³ywem ciœnienia serce rozrywa siê)

• krew wylewa siê do worka osierdziowego ? wstrz¹s kardiogenny ? natychmiastowa œmieræ

• niewydolnoœæ

• skompensowana - pojawia siê, gdy organizm jest w spoczynku, nie przeci¹¿a siê; regulacja œwiat³em naczyñ, poprzez behawior ? z czasem mo¿e siê jednak pog³êbiæ ? nieskompensowana

• spoczynkowa / wysi³kowa - przy wysi³ku mo¿e zwiêkszyæ siê przep³yw krwi (nawet 10x)

Zapalenie miêœnia sercowego

• zwykle o charakterze wirusowym

• grypa u ludzi, stany posocznicowe, zatrucia, wirusowe zapalenia m. sercowego, w chorobach reumatycznych

• najczêœciej zapalenie ropne (urazowe zapalenie osierdzia)

Zmiany wsteczne miêœnia sercowego

• w zwyrodnieniu œródmi¹¿szowym, t³uszczowym, martwicy pozawa³owej

• zmiany kurczliwoœci, os³abienie œcian ? zaleganie krwi, rozstrzeñ ? obni¿enie ciœnienia ? zaleganie krwi w narz¹dach

Zmiany metaboliczne i fizykochemiczne w sercu

• choroby metaboliczne (cukrzyca, mocznica), zaburzenia enzymatyczne i pó³przepuszczalnoœci b³on kurczliwych komórek kurczliwych i przewodz¹cych

Zmiany czynnoœci uk³adu autonomicznego

• zmiany w mózgu

• podra¿nienie n. b³êdnego ? ? akcji serca ? ? ciœnienia krwi, zab. oœr. komorowych ? nerwice sercowo-naczyniowe

Nastêpstwa os³abienia czynnoœci serca

• dusznoœæ - uszkodzenie lub zatrucie oœr. oddechowych nadmiarem CO₂ we krwi, niewydolnoœæ KL

• sinica (cyanosis) - spadek iloœci O₂ w krwi ¿ylnej, wzrost zredukowanej hemoglobiny ? zmiana koloru

• zastój krwi (stasis) - koñczyny, ni¿ej po³o¿one czêœci cia³a, p³uca, w¹troba ? marskoœæ nerek ? niewydolnoœæ ? obrzêki nerkowe, sk¹pomocz

• obrzêk tkanek - przesiêki do jam cia³a

• kwasica - niedotlenienie ? nadmiar CO₂, wzrost iloœci kwasu mlekowego (beztlenowe spalanie glukozy)

• skompensowana - utrata rezerw alkalicznych

• nieskompensowana - pog³êbienie zaburzeñ serca

Wady serca (vitiae cordis)

Wrodzone wady serca

• przetrwa³y otwór owalny - foramen ovale apertum

• przetrwa³y przewód Botalla - ductus Botalli persistens

• zwê¿enie têtnicy p³ucnej - stenosis aortae pulmonalis

• zwê¿enie ujœcia aorty - stenosis ostii aortae

• ubytek przegrody miêdzykomorowej - defetus septii interventricularis

• [ niedomykalnoœæ zastawki trójdzielnej - insufficientia valvularum arteriae pulmonalis) ]

Nabyte wady serca

Dotycz¹ g³ównie czynnoœci zastawek (vitia valvulae cordis) ? niedomykalnoœæ zastawek (insufficientia valvulae cordis) lub zwê¿enie zastawek (stenosis valvulae cordis); przyczyny: pogrubienie, pomarszczenie, naroœla, ubytki tkanki, zwapnienie, zesztywnienie, rozerwanie, choroby reumatyczne, alergie, zakaŸne (posocznice, ró¿yca, ropnica, gruŸlica), autoagresja, nowotwory, zmiany w miêœniach brodawkowatych, powiêkszenie, przerost, zniekszta³cenie serca

Rodzaje wad nabytych

• niedomykalnoœæ zastawki pó³ksiê¿ycowatej t. g³ównej (insufficientia valvularum semilunarium aortae)

• zapalenie wsierdzia ? blizny, zwapnienie ? szmer rozkurczowy (cofanie krwi z aorty do lewej komory) ? wzmo¿ona praca serca ? przerost komory

• zwê¿enie ujœcia aorty (stenosis ostii aortae)

• stany reumatoidalne ? szmer skurczowy (utrudniony wp³yw krwi do aorty z KL) ? wzmo¿ona praca serca ? przerost ? niedostateczne od¿ywienie ? os³abienie skurczu ? rozstrzeñ

• niedomykalnoœæ zastawki dwudzielnej (insufficientia valvularum bicuspidalis)

• pogrubienie zastawki u koni, psów, byd³a, œwiñ (ró¿yca)

• cofanie krwi z KL do PL ? nasilona praca ? przerost ? rozstrzeñ

• dodatkowo ? nadmiar krwi w PL ? zastój w kr¹¿eniu p³ucnym ? opory KP ? wtórny przerost KP

• zwê¿enie otworu przedsionkowo-komorowego lewego (stenosis ostii venosi arterioventricularis sinistri)

• zapalenie wsierdzia, niedomykalnoœæ zastawki dwudzielnej

• nasilona praca PL ? przerost miêœnia przedsionka ? rozstrzeñ ? zastój krwi w p³ucach ? przerost wtórny KP

• zanik KL w wyniku braku krwi (niedomogi kr¹¿enia du¿ego) ? trwa³y zastój krwi w p³ucach ? obrzêk p³uc ? zapalenie lub stwardnienie p³uc

• niedomykalnoœæ zastawki pó³ksiê¿ycowatej têtnicy p³ucnej (insufficientia valv. semilunarium arteriae pulmonialis)

• wystêpuje rzadko u zwierz¹t

• krew w rozkurczu KP powraca z t. p³ucnej ? rozpychanie œcian KP ? przerost ? rozstrzeñ ? wtórne zaburzenia zastawki trójdzielnej

• zwê¿enie prawego ujœcia ¿ylnego (stenosis ostii venosi dextrii)

• wywo³uje rozstrzeñ PP ? wype³nienie krwi¹ ponad normê (czêsto towarzyszy temu zastój krwi w w¹trobie)

• zwê¿enie ujœcia têtnicy p³ucnej (stenosis ostii arteriae pulmonalis)

• podobnie, jak przy niedomykalnoœci zastawki pó³ksiê¿ycowatej têtnicy p³ucnej

• niedomykalnoœæ zastawki trójdzielnej (insufficientia valvularum arteriae pulmonalis)

• nabyta lub wrodzona

• „têtno ¿ylne dodatnie” (skurcz KP ? krew do PP ? przekazywanie fali têtna na krew i œciany ¿. czczej)

Zaburzenia rytmu

• przyspieszony rytm zatokowy - czêstoskurcz (tachycardia)

• wzrost pobudzenia wêz³a zatokowego ? pobudzenie czêstoœci (stany emocjonalne, pobudzenie uk³adu wspó³czulnego, nadczynnoœæ tarczycy, gor¹czka, zapalenie wsierdzia, miêœni, osierdzia, wady zastawek, rozedma p³uc, leki, kofeina, atropina, efedryna)

• czêstoskurcz napadowy (tachycardia paroxysmalis) - pojawia siê nagle - czynniki emocjonalne - strach, transport, chwytanie zwierz¹t, gwa³towny nadmierny wysi³ek, przekwitanie; pojawia siê i znika samoistnie

• zwolniony rytm zatokowy - rzadkoskurcz (bradycardia)

• podra¿nienie n. b³êdnego (wagotonia), zaburzenia mózgowe, wzrost ciœnienia œródczaszkowego, wodog³owie, zapalenie opon mózgowych, ¿ó³taczka, zapalenie ¿o³¹dka i jelit, leki (uspokajaj¹ce) ? spadek akcji serca

• niemiarowoœæ oddechowa zatokowa (arrhytmia respiratoria)

• fizjologicznie u miêso¿ernych (wdech - przyspieszenie têtna + wydech - zwolnienie têtna)

Zaburzenia w pobudliwoœci serca

choroby zakaŸne (pryszczyca, ró¿yca, pasterelloza), zwyrodnienia, zapalenie miêœnia sercowego; g³ównie jako skurcze dodatkowe

Skurcze dodatkowe (extrasystole)

• dodatkowe pobudzenie u zdrowych i chorych ludzi; podzia³:

• zatokowe - dodatkowe pobudzenie w wêŸle zatokowym

• komorowe - wywodz¹ siê z komór, pojawiaj¹ siê czêsto, cechuj¹ siê przed³u¿on¹ faz¹ spoczynku

• przedsionkowe - Ÿród³em jest miêœniówka

• przedsionkowo-komorowe - cechuj¹ siê krótk¹ faz¹ spoczynku

• powoduj¹ rytm dwojaczy (co drugi skurcz jest dodatkowy), trojaczy (co trzeci), czworacze

• skurcze pozakomorowe nie s¹ najgorsze, bo mog¹ byæ spowodowane czynnikiem przejœciowym (np. strach, nag³a ekscytacja); komorowe te¿ mog¹ takie byæ (stres chroniczny), ale czêœciej to ju¿ powa¿na sprawa

Trzepotanie przedsionków (flagellatio atriorum) 250-350/min

• zmniejszenie objêtoœci wyrzutowej i minutowej serca

• przy chorobie niedokrwiennej, nadciœnieniu, chorobach reumatycznych

Migotanie przedsionków (fibrillatio atriorum) 300-600/min

• jak trzepotanie, ale bardziej nasilone - czêœæ pobudzeñ dochodzi do komór i powoduje ich niemiarowoœæ

