WYKŁAD 1 - UKŁAD KRĄŻENIA
Choroby układu krążenia to najczęstsza przyczyna umieralności w Polsce.
Mężczyźni chorują częściej.
Miażdżyca tętnic i jej następstwa stanowią dziś łącznie z chorobami nowotworowymi najistotniejszy problem współczesnej medycyny.
Przyczyny:
-starzenie społeczeństwa
-więcej zachorowań na DM2 i stanów nietolerancji glukozy, podwyższonej glikemii na czczo, zespół metaboliczny
-coraz więcej ludzi z nadwagą i otyłością (dieta, tryb zycia)
-palenie papierosów (ale tendencja spadkowa)
Zmiany miażdżycowe inicjowane są przez uszkodzenie śródbłonka (odpowiedź obronna) wskutek działania:
-lipoprotein (zmodyfikowanych)
-sił hemodynamicznych
-stresu oksydacyjnego
-homocysteiny
-patogenów zakaźnych
Koncepcja rozwoju zmian miażdżycowych - mała teoria continuum
Czynniki ryzyka -> uszkodzenie śródbłonka i dysfunkcja naczyniowa -> zwiększenie przepuszczalności naczyń -> tworzenie blaszki naczyniowej -> blaszka niestabilna - nadżerka -> wtórna aktywacja odpowiedzi zapalnej w blaszce -> pęknięcie blaszki - zakrzep na blaszce -> ostry zespół wieńcowy lub nagły zgon sercowy
Czynniki ryzyka miażdżycy = chorób ukł. krążenia:
1. Klasyczne:
-DM
-HA
-palenie
-dyslipidemie (wzrost CHc, HDL, TG; spadek HDL)
-dieta wysokotłuszczowa
-otyłość
-przerost lewej komory
-mało wysiłku fizycznego
-wiek
-płeć męska
2. Nowe:
-przewlekły proces zapalny
-zakażenia miejscowe i ogólne (zęby, dziąsła, oskrzela, płuca)
-fibrynogen >350 mg/dl
-homocysteina >12umol/l
-Lp(a) >30mg/dl
-ApoB > 140 mg/dl
-ApoA1 <120 mg/dl
-angiotensyna
-stres ixydacyjny (wzrost oxLDL)
+ ..... 250 innych czynników
3. Czynniki genetyczne - pierwotna dysfunkcja śródbłonka
Przykłady chorób spowodowanych miażdżycą:
-choroba niedokrwienna serca i ostre zespoły wieńcowe
-zwężenie tętnicy szyjnej
-tętniak aorty brzusznej
-miażdżyca naczyń obwodowych
-udar niedokrwienny mózgu
Szczególne kategorie ryzyka rozwoju ChNS:
-DM2 z mikroalbuminurią
-nałogowe palenie
-Cholesterol >190mg/dl po zmianie stylu życia
-RR >140/90 po zmianie stylu życia
-zespół metaboliczny i BMI>30
-zwiększone CRP
Mikroalbuminuria to wydalanie z moczem 30-300mg albuminy/dobę. U chorych z DM stanowi swoisty marker ryzyka choroby sercowo-naczyniowej (lub uszkodzenia narządowego w pierwotnym nadciśnieniu tętniczym). Może też występować u ludzi z HA bez DM.
DM jako główny czynniki rozwoju miażdżycy - podsumowanie:
-gdy DM2 to często współistnieją inne czynniki: HA, dyslipidemie, otyłość, zespół metaboliczny
-insulinooporność i hiperinsulinemia potęgują działanie aterogenne innych czynników
-hiperglikemia, insulinooporność, dyslipidemia, HA, palenie, otyłość wpływają niekorzystnie na funkcję śródbłonka
-hiperglikemia działa toksycznie na śródbłonek - procesy glikacji i stresu oxydacyjnego - aktywne formy tlenu
-gdy DM to hiperhomocysteinemia staje się silniejszym czynnikiem
-gdy DM to zwiększa się aktywność układu współczulnego i RAA - nasilenie aterogenezy
Statystyka:
-33% Polaków pali papierosy. 33% to kobiety. Rak płuca to najczęstszy nowotwór u mężczyzn. Palacze żyją średnio krócej o 17 lat.
-Hipercholesterolemia (CH>200) u 53% Polaków.
-HA >130/90 (u 30%) Polaków.
-Nadwaga 33%, otyłość 19%.
Zespół metaboliczny - kryteria rozpoznawania (3 lub więcej):
-HDL<40 (K 50) mg/dl
-TG>150
-obwód talii >102 (K 88) lub BMI>29 (K 27,5)
-RR >130/80
-glikemia na czczo 110-125 mg/dl
Zespół metaboliczny to:
-otyłość
-brak aktywności fizycznej
-zła dieta
-miażdżycogenne zaburzenia gospodarki lipidowej
-stany sprzyjające zapaleniom
-podwyższone RR
-oporność na insulinę
-stan nadkrzepliwości
Proces zapalny - jeden z głównych czynników miażdżycy - CRP to marker stanu zapalnego (inne SAA, Il-6).
Synteza białek ostrej fazy
uszkodzenie tkanki - makrofagi produkują Il-1, Il-6, TNFalfa, IFN - wątroba (synteza i glikozylacja) - wzrost stężenia BOF pozytywnych - spadek BOF negatywnych - zmiany w profilu glikozylacji BOF
CRP
-podwyższone CRP związane z lokalnym procesem zapalnym w blaszce (destabilizacja blaszki)
-obniżone - stabilizacja blaszki
-gdy CRP > 3mg/l to zwiększone ryzyko zawału serca, udaru mózgu, napadów niestabilnej anginy, śmierci sercowej, restenozy po PTCA
-CRP > 10mg/l - zwiększone ryzyko śmierci sercowej
CRP - kiedy i u kogo?
