Rozrost dotyczy tych komórek i tkanek, które mają naturalną zdolność do rozplemu, szczególnie hepatocyty (uszkodzona wątroba o ile nie jest uszkodzony zrąb ma zdolność do odrastania).
Hiperplazja może być skutkiem nadmiernej stymulacji hormonalnej. Przykładem jej jest odniesienie do błony śluzowej macicy (endometrium), przede wszystkim, suk, u kobiet również występuje podobne zaburzenie - gdy jest nieprawidłowy stosunek estrogenów do progesteronu. Skutkiem nadmiaru estrogenów może dochodzić do patologicznego rozrostu endometrium (zaburzenie wcale nie tak rzadkie).
Kolejna sytuacją w której ma miejsce hiperplazja jest sytuacja w przebiegu gojenia się ran - hiperplazja komórek tkanki łącznej oraz do regeneracji komórek śródbłonka naczyniowego. Śródbłonek naczyniowy ma zadziwiającą wręcz zdolność do hiperplazji.
Przykładem hiperplazji patologicznej jest hiperplazja dotycząca naskórka, skutkiem niektórych zakażeń wirusowych (wywołujących brodawczaki - na przykład u bydła). Brodawczaki są niczym innym jak rozrostem komórek naskórka prowadzącym do powstawania brodawek.
Zaburzenia komórkowe o charakterze przystosowawczym - METAPLAZJA
jest to zastępowanie komórek jednego rodzaju przez inne. Ta możliwość dotyczy przede wszystkim komórek nabłonków, ale również i mezenchymy. Metaplazja jest traktowana jako mechanizm przystosowawczy. Chodzi o zamianę jednego typu komórek, bardziej wrażliwego na działanie czynnika uszkadzającego, na inny typ oporny na to działanie.
Klasycznym przykładem metaplazji jest metaplazja płaskokomórkowa w drogach oddechowych - tam błony śluzowe pokryte są nabłonkiem walcowatym. Przy narażeniu na długotrwałe działania czynników drażniących (czy potencjalnie uszkadzających ten nabłonek) nabłonek walcowaty zastępowany jest przez nabłonek o charakterze płaskim.
Metaplazja płaskokomórkowa dotyczy przede wszystkim zwierząt gospodarskich narażonych na wdychanie powietrza zawierającego duże ilości siarkowodoru czy amoniaku.
U ludzi klasycznym przykładem tej metaplazji płaskokomórkowej jest stan nabłonka dróg oddechowych u palaczy. Pod wpływem dymu tytoniowego dochodzi do metaplazji płaskokomórkowej.
Warto wiedzieć o tym, że metaplazja płaskokomórkowa ma czasami charakter metaplazji prekarcenoidalnej - przedrakowej, czasami metaplazja w drogach oddechowych poprzedza rozwój nowotworu.
Metaplazji mogą również ulegać nabłonki przewodów gruczołu mlekowego w stanach zapalenia. Czynniki zakaźne wywołujące zapalenie gruczołu mlekowego uwalniają toksyny bakteryjne, które mogą pprowadzić do zamiany jednego typu kom nabłonkowych w inny plaski - bardziej oporny na działanie.
Mechanizm nie polega na tym, ze komórki walcowate przekształcają się w komórki płaskie, bo fenotypowo dojrzala komórka jednego rodzaju nie przekształci się w inny typ komórki, one są zastępowane. Źródłem tych nowo powstających komórek o innym charakterze są macierzyste komórki prekursorowe komórek nabłonka, które odróżnicowują się nie w komórki nabłonka walcowatego, ale w komórki nabłonka płaskiego (to są komórki rezerwowe nablonka, jeszcze niedojrzale, o duzym potencjale rozplenu i możliwości różnicowania się w różne typy komórek).
Poza komórkami nabłonkowymi czasami dochodzi do metaplazji komórek tkanki łącznej - trudnej do interpretacji. Zdarza się, że w tkance łącznej w miejscach uszkodzeń, w tkankach miękkich dochodzi do powstawania ognisk kostnienia -do pojawienia sie w nich osteoblastów czy chondroblastów - wytwarzających czy to tkankę kostną czy chrzęstną w nietypowych miejscach.