Trzepotanie komór (flagellatio ventriculorum) powy¿ej 250/min

• agonia, pora¿enie pr¹dem, po operacjach na sercu, po zawale, adrenalina

Migotanie komór (fibrillatio ventriculorum)

• podobne przyczyny jak trzepotanie komór

• leczy siê kardiowersj¹ - przerwanie akcji serca, potem wzbudzenie go raz jeszcze, by równo dzia³a³o

Zaburzenia w przewodzeniu

• uwiêŸniêcie bodŸca w wymienionych miejscach (skurcz zale¿y od miejsca)

• blok zatokowo-przedsionkowy

• d³ugie przerwy w czynnoœci serca

• zahamowanie przewodnictwa w wêŸle zatokowym

• z powodu zwiêkszonego napiêcia n. b³êdnego, dra¿nienia zatoki szyjnej, zatruæ lekami, chorobach zakaŸnych

• blok przedsionkowy

• w wyniku zmian w przewodzeniu w miêœniach przedsionków

• blok przedsionkowo-komorowy

• utrudnienie przewodnictwa w wêŸle przedsionkowo-komorowym

• spowodowane najczêœciej zmianami zwyrodnieniowymi i zapalnymi miêœnia sercowego

• blok œródkomorowy

• hamowanie powy¿ej pêczka Hissa ? prawej lub lewej odnogi ? blok prawej lub lewej komory

• zasadniczo nie ma wp³ywu na miarowoœæ czynnoœci serca

Zespó³ preekscytacyjny Wolffa-Parkinsona-White`a (u krów)

• zbyt szybkie pobudzanie i komory (skrócenie P-Q), QRS poszerzony

• wystêpuje u krów, ale g³ównie u ludzi

Zespó³ Morganiego-Adamsa-Stokesa - zwykle napadowy

• ca³kowity blok wêz³a przedsionkowo-komorowego ? samorodny rytm komorowy opóŸniony do kilkunastu sekund (czasem pojedyncze skurcze) ? brak tonów i têtna, ustêpuje samoistnie

• bardzo z³e rokowania

ZABURZENIA UK£ADU ODDECHOWEGO

Oddychanie zewnêtrzne i wewnêtrzne (komórkowe)

Niewydolnoœæ oddechowa (insufficientia respiratoria) ? zab. wymiany gazów w p³ucach, transportu we krwi, odd wewnêtrznego Bezdech (apnoe) - koñcowa niewydolnoœæ, brak wentylacji p³uc

Oœrodek oddechowy ? most i rdzeñ przed³u¿ony (gwarantuje on automatyzm dzia³ania)

• CO₂ = „hormon oddychania”

• pH krwi (zakwaszenie - CO₂), temperatura krwi (zbyt wysoka - poburzenie)

• regulacja nerwowa - miêdzymózgowie i kora mózgowa (stany emocjonalne)

Zaburzenia wentylacji p³uc

Pobieranie O₂ i wydalanie CO₂ (rytmiczne i automatyczne ruchy klatki piersiowej + skoordynowane skurcze przepony)

Postaæ ograniczaj¹ca - restrykcyjna - zaburzenia wdechowe:

• uszkodzenie, zatrucie oœrodków oddechowych

• uszkodzenie nerwów zaopatruj¹cych miêœnie oddechowe

• ograniczenie w ruchomoœci klatki piersiowej

• zmiany w op³ucnej (zapalenia, zrosty, odma, p³yn)

• zmniejszenie sprê¿ystoœci p³uc (guzy, nacieki, zw³óknienia, torbiele)

Postaæ zwê¿aj¹ca - obturacyjna - zaburzenia wydechowe

• czynnoœciowe - dychawica œwiszcz¹ca koni, skurcz oskrzeli

• ograniczona - obrzêk zapalny b³on œluzowych, wzrost iloœci œluzu, cia³a obce

Patologiczne typy oddychania

• oddychanie przyspieszone (tachypnoe)

• przyspieszenie oddechu bez ich pog³êbienia

• nie zwiêksza siê przy nim iloœæ pobieranego powietrza

• emocje, zapalenie p³uc, opon mózgowych, przewlek³e zapalenie nerek

• oddychanie zwolnione (bradypnoe)

• alkaloidy (np. maku), zwê¿enie oskrzeli, ? ciœnienia œródczaszkowego (obrzêk mózgu, guzy, krwiaki, wylewy)

• oddech Kusmaulla („wielki oddech”)

• wzrost czêstotliwoœci oddechów i ich g³êbokoœci (odtlenowanie krwi powoduje jej zakwaszenie - organizm d¹¿y do pobrania wiêkszej iloœci tlenu i wyrównania poziomu pH krwi)

• wystêpuje w œpi¹czce mocznicowej, cukrzycowej, kwasica metaboliczna

• oddech Cheyna-Stokesa

• wyraz nieca³kowitego pora¿enie oœrodka oddechowego

• bezdech ? stopniowo coraz g³êbsze oddechy ? maksimum ? coraz mniej g³êbokie oddechy ? bezdech

• fizjologicznie - zapadanie w sen zimowy, czasem w normalnym œnie

• patologicznie - niedotlenienie oœrodków oddechowych, wzrost ciœnienia œródczaszkowego, zatrucia

• oddech Biota

• powa¿ne zaburzenie rytmu oddechowego

• okresy bezdechu, po którym bez ¿adnego przejœcia wystêpuj¹ od razu g³êbokie i wyrównane szybkie oddechy, po czym znów wystêpuje okres bezdechu

• zapalenie opon mózgowych, inne ciê¿kie choroby mózgu (wylewy krwawe, nowotwory, rozmiêkanie)

• bardzo z³e rokowanie

• oddech charcz¹cy

• przed œmierci¹, w okresie agonalnym

• napadowe ruchy oddechowe, a wdech nastêpuje przy otwartej jamie ustnej, z odrzuceniem g³owy do ty³u

Dusznoœæ (dyspnoe) - subiektywne odczucie utrudnionego oddychania (braku powietrza), któremu towarzyszy wzrost pracy miêœni oddechowych; zwi¹zana z trudnoœci¹ w wymianie gazowej miêdzy powietrzem atmosferycznym, a krwi¹

• Postaæ mózgowa - pierwotne zaburzenia oœrodków oddechowych (niedotlenienie, wylewy, przegrzanie), poprzedzona reakcj¹ uk³adu nerwowego (pobudzenie, otêpienie, brak przytomnoœci)

• Postaæ p³ucna - uszkodzenie klatki piersiowej, zapalenie miêœni miêdzy¿ebrowych, zmiany w op³ucnej, zwê¿enie dróg oddechowych; spadek pojemnoœci (nacieki, nowotwory, zw³óknienia, rozedma)

• dusznoœæ wdechowa - zwê¿enie górnych dróg oddechowych + wzrost pracy miêœni oddechowych

• dusznoœæ wydechowa - zwê¿enie dolnych dróg oddechowych - drobne oskrzela (rozedma) + wzrost pracy miêœni wdechowych + czêsto kaszel z odksztuszaniem œluzowej wydzieliny

• dusznoœæ mieszana (wdechowo-wydechowa) - najczêstsza

Inny podzia³ dusznoœci

• postaæ sercowa - pierwotna niewydolnoœæ KL (? ciœnienia rozkurczowego ? zastój krwi w p³ucach)

wtórnie niewydolnoœæ KP - „serce p³ucne” (cor pulmonale) ? sinica

• dusznoœæ wysi³kowa - niewydolnoœæ serca (nie zawsze wystêpuj¹ zmiany w p³ucach)

• dusznoœæ spoczynkowa - choroby uk³adu oddechowego i kr¹¿enia

• dusznoœæ napadowa - typowa dla dychawicy oskrzelowej (asthma bronchiale) i sercowej (asthma cordiale)

Uduszenie (asphyxia)

• ca³kowite pozbawienie mo¿liwoœci wymiany gazowej w p³ucach

• zjawisko duszenia rozwija siê bardzo szybko i np. u cz³owieka trwa przeciêtnie 3-4 min (serce po pora¿eniu oddechu pracuje jeszcze ok. 4-8min)

• uciœniêcie krtani lub tchawicy, cia³a obce w drogach oddechowych (np. utoniêcie), odma p³ucna, pora¿enie oœrodka oddechowego lub miêœni oddechowych, hipobaria (? ciœnienie parcjalne tlenu w powietrzu)

• 1 etap - g³ód tlenowy + du¿o CO₂ ? pobudzenie oœr. oddechowego ? g³êbokie i czêste ruchy oddechowe, z wyraŸn¹ faz¹ wdechow¹ (dusznoœæ wdechowa); dodatkowo pobudzenie oœr. naczyniowych ? ? ciœnienia krwi + ? pracy serca

• 2 etap - zakwaszenie oœr. oddechowego ? kilkuminutowy bezdech + pobudzenie n. b³êdnego ? ? akcji serca,

? ciœnienia krwi; dodatkowo pobudzenie ruchów perystaltycznych, ? wydzielania potu i moczu

• 3 etap - oddechy agonalne, ca³kowite pora¿enie uk³adu oddechowego ? zwykle œmieræ

Zaburzenia wymiany gazów i przep³ywu krwi w p³ucach

• zaburzenia wymiany gazów

• 30x wiêksza zdolnoœæ dyfuzyjna CO₂ w stosunku do tlenu

• droga pêcherzykowo-w³oœniczkowa - zapalenie (wysiêk, przesiêk), zmiany (tkanka w³óknista) ? blok

