LIPIDY

dr Pu:

1. Skład, źródło i funkcja HDL

2. Norma stężeń LDL

3. U kogo badania screeningowe i na jakich parametrach są oparte.

1. cholesterol całkowity 200mg%, HDL - 1mmol, TG 6.6mmol, obliczyć LDL

2. Co jest czynnikiem decydującym o rozpoczęciu terapii hipolipemizującej (jest dokładnie 1 zdanie takie w sktypcie i o to jej chodziło)

3. czynniki powodujące wzrost wydz. VLDL z wątroby (jest ich 5, z Harpera koniecznie)

4. funkcje Lp, i konkretnie funkcje apo C-II

1.zadanie z użyciem wzoru Friedwalda, gdzie TG=460mg/dl i nie trzeba było liczyć

2.funkcja apo C2 i apo C3

3.kiedy oznaczamy apoB100, w jakim celu?

1. zespół metaboliczny; jak wygladaja parametry lipidowe w nim (odp HDL<40 mg% u mezczyzn a u kobiet < 50mg%; TG > 150mg%)

2. pacjent przywieziony na oddzial kardiologiczny po zawale; w 2 dobie oznaczono mu parametry lipidowe i wyniki byly TCH=191mg% a cholesterol LDL= 101mg% jak to ocenisz? (odp. wyniki sa niediagnostyczne, nie mozna ich ocenic)

dr S.

1. Oznaczanie HDL. (tak jak całkowity)

2. Docelowe wartości LDL w związku z czynnikami ryzyka (nie zapomnieć o otyłości wisceralnej)

1. jak diagnozujemy hiperlipidemię (że najpierw robimy wywiad i kwalifikujemy pacjenta albo do prewencji wtórnej albo pierwotnej, dopiero jak wiemy jakie wartości będą dla niego odpowiednie to oznaczany TCh, HDL, TG)

2. jak diagnozujemy hipertriglicerydemię

3. co to jest hiperlipidemia wtórna, przyczyny

4. jakie są wytyczne przy badaniach gospodarki lipidowj

5. przeciwwskazania do oznaczania

6. jak oznaczamy gdy TG powyżej 4,6 i 400)

7. wyliczyć LDL ze wzoru, kiedy się nie da - nie dać się nabrać , 8. jak się nie da ze wzoru to jak oznaczamy (strącając inne rzeczy i tak jak TCh)

9. jak zmieniają się parametry lipidowe po posiłku we krwi (rosną triglicerydy, maleje HDL, TCh bez zmian)

Na podstawie danych określić typ hiperlipidemii

- nie mylić hiperlipidemii z hipercholesterolemią

- nie dać się nabrać na żonę, że jest czynnikiem ryzyka

- hiperlipidemia w rodzinie nie jest czynnikiem ryzyka

LIPIDY 2

1. pacjent - 2 doby po zawale - doktor podaje normy - jaka diagnoza? ---> odpowiedź: że wyniki na nic nam się nie zdadzą <albo do 24 godz od zawału lub conajmniej po 3 miesiącach> z tego co pamietam po zawale trójglicerydy rosna, a cholesterol maleje

2. coś o przeciwskazania do interpretacji lipidemii <głownie chodziło o wymienienie tych wtórnych przyczyn>....no i jak padło hasło leki <profesor>- kortykosteroidy, gestageny...---i się zaczęła histologia - budowa komórkowa jajnika ^-^ , cykl,komórki.... komórki wnekowe - pamietać że - androgeny

3. koleżanka w ciąży martwi się że ma podniesione frakcje lipidów, co jej doradzasz - odp : stan fizjologiczny.<profesor> Na pytanie jak leczyć ta hierlipidemia? - odpowiedz : nie ma potrzeby leczenia.

1. Pacjent po zawale, druga doba - wyniki. Jak je oceniam? Nie mają wartości diagnostycznej.

2. Koleżanka ma wynik Tch podwyższony. Jaka jest tego przyczyna? Odp.

Mogą wyst. choroby powodujące taki stan, np. niedoczynność tarczycy.