Zwyrodnienie DEGENERATIO
czasami przez lekarzy jest ten termin używany w nieprawidłowych okolicznościach np. przy jakichkolwiek uszkodzeniach, a to źle).
To szczególna postać zaburzeń, pod którym to terminem rozumiemy nadmierne gromadzenie sie w komórkach lub poza nimi substancji które w warunkach prawidłowych bywają tam w niewielkiej ilości lub nie występują wcale. Cechy chemiczne gromadzonych substancji decydują o wyodrębnieniu typów zwyrodnień np. zwyrodnienie typu:
wodnego, białkowego, węglowodanowego (czyli polisacharydowego), śluzowego, tłuszczowego, mineralnego i barwnikowego.
Ale tez termin zwyrodnienie używa się również w sytuacjach w ktorych odkladania sie nadmiaru substancji nie ma, ale ulegaja zmianie proporcje istoty podstawowej tkanki, np chrzestnej.
Czasami przybywa w narządzie kolagenu, a w innych zmienia sie struktura tej substancji.
Terminu zwyrodnienie używa sie w odniesieniu do:
nadmiernego gromadzenia sie w komórkach lub poza nimi, substancji, które w warunkach prawidłowych tam występują w niewielkich ilościach lub ich tam nie ma
nieprawidłowości składu chemicznego, w odniesieniu głownie do zrębu narządów.
używa sie w odniesieniu do niedoboru pewnych składników w tkance.
Niektóre ze zwyrodnień traktuje sie jako zmiany przystosowawcze, a inne jako zmiany wsteczne.
Substancje, do gromadzenia których dochodzi w komórkach, mogą być sklasyfikowane na 3 podstawowe rodzaje:
po pierwsze - mogą to być prawidłowe substancje występujące w nadmiarze;
po drugie - mogą to być substancje nieprawidłowe, zwykle nie występujące, a pojawiające się w skutek zaburzeń metabolicznych;
po trzecie - mogą to być gromadzące sie w nadmiarze substancje barwne, czyli pigmenty.
Substancje gromadzone w komórkach w przebiegu zwyrodnień mogą występować tam przejściowo lub trwale, mogą być nieszkodliwe bądź działać toksycznie, gromadzone są w cytoplazmie, ale najczęściej w lizosomach, mogą być tez gromadzone w jadrze komórkowym, w pewnych przypadkach substancje te są wytwarzane poza komórką w której się gromadzą albo też gromadzą się w komórce, a sam proces patologiczny zachodzi gdzie indziej [masło maślane?, ale tak powiedział].
Procesy, mechanizmy, które prowadza do nieprawidłowego gromadzenia sie w komórkach tych substancji mogą być dwojakie:
1) prawidłowe endogenne substancje, które są wytwarzane na normalnym lub zwiększonym poziomie, wówczas gdy szybkość ich metabolizmu nie wystarcza do ich usunięcia. Ta postać zwyrodnienia zdarza sie najczęściej, przykładem tego rodzaju zwyrodnienia jest przede wszystkim zwyrodnienie tłuszczowe wątroby - spowodowane nagromadzeniem się lipidów wewnątrz hepatocytów, zwłaszcza triglicerydów
2) prawidłowe lub nieprawidłowe endogenne substancje gromadzone, bo nie mogą być metabolizowane (może bowiem dojść do zablokowania jakiegoś enzymu, co hamuje ich metabolizm). Genetycznie zdeterminowany brak jakichś enzymów jest przyczyna tzw. chorób spichrzeniowych - to choroby tła genetycznego, w których w skutek niedoboru jakiś enzymów jakieś substancje (przede wszystkim węglowodany) ulegają nadmiernemu nagromadzeniu.