-chorzy na dławicę stabilną - dowolny czas
-chorzy na dławicę niestabilną - przy przyjęciu do szpitala
-chorzy z zawałem - po 3 tyg. od zawału
-bezpośrednio przed PTCA
Kaskada rozwoju blaszki miażdżycowej jako wynik przewlekłego zapalenia w odpowiedzi na uszkodzenie śródbłonka.
stres psychosocjalny
Procesy zapalne to przyczyna wielu chorób:
-udar mózgu
-choroba Alzheimera
-choroba Parkinsona
-HA
-rak płuca/sutka/skóry/prostaty/jelita grubego/szyjki macicy
-DM2
-zakrzepica
Akcja w Sopocie - NIE CZEKAJ NA ZAWAŁ - POZNAJ SWOJE SERCE
-osoby kończące 40 i 50 rż
-lab: lipidogram, glukoza, (CRP)
-pielęgniarka: RR, BMI, edukacja
-lekarz gdy: wzrost RR, Glukozy, Cholesterolu - leczenie i edukacja
Przyczyny pękania blaszki miażdżycowej:
-niestabilna blaszka miażdżycowa
-cienka pokrywa włóknista
-duży, bogaty w lipidy rdzeń
-duża zawartość komórek zapalnych!!!
Blaszka stabilna -> dławica stabilna
Destabilizacja blaszki -> dławica niestabilna -> ostre zespoły wieńcowe (zawał i nagła śmierć sercowa)
Niestabilna dławica piersiowa → ostry proces niedotlenienia mięśnia sercowego o ciężkości i czasie trwania niewystarczających do spowodowania martwicy kardiomiocytów.
Zawał serca → martwica komórek mięśnia sercowego spowodowane ich długotrwałym niedotlenieniem.
Ostre Zespoły W
ieńcowe
Biochemiczne efekty martwicy komórek mięśnia sercowego
-Martwica komórek mięśnia sercowego rozpoczyna się po 20 min po ostrym zamknięciu t. wieńcowej. --Szybkość narastania martwicy jest różna i zależna od takich czynników, jak rozwój krążenia obocznego i wielkości zapotrzebowania organizmu na tlen.
-Efekty narastania martwicy to uwalnianie zawartości komórek:
-najpierw jonów wewnątrzkomórkowych: K+, Zn+, Mg2+, fosforanów nieorganicznych
-potem wewnątrzkomórkowe metabolity: mleczany, adenozyna
-na końcu wewnątrzkomórkowe makrocząsteczki: mioglobina, troponina, enzymy → jako wynik zaawansowanego procesu dezintegracji funkcjonalnej i strukturalnej błony komórkowej
Podstawowe znaczenie w diagnostyce laboratoryjnej zawału ma dynamika wzrostu stężeń w surowicy białek pochodzących z uszkodzonych komórek mięśnia.
Zawał - kryteria rozpoznawania wg WHO z 1981r. (2 z 3):
-ostry i nasilony ból w klatce piersiowej trwający > 20 min.
-rozwój typowych zmian w EKG w co najmniej 2 odprowadzeniach standardowych 12-kanałowego EKG
-↑ a potem ↓ stężenia enzymów wskaźnikowych w surowicy
Tradycyjne markery uszkodzenia mięśnia sercowego:
-AST
-LDH
-dh. β-hydroksymaślanowa
-CK → ma zastosow kliniczne
Kinetyka uwalniania do osocza krwi enzymów tkankowych w przebiegu ostrego zawału serca
CK i AST → max akt. koniec 1 doby po zawale
LDH → późny marker ⇒ 2-3 doba
Cechy negatywne tradycyjnych markerów:
-żaden nie jest specyficzny dla m.sercowego;
-wzrost aktywności po kilkunastu godzinach;
-kinetyka uwalniania enzymów zależy od perfuzji rejony zawałowego
Żaden z tych markerów nie jest już zalecany nawet jako test przesiewowy!!!
Nowa definicja zawału serca (ESC i ACC):
rozpoznanie świeżego zawału, zawału w fazie ewolucji lub niedawno przebytego:
-Obecność jednego z 2 poniższych kryteriów uzasadnia:
1. Typowy wzrost i stopniowy spadek (troponina) lub szybszy ↑ i ↓ ( CK-MB ) stężeń biochemicznych markerów
oraz
co najmniej jedno z poniższych:
-objawy podmiotowe niedokrwienia
-rozwój patologicznych załamków zmiany w EKG
-zmiany w EKG wskazujące na niedokrwienie (uniesienie lub obniżenie odcinka ST)
-interwencja na tętnicach wieńcowych (np. angioplstyka wieńcowa)
2. Anatomopatologiczne cechy świeżego zawału
Kryterium biochemiczne stało się po raz pierwszy najważniejsze w rozpoznaniu!!!
Nowa definicja zawału - interpretacja
-Zawał mięśnia sercowego to ostry zespół wieńcowy, w którym udokumentowano uszkodzenie mięśnia za pomocą podwyższonych troponin.
-Nie można rozpoznać zawału bez troponin (nawet jeśli są objawy kliniczne i ekg)
Nowa definicja - wzrost liczby rozpoznań zawału o 20-80%.
Przyczyny minimalnego (subklinicznego) uszkodzenia m.sercowego
(wtedy podwyższenie troponin jest nieduże i nie narasta):
-ciężka niewydolność nerek
-zastoinowa niewydolność krążenia
-zator płucny
-bezpośredni uraz m.sercowego
-po kardiowersji
-kardiotopowa infekcja wirusowa
WYKŁAD 2 - ZAWAŁ SERCA, MARKERY
Cechy współczesnych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego:
Nowoczesna praktyka kliniczna ma za zadanie zapobieganie rozwojowi martwicy mięśnia sercowego (Jednak wystąpienie pełnej konstelacji zmian klinicznych jest dowodem na niepowodzenie diagnostyczne i terapeutyczne. Badanie klasycznych markerów zawału - enzymów ♡ jest „testem niemocy” potwierdzającym już dokonany zawał.