• zaburzenia przep³ywu krwi

• nadmierne zwê¿enie naczyñ - ma³o krwinek

• nadmierne rozszerzenie naczyñ - spadek kontaktu krwinek ze œcian¹ naczynia i z pêcherzykami

• przecieki ¿ylno-têtnicze - têtniczaki têtniczo-¿ylne, dobre ukrwienie przy ma³ym przewietrzaniu obszaru p³uc

• obrzêk p³uc (oedema pulmonum)

• nagromadzenie siê w pêcherzykach p³ucnych i tkance œródmi¹¿szowej p³ynu wysiêkowego lub przesiêkowego

• najczêœciej ? przepuszczalnoœæ naczyñ w³osowatych (zastój krwi - niewydolnoœæ KL - obrzêk zastoinowy)

• inne, to np. zwi¹zki toksyczne (chlor, amoniak, benzen), zapalenia, alergie, zaburzenia uk³adu nerwowego

Zapalenia p³uc (pneumonia) - proces chorobowy, manifestuj¹cy siê obecnoœci¹ wysiêku w pêcherzykach i tkance œródmi¹¿szowej p³uc oraz zmianami uszkadzaj¹cymi i wytwórczymi; zakaŸne (bakterie, wirusy, grzyby)

• nie¿ytowe (pneumonia catarrhalis)

• nale¿y do zapaleñ odoskrzelowych (bronchopneumonia)

• czynnikiem usposabiaj¹cym jest obni¿enie odpornoœci spowodowane niekorzystnymi warunkami œrodowiska

• zapalenie wirusowe wtórne, wik³ane bakteriami (najczêœciej ropnymi) ? zapalenie mieszane

• œródmi¹¿szowe (pneumonia interstitialis) - drog¹ ch³onn¹

• krupowe (pneumonia cruposa)

• zapalenie typu p³atowego

• 4 stadia: nawa³u (przekrwienia), zw¹trobienia (czerwone, szare, ¿ó³te), rozpuszczenia i wch³aniania

• przerzutowe (pneumonia metastatica)

• zapalenie typu p³atowego

• przeniesienie drog¹ krwi drobnoustrojów z ognisk ropnych w organizmie (np. ropomacicze)

• zach³ystowe (pneumonia aspiratoria)

• przedostanie siê do p³uc treœæ ¿o³¹dkowej, karmy lub innych substancji (np. niew³aœciwe podanie leku)

• zgorzelinowe (pneumonia gangraenosa)

• ostry i ciê¿ki przebieg, poniewa¿ ulega zniszczeniu tkanka p³ucna

• powik³ania poprzednich, urazowe zapalenie czepca i otrzewnej

• opadowe (pneumonia hypostatica)

• najczêœciej we wstrz¹sie, po narkozie lub ciê¿kich zabiegach operacyjnych

• powik³ania przekrwienia biernego i obrzêków

Zaburzenia rozdzia³u powietrza w p³ucach

• niedodma p³uc (atelectasis pulmonum) - ca³kowita bezpowietrznoœæ pêcherzyków

• wrodzona (pierwotna) - u wczeœniaków i noworodków z zaburzeniami rozwojowymi p³uc

• nabyta (wtórna) - z ucisku - gazy, p³yny w j. op³ucnowej, guzy, torbiele, odnerwienie przepony, resekcja ¿eber

• z wch³aniania - zamkniêcie wiêkszego oskrzela - ulega zatkaniu (np. cia³em obcym, wod¹), wiêc powietrze które nie mo¿e sie wydostaæ, jest wch³aniane przez krew ? zapadniêcie siê pêcherzyków

• rozedma p³uc (emphysema pulmonum) - trwa³e, nadmierne rozszerzenie pêcherzyków, po³¹czone z pêkaniem przegród œródpêcherzykowych, spadkiem elastycznoœci i zanikiem licznych elementów tkanki p³ucnej

• umiejscowiona - ogniskowa (powierzchownie lub g³êboko) lub p³atowa (zwê¿enie odpowiedniego oskrzela)

• uogólniona - przewa¿a zmniejszenie elastycznoœci, zaburzenia oddychania tylko podczas wysi³ku

• p³acikowa - zmniejszenie elastycznoœci + zmniejszenie powierzchni oddechowej ? narastanie dusznoœci

• œródp³acikowa - przewlek³e zapalenie oskrzeli; towarzyszy jej ca³kowita niewydolnoœæ oddechowa z sinic¹

Schorzenia op³ucnej

• zapalenie op³ucnej (pleuritis)

• bakterie i cia³a obce z czepca, prze³yku

• gromadzenie siê wysiêku w jamie op³ucnowej ? ? ciœnienia do granic ciœnienia atm. (utrudniony wdech)

• przy znacznym nagromadzeniu siê lepkiego p³ynu, ca³e p³uco mo¿e zostaæ wy³¹czone z oddychania

• odma op³ucnowa (pneumothorax) - powietrze w jamie op³ucnowej; powstaje w jamie op³ucnowej - przebicie oskrzela, p³uca, œcian klatki piersiowej, nowotwór / ropieñ (odma samoistna)

• odma zamkniêta - zasklepiona rana - powietrze nie mo¿e siê wydostaæ

• odma otwarta - rana otwarta - swobodny wlot i wylot przez ranê

• odma wentylowana / zastrza³owa / zastawkowa - przy wydechu tkanki zatykaj¹ ranê (rany postrza³owe)

za ka¿dym wdechem iloœæ powietrza magazynowanego zwiêksza siê ? p³uco po pewnym czasie siê zapada

• odma sztuczna - cele lecznicze (w celu unieruchomienia p³uca), w leczeniu gruŸlicy u ludzi

Odma u psów zawsze ma charakter obustronny, gdy¿ maj¹ s³ab¹ przegrodê - bardzo niebezpieczne

Zaburzenia oddychania komórkowego

• niedobór tlenu w komórkach (hipoksja) - niewydolnoœæ uk³adu oddechowego, kr¹¿enia, zaburzenia krwi

• niedobór substratów - hipoglikemia, witamina B₁, B₂, PP, C

• zmiany pH wewn¹trz komórki (nadmiar H⁺ ? kwasica)

• zaburzenia enzymów ³añcucha oddechowego (np. dzia³anie cyjanowodoru, tlenku wêgla)

• zahamowanie syntezy ATP przez np. promienie jonizuj¹ce, ultradŸwiêki, antybiotyki

• w przebiegu niektórych schorzeñ (nowotworów)

Postacie g³odu tlenowego (hipoksia)

• hipoksyniczna - s³abe nasycenie krwi tlenem

• anemiczna - zmniejszenie pojemnoœci tlenowej w anemii, oraz przy zablokowanie hemoglobiny (np. przez CO)

• zastoinowa - zmniejszenie przep³ywu krwi

• histotoksyczna - zablokowanie enzymów oddechowych

ZABURZENIA UK£ADU POKARMOWEGO

Przyczyny zaburzeñ przewodu pokarmowego

• pasze nieodpowiednie dla danego gatunku zwierz¹t

• niedobory iloœciowe i jakoœciowe

• nadmiar paszy (¿ywienie jednostronne)

• niew³aœciwe proporcje pasz

• pasze zepsute, niew³aœciwie przygotowane

• pasze zanieczyszczone (np. ziemi¹, cia³ami obcymi)

• pasze zawieraj¹ce zwi¹zki chemiczne i toksyczne (jady roœlinne, bakteryjne, mykotoksyny)

• pasze zaka¿one bakteriami i paso¿ytami

• pierwotne zmiany i zaburzenia w czynnoœci poszczególnych odcinków przewodu pokarmowego, w¹troby i trzustki

• ogólne schorzenia organizmu (gor¹czkowe, zakaŸne, nerwowe)

• czynniki predysponuj¹ce zwierzêta gospodarskie do zaburzeñ w przewodzie pokarmowym:

• swoistoœæ budowy anatomicznej przewodu pokarmowego u poszczególnych gatunków zwierz¹t

• szybki wzrost i nasilone tempo metabolizmu

• brak ruchu

Zaburzenia w ¿uciu

• zapalenie i owrzodzenie œluzówki jamy ustnej i dzi¹se³

• schorzenia zêbów

• zaburzenia nerwowe w obrêbie CUN i nerwów twarzowych

• polietiologiczny ból lub niedow³ad podczas ¿ucia

• szczêkoœcisk (botulizm, tê¿ec)

• urazy, z³amania koœci szczêkowych, pora¿enia miêœni

• zbyt du¿y kês pokarmowy

• pokarm niedostatecznie rozdrobniony (np. buraki, ziemniaki, koœci)

• po³ykanie pasz o zbyt wysokiej, lub zbyt niskiej temperaturze

• brak wydzielania œliny

• zapalenie gard³a, skurcz prze³yku lub wpustu (u koni przy ostrych rozstrzeniach ¿o³¹dka, rozszerzeniu prze³yku w przebiegu pora¿enia nerwów i miêœni prze³yku)

Zaburzenia motoryki ¿o³¹dka jednokomorowego

Czynnoœæ ¿o³¹dka regulowana jest nerwami b³êdnym i wspó³czulnym. Pobudzenie b³êdnego wzmaga napiêcie ¿o³¹dka, sympatycznego prowadzi do zwiotczenia miêœniówki tego narz¹du. Zadaniem napiêcia miêœniowego jest dostosowanie pojemnoœci ¿o³¹dka do objetoœci znajduj¹cej siê w nim treœci pokarmowej.