3. Jakie badanie należy zrobić, żeby stwierdzić niedoczynność tarczycy. TSH

4. Jakich wyników TSH spodziewamy się przy niedoczynności tarczycy pierwotnej i wtórnej.

5. Jeśli potwierdzimy niedoczynność tarczycy, to jaki typ hiperlipoproteinemii stwierdzamy? Wtórna

1. Przeciwskazania do badania gospodarki lipidowej

2. Do jakiej grupy związków należy cholesterol (pochodne steranu niezbędnie:P)

- prewencja pierwotna i wtórna (jakie wartości, definicja- trzeba powiedzieć, że prewencja to inaczej zapobieganie)

- diagnostyka, jakie oznaczenia przeprowadzamy do badania gospodarki lipidowej: trzeba wykonać badania stężenia cholesterolu całkowitego i TG żeby wykazać czy stężenie lipidów jest prawidłowe, później dopiero badamy stężenia frakcji HDL i LDL by oszacować ryzyko danego zaburzenia (koniecznie w takiej kolejności)

- dużo pytań z cyklu: przyszedł pacjent, ma stężenie cholesterolu całkowitego..., TG-..., LDL-..., jak to interpretować, no i wtedy trzeba pytać o czynniki ryzyka i to raczej o każdy z osobna, bo koleżanka wymieniła różne czynniki , ale nie zapytała czy pacjent ma cukrzycę, a okazało się, że miał i kapa

- liczenie (tylko 1osoba dostała takie polecenie) stężenia LDL, trzeba przyjąć, że warunkiem prawidłowego wyniku jest stężenie TG pozniżej 400, czyli uaktualniony skrypt się w tym przpadku nie sprawdza

1. kiedy wyniki są niediagnostyczne (bardzo ważne! na czczo 16h!)

2. podział hiperlipoproteinemii (ten prosty ze skryptu)

pacjent 190mg% LDL jaki to wynik? co dalej? - na początku wywiad z pacjentem, zaliczenie do odpowiedniego typu prewencji, uwzględnienie czynników ryzyka, zrobić panel. wynik nieprawidłowy we wtórnej i pierwotnej

co to jest prewencja pierwotna, wtórna? normy

co to jest hiperlipidemia pierwotna, wtórna?

Posia:

1. katabolizm chylomikronów

2. oznaczanie stężenia TG metodą enzymatyczną

3. pacjent 52lata, po zawale serca, podane wartości TG, TCh i HDL w różnych jednostkach. Obliczyć LDL, napisać jaka to hiperlipoproteinemia wg Fredricksona i EAS i do jakiej wartości trzeba pacjentowi to LDL obniżyć.

Dr Francuz:

1. wymienić badania specjalistyczne

2. ekwiwalenty choroby niedokrwiennej serca

3. wskazania i przygotowanie do badania podstawowego w diagnostyce lipidów

4. kobieta, 60 lat, nadciśnienie, otyłość, cukrzyca-jaka jest wartość LDL?

dr Wojcik:

1. Patogenność LDL podtypu B

2. Cykl HDL

3. Normy według EAS i NCEP

4. metoda wykrywania cholesterolu

1)prewencja pierwotna/wtórna

2)zespół metabliczny

3)obliczanie LDL ze wzoru Friedewalda (pamiętać o TG>400mg%)

4)16h dieta zero

5)wskazania i przeciwwskazania do diagnostyki lipidowej

6)przygotowanie pacjenta do badania lipidów

7)stężenie TG itp. przy stanach hipercholesterolemii

- kiedy pacjent powinien mieć stężenie LDL poniżej 70

1. Jedna cząstka LDL ma zawsze jedną apoB100

ale

2. W insulinooporności wątroba produkuje więcej apoB100 i powstają małe gęste LDLe

No to czym one się różnią od dużych lekkich, skoro mogą mieć tylko jedną apoB100 i tak?