Cechy idealnego markera:
-wysoka czułość ( ↑↑ stężenie we krwi po zawale, szybkie uwolnienie markera proporcjonalnie do rozległości martwicy, długie utrzymywanie się we krwi)
-wysoka swoistość w stosunku do m.sercowego = brak wyników fałszywie dodatnich
-łatwość i szybkość oznaczania po niskich kosztach
Współczesne markery uszkodzenia - markery efektywne:
-mioglobina
-CK-MB aktywność
-CK-MB masa
-troponina T (TnT)
-troponina I (TnI)
-sercowe izoformy troponin cTnT i cTnI
CK-MB aktywność ( CK-2 )
-oznaczana od 35lat - złoty standard biochemicznych markerów martwicy serca - wysoka lecz nie absolutna swoistość
-dla zwiększenia swoistości stosuje się:
CK-MB wskaźnik = x 100%
-wykluczenie zawału gdy wsk. < 5-6%
-CK-2 ↑ w 4-6 h od pierwszych objawów
-oznaczamy w seriach co 3 h w okresie do 9-12 h (czułość i swoistość ↑ do 90% i więcej)
CK - max po 1 dobie | CK-MB - max po 1 dobie | CK-MB masa - max wcześniej
Przydatny:
-w diagnostyce zawału
-wykryciu ponownego zawału lub powiększenia obszaru zawałowego
-do oceny reperfuzji po leczeniu trombolitycznym
Wady:
-niska czułość diagnostyczna w pierwszych godzinach zawału
-niezupełna swoistość dla mięśnia sercowego
CK-MB masa
-wzrost stężenia szybciej i wyraźniej niż ↑ aktywności (o ok. 1 h) i cechuje się ↑ czułością i swoistością diagnostyczną również dla pierwszych godzin po zawale
-najwcześniejszy swoisty marker zawału !!!
-można oznaczać izoformy CK-MB1 i CK-MB2
Przydatny:
-w diagnostyce zawału: przekroczenie górnego zakresu referencyjnego (w 2 próbkach co 4-6 h lub 2-krotnie w jednej próbce stężenie w zawale powinno ↑ a potem ↓)
-w monitorowaniu dorzutu zawału; stężenie podwyższone do 7-10 dni - oznaczanie co 24 h
-w wykluczeniu zawału - duża efektywność diagnostyczna
-do oceny reperfuzji po leczeniu trombolitycznym (mioglobina z wyboru)
-do oceny zagrożenia zawałem i nagłą śmiercią u pacjentów z niestabilną anginą
Jeśli w momencie przyjęcia do szpitala wynik troponin lub CK-MB jest w normie przy klinicznych objawach silnego niedokrwienia → badanie powtórzyć po 6-9 h i ew. po 12-24 h.
Wady:
-↑ masy w rozległych uszkodzeniach mięśni poprzecznie prążkowanych
-nieprzydatny do diagnostyki późnej zawału
-mniejsza dostępność oznaczenia niż aktywności CK-MB
Oznaczanie masy C-MB powinno zastąpić oznaczanie aktywności (jest jednak dopuszczalne oznaczanie aktywności).
Mioglobina
-białko cytoplazmatyczne mięśni szkieletowych i serca
-najwcześniejszy marker zawału
-↑ już po 2-2,5 h od zawałowego napadu bólu
-max. Stężenia już po 8h
-spadek po 1 dobie
-podwyższone poziomy utrzymują się tylko do 12-24h
-niska czułość diagnostyczna rzędu 35-60% !!
-wada - zupełny brak swoistości w stosunku do m. sercowego
↑ stężenia mioglobiny:
-choroby i urazy mięśni szkieletowych
-po masywnych infekcjach domięśniowych
-po intensywnych ćwiczeniach fizycznych
-w nwd nerek
-działanie niektórych toksyn bakteryjnych i leków
Oznaczanie stężenia mioglobiny w surowicy → test z wyboru do oceny skuteczności leczenia trombolitycznego, a ostatnio dobry wskaźnik reperfuzji po koronaroplastyce (PTCA). Po dobrze wykonanej PTCA rzut mioglobiny ↑ 2-6 razy.
Troponiny
-marker z wyboru jako wskaźnik niedotlenienia mięśnia sercowego
-białka we włókienkach mięśniowych, udział w skurczu-rozkurczu
-tworzą kompleks złożony z pojedynczych cząsteczek TnC, TnI i TnT ( TIC )
-stanowią składnik filamentów cienkich
-stężenie troponin w sercu jest bardzo wyskie, a we krwi ludzi zdrowych bardzo niskie (na granicy wykrywalnosci)
-diagnostycznie przydatne są tylko TnT lub TnI
-występują w 3 izoformach i cechują się absolutną swoistością w stosunku mięśnia sercowego
-nie występują w innych mięśniach prążkowanych
Z pomocą współczesnych testów laboratoryjnych do ilościowego oznaczania troponin, oznacza się wyłącznie stężenie sercowych izoform TnT i TnI.
W niestabilnej chorobie wieńcowej stężenie troponin jest podwyższone (marker niedotlenienia) u ok. 20-40% chorych.
U tych pacjentów występuje proporcjonalne do ↑ stężenia coraz większe prawdopodobieństwo zawału lub nagłej śmierci sercowej w czasie 30-40 dni.
U pacjentów w niestabilnej dławicy ze stężeniem TnI w normie prawdopodobieństwo wystąpienia zawału jest bardzo małe.
u ludzi zdrowych stężenia są małe 0,1-1 ng/ml
cechuje je duża dynamika → ↑ stężenie do 40-60 x ponad normę
pojawia się po 4-6 h i pozostaje znacznie podwyższone przez min 7 dni
max stęż. po 20-24 h
czułość diagnostyczna ↑ w kolejnych godzinach zawału do 95% po 48 h
swoistość diagnostyczna ponad 95%
Kliniczne zastosowanie TROPONIn:
UWAGA!! → troponiny nie są przydatne do monitorowania przebiegu zawału - dorzut może być niewidoczny ze względu na dwufazowe uwalnianie troponin.