• wzrost napiêcia (hipertonia) miêœni œcian ¿o³¹dka

• bolesne skurcze g³odowe ¿o³¹dka, pod wp³ywem czynników dra¿ni¹cych z paszy, lub pod wp³ywem wrzodu

• wrzód trawienny (ulcus pepticum) - wzrost napiêcia w tym obszarze - tzw. „spastyczny objaw ryglowy”

• os³abienie napiêcia (hipotonia), lub zupe³ny brak napiêcia (atonia) miêœni œcian ¿o³¹dka

• zaburzenia nerwowe (pobudzenie uk³adu wspó³czulnego lub pora¿enie nerwów przywspó³czulnych), zatrucia

• wzrost perystaltyki (hiperperistalsis)

• wzrost napiêcia miêœni œcian ¿o³¹dka

• emocjonalne, sk³adniki dra¿ni¹ce pokarmu, zapalenie nie¿ytowe b³ony œluzowej, podra¿nienie n. b³êdnego

• przyspieszane opró¿nianie ¿o³¹dka ? z³e trawienie pokarmu ? biegunki

• spadek perystaltyki (hipoperistalsis), lub jej ca³kowite zniesienie (aperistalsis)

• nadmierny wzrost napiêcia miêœni œciany ¿o³¹dka, lub nadmierne jej zwiotczenie

• obni¿enie napiêcia n. b³êdnego, wzrost kwasowoœci soku ¿o³¹dkowego, zbyt rozdrobniona pasza

• zaleganie paszy w ¿o³¹dku ? gnicie

• zwiêkszenie opró¿niania ¿o³¹dka („przyspieszenie ewakuacji treœci pokarmowej”)

• zaburzenia obkurczania odŸwiernika (niedomykalnoœæ odŸwiernika) i zmniejszaniu wydzielania kw. solnego

• wydostawanie siê treœci przez otwór odŸwiernika do dwunastnicy ? os³abienie trawienia w jelitach

• zmniejszenie opró¿niania ¿o³¹dka

• zbyt silny skurcz odŸwiernika, wzrost zakwaszenia treœci pokarmowej, wzmo¿one napiêcie n. b³êdnego

• poprzez pojenie zimn¹ wod¹

• zaleganie treœci, rozszerzenie ¿o³¹dka, atonia

• nadmiernie strawiona treœæ s³abo dra¿ni jelita ? zaparcia

• wymioty (emesis)

• odruch obronny - antyperystaltyczne opró¿nianie ¿o³¹dka z treœci (mm. t³oczni brzusznej + wydechowe)

• niew³aœciwa pasza, nadmiar paszy, substancje toksyczne

• odruch dra¿nienia receptorów œluzówki ¿o³¹dka lub schorzenia OUN, otrzewnej, nerek, trzustki, w¹troby

• zwiastuny: wzrost têtna, oddechów, pocenie siê, niepokój, rozszerzenie Ÿrenic, nudnoœci (nusea)

• przebieg

• zamkniêcie odŸwiernika + ustanie perystaltyki ? gromadzenie siê treœci w trzonie ¿o³¹dka

• skurcze antyperystaltyczne ? wydalenie treœci na zewn¹trz

• prosty odruch (obronny) fizjologiczny u ptaków, miêso¿ernych i œwiñ

• u koni (ujœcie prze³yku do ¿o³¹dka pod k¹tek ostrym + silny zwieracz wpustowy) i byd³a wymioty zachodz¹ z trudem, s¹ bolesne i zazwyczaj stanowi¹ oznakê bardzo powa¿nych schorzeñ lub nawet nadchodz¹cej œmierci

• nadmierne i czêste wymioty: odwodnienie, utrata chlorków, wydostawanie siê ¿ó³ci, a nawet ka³u

• wymioty ka³owe - odruch antyperystaltyczny dotycz¹cy ¿o³¹dka i odcinków jelit od miejsca zatkania tych¿e jelit a¿ do ¿o³¹dka

Sok ¿o³¹dkowy to wydzielina gruczo³ów b³ony œluzowej ¿o³¹dka (zw³aszcza czêœci dennej), bêd¹ca mieszanin¹ sk³adników organicznych i nieorganicznych, a jego sk³ad i iloœæ podlegaj¹ zmianom

• enzymy (organiczne)

• pepsyna A i C (pepsynogen A i C ? kwaœne pH ¿o³¹dka ? pepsyny) ? rozbijanie wi¹zañ peptydowych

• podpuszczka (m³ode od¿ywiaj¹ce siê mlekiem) + niewielkie iloœci lipazy

• mikroorganizmy i enzymy roœlinne w paszy (koñ, œwinia) + amylaza œlinowa ? rozk³ad skrobi

• nieorganiczne

• kwas solny

• jony Na⁺, K⁺, Cl^- (w iloœciach przekraczaj¹cych ich stê¿enie w p³ynach ustrojowych)

• woda

Zaburzenia wydzielnicze i trawienne ¿o³¹dka jednokomorowego

• wzrost wydzielania soku ¿o³¹dkowego (hypersecretio)

• odruch - dra¿ni¹ce dzia³anie sk³adników pokarmowych na receptory b³ony œluzowej ? nadsocznoœæ (czêsto powi¹zana z jego nadkwaœnoœci¹)

• nadsocznoœæ + nadkwaœnoœæ = bardzo czêsto wrzód ¿o³¹dka/trawienny

• spadek wydzielania soku ¿o³¹dkowego (hiposecretio)

• stany przewlek³e, np. przewlek³e nie¿ytowe zapalenie ¿o³¹dka (gastritis catarrhalis chronica)

• os³abienie w³aœciwoœci trawiennych ? zaleganie treœci ? gniecie i fermentacja ? biegunka

• brak wydzielania soku ¿o³¹dkowego (achylia)

• pora¿enie nerwów wydzielniczych, zanikowe zapalenie b³ony œluzowej ¿o³¹dka

• brak trawienia ? gnicie ? zatrucia

Owrzodzenie ¿o³¹dka - czynniki emocjonalne

• zaburzenia ukrwienia œluzówki

• niedokrwienie (ischaemia) / przekrwienie (hypoeraemia)

• uszkodzenia œluzówki ? powstawanie wybroczyn

• nadsocznoœæ

• samostrawienie œciany ¿o³¹dka

• napiêcie uk³adu wspó³czulnego (adrenalina i noradrenalina)

• martwica rozp³ywna

• nisza wrzodowa

Œwinie - zaleganie cz¹stek paszy pod ³uskowatym nab³onkiem

• rozk³ad ? zamkniêcie mikroporów i podra¿nienie œluzówki

• martwica punktowa

• rozwój niszy wrzodowej

Cielêta - czêœæ odŸwiernikowa trawieñca & przechodzenie na pasze sta³e

• zbyt d³ugie zaleganie mleka

• przed³u¿ony przykurcz miêœni œcian i œluzówki odŸwiernika

• niedokrwienie i niedotlenienie œluzówki

• martwica punktowa

• rozwój niszy wrzodowej

Nastêpstwa owrzodzenia

• bolesne skurcze ca³ego ¿o³¹dka lub jego owrzodzonej czêœci

• zwolnienie perystaltyki

• zwolnienie czêstoœci opró¿nienia

• nadsocznoœæ po³¹czona z nadkwaœnoœci¹

• zgaga

• zaparcia

• zaburzenia w trawieniu na terenie dwunastnicy i wch³aniania w jelitach

• zahamowanie przyrostów, utrata masy cia³a

¿wacz + ksiêgi + czepiec + trawieniec ? zwierzêta prze¿uwaj¹ce

Przed¿o³¹dki nie wydzielaj¹ w³asnych enzymów trawiennych, a g³ówn¹ role w trawieniu odgrywaj¹ specyficzne enzymy produkowane przez florê i faunê (bakterie, grzyby, wymoczki i dro¿d¿aki) bytuj¹c¹ w przed¿o³¹dkach

Cukrowce

• hydroliza i fermentacja do LKT, CO₂ i H₂

• LKT ze ¿wacza i czepca do krwi s¹ transportowane do w¹troby, a nadmiar gazów uchodzi na zewn¹trz przez jamê ustn¹

• fermentacja celulozy prowadzi g³ównie do powstania kwasu octowego, skrobi i sacharozy do kwasu propionowego, a glukozy do kwasu mlekowego (przekszta³canego od razu w LKT)

• ostatecznymi produktami przemiany cukrowców w ¿waczu s¹ kwasy:

octowy, propionowy i mas³owy w stosunku 6:3:1 (60:20:15)

Bia³ko

• rozpad do amoniaku pod wp³ywem enzymów bakteryjnych, LKT, CO₂ i H₂

• amoniak i LKT wch³aniane s¹ g³ównie z ¿wacza i czepca

• amoniak jest równie¿ czêsto wykorzystywany do syntezy bia³ka przez bakterie i pierwotniaki przed¿o³¹dków

• nale¿y pamiêtaæ, ¿e mikroorganizmy ulegaj¹ strawieniu w trawieñcu i dwunastnicy ? bogate Ÿród³o bia³ka

Zaburzenia motoryki ¿o³¹dka wielokomorowego

• os³abienie ruchów przed¿o³¹dków (hipotonia), lub ca³kowite ich zniesienie (atonia)

• najczêœciej b³êdy ¿ywieniowe: za du¿o paszy treœciwych, pasz z du¿¹ iloœci¹ ³atwostrawnych wêglowodanów, gwa³towne zmiany paszy, prze³adowanie przed¿o³¹dków lub ich zapiaszczenie, zepsuta pasza, zbyt zimna woda

• urazowe zapalenie czepca, zapalenie otrzewnej, zatrucia, wp³yw bodŸców bólowych z ró¿nych rejonów org