No sam sobie odpowiedziałeś praktycznie. Wątroba produkuje więcej ApoB100 a że tak powiem podaż lipidów się nie zmienia => zamiast trochę dużych powstaje dużo małych, a jak są małe to się m.in. łatwiej wciskają pod śródbłonek i są bardziej aterogenne.

Przy powstawaniu tych sdLDL najważniejsze jest chyba to że jest w cukrzycy hiperinsulinemia która powoduje wzrost aktywności CETP (wykład metabolizm)

Pyt od dr Goss :

1. prawidlowe wartosci w prewencji choroby niedokrwiennej serca według europejskiego towarzystwa . 2. fukkcje apolipoprotein

3. obliczyc z wzoru friedewalda LDL,i podane tam TCh i HDL i TG , ale TG = 490 mg% więc.... podpucha ładna xD,

4. przeciwskazania do oznaczania panelu lipidowego ,

5. metoda oznaczania calkowitgo cholesterolu i triglicerydow ... zasada, zwiazki przejsciowe i produkty .

6. Jan Kowalski od 2 lat jest leczony na chorobe wiencowa, oznaczniee LDl w jego surowicy wynosi 5,17mMol o ile % musi spaść LDL aby mieścił sie on w normie dla tego przypadku klinicznego . .... na to pyt 6 trzebabyło wykombinować ze prawidłowa norma dlatego pana <2,58mMol gdyź jest w tej grupie ruzyka CHD , i obliczyc sobie procent z danen wartosci tzn 2,58: 5,17 = 50% tatam

A dr S. dał na wejściówce 450mg%. Co pisze w skrypcie? Wzoru nie stosujemy gdy TG PRZEKRACZA 450mg%. Potem nam wyjaśnił, że w skrypcie jest błąd, że ma być od 400.

dr W

wejściówka:

1. metoda Trindera opisać

2. ekwiwalenty choroby wieńcowej

3. główne przyczyny występowania small dens LDL

4. dlaczego niewydolność nerek zwiększa ryzyko wyst. choroby wieńcowej

5. przeliczenia ( bez kalkulatora:D ) TG, TCh, LDL, z mmoli na mg% i odwrotnie

dr Pu:

1)pacjent ileś tam lat (to było ważne), od 2 lat cukrzyca, niedawno zawał, oto jego wyniki: .....

Obliczyć LDL ze wzoru Friedewalda, z uzasadnieniem jakie stężenie LDL-C jest pożądane.

2)Badania screenigowe -> wszystko

3)Jaki parametr służy do monitorowania leczenia. Wypisać wartości w zależności od grupy ryzyka

Pytanie ustne to głównie te 2 wykłady z 2007r. Słyszałem też że wczoraj było pytanie o inhibitory CETP.

dr. Po zrobiła strasznie obszerną wejsciówke(prosta ale liczenia duzo na piechote i mało czasu):

1. Oznaczanie TG opisac dokładnie.

2. Pacjent LDL miał jakos 5,2mM, po zawale, 52 lata - i obliczyc ile % trzeba mu obnizyc cholesterol LDL - i była podpucha bo wychodziło jakos 200mg/dl i trzeba było uwzglednic prewencje wtórną (100mg/dl) - czyli obnizamy o 50%.

3. Wytyczne europejskie dotyczace prewencji pierwotnej i wtórnej - chyba jeszcze było napisac wg. EAS i ESC.

4. Był pacjent z podanymi TG i HDL w mg/dl oraz całkowitym w mM (jakos tak) - i trzeba było obliczyc LDL; podział wg EAS, podział wg. Fridriksona, okreslic prewencje i cos tam jeszcze.

5. było 5 może ale nie pamietam już.

Oczywiscie nie wolno było uzywac kalkulatora a liczenia było duzo i na dodatek liczby nie były ani wielokrotnosciami 2,58 ani 1,15 - no ale na kolosie też nie wolno używac kalkulatora.