-w dg. Zawału m.sercowego
-w ocenie ryzyka powikłań OZW
-wskaźnik prognostyczny zawału lub nagłej śmierci sercowej
-do oceny reperfuzji (tromboliza, koronaroplastyka)
-w izbie przyjęć do krótkiej obserwacji chorego z bólem piersiowym
-wykrywanie zawału śródopeacujnego!! U pacjentów poddanych operacjom niekardiologicznym
WYKŁAD 3 - SERCE JAKO POMPA
Epidemiologia niewydolności serca
Niewydolność krążenia pochodzenia sercowego = zastoinowa niewydolność krążenia = CHF
Przewlekła nwd ♡ to stan, w którym ♡ nie może zapewnić krążenia krwi odpowiadającego potrzebom ustroju.
Duży problem kliniczny.
Wzrost zachorowań wiąże się z wydłużeniem życia i coraz większym wpływem czynników ryzyka.
W Polsce choruje ok. 400 000 osób, co roku przybywa ok. 50 000.
2-letnia śmiertelność → 37% ♂ i 33% ♀.
Czynniki rozwoju niewydolności serca:
-ChNS jako główny czynnik
-HA - przerst LK czynnikiem prognostycznym
-DM
-hiperlipidemia
-palenie
-otyłość
-płeć męska
Patobiochemia przewlekłej niewydolności serca:
-upośledzenie czynności serca jako pompy
-kompensacja - reakcja neurohormonalna i utrzymanie rzutu serca
-potem destrukcja - błędne koło zaburzeń
Aktywacja układów:
-adrenergicznego
-RAA
Zaburzenia funkcji miocytów aż do ich martwicy (+ wpływ chrono- i inotropowy katecholamin i wzrost RR; wzrost zapotrzebowania na tlen; stymulacja przerostu miocytów). Konsekwencją są zaburzenia rytmu (niedokrwienie, hipokaliemia i wzrost automatyzmu kardiomiocytów)
Zmniejszenie liczby i wrażliwości receptorów beta1.
Wzrost poziomy reniny i angiotensyny II.
Monitorowanie chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia:
-badania czynnościowe - klasyfikacja funkcjonalna NYHA
-dg obrazowa
-metody nieiznwazyjne: EKG, RTG, echo, MRI
-metody inwazyjne: badania hemodynamiczne, cewnikowanie z angiografią i koronarografią
-bad.lab.
-morfologia
-elektrolity
-kreatynina
-glukoza
-AST, ALT
-Fe
-TSH
-BNP/NT-proBNP
Peptydy natriuretyczne to hormony regulujące ciśnienie krwi poprzez wpływ na gospodarkę wodno-elektrolitową poprzez mechanizmy centralne i obwodowe.
Współdziałają z ukł. RAA i ukł. adrenergicznym.
Są naturalnymi antagonistami układu RAA.
Wyróżniamy 3 typy:
-typ A = przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) - wytwarzany przez kardiomiocyty przedsionków i komór serca
-typ B = mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP)
-typ C = śródbłonkowy peptyd natriuretyczny (CNP)
Biosynteza BNP:
preproBNP
↓w kardiomiocycie
pro BNP
↓ proteoliza na powierzchni kardiomiocytu
NT-proBNP + BNP (we krwi, w stężeniach równomolowych)
Dostępne są metody oznaczania dla obu produktów
Fizjologiczna rola BNP:
-nasilenie diurezy i natriurezy przez zwiększenie GFR
-przeciwdziałanie efektom pobudzenia RAA
-regulacja objętości łożyska naczyniowego
-regulacja ciśnienia tętniczego
-hamowanie współczulnego układu nerwowego
Zdrowe serce wydziela peptydy natriuretyczne w niewielkich ilościach.
W rozwijającej się niewydolności serca wydzielanie peptydów natriuretycznych znacznie zwiększa się. BNP znalazło zatem zastosowanie w ocenie niewydolności krążenia.
Przerośnięty mięsień sercowy (np. w wyniku HA) musi wykonać większą pracę. ANP/BNP pomagają „nadrobić” sercu pulę tkankową przez obniżenie ciśnienia.
Peptydy natriuretyczne wytwarzane są w coraz większych ilościach. Stężenie ANP/BNP we krwi może być zatem miarą uszkodzenia/zużycia serca.
BNP odgrywa istotną rolę w mechanizmie kompensacyjnym niewydolności serca i hamuje rozwój choroby.
ANP i BNP wydzielane są przez serce w ilościach równomolowych w odpowiedzi na:
-wzrost objętości krwi wypełniającej serce
-przeciążenie ciśnieniowe
BNP wspólnie z ANP działają jako podwójny system (centralny i obwodowy) regulujący ciśnienie krwi i homeostazę wodno-elektrolitową. Zdolność magazynowania BNP w komórkach jest ograniczona. Stąd też stężenie BNP nie zmienia się tak szybko jak ANP.
ANP jest bardziej „kapryśny”; duże wahania w oznaczeniach - jest hormonem szybkiej odpowiedzi.
BNP jest bardziej stabilny; w ciągu całej doby podobne oznaczenia - uwalniany po przedłużonym czasie zwiększonego napięcia ściany komór serca.
Oznaczanie BNP i NT-proBNP znalazły rutynowe zastosowanie w diagnostyce. Oznaczanie BNP za bardzo cenne!!!
BNP jest hormonem produkowanym przez komory serca w wyniku przeciążenia objętościowego i zwiększonego ciśnienia w komorach stąd już teoretycznie mógłby być markerem wczesnej skurczowej i rozkurczowej dysfunkcji serca oraz stopnia zaawansowania zastoinowej niewydolności krążenia. Jest już markerem stosowanym.