• niedostateczne wymieszanie treœci pokarmowej ? zaleganie, skwaszenie, wzdêcia, ? kw. mlekowego we krwi ? hipoglikemia ? zaburzenia mikroflory w ¿waczu

• wzmo¿enie czynnoœci ruchowej przed¿o³¹dków (hypertonia)

• wzrost napiêcia n. b³êdnego, spowodowane czynnikami toksycznymi (zatrucia) lub mechanicznymi (dra¿nienie, np. zdrewnia³¹ pasz¹ objêtoœciow¹)

• skrócenie czasu przebywania treœci w przed¿o³¹dkach ? upoœledzenie dalszego trawienia i wch³aniania

Zaburzenie fermentacji, trawienia i wch³aniania w ¿o³¹dku wielokomorowym

• kwasica metaboliczna i niestrawnoœæ kwaœna (pH nawet poni¿ej 4)

• skarmianie pasz¹ z ma³¹ zawartoœci¹ w³ókna surowego, a zawieraj¹c¹ ³atwo strawne wêglowodany

? zakwaszenie treœci, spadek iloœci pierwotniaków bakterii G^- (kwasu octowego i propionowego), a ich miejsce zajmuj¹ bakterie G⁺ (Streptococcus bovis) oraz pa³eczki produkuj¹ce kwas mlekowy

• zaburzenia motoryki przed¿o³¹dków (zwolnienie lub atonia), utrata apetytu, zatrucia i zwyrodnienia narz¹dów

• alkalizacja przed¿o³¹dków (pH 7,5 - 8,5)

• wzrost produkcji amoniaku - pasze wysokobia³kowe, lub zawieraj¹ce zbyt du¿o amoniaku

• gin¹ pierwotniaki, namna¿aj¹ siê pa³eczek okrê¿nicy i odmieñca

• amoniak we krwi - zasadowica (alcalosis), zaburzenia nerwowe ? niestrawnoœæ zasadowa, atonia ¿wacza, zatrucie ? œmieræ

• niestrawnoœæ (indigestio)

• pierwotna lub wtórna (towarzysz¹ca innym schorzeniom)

• zaburzenia perystaltyki, zmiany sk³adu mikroflory, wzdêcia, autointoksykacja

• przepe³nienie ¿wacza

• nadmierne pobieranie pokarmów, atonia, brak mieszania treœci pokarmowej i jej fermentacji

• trudnoœci w oddychaniu, kr¹¿eniu krwi oraz intoksykacjê

• ostre wzdêcie ¿wacza

• grubobañkowe (gazy ponad treœci¹)

• drobnobañkowe (wymieszanie gazów z treœci¹ - pienista zawiesina)

• pasze ³atwo fermentuj¹ce, roœliny motylkowe, zwiêd³e, mokre

• tworzenie du¿ej iloœci gazów ? wzdêcie (+ zatrucia toksynami)

• przewlek³e wzdêcie ¿wacza

• zmiany w œcianach przed¿o³¹dków, zaburzenia nerwowe, niew³aœciwe pasze

• niestrawnoœæ powodowana obecnoœci¹ cia³ obcych

• powoduj¹cych urazowe zapalenie czepca (reticulitis traumatica)

• przebicie œciany czepca (zjadanie ostrych przedmiotów) ? niedow³ad czepca

• zdarza siê, po przebiciu przez przedmiot przepony ? zapalenie worka osierdziowego

• zatkanie ksi¹g

• skarmianie sieczki, plew, niestrawionych przez mikroflorê pasz w³óknistych ? niedow³ad ¿wacza i czepca

• parakeratoza (hiperkeraosis ruminis)

• zanik brodawek ¿wacza z przerostem innych oraz nadmiernym ich rogowaceniu

• niedobór witaminy A, zbyt rozdrobniona pasza

• zespó³ Hoffunda

• zwê¿enie rynienki pokarmowej

• zwê¿enie przednie - na wysokoœci ujœcia czepcowo-ksiêgowego

• zwê¿enie tylne - na wysokoœci odŸwiernika trawieñca

• zaburzenia nerwowe (odga³êzieñ n. b³êdnego), urazowe, zapalenie czepca, stany zapalne b³ony œluzowej

• zatrzymanie treœci pokarmowej w ¿waczu lub trawieñcu, zaburzenia motoryki, wzdêcia i niestrawnoœæ

Zaburzenia w od³ykaniu i odbijaniu

Od³ykanie (regurgitatio) (przyczyny)

• zmiany w prze³yku i przed¿o³¹dkach, zaburzenia w perystaltyce przed¿o³¹dków i jelit

• ogólne schorzenia organizmu, choroby przebiegaj¹ce z gor¹czk¹

• nieprawid³owa fermentacja w ¿waczu

• zaburzenia nerwowe (zlokalizowane centralnie lub obwodowo)

Zaburzenia w odbijaniu (ructus)

• niemo¿noœæ odprowadzenia gazów wytwarzanych w ¿waczu przez prze³yk na zewn¹trz

• gromadzenie siê gazów w przed¿o³¹dkach ? wzdêcia

• przepe³nienie ¿wacza, fermentacja treœci i wiele innych zaburzeñ funkcji przed¿o³¹dków, jak równie¿ schorzenia ogólne

Zaburzenia perystaltyki jelit

• wzrost perystaltyki (hiperperistaltis)

• dra¿nienie jelit treœci¹, zapalenia jelit, toksyny, pobudzenie n. b³êdnego, stres psychogenny, emocje

• pobudzenie w niektórych odcinkach ? skrêcenie, zapêtlenie, wg³êbienie

• nadmierny skurcz miêœni okrê¿nych ? bóle kolkowe ? morzysko (colica intestinalis)

• g³ówny objaw - biegunki (diarrhoea)

• os³abienie lub ca³kowite zniesienie perystaltyki (hipoperistaltis / aperistaltis)

• spadek napiêcia n. b³êdnego, s³abego dra¿nienia œcian jelit, krwotoki, zatrucia, brak ¿ó³ci, opioidy (np. opium)

• zaparcia, zastój pokarmu, zatkanie jelit (u koni morzysko), intoksykacja, u koni atonia jelita œlepego

• niedro¿noœæ mechaniczna (ileus mechanicus)

• przeszkoda mechaniczna ? zatkanie œwiat³a jelita cia³ami obcymi, guzy nowotworowe, k³êby paso¿ytów, kamienie jelitowe, powiêkszone wêz³y ch³onne

• nasilenie perystaltyki w odcinkach jelit do przeszkody i zniesienie za przeszkod¹ ? ci¹gle nap³ywaj¹ca treœæ pokarmowa ? wzrost ciœnienia w jelicie ? wymioty ka³owe (miserere)

• niedro¿noœæ dynamiczna (ileus dynamicus)

• zaburzenia w napiêciu b³ony miêœniowej jelit

• postaæ pora¿enna (ileus paralyticus) ? uszkodzenie zwojów autonomicznych w œcianie jelita, nerwów przywspó³czulnych, oœrodków mózgowych, zatruæ lub chorób ogólnoustrojowych

• postaæ skurczowa (ileus spasticus) ? wzrost napiêcia uk³adu przywspó³czulnego, np. zatrucia o³owiem

• zatkanie (obstipatio)

• przewlek³a niezdolnoœæ samodzielnego wydalania ka³u

• przyczyn¹ s¹ najczêœciej b³êdy ¿ywieniowe (ma³o b³onnika, nadmiar skarmianych koœci u psów)

• odmiana u psów pokojowych - zaleganie ka³u w bañce odbytnicy (zahamowanie odruchu defekacji)

Zaburzenia w trawieniu jelitowym

• z³e rozdrobnienie treœci, prze³adowanie ¿o³¹dka, zaburzenia funkcji w¹troby i trzustki

• spadek wydzielania soków jelitowych (hipochylia)

• napiêcia uk³adu wspó³czulnego, choroby gor¹czkowe, zatrucia, zapalenia jelit, atonia miêœniówki

• wzrost wydzielania soku jelitowego (hyperchylia)

• pobudzenie n. b³êdnego, stany zapalne jelit

• spadek wydzielania soku trzustkowego

• zapalenia trzustki, procesy nowotworowe, zmiany w przewodach trzustkowych, niedobory sekretyny i pankreozyminy (dwunastnica)

• niestrawnoœæ jelitowa

• fermentacyjna i gnilna

Zaburzenia wch³aniania

Sk³adniki pokarmowe wch³aniane s¹ g³ównie w jelitach cienkich, H₂O na ca³ej d³ugoœci prz pok (g³ównie w j. grubym)

Przyczyny

• niedostatecznie strawiona treœæ pokarmowa

• wzrost przechodzenia pokarmu przez jelita ? wzmo¿ona perystaltyka ? biegunki

• spadek ukrwienia (zastoje krwi, obkurczanie naczyñ), zanik b³ony œluzowej i mikrokosmków (t³o zapalne, gruŸlica jelit)

• defekty genetyczne ? „zespó³ z³ego wch³aniania” lub upoœledzenie funkcji wch³aniania t³uszczów i glukozy, czêsto w po³¹czeniu z brakiem tolerancji glutenu

Zaburzenia w czynnoœci trzustki

• sok trzustkowy - H2O, elektrolity, mukoproteidy, enzymy trawienne:

• proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyna)

• lipolityczne (lipaza, fosfolipaza)

• glikolityczne (alfa-amylaza)