3) nieprawidłowe egzogenne substancje gromadzące sie w komórkach, gdyż te nie maja odpowiednich enzymów do ich rozłożenia i nie mogą odtransportować ich gdzie indziej. Przykładem tego rodzaju sytuacji może być pozostawanie we wnętrzu komórek cząstek węgla, bądź wdychanych w pylicach przez ludzi czy zwierzęta, bądź tez pozostawanie w komórkach skory cząstek węgla znajdujących sie w tuszu używanym do tatuaży. Tusz wprowadzony pod skore pozostaje przez cale życie, bo nie może być zmetabolizowany (nie ma enzymów, które są w stanie rozłożyć te cząstki).
POSTACIE ZWYRODNIEŃ:
Postacie zwyrodnień wynikających z zaburzeń gospodarki wodnej - nadmierne gromadzenie sie wody w komórce może doprowadzać do zwyrodnienia zwanego przyćmienie miąższowe OFFUSCATIO PARENCHYMATOSA, bądź tez może przybierać inna postać - zwyrodnienie wodniczkowe DEGENERATIO VACUOLARIS - więc są dwie postaci zwyrodnienia wodnego.
W odniesieniu do przyćmienia miąższowego wiadomo, ze ono pojawia sie w fazie odwracalnej uszkodzenia komórki. W obrazie mikroskopowym komórki są matowe, zmętniałe, mogą być nieco powiększone, słabo widoczne jest jadro komórkowe. To zwyrodnienie miąższowe (zobaczycie to na sekcji) głownie dotyczy narządów miąższowych (wątroby, nerek, serca) jest ono skutkiem opisywanych juz zmian przebiegu uszkodzenia komórek z powodu niedotlenienia, w następstwie zakłócenia utlenienia komórkowego dochodzi do upośledzenia procesów energetycznych, do zaburzeń wodnych w skutek zakłócenia czynności pomp jonowych dochodzi do pęcznienia komórek.
To przyćmienie miąższowe ma charakter zmian odwracalnych wówczas gdy nie trwa zbyt długo. Jeśli nie to w następstwie uszkodzenia mitochondriów dochodzi do śmierci komórek.
Zwyrodnienie wodniczkowe to zwyrodnienie w przebiegu, którego woda gromadzi sie w postaci wodniczek w siateczce śródplazmatycznej. Dotyczy ono przede wszystkim naskórka, ale tez wątroby i nerek. Ten typ zwyrodnienia może pojawiać sie w zakażeniach wirusowych, ale również w oparzeniach czy tez w niektórych niedoborach pokarmowych.
Najczęstsza postacią zwyrodnienia jest zwyrodnienie tłuszczowe - dotyczy przede wszystkim wątroby, ale tez mięśnia sercowego.
Mechanizm prowadzący do zwyrodnienia tłuszowego, czyli stłuszczenia watroby(częstego zjawiska):
Lipidy transportowane są do wątroby z tkanki tłuszczowej bądź z przewodu pokarmowego w postaci wolnych kwasów tłuszczowych i chylomikronów. W hepatocytach wolne kwasy ttłuszczowe, które docierają tam są estryfikowane do triglicerydów, które przylaczane sa do odpowiednich bialek(apoprotein) i w postaci lipoprotein o niskiej gestosci uwalniane sa do osocza. Stanowią źródło latwo dostepnej energii dla wielu tkanek. Ale w hepatocytach dochodzi tez do utelniania kwasów tłuszczowych co stanowi zrodlo energii dla samego narzadu, a czesc kwasów tłuszczowych jest przeksztalcana do fosfolipidow i estrow cholesterolu.
U wszystkich gatunków zwierząt, nas interesujacych(z włączeniem przeżuwaczy), w watrobie moze tez dochodzic do wytwarzania lipidow z aminokwasów i glukozy. Nadmiar lipidów w wątrobie doprowadza do stanu nazywanego stluszczeniem watroby. Dochodzi do tego gdy nagromadzenie triglicerydow w hepatocytach przewyzsza tempo ich metabolizowana lub uwalniania z lipoproteinami.