Klasyfikacja zastoinowej niewydolności krążenia wg NYHA:
choroba bez objawów niewydolności (bez duszności podczas wysiłku)
objawy niewydolności przy znacznym wysiłku (zmęczenie, duszność, ból), niewielkie ograniczenia w aktywności fizycznej, pełen komfort podczas odpoczynku
objawy niewydolności jw. Przy małym wysiłku (znaczne ograniczeni aktywności fizycznej, pełen komfort podczas odpoczynku)
objawy niewydolności jw. w spoczynku (choroba nie pozwala na podejmowanie aktywności fizycznej)
Norma BNP do 100
Kliniczne zastosowanie BNP/NT-proBNP:
Wczesny marker niewydolności krążenia (już w fazie bezobjawowej niewydolnosci serca; większe stężenie im wyższa klasa NYHA
w diagnostyce różnicowej duszności (chorzy z dusznicą pochodzenia niesercowego np. w POChP nie mają podwyższonych w przeciwieństwie do chorych z dusznością w przebiegu dysfunkcji lewej komory)
Przydatność w wykrywaniu rozkurczowej niewydolności serca i korelację z ECHO
Stratyfikacja ryzyka w niewydolności serca (wysokie poziomy rokują źle niezależnie od parametrów klinicznych; BNP jest najlepszym markerem prognostycznym zawałów u chorych z zaawansowaną niewydolnością serca oraz u chorych z dysfunkcją lewej komory; wysokie BNP - wysoka śmiertelność)
Wartość rokownicza w ostrych zespołach wieńcowych (przewidywanie wystąpienia niewydolności serca)
monitorowanie leczenia niewydolności serca (dobór leków, intensyfikacja leczenia)
oznaczanie BNP/NT-proBNP łącznie z troponinami i CRP polepsza zdolność rokowania u osób u których wystąpił ostry zespół wieńcowy - praktyczna przydatność analizy wieloczynnikowej
BNP staje się powszechnym narzędziem do wykrywania lub wykluczenia niewydolności serca ze względu na zastosowanie przez lekarzy pierwszego kontaktu. Wkrótce BNP/NT-proBNP będzie równie powszechne jak troponin i CRP.
Podejrzenie niewydolności serca???
Badania wstępne: EKG, RTG lub BNP/NT-proBNP
Gdy wynik nieprawidłowy: ECHO, angiografia, MRI (ocena etiologii, stopnia zaawansowania choroby i typu dyfunkcji)
Testy dodatkowe: np. koronarografia
Wybór terapii.
Krok milowy w kardiologii: BNP + troponina + CRP. Ich oznaczanie wyjaśniło w sposób istotny mechanizmy chorób oraz umożliwiło poznanie patofizjologii, uzyskanie wysokiej efektywności diagnostycznej, rokowanie, wybranie strategia leczenia, kontrolowanie leczenia.
Troponiny - wskaźnik martwicy m. sercowego - ocena stanu m. sercowego
BNP/NT-proBNP - hemodynamiczny wskaźnik przeciążenia komór serca - ocena funkcji serca
CRP - wskaźnik procesu zapalnego - ocena stabilności blaszki miażdżycowej
Wykład z przewodu pokarmowego
Znaczenie diagnostyki laboratoryjne w stanach „ostrego brzucha”
Zadania lekarza 1. kontaktu/chirurga:
Prawidłowe postępowanie diagnostyczne (badanie przedmiotowe i podmiotowe) obejmujące szybką ocenę podstawowych funkcji życiowych chorego i prawdopodobnej przyczyny objawów klinicznych.
Problem zagrożenia życia związany bezpośrednio z chorobą lub z jej powikłaniami (niewydolność jednego, dwóch lub trzech z układów: oddechowego, krążenia lub nerwowego)
Zadania diagnosty laboratoryjnego:
Badanie diagnostyczne dla poprawienia rozpoznania
oraz monitorowania przebiegu choroby, stanu wydolności oddechowo-krążeniowej chorego.
pomoc w prawidłowej diagnostyce różnicowej w obrębie chorób ostrego brzucha (np. ozt czy ostre zapelenie pęcherzyka żółciowego) lub różnicowanie chorób ostrego brzucha z innymi stanami niż chirurgicznymi (np. dolegliwości w nadbrzuszu a zawał serca, zapalenia płuc, zatorowość czy zawał płuca).
Diagnostyka laboratoryjna w kontroli wielu funkcji organizmu w stanach......
Testy czynnościowe jelit
test tolerancji laktozy
Założenie: Laktoza glukoza + galaktoza
Oba jednocukry są aktywnie wchłanianie i prowadzą do wzrostu stężenia glukozy we krwi. W niedoborze laktazy nie dochodzi do rozkładu laktozy i wzrostu stężenia glukozy, a laktoza prowadzi do biegunki osmotycznej (2 kryteria oceny testu). Wskazania: Pierwotne i wtórne niedobory laktazy z objawami: gazy, biegunka i wzdęcia po wypiciu mleka i produktów mlecznych.
Wykonanie: 1. Oznaczyć wyjściowe stężenie glukozy; 2.50 g laktozy w 200 ml wody wypić w 5 min; 3. Oznaczyć glikemię po 15, 30, 45, 60, 90, i 120 minutach od podania laktozy.
Interpretacja: W czasie testu zwrócić uwagę na objawy nietolerancji: biegunka, gazy, bóle brzucha. Norma: wzrost stężenia glukozy we krwi > 25mg/dl i brak dolegliwości brzusznych.
Wyniki fałszywie ujemne: obniżona tolerancja glukozy i objawowa cukrzyca;
Wyniki fałszywie dodatnie: zaburzenia wchłaniania jelitowego - wykonać test wchłaniania ksylozy.
Testy czynnościowe jelit
test wchłaniania ksylozy
Założenia: ksyloza wchłania się w jelicie cienkim jak glukoza i galaktoza (podobieństwo stereochemiczne). Wydala się w postaci niezmienionej głównie przez nerki.
Wskazania zaburzenia wchłaniania węglowodanów.
Wykonanie: 1. Pacjent opróżnia pęcherz.; 2. Do wypicia 25g ksylozy w 500 ml wody; 3. Po 1 i 2h podać do wypicia po 250ml wody 3. Pobranie krwi po 1 i 2h od wypicia roztworu ksylozy i oznaczenie jej stężenia w surowicy 5. Wykonać 5-godzinną zbiórkę moczu i oznaczyć stężenie ksylozy w moczu
Interpretacja: Norma surowicowa po 1h>21mg/dl, po 2h >30mg/dl; w 5-godzinnej zbiórce moczu łącznie 22 - 33% podanej dawki ksylozy.