• wydzielanie soku regulowane jest autonomicznie (b³edny pobudza, trzewny hamuje) oraz humoralnie - sekretyna i pankreozymina - uwalniana z dwunastnicy i pocz¹tkowego odcinka jelita czczego

• sekretyna reguluje iloœæ soku i wodorowêglanów, pankreozymina poziom zawartych w nich enzymów

Najwa¿niejsze zaburzenia w czynnoœci trzustki:

• przewlek³e zapalenie trzustki (pancreatitis chronica)

• iloœæ soku mo¿e byc prawid³owa, jednak spada w nim iloœæ enzymów (g³ównie lipaz)

• zanik trzustki ze stwardnieniem lub zw³óknieniem (pancreatitis fibrosa)

• objêtoœæ doku jest prawid³owa, ale nie ma w nim enzymów

• ciê¿kie zaburzenia trawienne oraz resztki niestrawionych t³uszczów i bia³ek w kale

• niedro¿noœæ przewodów wyprowadzaj¹cych (trzustkowego lub wspólnych dróg trzustkowo-¿ó³ciowych)

• czynnoœciowe lub anatomiczne zamkniêcie

• gromadzenie soku w przewodach - mo¿e dojœæ do pêkniêcia ? martwica trzustki (trawienie tk. gruczo³owej)

• ostre krwotoczne zapalenie trzustki (pancreatits haemorrhagica acuta)

• z powodu martwicy trzustki enzymy trzustkowe pojawiaj¹ siê we krwi i moczu ? silne bóle, wymioty, wstrz¹s

? uszkodzenie czêœci wyspowej trzustki ? cukrzyca

W¥TROBA

Informacje ogólne

• najwiêkszy gruczo³ mi¹¿szowy jamy brzusznej (1,2 - 5% masy cia³a)

• unaczyniona przez têtnicê w¹trobow¹ (20-30%) i ¿y³ê wrotn¹ (70-80%)

• krew têtnica niesie tlen, ¿ylna poza tlenem substancje o¿ywcze

• w zatokach, w obszarze zrazików w¹trobowych, krew têtnicza i ¿ylna miesza siê i zostaje oczyszczona przez hepatocyty, nastêpnie przez ¿y³ê œrodkow¹ jest odprowadzana do ¿y³y g³ównej doogonowej, a st¹d do PP, a nastêpnie KP

• du¿a zdolnoœæ do odrostu (u psa 75% odnowi³o sie po 8 tygodniach, u szczura ju¿ po 3 tygodniach)

Funkcje w¹troby

• wytwarza erytrocyty i leukocyty w ¿yciu p³odowym, a potem sk³adniki krwi (czynniki X, XI, XII, heparynê, albuminy)

• magazynuje krew, glikogen, witaminy A, D, E, K i B₁₂, ¿elazo z rozpad³ych erytrocytów, miedŸ

• unieszkodliwia cia³a obce, jady, szkodliwe produkty przemiany materii

• tworzy i wydziela barwniki ¿ó³ciowe

• bierze udzia³ w trawieniu i wch³anianiu (wytwarzanie barwników ¿ó³ciowych i cholesterolu, emulgowanie i wch³anianie t³uszczów pokarmowych)

• bierze udzia³ w przemianie wêglowodanów (tworzenie glikogenu, przekszta³canie fruktozy i galaktozy w glukozê), t³uszczów (synteza z wêglowodanów, utlenianie t³uszczów - tworzenie NNKT, synteza produktów wyjœciowych do tworzenia hormonów steroidowych, kwasów ¿ó³ciowych i witaminy D₃), bia³ek (synteza z aminokwasów, dezaminacja i transaminacja), oraz nukleotydów (tworzenie kwasu moczowego i puryn)

Niewydolnoœæ w¹troby (hepatopathia)

Zespó³ ostrych lub przewlek³ych zaburzeñ funkcji w¹troby powsta³ych w skutek zaburzeñ w kr¹¿eniu miejscowym lub ogólnym, dzia³ania czynników niezakaŸnych i zakaŸnych, toksycznych, nowotworów pierwotnych i wtórnych, zaburzeñ metabolicznych

Zaburzenia w w¹trobowym kr¹¿eniu krwi

• najczêœciej pochodzenia sercowego (niewydolnoœæ KP) i kr¹¿enia wrotnego

• zaburzenia przedw¹trobowe

• zmniejszenie dop³ywu krwi przez têtnicê w¹trobow¹ lub ¿y³ê wrotn¹

• zakrzepy, zatory, paso¿yty, ? ciœnienia krwi, zapaœæ

• niedotlenienie mi¹¿szu w¹trobowego, zmiany wsteczne (niekiedy postêpowe), a nawet do marskoœci

• zaburzenia œródw¹trobowe

• w naczyniach wewn¹trznarz¹dowych

• zapalenie, obrzêk, nowotwory, marskoœæ

Zaburzenia wydzielnicze w¹troby

• dotycz¹ g³ównie odchyleñ w przemianie (wytwarzanie i wydalanie) barwników ¿ó³ciowych

• ¿ó³taczka (icterus) - ¿ó³te zabarwienie skóry, b³on œluzowych i moczu, ? ciœnienia krwi, akcji serca, ciep³oty cia³a

• ¿ó³taczka mi¹¿szowa (icterus parenchymatosa) - najczêœciej spotykana

• uszkodzenie mi¹¿szu w¹trobowego, g³ównie przez czynniki zakaŸne i toksyczne

• utrudnione wytwarzanie i wydalanie bilirubiny z uszkodzonych komórek

• du¿o bilirubiny ? bilirubina we krwi (bilirubinemia) ? bilirubina w moczu (bilirubinuria)

• zaburzenia w trawieniu t³uszczu

• ¿ó³taczka mechaniczna (icterus mechanicus)

• utrudniony odp³yw ¿ó³ci (zwê¿enie, zatkanie, niedro¿noœæ przewodów ¿ó³ciowych przez kamienie ¿ó³ciowe, paso¿yty, stan zapalny, ucisk, obrzêk lub skurcz spastyczny (zw³aszcza u cz³owieka na tle nerwowym)

• ¿ó³taczka hemolityczna (icterus haemolyticus)

• wzmo¿ony rozpad krwinek i hemoglobiny, przetwarzanych na bilirubinê w komórkach usœ

• ka³ zabarwiony jest tutaj prawid³owo

Zaburzenia w przemianie materii

• zaburzenia przemiany wêglowodanowej

• zak³ócony metabolizm glukozy i glikogenu, czêsto ketoza u prze¿uwaczy (problem w syntezie glukozy)

• zaburzenia przemiany t³uszczowej

• prowadzi do st³uszczenia narz¹du

• uszkodzenie przez czynniki zewnêtrzne enzymów bior¹cych udzia³ w przemianie t³uszczy

• odk³adanie t³uszczu rozpoczyna siê w czêœci centralnej zrazika, a nastêpnie przenosi na partie obwodowe

• zaburzenia przemiany bia³kowej

• zak³ócenia w przemianie aminokwasów i w syntezie bia³ek

• zaburzenia przemiany mineralnej i witaminowej

• w uszkodzonych hepatocytach wzrasta iloœæ sodu i chlorków, maleje iloœæ potasu, fosforanów i ¿elaza

• obni¿eniu ulega zawartoœæ witamin (g³ównie rozpuszczalnych w t³uszczach: A, D, E, K)

• zaburzenia w czynnoœciach odtruwaj¹cych

• reakcje utleniania, redukcji, hydrolizy, sprzêgania (z kwasem siarkowym lub aminokwasami)

• uszkodzenie komórki = uszkodzenie czynnoœci

• zapalenie w¹troby (hepatitis)

• zwykle u zwierz¹t jako ostre lub przewlek³e zapalenie mi¹¿szu w¹troby

• w zapaleniach wirusowych zostaje zaburzona w hepatocytach synteza enzymów, bia³ek, substancji energetycznych, co prowadzi do upoœledzenia podstawowych czynnoœci tego narz¹du

• czêsto przyczyn¹ jest inwazja paso¿ytnicza (szczególnie u prze¿uwaczy), spowodowana motylic¹ w¹trobow¹; przywry wywo³uj¹ stany zapalne przewodów ¿ó³ciowych, zastój ¿ó³ci, ¿ó³taczka mechaniczna

• zapalenie w¹troby czêsto prowadzi do marskoœci tego narz¹du

• marskoœæ w¹troby (cirrhosis hepatis)

• marskoœæ zanikowa - rozrost tkanki ³¹cznej kosztem zrazików (z chaotycznym mno¿eniem hepatocytów) ® œci¹gniêcie narz¹du ® zmniejszenie (cirrhosis atrophicans)

• marskoœæ przerostowa - rozrost tkanki ³¹cznej miêdzyzrazikowej (c. hypertrophycans) pow. narz¹du

Kamica ¿ó³ciowa (cholelitiasis)

• zaburzenie równowagi koloidowej miêdzy cholesterolem, a barwnikami ¿ó³ci ® z³ogi mineralno-organiczne w drogach ¿ó³ciowych (z cholesterolu, barwników ¿ó³ci, soli mineralnych) ® zatkanie przewodów ® ¿ó³taczka mechaniczna ® marskoœæ

INFORMACJE OGÓLNE

• mechanizm wytwarzania moczu:

• wytworzenie z osocza moczu pierwotnego w k³êbkach nerkowych

• wch³anianie zwrotne wody i innych zwi¹zków w kanalikach nerkowych

• wydzielanie do œwiat³a kanalików ró¿nych substancji wchodz¹cych w sk³ad moczu

• miar¹ filtracji k³êbkowej (ang. GNF) jest klirens - wspó³czynnik oczyszczania osocza przez nerki dla substancji nerkoobojêtnej (insulina, kreatynina)