Przyczyna tego moze byc kilka mechanizmow:
w nastepstwie nadmiernego napływu kwasów tłuszczowych do wątroby, badz tez w skutek duzej ilosci tłuszczów w pokarmie lub tez zwiększonej mobilizacji triglicerydów z tkanki tluszczowej - ta nadmierna mobilizacja triglicerydow z tkanki tluszczowej moze sie pojawiac u krow w trakcie laktacji, pojawia sie zawsze w trakcie glodzenia lub też czasami jest skutkiem zaburzeń endokrynologicznych.
do nagromadzenia triglicerydów w watrobie może również dochodzić w skutek zaburzen czynnosci hepatocytow, przy niedostatku energii dla utleniania kwasów tluszczowych.
po trzecie do zwyrodnienia tluszczowego watroby moze dochodzic w skutek nadmiernej podazy weglowodanow, prowadzacej do nasilonej syntezy kwasów tłuszczowych, a co za tym idzie nagromadzenia triglicerydow w watrobie.
po czwarte w następstwie nadmiernej estryfikacji kwasów tluszczowych do triglicerydów w skutek podwyzszenia ilosci glukozy i insuliny, co nasila synteze triglicerydów z glukozy i wydluza utrzymywanie się, pozostawanie chylomikronow.
po piate moze byc spowodowane zmniejszeniem syntezy apoprotein, czego nastepstwem jest obniżenie ilości powstających lipoprotein, a co za tym idzie zmniejsza sie usuwanie triglicerydow z watroby. Triglicerydy moga byc usuniete z hepatocytów pod warunkiem zwiazania ich z bialkami(apoproteinami), jeśli nie mogą powstać lipoproteiny(z powodu zaburzeń) triglicerydy musza pozostawac w hepatocytach.
Moga występować sytuacje, w ktorych istnieje niemoznosc wydzielania lipoprotein z hepatocytow w nastepstwie oddzialywania czynników toksycznych lub oddzialywania lekow (rzadko też w np. zatruciach powstających w przebiegu metabolizmu u bydła, kw. orotowy).
przerwa
Zwyrodnienie tluszczowe u zwierzat monogastrycznych dotyczy podawania pokarmow z dużą zawartością tłuszczu lub cholesterolu. U przezuwaczy do stluszczenia watroby dochodzi w stanach zwiekszonego zapotrzebowania energetycznego - przede wszystkim u krow na szczycie laktacji lub w czasie późnej ciazy. Dochodzi wówczas do naplywu duzej ilosci lipidow do watroby w nastepstwie ich mobilizacji z tkanki tluszczowej. Do tego zaburzenia predysponowane sa przede wszystkim otłuszczone zwierzeta, gdy maja ograniczony dostep do pokarmu badz gdy z jakis przyczyn dochodzi u nich do utraty laknienia.
Z podobnego powodu dochodzic moze do (często kończącego się śmiercią) zwyrodnienia tluszczowego watroby u otylych kotow. Jesli otyly kot jest poddany glodowce (nawet dwudniowej) moze to doprowadzic do śmiertelnego zwyrodnienia tłuszczowego wątroby u takiego kota. Dochodzi bowiem wówczas w stanie głodu do tak znacznej mobilizacji lipidów z tkanki tłuszczowej, ze watroba nie jest w stanie ich zmobilizowac. Z podobnych powodow moze dochodzic do zwyrodnienia tłuszczowego wątroby u kotów, gdy te otyłe z jakiś przyczyn (zwykle chorobowych) traca laknienie. Czesto przyczyna zaburzenia sa uszkodzenia hepatocytow przez czynniki toksyczne lub ich niedotlenienie. Uszkodzone hepatocyty nie wytwarzają odpowiedniej ilości lipoprotein i zaburzone jest utlenianie kwasów tluszczowych.