Na ustnych były przeliczania (jak ktos powalił obliczenia na wejscióce), ogólnie pytania z wykładu. i najgorsze pytania były o hiperlipidemie - dokładnie ich etiopatogeneze - czyli wykładzik 2007 I receptoropozytywnosc i receptoronegatywnosc.

Wójcik

1. Lipaza lipoproteinowa- aktywatory, inhibitory, substraty, regulacja hormonalna

2.W tescie lodowkowym surowica jest metna z kozuchem. Jaka to hiperlipoproteinemia i jaka jest jej patogeneza.

3. dyslipidemia cukrzycowa

1. apoC

2. działanie statyn

3.lipoksyny

4.dzialanie glikokortykoidow

5.metabolizm HDL

6.energetyczny bilans kwasu palmitynowego

7.utylizacja cial ketonowych

8.gangliozydy

9.HLP 3

10.kw mirystylowy i lignocerynowy

Dr Francuz...

1) Podział hiperlipidemii

2) test przesiewowy, przygotowanie pacjenta, wskazania do badań

3) Wzór Friedewalda

dr Po

1. Przyczyny wtórnej hiperlipoproteinemii.

2. Oznaczanie stężenia. HDL oraz normy panelu lipidowego.

dr Pu

1. obliczyć LDL z wzoru Friedewalda

2. podział hiperlipidemii wg ESE

3. opisać metodę oznaczania triglice

dr S.

wejściówka:

1. Oznaczanie HDL. (tak jak całkowity)

2. Docelowe wartości LDL w związku z czynnikami ryzyka (nie zapomnieć o otyłości wisceralnej)

1. jak diagnozujemy hiperlipidemię (że najpierw robimy wywiad i kwalifikujemy pacjenta albo do prewencji wtórnej albo pierwotnej, dopiero jak wiemy jakie wartości będą dla niego odpowiednie to oznaczany TCh, HDL, TG)

2. jak diagnozujemy hipertriglicerydemię

3. co to jest hiperlipidemia wtórna, przyczyny

4. jakie są wytyczne przy badaniach gospodarki lipidowj

5. przeciwwskazania do oznaczania

6. jak oznaczamy

7. wyliczyć LDL ze wzoru, kiedy się nie da (nie dać się nabrać  gdy TG powyżej 4,6 i 400)

8. jak się nie da ze wzoru to jak oznaczamy (strącając inne rzeczy i tak jak TCh)

9. jak zmieniają się parametry lipidowe po posiłku we krwi (rosną triglicerydy, maleje HDL, TCh bez zmian)

10. Na podstawie danych określić typ hiperlipidemii

- nie mylić hiperlipidemii z hipercholesterolemią

- nie dać się nabrać na żonę, że jest czynnikiem ryzyka

- hiperlipidemia w rodzinie nie jest czynnikiem ryzyka

1.zadanie gdzie TG=460mg/dl i nie trzeba było liczyć

2.funkcja apo C2 i apo C3

3.kiedy oznaczamy apoB100

dr s

1. zespół metaboliczny; jak wygladaja parametry lipidowe w nim (odp HDL<40 mg% u mezczyzn a u kobiet < 50mg%; TG > 150mg%)

2. pacjent przywieziony na oddzial kardiologiczny po zawale; w 2 dobie oznaczono mu parametry lipidowe i wyniki byly TCH=191mg% a cholesterol LDL= 101mg% jak to ocenisz?

(odp. wyniki sa niediagnostyczne, nie mozna ich ocenic)

- jakie apo wyst. w chylomikronach

- czy apoB48 ma powinowactwo do rec. wysokiego powinowactwa

- jakie apo w VLDL

- jak wychwytywany jest VLDL w wątrobie

- w których typach wg WHO występuję hipertriglicerydemia ( I,IV,V )

- ile prążków jest prawidłowo w elektroforezie lipoprotein?

- co jeśli jest 4t-y prążek?