• reabsorpcja zwrotna sk³adników moczu pierwotnego w warunkach prawid³owych obejmuje ok. 99% wody i sk³adników chemicznych (procesy energoch³onne poza biernej dyfuzji wody)

• procesy te kontrolowane s¹ przez hormony: ADH (wazopresyna), mineralokortykoidy, uk³ad RAA

Patofizjologia tworzenia moczu

Czynniki pozanerkowe

• ciœnienie krwi (? ciœnienia powoduje ? filtracji, oraz odwrotnie)

• ukrwienie nerek (? ukrwienia nerek powoduje ? iloœci wytwarzanego moczu i odwrotnie)

• zmiany w sk³adzie krwi (zmiana sk³adu krwi ? zmiany w sk³adzie moczu)

• zaburzenia w uk³adzie nerwowym

• dzia³anie czynników hormonalnych

• wazopresyna (hormon adiuretyczny-ADH)

powoduje nasilenie wch³aniania zwrotnego H₂O i obni¿enie ciœnienia krwi w nerkach (oliguria); przy niedoborze odwrotnie (polyuria) ? zwana moczówk¹ prost¹ pochodzenia przysadkowego lub nerkowego

• mineralokortykoidy (np. aldosteron)

zwiêkszaj¹ wch³anianie Na (nadmiar powoduje oliguriê, niedobór polyuriê)

• tyroksyna

powoduje zwiêkszenie przechodzenia wody do krwi ? polyuria

• adrenalina

ma³e iloœci ? zwê¿enie têtniczek odprowadzaj¹cych + ? ciœnienia wewn¹trznerkowego ? ? wydalanego moczu

du¿e iloœci ? zwê¿enie têtniczek doprowadzaj¹cych ? ? wydalanego moczu

• acetylocholina

? wydalanie moczu i zmienia jego sk³ad

Czynniki nerkowe

• uk³ad RAA (renina, angiotensyna I i II)

• powstaj¹ w tkance ³¹cznej nerek np. w stanach niedokrwienia (niedotlenienia) i ? ciœnienia naczyniowego

• renina odszczepia od glikoproteidu á₂-globuliny dekapeptyd-angiotensynê I

• po odszczepieniu dekapeptydu powstaje angiotensyna II

• angiotensyna II

obkurcza miêœniówkê g³adk¹ ¿y³ i têtnic (? ciœnienia krwi), stymuluje wydzielanie aldosteronu z kory nadnerczy, zwiêksza resorbcjê zwrotn¹ Na w kanalikach nerkowych

• niedoczynnoœæ k³êbków np. w zastoju krwi w nerkach (? ciœnienia krwi ? oliguria)

• niedoczynnoœæ k³êbków i kanalików nerkowych

? wytwarzania moczu pierwotnego, ale tak¿e spadek zwrotnego wch³aniania ? polyuria

• nadczynnoœæ k³êbków i kanalików nerkowych

? wytwarzania moczu pierwotnego, ale tak¿e wzrost wch³aniania zwrotnego ? oliguria ? ? zawartoœci Na i Ca w tkankach ? obrzêki

Zaburzenia w powstawaniu moczu ? g³ównie zmiany w filtracji moczu (przewa¿nie zmniejszenie procesu

• Obni¿enie filtracji we wszystkich nefronach

• zale¿y od sprawnoœci innych procesów tworzenia moczu

• przy zmniejszeniu filtracji, ale zwiêkszeniu reabsorpcji (dzia³anie hormonów)

oliguria + azotemia (? [mocznika] oraz [kreatyniny] w moczu)

• przy zmniejszeniu filtracji, oraz zaburzeniach w reabsorpcji

poliuria bez oznak azotemii

• uszkodzenie komórek kanalików (substancje nefrotoksyczne)

oliguria

• Zmniejszenie liczby czynnych nefronów

• przewlek³e choroby, powoduj¹ce niszczenie mi¹¿szu nerek (nefronów)

• ? [mocznika] oraz [kreatyniny] w moczu

ZABURZENIA CZYNNOŒCI NEREK

Ostra niewydolnoϾ nerek (insufficientia renum acuta)

• nag³e, ca³kowite za³amanie siê czynnoœci filtracyjnych nerek ? sk¹pomocz

Przyczyny

• przednerkowe - ostre niedokrwienie nerek (utrata krwi), wstrz¹s, zapaœæ, ? iloœci p³ynów (poty, biegunka, wymioty)

• nerkowe - toksyny bakteryjne, truj¹ce zw. chem., antybiotyki (gentamycyna, noemycyna), stany zapalne nerek, alergeny

• pozanerkowe - utrudnienie mechaniczne odp³ywu moczu (kamienie nerkowe, z³ogi organiczne moczowodów, spastyczne zamkniêcie zwieracza pêcherza)

Przebieg

• niedokrwienie nerek ? renina, angiotensyna ® skurcz naczyñ wewn¹trznerkowych ® ? przes¹czanie k³êbkowe

• wzmo¿one wydzielanie ADH i aldosteronu ® ? resorpcja Na i H₂O w kanalikach

• sk¹pomocz (oliguria) lub bezmocz (anuria)

• dodatkowo stan pog³êbia martwica, obrzêk oraz pêkanie b³on komórek kanalików ® bia³ko i wa³eczki w moczu, ? azot niebia³kowy, fenole, fosforany, szczawiany, ¯ wodorowêglanów i Ca ? pog³êbiaj¹ca siê kwasica powoduje hyperkaliemiê (przenikanie K⁺ z komórek do osocza) ® œmieræ

Dializa ® usuniêcie toksyn z krwi ? za³agodzenie stanu chorobowego ® poliuria ® przywrócenie równowagi w nerkach

Przewlek³a niewydolnoœæ nerek (insufficientia renum chronica)

• postêpuj¹ce niszczenie nefronów w wyniku ró¿nych przewlek³ych stanów chorobowych (pocz¹tkowo zdrowe nefrony przerastaj¹ i podtrzymuj¹ funkcje nerek) ? za³amanie siê czynnoœci nerek

? przewlek³a mocznica (uraemia chronica s. vera) ? œmieræ

• dok³adne przyczyny nie zosta³y poznane (przyjmuje siê, i¿ mog¹ to byæ toksyny powsta³e wskutek zaburzeñ metabolicznych w wyniku zaburzeñ fizjologicznych gromadz¹ce siê w wiêkszych ni¿ fizjologiczne iloœciach; wiele skazuje, ¿e mog¹ to byæ ma³o poznane drobnocz¹steczkowe polipeptydy powsta³e w wyniku zaburzeñ w filtracji)

Przebieg

• faza wczesna - sk¹pomocz ? po pewnym czasie zaburzenia w zagêszczania moczu ? wielomocz + najczêœciej biegunka, wymioty ? odwodnienie ? wstrz¹s hipowolemiczny (? objêtoœci krwi kr¹¿¹cej)

• sk¹pomocz ? nadmiar H₂O w organizmie ? obrzêki ? niewydolnoœæ kr¹¿enia

• kwasica metaboliczna jest tutaj sta³ym objawem; ? synteza amoniaku prowadzi do nadmiaru H⁺ we krwi ? œmieræ

• niedokrwistoœæ z powodu ? sekrecji erytropoetyny i obni¿enie organizmu na zaka¿enia

Zapalenia nerek

K³êbkowe zapalenie nerek (glomerulonephritis)

• uszkodzenie b³ony podstawnej k³êbków - t³o immunologiczne (autoimmunoagresja)

• kompleksy antygen-przeciwcia³o uszkadzaj¹ b³onê podstawn¹ k³êbków nerkowych ® ? przepuszczalnoœci (bia³ka, elektrolity, krwinki czerwone)

• ma³e, rozpuszczalne kompleksy s¹ filtrowane ? proliferacja nab³onka k³êbków

• du¿e kompleksy ? rozplem nab³onka

• dzia³anie kompleksów a-p ? przekrwienie i aktywacja dope³niacza (uwolnienie histaminy i kininy) ?

? przepuszczalnoœci naczyñ w³osowatych ? naciek leukocytarny ? dzia³anie enzymów, niszczenie œródb³onka i b³ony podstawnej, liza i martwica b³ony podstawnej ? powstawanie zakrzepów, odk³adanie w³óknika ® stwardnienie k³êbków nerkowych (glomerulosclerosis)

• czêste u psów, ropomacicze, zapalenie wsierdzia, przewlek³e zapalenie p³uc, choroba aleuckiej norek, afrykañski pomór œwiñ, niedokrwistoœæ zakaŸna koni

Œródmi¹¿szowe zapalenie nerek (nephritis interstitialis)

• dzielimy na niebakteryjne i bakteryjne

• aseptyczne t³a toksycznego (zatrucie Pb, Cd, glikolem, fenacetyn¹, salicylanami)

• septyczne (bakterie) - drog¹ urogenn¹ (wstêpuj¹c¹) lub hematogenn¹ (zstêpuj¹c¹)

• hematogenne rzadziej (gronkowiec z³ocisty, zapalenia wsierdzia, procesy ropne)

• urogenne poprzez zaka¿enia z pêcherza moczowego, cewki, moczowodu lub miedniczki nerkowej

• przebieg: pierwotne zmiany w tkance ³¹cznej nerek ® rozplem mezenchymy, nacieki zapalne, wysiêk ® ucisk na k³êbki, kanaliki i naczynia ® niewydolnoœæ, zanik k³êbków

Odmiedniczkowe zapalenie nerek (pyelonephritis)