Bardzo czestym zaburzeniem, zdarzajacym się u wysokomlecznych krów jest rozwijajaca sie w skutek niedoboru weglowodanow - ketoza. Niedostosowanie dawki weglowodanow do mlecznosci krowy moze sprawiac, ze konieczne jest uruchomienie glukoneogenezy. Jednym z prekursorow glukozy jest glicerol. Mobilizacja triglicerydow, z tkanki tluszczowej, majaca na celu dostarczenie glicerolu do glukoneogenezy w watrobie doprowadza do jednoczestnego uwolnienia wolnych kwasów tluszczowych, z ktorych powstaje acetylo-CoA, ten acetylo-CoA nie może byc wlaczony w cykl kwasu cytrynowego, z powodu niedostatku szczawiooctanu i jest przetwarzany do cial ketonowych.
Podobne zaburzenie wystepuje u ciezarnych owiec, przy niedostatku energii (nieodpowiednie zywienie energetyczne) - dochodzi do toksemii ciazowej owiec charakteryzujacej sie ketoza, ale również i zwyrodnieniem tluszczowym watroby.
Zwyrodnienie tluszczowe watroby grozi krowom tez z innych przyczyn. U otluszczonych krow wkrotce po porodzie, gdy z jakiś przyczyn (np. zatrzymanie łożyska, zapalenie macicy czy zapalenie gruczolu mlekowego) traca one laknienie, zmniejsza sie pobieranie pokarmu i moze dojsc do nadmiernej mobilizacji wolnych kwasów tłuszczowych i w następstwie nadmiernego nagromadzenia się triglicerydów w hepatocytach.
Zwyrodnienie moze tez dotyczyc zaburzeń cholesterolu i estrow cholesterolu. Komorkowy metabolizm cholesterolu, wazny z punktu widzenia syntezy błon komórkowych, jest bardzo precyzyjnie regulowany i bardzo zadko dochodzi do nagromadzenia sie cholesterolu w komorce. Zaburzenia dotyczace cholesterolu manifestuja sie pojawianiem sie w komórkach wakuoli, zawierających cholesterol i jego estry. Te zaburzenia moga wystepowac w przebiegu miazdzycy naczyn (bardzo rzadko zdarzającej się u zwierzat, głównie u starych psow w zwiazku z niedoczynnoscia tarczycy). W skutkach miażdżycowych komórki mięśniówki gładkiej naczyn i makrofagi (obecne w błonie wewnętrznej aorty i duzych tetnic) wypelnione sa lipidowymi wakuolami z cholesterolem i jego estrami. Komórki te ze wzgledu na charakterystyczny wyglad nazywane sa komórkami piankowatymi. Nagromadzenie się lipidów i komórek piankowatych przyczynia sie do ogniskowego zgrubienia błony wewnetrznej, co prowadzi do powstania tzw. blaszki zoltej.
Nagromadzenie wewnatrzkomórkowe cholesterolu w makrofagach moze miec miejsce w nabytej lub wrodzonej hiperlipidemii. Nagromadzenie tych komórek pod naskorkiem i w sciegnach prowadzi do powstawania mas zwalnych żółtakami XANTHOMA. Makrofagi z wakuolami wypelnionymi cholesterolem pochodzacym z uszkodzonych blon komórkowych moga tez występować w ogniskach zapalenia czy w ogniskach martwicy. Czasami moga sie pojawiac w błonie wlasciwej pecherzyka zolciowego.
Zwyrodnienia o charakterze zwyrodnienia bialkowego.
Wewnatrzkomórkowe nagromadzenie sie bialek objawia sie pojawieniem sie okraglych eozynofilnych kropli, wakuoli lub agregatow w cytoplazmie komórki. W niektorych zaburzeniach, takich jak amyloidoza, nieprawidlowe bialka ukladaja sie w przestrzeniach miedzykom.