- najczęstsza przyczyna obecności chylomikronów? ( pacjent nie był na czczo )

- gdzie lokalizuje się w elektroforezie dodatkowe pasmo albumin+WKT?

(koniec przy anodzie)

- frakcje elektroforezy

- z jaką frakcją wędruje HDL (alfa-globuliny)

- co należy powiedzieć pacjentowi przed wykonaniem elektroforezy? (że ma być na czczo+ normalna aktywność i dieta)

- co wykaże elektroforeza po posiłku? jak się zmieni wygląd testu zimnej flotacji (będzie i kożuch i zmętnienie)

- w jaki sposób densytometr określa stężenie poszczególnych frakcji lipoprotein? (pole pod krzywą)

- jak odczytać wyniki densytogramu?

- barwnik w elektroforezie lipoprotein,charakter ( wiąże się z częściami lipidowymi, z prezentacji na ćwiczeniach jest to czerń sudanowa )

Siemek

1. kiedy chylomikrony są obecne w elektroforezie?

2. beta-VLDL- co to takiego?

- ile prążków jest prawidłowo w elektroforezie lipoprotein (3)

- kiedy występuje więcej? gdzie się znajdują? przyczyna i co oznaczają te prążki?

- gdzie apoE? i po co?

- densytogram, prawidłowy i jak sie go oblicza

- co rośnie a co się obniża po posiłku?

dr Pu:

1. Hiperlipidemia mieszana - przyczyny, obraz biochemiczny i w teście zimnej flotacji, konsekwencje kliniczne

2. Lp (a) - budowa, znaczenie patologiczne (3-4)

3. Zdiagnozowaliśmy hiperlipoproteiniemię - co dalej?

typ IV - jak to się dzieje, że może przechodzić w V

1.Typ III przyczyna, obraz testu lodówkowego i czemu akurat taki.

2.Hipertriglicerydemia- co to jest i obraz kliniczny.

3. Jak wygląda profil lipidowy w IIb.

-jak zmieniają się parametry lipidowe w cukrzycy, przyczyny

-normy

-wpływ estrogenów

dr Po:

1. Elektroforeza - wykonanie, wartości procentowe prawidłowego densytogramu

2. Hiperchylomikronemia - postępowanie (czyli leczenie), przyczyny

3. Hiperlipop... III - wygląd surowicy, jaki defekt występuje

4. Test zimnej flotacji - wykonanie, interpretacja.

pytania dr Goss:

1. w teście zimnej flotacji surowica mętna i delikatnym kożuszkiem. Typ hiperlipoproteinemii oraz patologia

2. parametry lipidowe w hiperlipoproteinemii IIa

1. pacjent , po 50, wyniki w mmol: tch 10,9 TG 5.7? ( jeszcze LDL i HDL ale nie pamietam wartosci, przeliczyć na mg% i obliczyc stosunek tch do TG, wyszło ok 2,4) okreslić jaka hiperlipoproteinemia, jak będzie wyglądać w elektroforezie i tescie lodówkowym

2. hiperlipoprot. 4 przyczyny, diagnostyka laboratoryjna

3. dyslipidemia cukrzycowa ( diagnostyka lab)

Dr S ku zdziwieniu nie zaskoczył i dla większości było bardzo miło

Wejściówka:

1. Beta VLDL- co to takiego?

2. U 48-letniego pacjenta stwierdzono stężenie cholesterolu całkowitego 230mg%, HDL 27mg %, TG 846mg% (mniej więcej takie wartości). Taki typ hiperlipoproteinemii można podejrzewać? (typ 4)

- ile pasków jest w elektroforezie lipoprotein(3), skąd bierze się 4 pasek:

a)z chylomikronów- wtedy który to typ hiperlipy, gdy pacjent ma 48,5roku, albo w jakim innym przypadku możemy to zaobserwować (nie był na czczo)

b)z WKT ,które wędrują z albuminami

- TG 700mg%, HDL 37mg%, cholesterol całkowity 240mg%- jakie to mogą być typy, jakie w każdym z nich zauważamy obraz w teście zimnej flotacji,