Obniżone stężenie w surowicy i zmniejszone wydalanie nerkowe po podaniu doustnym wskazują na upośledzone wchłanianie węglowodanów w proksymalnym odcinku jelita cienkiego.
Wartości obniżone spotyka się w zaburzeniach wchłaniania z powodu: choroby trzewnej, amyloidozy, przebytej resekcji jelita cienkiego, chłoniaka jelita, uszkodzeniu błony śluzowej np. lekami.
Testy laboratoryjne w badaniach kału
Krew w kale. Test przesiewowy w kierunku raka jelita grubego, polipów okrężnicy (zmiany przednowotworowe).
Test oparty na wykrywaniu HBG w reakcji z przeciwciałami. Wysoka czułość i swoistość.
Interpretacja: stwierdzenie obecności krwi utajonej.
Wydalanie tłuszczów w stolcu.
Wskazania: nieprawidłowe trawienie (niewydolność trzustki, niedobór kwasów żółciowych), nieprawidłowe wchłanianie (uszkodzenie jelita cienkiego), kontrola przebiegu leczenia enzymami trzustkowymi.
nieprawidłowe trawienie: niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki (przewlekle zapalenie, mukowiscydoza, resekcja części trzustki), niedobór kwasów żółciowych (niedrożność przewodów żółciowych, zespół utraty kwasów żółciowych, nieprawidłowa flora bakteryjna jelita cienkiego)
złe wchłanianie: celiakia, zaplenia jelit (choroba Crohna, amebioza, lamblioza, gruźlica jelit), uszkodzenie jelita cienkiego, amyloidoza, alergia pokarmowa, sklerodermia, chłoniaki przewodu pokarmowego
kontrola leczenia enzymami trzustki
Materiał: kał zebrany w ciągu doby przez 3 kolejne dni
Interpretacja: norma<7g tłuszczów na dobre. Wykluczyć biegunki!
Funkcje trzustki
Zewnątrzwydzielnicza (wewnątrzkomórkowy transport białek enzymatycznych w komórkach zewnątrzywdzieliniczych trzustki)
Wewnątrzwydzielnicza: insulina, glukagon, gastryna , polipeptyd trzustkowy (PP), samatostatyna
Zewnątrzwydzielnicza funkcja trzustki
Trzustka wytwarza gromadzi i wydziela
Trzustka wydziela (sekretyna, naturalny pokarm) 1-4 l soku/dobe, pH soku okolo 8-8.3. Skład elektrolity, białko do 40 g na dobę (głównie enzymatyczne).
80% to nieaktywne enzymy proteolityczne. Uaktywnienie po zetknięciu z treścią XII-czą (przewód żółciowy wspólny łączy się z przewodem trzustkowym przed ujściem do XII-cy na brodawce Vatera, sok trzustkowy powoduje wzrost ciśnienia, zarzucanie żółci rzadko)
Enzymy proteolityczne wydzielane są z sokiem trzustkowym jako nieczynne proenzymy (trypsynogen, chymotrypsynogen A i B , proelastaza, prokarbokstypeptydaza A I B), aktywne enzymy (trypsyna, chymotrypsyna A i B, elastaza, karboksypeptydaza A i B).
Enzymy lipolityczne są podobnie nieaktywne: prolipaza lipaza, profosfolipaza fosfolipaza A2, proesterazy esterazy
Enzymy glikolityczne (α-amylaza) są biologicznie czynne.
Ścisła zależność między wewnątrz- i zewnątrzywdzielniczą funkcją trzustki (wrotne krążenie krwi, insulina nasila a glukagon zmniejsza funkcję zewnątrzwydzielniczą)
Zapalenie trzustki
(Pancreatitis)
Ostre
Ostre nawracające
Przewlekle
Przewlekle nawracające
Przebieg zapalenia
Sredniociężki (postać obrzękowa) śmiertelność 5-10%
Bardzo ciężki (postać martwicza i krwotoczna) śmiertelność do 40%
Patogeneza ostrego zapalenia trzustki
Uszkodzenie komórek pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (alkohol, leki, wirusy, urazy)
Zaburzenia ukrwienia trzustki(niedrożność tętnic i żył trzustki, zawał trzustki)
Choroby alergiczne, immunologiczne i metaboliczne
Niedrożność żółciowych przewodów wyprowadzających (ze wzrostem wydzielania trzustki + kamica żółciowa + ozt)
Zarzucanie soku dwunastniczego do dróg żółciowych
Choroby alergiczne, immunologiczne i metaboliczne
Ostre zapalenie trzustki jest najstraszniejsza ze wszystkich nieszczęść mających związek z narządami jamy brzusznej.
Nagłość jego początku, nieograniczoność męczarni, jakie mogą towarzyszyć i ogromna śmiertelność - czynią z niego najgorszą ze wszystkich katastrof”
Moyniham B.: Ann, Surg. 1925, 81, 132
Ostre zapalenie trzustki, zwłaszcza w swej postaci martwiczo - krwotocznej, może wywierać destrukcyjny wpływ na cały organizm prowadząc do licznych powikłań miejscowych i ogólnych...