Przykladami pojawiania sie zwyrodnien bialkowych wewnatrzkomórkowych jest wystepowanie zwyrodnienia kropelkowo-szklistego, w kanalikach dalszych nerek w chorobach nerek w ktorych występuje proteinuria bialkowa(białkomocz) - gdy duze ilosci bialka wydostaja sie w klebuszkach nerkowych moze dochodzic do ich reabsorpcji (w niewielkich ilosciach) w postaci pecherzykow, ktore lacza sie z lizosomami tworząc fagolizosomy (które w preparatach histologicznych przybierają postać różowych kropli hialinowych w cytoplazmie). Do nagromadzenia bialek moze dochodzic w komórkach plazmatycznych, tych wytwarzających Immunoglobuliny(Ig), w których pojawiają się duze homogenne, barwiace sie eozyna wtraty zwane cialkami Russel'a.
Zaburzenia w zwijaniu sie nici bialkowych moga prowadzic do niemożności wydalenia syntetyzowanych bialek i do ich nagromadzenia sie w komórkach w wielu chorobach tla gentycznego.
Do nagromadzenia sie takich bialek, do zwyrodnien dotyczacych komórek osrodkowego układu nerwowego dochodzi m.in. - przede wszystkim u ludzi w chorobie Alzhaimera, Parkinsona. Do zwyrodnien bialkowych zalicza sie zwyrodnienie hialinowe (zwane tez szklistym), termin ten odnosi się do pojawienia się w komórkach lub przestrzeniach międzykomórkowych, homogennych mas białkowych, barwiacych sie na rozowo w skrawkach barwionych hematoksyną i eozyną (metoda rutynowa barwienia skrawków). Wewnątrzkomórkowe gromadzenie się białek moze przybierać postać zmian hialinowych.
Pozakomórkowe pajawianie się hialiny może mieć miejsce w stanach gojenia się ran.
Zmianom hialinowym ulegaja stare blizny.
O zmianych barwnikowych, krótko - są zwyrodnia w przebiegu, ktorych dochodzi do nadmiernego nagromadzenia się roznego rodzaju pigmentow. Barwniki (=pigmenty) sa barwnymi substancjami, z których niektóre są prawidłowymi skladnikami komorek np. melamina, a inne sa nieprawidlowymi substancjami gromadzacymi sie w komórkach tylko w szczegolnych sytuacjach. Pigmenty moga być pochodzenia egzogennego i endogennego. Do egzogennych nalezy pył weglowy (wystepujacy w powietrzu). Wdychany pył jest wychwytywany przez makrofagi i przez nie transportowany do regionalnych węzłów chłonnych. Czesto wdychane pyly moga powodowac rozplem fibroblastów w płucach i moga prowadzic do rozwoju rozedmy pluc. Podczas sekcji starych psów można zaobserwować skutki pylicy, szczególnie małe psy są narażone na wdychanie różnych pyłów.
Z kolei przyczyna zwyrodnien barwnikowych moga byc pigmenty endogenne np. lipofuscyna. Naturalny produkt powstajacy w skutek narazenia wielonienasyconych kwasow tluszczowych na dzialanie wolnych rodnikow. Powstaje, wiec jako produkt naturalny nie dzialajacy toksycznie na komórki. Jest odzwierciedleniem peroksydacji lipidow, pojawia sie on u wszystkich starych ludzi czy psow, brazowe plamy na skorze (nagromadzenie lipofuscyny). Jest zwyrodnieniem barwnikowym,ale nie pociaga za soba żadnych konsekwencji.
Melanina - naturalny czarno-brązowy pigment powstaje pod wplywem tyrozynazy, ktora utlenia tyrozynę do dihydroksyfenyloalaniny w melanocytach. Nagromadzenie malaniny nie wywiera zadnych skutkow ubocznych.
Innym pigmentem, który może ulec nagromadzeniu w komórkach jest hemosyderyna - barwnik pochodzacy z przemian Hb (Hb jest bialkiem, ktore jest bialkiem gromadzacym zapas zelaza). Bialkiem transporutjacym żelazo we krwi jest transferyna. W komórkach Fe jest gromadzone w połączeniu z odpowiednim białkiem - apoferrytyną. Tworząc ferrytynę. Ferrytyna znajduje się w większości komórek, ale w najwiekszych ilosciach wystepuje w hepatocytach. Wówczas gdy miejscowo lub ogólnie pojawia się nadmiar żelaza ferrytyna tworzy ziarana hemosyderyny - jest wiec pigmentem powstającym w nastepstwie agregacji micelli ferrytyny. W stanie zdrowia i u nas i u zwierząt niewielkie ilości hemosyderyny występują w makrofagach szpiku, śledziony i wątroby. Nadmiar żelaza może prowadzić do uogólnionego lub miejscowego gromadzenia się hemosyderyny.