- przyczyny hiperlipy III- pierwotne i wtórne (w sumie o przyczyny różnych typów padały często pytania),

- przyczyny żółtaczki hemolitycznej (+ przed czym chroni nas sierpowatość krwinek w ramach powtórzenia z I roku

- opis moczu w żółtaczkach

- czy w którejś z żółtaczek obserwujemy zmiany w kale

Ćw. Porfirie i żółtaczki

dr Puchalska

1. Ciemny mocz, i coś jeszcze, nie pamiętam co podała - co to za żółtaczka i dlaczego tak jest (w sensie mocz dlaczego) - żółtaczka była cholestatyczna w każdym razie

2. Diagnostyka ostrej porfirii przerywanej + zasada metody jednego z oznaczeń

3. Test van den Bergha pośredni - o co w nim biega

Dr S:

1. Pacjent, dorosły mężczyzna, wyniki: AlAT= 2,2mikrokatala, AspAT= 1600nanokatala, fosfataza zasadowa= 1,3mikrokatala, bilirubina całkowita= 28mikromol/l, Hb we krwi= 12mg%, Hb w surowicy= 2,4mikromol/l- zinterpretować każdy z wyników tzn, który w normie lub nie, wskazać na prawdobne zaburzenie (żółtaczka miąższowa).

2. ALA- gdzie oznaczamy, przydatność diagnostyczna.

- przyczyny żółtaczek (każdy dostawał jakiś typ),

- żółtaczka hemolityczna i anemia hemolityczna- przyczyny takie same,

- parametry we krwi i surowicy podczas hemolizy (Hb, Fe, bilirubina, haptoglobina)

- porfirie- przyczyny,

- z czym różnicować porfirie,

- kernicterus- co to, jak leczyć,

- powyżej 25mg% nie da rady albumina wiązać bilirubinę,

- hiperbilirubinemie czynnościowe- co to, typy, czym się różni od żółtaczki miąższowej,

- wygląd moczu i kału w żółtaczkach,

- skąd się bierze bilirubina.

Dr Francuz:

1. ostra porfiria przerywana-diagnostyka

2. żółtaczka miąższowa-diagnostyka

3. zadanie z normami AlAT, AspAT, GGTP, fosfataza alkaliczna, bilirubina całkowita-jaki typ żółtaczki i jej przyczyny

Posia:

1. podział porfirii + algorytm wykrywania.

2. diagnostyka laboratoryjna żółtaczek.

3. metoda oznaczania PBG w moczu.

4. rozpad hemoglobiny.

dr S:

1 bilirubina sprzężona: co to? jakie związki?

2 wyniki badań: lekko podwyższony Fe, AspAT i AlAT sporo za dużo. reszta w normie (zadanie jak dzień wcześniej)

- dlaczego ALA oznaczamy w DZM a nie w pojedynczej (bo zmienia nam sie obj = zmienia nam się stż.)

- przyczyny ż. miąższowej z naciskiem na uszkodzenia truciznami (np grzybami alkoholem)

- jak sie zmienia morfologia krwii w ż. hemolitycznej i co wchodzi w skład morfologii ; p

- przyczyny porfirii

Dr W. tura II :

1.Hiperbilirubinemie czynnościowe - podział, wymienić.

2.Definicja żółtaczki.

3.Haptoglobina - budowa, znaczenie kliniczne.

4.Metabolizm hemu.

5.Przyczyny hiperbilirubinemii.

dokładnie. w harperze też jest napisane że niesprzężonej. jak może być sprzężona skoro jest defekt enzymu sprzęgającego

niesprzężonej, bo jest niedobór UGT bilirubinowej;)

Raczej niesprzężonej bo tak jest też w wykładzie

W skrypcie pisze że w zespole Crigler-Najjar mamy wzrost bilirubiny skoniugowanej a Kokot twierdzi że wzrost niesprzężonej. Wie ktoś gdzie jest poprawnie?

---