Niepewność rokowania w tej chorobie jest wezwaniem dla współczesnej medycyny”
Larvin M.: Surgery, 1992, 17,49
Przyczyny zapalenia trzustki
Ostre zapalenia trzustki:
65% kamica pęcherzykowa
15% alkoholizm
inne
Przewlekłe zapalenie trzustki :
74% alkoholizm
13% kamica pęcherzykowa
13% inne
Mechanizm uwalniania enzymów i następstwa w ozt
Czynniki etiologiczne (uszkodzenie komórek, ognisko zapalne, martwicze)
Trypsynogen:
Wzrost wydzielania trzustki aktywowany przez żółć i sok XII-czy
Uwolnienie trypsyny
Uwolnienie enzymów do krwi :
Kalikreinogen -> kalikreina, która katalizuje reakcję kininogen -> kinina i inne związki wazoaktywne (histamina hemina): obrzęk, wstrząs, wzrost przepuszczalności naczyń trzustki
Trypsyna -> proelastaza -> elastaza -> martwica ścian naczyń trzustki
Profosfolipaza A
α-amylaza
Fosfolipaza A
Lipaza
Martwica utkania trzustki i tkanki tłuszczowej
Przyczyny śmierci w ostrym zapaleniu trzustki
Głównie w postaci martwiczej i krwotocznej (do 40% przypadków)
Nieodwracalny wstrząs (hipowolemia, wazoaktywatory, niewydolność nadnerczy, kwasica metaboliczna)
Porażenna niewydolność jelit
Zapalenie otrzewnej
Powikłania (krwotoki, ropnie trzustki otrzewnej, przetoki do przewodu pokarmowego)
Badania laboratoryjne w OZT
Alfa-amylaza
w surowicy, w moczu czulość i swoistość około 70-90%
Izoenzymy alfa amylazy P1, P2, P3, P4 - izoamylaza trzustkowa czułość i swoistość około 70-90%
Wyniki FD: perforacja żołądka i dwunastniczy, zapalenie jelit i otrzewnej, torbiel i rak trzustki, ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, ostra niewydolność nerek
Lipza
W surowicy czułość i swoistość 50-70%
Trypsyna
W surowicy czułość i swoistość 50-60%
α-amylaza szczyt w 1.5 doby
lipaza szczyt w 3.5 doby
Fosfolipaza A głównie w monitorowaniu OZT
CRP i inne bof - w monitorowaniu i rokowaniu przebiegu
Methemalbumina - w różnicowaniu postaci obrzękowej i krwotocznej
Badania pomocnicze
Elktrolity, rkz, mocznik, kreatynina, albuminy, AST, ALT, morfologia, glukoza, LDH
Testy wieloczynnikowe w ostrym zapaleniu trzustki
Klirens amylazowo - kreatyninowy
α-amylaza w moczu kreatynina w surowicy
α-amylaza w surowicy kreatynina w moczu
Test dla monitorowania przebiegu ozt
Iloraz amylazowy
Aktywność izoamylazy trzustkowej w surowicy
Aktywność α-amylazy w surowicy
Test dla wykrywania / potwierdzenia ozt
Ocena ciężkości chorób ostrych w oparciu o kryteria rokownicze
Kryterium rokownicze Ransona - 11 wskaźników mierzonych niezależnie od siebie w 2 punktach przy przyjęciu chorego do szpitala i po 48h. Każdy wynik >= przyjętej wartości oznacza 1 punkt. Ciężkość rokowania zależy od liczby punktów - stan ciężki od 3 >= punktów.
Przyjęcie do szpitala |
Po 48 godzinach |
Wiek >= 55 lat |
Spadek wskaźnika hematokrytowego >= 10% |
Liczba krwinek białych >= 16000 / μl |
Wsrost stężenia mocznika we krwi >= 0.8 mmol/l |
Glukoza we krwi >= 11.11 mmol/l |
Spadek stężenia wapnia całkowitego poniżej 2 mmol/l |
Aktywność LDH >= 150 U/l |
pO2 < 60 mmHg (8kPa) |
Aktywnosc AST lub ALT >= 250 U/l |
Deficyt zasad >= 4 mmol/l |
|
Ubytek płynów >= 6 l/24h |
Kryterium rokownicze Imrie'go
Ujednolicona skala oceny ciężkości APACHE II score
(Acute physiology and Chronic Health Evaluation II Score)
Przewlekle zapalenie trzustki
Cechy fizjologiczne - laboratoryjne:
Spadek objętości soku trzustkowego
Spadek stężenia wodorowęglanów ( a tym samym spadek zasadowości soku)
Spadek aktywności enzymów trzustkowych w soku trzustkowym
Funkcja trzustki a przebyte zapalenia i zaostrzenia
Testy czynnościowe trzustki
Bezpośrednie (stymulacyjne). Testy inwazyjne.
Pośrednie testy nieinwazyjne.
Testy stymulacyjne (inwazyjne!) Określają funkcję zewnątrzwydzielniczą trzustki (skład jakościowy i ilościowy soku)
Test sekretynowo-pankreozyminowy
Test sekretynowo - ceruleinowy
Test Lundha i inne
WYKŁAD 3 i 4 OSTRY BRZUCH, H.PYLORII, OPERACJA
Badania muszą być szybkie.
Przy zabiegach planowych wymagane szczepienie WZWB.
1. Zespół objawów: bóle brzucha, zatrzymanie gazów i stolca, nudności, wymitoy i wzdęcia, pojawiające się w stanie zupełnego zdrowia, narastające dynamicznie i mogące doprowadzić do zagrożenia życia. Przycyzna: niedrożność p.pok mechaniczna lub porażenna. Definicja obejmuje ok. 80% przypadków.
Składową zespołu jest zapalenie otrzewnej - ostar reakcja zaplan rozwijająca się w wyniku wtargnięcia czynnika infekcyjnego lub drażniącego w obręb błony surowuczej jamy brzusznej (zap. pierwotne, wtórne, krwiopochodne, po przedostaniu się treści drażniącej lub zakażonej do jamy otrzewnej)
Główne jednostki chorobowe: ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, ostre zapalenie trzustki, perforacja żołądka/dwunastnicy, zapalenie pęcherzyka żółciowego z żółciowym zapaleniem otrzewnej.
2. Krwawienia z odcinka górnego p.pok - dominują objawy ogólne wynikające z hipowolemii, wymioty fusowate lub krwiste, stolec smolisty lub krwisty. W odcinku dolnym obecność świeżej krwi w kale.
Diagnostyka laboratoryjna razem z obrazową są pomocne w diagnozowaniu „ostrego brzucha”, ale większa rola diagnostyki w monitorowaniu przebiegu „ostrego brzucha”.