Miejscowy nadmiar zelaza i hemosyderyny moze byc skutkiem miejscowego wylewu krwi - krwiaka. Poniewaz erytrocyty ulegają lizie, a hemoglobina ulega przekształceniu do hemosyderyny, w czym biorą udział makrofagi fagocytuajce rozpadle erytrocyty.
Uogólniona hemosyderoza może się pojawić przy nadmiarze zelaza, zmniejszonym wykorzystaniu żelaza, niedokrwistości hemolitycznej i po przetoczeniu krwi.
Do zmian barwnikowych (do zmiany zabarwienia skory i blon sluzowych) moze prowadzic nadmiar bilirubiny we krwi co wystepuje w przebiegu zoltaczek.
Patologiczne wapnienie
nieprawidlowe odkladanie sie w tkankach soli wapnia, zwykle z niewielka iloscia soli Mg i Fe.
Wyroznia sie 2 postaci wapnienia patologicznego:
- gdy ma charakter miejscowy, dotyczy obumarłych tkanek nazywamy je wapnieniem dystroficznym i zachodzi przy prawidlowym stężeniu wapnia we krwi i braku zaburzen w jego metabolizmie.
- druga postac wapnienia nazywana jest wapnieniem przerzutowym (metastatycznym, metastasis - przerzut), dotyczy prawidlowych tkanek i pojawia sie hiperkalcemia, ma wiec zwiazek z zaburzeniami metabolizmu wapnia.
Wapnienie dystroficzne dotyczy przede wszystkim ogniska martwicy. Niezaleznie od tego czy ta martwica ma charakter martwicy skrzepowej, serowatej czy rozplywnej. Zlogi soli wapnia moga byc widoczne makroskopowo, mozna je wymacac dotykiem. Wezly chlonne w przebiegu gruzlicy moga przypominac wrecz kamienie - tak znacznemu wapnieniu ulegaja, beda widoczne w obrazie rentgenowskim. Dochodzi do odkładania się krystalicznego fosforanu wapnia w postaci apatytu podobnego do hydroksyapatytu kosci.
Z kolei wapnienie przerzutowe pojawia sie w stanach hiperkalcemii. Ulegaja mu zdrowe tkanki. Te zaburzenia moga sie pojawiac w nastepestwie zwiekszonego wytwarzania parathormonu, w nadczynności przytarczyc spowodowanej rozwojem gruczolaka przytarczyc. A wiec dochodzi do powstania nowotworu, składajacego się z komórek zdolnych do wytwarzania parathormonu. Czasami moze miec miejsce ektopowe wytwarzanie parathormonu przez komórki nowotworowe nie wywodzace sie z przytarczyc, a np.(u psów się zdarza) z gruczolow przyodbytowych. Nowotworzenie w tym miejscu czasami prowadzi do tego, ze rozwijajacy sie tam nowotwor wytwarza polipeptydy parathormonopodobne, z wszystkimi tego konsekwencjami.
Może dochodzić do uszkodzenia kosci w przebiegu pierwotnych nowotworów szpiku kostnego lub przerzutów nowotworowych do kości. Do przerzutowego wapnienia moze dochodzic w nastepstwie przedawkowania witaminy D, badz tez w niewydolnosci nerek prowadzacej do hiperfosfatemii, prowadzącej do wtornej nadczynnosci przytarczyc. To wapnienie przerzutowe najczęściej dotyczy błony śluzowej żołądka, nerek, pojawia się w płucach, dużych tętnicach i żyłach płucnych.
PATOFIZJOLOGIA, wykład 10, dn. 5.11.2008, Strona z 6,