• zajêcie mi¹¿szu nerek przeniesione z miedniczek (bakterie), powoduje powstanie œródmi¹¿szowego zapalenia nerek (czêsto), po³¹czonego z zapaleniem k³êbków i niszczeniem kanalików (nephrosis)

• zwykle postaæ przewlek³a ® niewydolnoœæ nerek ® marskoœæ (cirrhosis renum)

Nerczyca (nephrosis)

• zmiany zwyrodnieniowe i martwicze - zespó³ zwyrodnieniowo-zapalny (nephroso-nephritis)

• zwyrodnienia, obrzêki, niszczenie komórek kanalików ® bia³komocz ® niewydolnoœæ nerek ® stwardnienie nerek ® marskoœæ nerki ® œmieræ

• stwardnienie nerek (nephrosclerosis renum) - niedotlenienie i niedokrwienie nerek ® przerost tkank¹ ³¹czn¹ ® niewydolnoœæ

Objawy schorzeñ nerek

Sk¹pomocz, bezmocz (oliguria, anuria) ? najczêœciej przy ostrym schorzeniu nerek

• czynniki przednerkowe - hormony (adrenalina, kininy, angiotensyna), kompleksy immunologiczne (zaka¿enia, autoimmunoagresja), hypowolemia (? iloœci krwi kr¹¿¹cej), niewydolnoœæ kr¹¿enia, wstrz¹s

• czynniki nerkowe - zapalenie, toksyny (Hg, U, Bi, Cd, CC14, glikol, etanol, Cr), uszkodzenie kanalików, zaburzenia kr¹¿enia nerkowego lub przes¹czania k³êbkowego

• czynniki pozanerkowe - blokada odp³. moczu (z³ogi, kamienie moczowe) w moczowodach, pêcherzu (kamienie, guzy)

Nadciœnienie nerkopochodne

• uk³ad renina, angiotensyna I i II (RAA) i aldosteron

• ­ aldosteron ® ­ H₂O, ? Na⁺, ¯ K⁺ (w tkankach) ® ­ oporów naczyniowych ® ­ ciœnienia têtniczego (bóle g³owy)

• po ustaniu przyczyny (choroby nerek) powrót ciœnienia do normy

Bia³komocz ? uszkodzenie filtracji, reabsorpcji, zniszczenie komórek mi¹¿szu nerek

• k³êbuszkowy

odczyny immunologiczne, substancje toksyczne ® utrata albumin, na skutek ¯ ³adunku dodatniego b³ony filtracyjnej (np. nerczyca), lub uszkodzenia, lub przerw w b³onie podstawowej k³êbków; czêsto obecnoœæ krwi w moczu

• kanalikowy

zmiany wsteczne kanalików, uszkodzenie mechanizmów reabsorpcji lub zwyrodnienie, martwica kanalików (nerczyca)

• sekrecyjny

­ wydzielanie przez nefrony bia³ek (uromukoidy, glikoproteiny, immunoglobuliny, antygeny)

• wydaleniu bia³ka z organizmu towarzyszy ? jego iloœci w osoczu (hipoproteinemia); znaczny spadek albumin w

osoczu ? ? ciœnienia onkotycznego ? przechodzenie wody z krwi do tkanek (hipovolemia) ? obrzêki

Obrzêki nerkowe

• powstaj¹ w przestrzeniach pozanaczyniowych tkanek i narz¹dów w wyniku zaburzeñ gospodarki wodno-elektrolitowej (zaburzenia funkcji nerek) ® ­ zawartoœci wody w kr¹¿eniu ® ­ wody w tkankach

• obrzêki uogólnione (np. nerczyca), lub miejscowe

• hipoalbuminemiczne - z utraty bia³ek przez nerki (opisane wy¿ej)

NiedokrwistoϾ

• w warunkach fizjologicznych, tkanka œródmi¹¿szowa nerek wydziela erytropoetynê (pobudza szpik do erytropoezy)

• zmiany œródmi¹¿szowe ® ¯ syntezy erytropoetyny ® ¯ wytwarzania erytrocytów (w przewlek³ych chorobach nerek)

Mocznica (uraemia)

• samozatrucie organizmu, g³ównie produktami metabolizmu bia³ek (mocznik, kwas moczowy, kreatynina), wystêpuj¹ce w ró¿nych chorobach nerek, przebiegaj¹cych z niewydolnoœci¹ filtracyjno-reabsorpcyjn¹

• stan kwasicy niewyrównanej

• nadmiar mocznika i kwasu moczowego wydala sie poprzez p³uca, w pocie i w œlinie (woñ moczu - fetor azotemicus)

• hipotermia, wymioty, zab. w kr¹¿eniu i oddychaniu, zaburzenia psychiczne, œpi¹czka mocznicowa (coma uraemicum)

Patologiczne sk³adniki moczu

Biakomocz (proteinuria, albuminuria) - bia³ko

• fizjologicznie - po obfitym karmieniu paszami bia³kowymi, po wysi³ku fizycznym, po porodzie i u noworodków pij¹cych siarê, w gor¹czce

• patologicznie - w zapaleniu k³êbków nerkowych, nerczycy

Aminoaciduria - poszczególne aminokwasy

• nerczyca, zapalenia nerek, zaburzenia reabsorpcji

Krwiomocz (hematuria) - erytrocyty

• fizjologicznie - pojedyncze krwinki

• patologicznie - zapalenia k³êbków, wynaczynienia, zatrucia (wa³eczki erytrocytarne z nerek)

Hemoglobinuria - hemoglonina (w niezmienionej chemicznie postaci)

• zatrucia, hemoliza krwinek, przetoczenia krwi, piroplazmoza, w¹glik, posocznice

Mioglobinuria - mioglobina (barwnik miêœni)

• liza, martwica, zwyrodnienie miêœni

• charakterystyczny objaw mioglobinemii pora¿ennej koni

Bilirubinuria - wzrost zawartoœci bilirubiny

• choroby hemolityczne, ¿ó³taczki, choroby nerek

Methemoglobinuria i Sulfmethemoglobinuria - obecnoϾ methemoglobiny, sulfmethemoglobiny

• pochodne hemoglobiny powsta³e po dzia³aniu zwi¹zków azotowych i siarkowych

• w moczu wystêpuj¹ bardzo rzadko i tylko przy znacznym ich nadmiarze we krwi

Porfirynuria - zwi¹zki porfirynowe

• dieta, wadliwa przemiana porfiryn w ustroju

Leukocyturia (leucocyturia) - wzrost liczby leukocytów ponad przyjêt¹ normê

• stany zapalne nerek i dróg moczowych

• du¿a iloœæ leukocytów w moczu okreœlana jest jako ropomocz - pyuria)

Kreatynuria - wiêksze iloœci kreatyniny

Bakteriuria - bakterie

• zapalenia bakteryjne dróg moczowych

Cukromocz (glikozuria) - cukier w moczu

• cukier w moczu pojawia sie po przekroczeniu progu przepuszczalnoœci tego zwi¹zku przez k³êbki i zak³ócenia reabsorpcji w kanalikach nerkowych (fizjologicznie tylko po przekarmieniu wêglowodanami - cukromocz alimentalrny)

• niedoczynnoœæ wydzielnicza trzustki (niedobór insuliny) / niewra¿liwoœæ receptorów tkankowych na insulinê

? cukrzyca w³aœciwa (diabetes mellitus) / cukrzyca trzustkowa (u ludzi czêsto; zwierzêta - tylko starsze psy i koty)

Cylindruria - wa³eczki w moczu („odlewy ró¿nych mas z kanalików nerkowych)

• fizjologicznie - szkliste (hialinowe)

• patologicznie - komórkowe (bia³okrwinkowe, erytrocytarne, nab³onkowe)

bezkomórkowe (woskowe, t³uszczowe, ziarniste, barwnikowe) (g³ówny sk³adnik: bia³ko)

• rozpoznanie rodzaju wa³eczków ma du¿e znaczenie w ustalaniu miejsca schorzenia i charakteru zmian w nerkach

Chyluria - ch³onka w moczu (mleczne zabarwienie)

• utrudniony odp³yw ch³onki do przewodu piersiowego (nowotwory w nerkach, inwazja nicieni)

Fosfaturia, Natruria - iloœæ soli P i Na ponad normê

• zaburzenia gospodarki wodno-mineralnej ustroju

Kalcynuria - iloœæ Ca ponad normê

• zaburzenia gospodarki wapniowej (zwykle sterowania hormonalnego i witaminy D₃)

Kamica moczowa (urolithiasis) - z³ogi mineralne lub organiczne w nerkach, miedniczkach, przewodach moczowych, pêcherzu

• krystalizacja lub wytr¹canie sk³adników mineralnych lub organicznych przy zaburzeniu inhibitorów

(pirofosforany, magnez, cytryniany, niektóre metale œladowe) i zagêszczeniu moczu

• kamienie sk³adaj¹ siê g³ownie ze szczawianów wapnia, fosforanu amonowo-magnezowego, kwasu moczowego, cystyny, œluzu, fragmentów komórek

• j¹dro krystalizacji (z³uszczone komórki, bakterie, kryszta³ki soli mineralnych), na którym osadzaj¹ siê dalsze zwi¹zki

• powstaj¹ w skutek niew³aœciwego od¿ywiania (za du¿o t³uszczu i bia³ka, za ma³o warzyw

• u zwierz¹t gospodarskich kamienie moczowe zdarzaj¹ siê rzadko

• u psów w cystynurii wrodzonej, u kotów po zaka¿eniach wirusami pêcherza moczowego

---