Stany ostre - szybkie narastanie objawów chorobowych - wyniki badań laboratorynych mogą nie odpowiadać stanowi klinicznemu (krótki czas od początku choroby). Dotyczy to RKZ, elektrolitów, oksymetrii, osmolalności, mleczanów, mocznika, glukozy.
Badania laboratoryjne powinny cechować:
-częste powtarzanie badań
-krótki czas czekania na wynik
-bieżące szukanie przyczyny niezgodności wyniku ze stanem pacjenta
U chorych z ostrym brzuchem koniecznie oznaczyć grupę krwi i czynnik Rh!!!!
Liczba leukocytów: rośnie w wielu stanach ostrych. W stanach zapalnych jest połączony z odczynowym przesunięciem w lewo. Wzrost granulocytów obojętnochłonnych wystepuje w zagrożeniu życia (krwotoki, urazy, oparzenia, stres). Nieznaczna leukocytoza występuje w chorobach związanych z ostrym brzuchem. Brak leukocytozy nie wyklucza procesu zaplanego w obrębie jamy brzusznej (wyniszczenie, podeszły wiek).
Liczba erytrocytów: hematokryt. Badanie przydatne dla szacunkowej oceny utraty krwi i wskazań do przetoczenia (spdek Ht o 1% = utracie +/- 100 ml krwi).
Ostre zapalenie wyrostka robaczkowego: brak swoistych badań. Nieswoiste: WBC rośnie, czułość 80%. Przydatne CRP
Ostre zapalenie trzustki: swoiste testy: alfa-amylaza, izoenzymy, lipaza (rosną). Monitorowanie: RKZ, elektrolity, nawodnienie, aminotransferazy, wapń, albumina, glukkoza, bilirubina.
Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego: brak swoistych testów. Leukocytoza z przesunięciem w lewo. Wzrost bilirubiny i urobilinogenu, przemijający AT, AP, GGTP (w kamicy przewodowej).
Ostre zapalenie otrzewnej: brak swoistych testów. Monitorowanie GWE (hiperkaliemia, hiponatremia) i RKZ (kwasica metaboliczna), Hb (rosnie bo utrata wody). Badani uzupełniające: Mg, Glu, mocznik, kreatynina
Perforacja wrzodu trawiennego: brak swoistych testów. WBC>20.000, przesunięcie w lewo, często wzrost amylazy
Krwawienia z p.pok: spada Ht i Hb, rosną WBC do 20-30.00 po 10-20h, elektrolity, układ krsepnięcia (APTT, INR)
OSTRE ZAPALENIE TRZUSTKI
Testy czynnościowe trzustki:
Bezpośrednie (stymulacyjne) - inwazyjne
Pośrednie - nieinwazyjne
Bezpośrednie testy czynnościowe trzustki
Testy stymulacyjne, inwazyjne!
Określają funkcję zewnątrzwydzielniczą trzustki (skład jakościowy i ilościowy soku)
1. Test sekretyno-pankreozyminowy
Wskazania: niewydolność w PZT, raka i po częściowej resekcji trzustki
Zasada: sekretna pobudza wydzielanie soku trzustkowego ze zwiększoną zawartością HCO3 w soku. Pankreozymina pobudza wydzielanie zymogenów (prekórsorów amylazy, lipazy, trypsyny, chymotrypsyny). Kryterium oceny = wydzielanie produktów po bodźcu wydzielniczym.
Wykonanie: na czczo. Dwukanałowa sonda XII-cza. Odessać sok żołądkowy i trzustkowy. Pobudzenie sekretyną - pobrać 3 porcej po 20 min, to samo dla pankreozyminy. Oznaczyć HCO3 i enzymy.
P.wsk: kamica żółciowa - możliwość przemieszczenia kamieni po stymulacji.
Interpretacja: najczulszy test czynnościowy. Ale inwazyjny!!! Wysoki koszt. Nie określamy przyczyny.
2. Test sekretyno-ceruleinowy
3. Test Lundha
Pośrednie testy czynnościowe trzustki
Testy nieinwazyjne - z obniżonej zdolności trawienia wnioskuje się o obniżonym wydzielaniu trzustkowym (Elastaza trzustkowa w kale, Test pankreolaurylowy)
1. Test pankreolaurylowy
Wskazania: ocena funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki w przebiegu PZT, raka trzustki, po resekcji trzustki
Zasada: swoiste dla trzustki enzymy arylowe hydrolizują fluoresceiny do rozpuszczalnego w wodzie barwnika, wydalanego po zmetabolizowaniu przez nerki. Ilość wydalanego barwnika jest proporcjonalna do funkcji czynnościowej trzustki.
Wykonanie: Gromadzi się dwie 10godzinne zbiórki moczu (1-testowa - podajemy kapsułkę estru kwasu dilaurylowego na czczo i zbieramy mocz 10h, 2-kontrolna - następnego dnia, podajemy bezpośrednio sole fluorescencyjne i zbiórka moczu przez 10h). Pomiar fotometryczny fluoresceiny w obu próbkach moczu.
Interpretacja: norma to >30% wydalanie fluoresceiny w próbce testowej niż w kontrolnej. Czułość i swoistość 50-70%.
Zwieszenie mocy dg przez równoczesny test E-1 w kale.
2. Ludzka trzustkowa elastaza-1 (E-1)
Cechy:
-enzym o bezwzględnej swoistości narządowej
-kwaśna elastaza z grupy proteaz
-nie ulega rozkładowi podczas pasażu jelitowego
-stanowi 60% całkowitej zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki
-stężenia w kale mało zmieniają się w kolejnych dniach
-stężenia trwałe w materiale biologicznym
Oznaczanie: ELISA z 2 p.ciałami monoklonalnymi p.ludzkiej trustkowej elastazie
-w surowicy (wykluczenia, potwierdzenie OZT)
-w ekstrakcie z kału (oznaczenie zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki w niedoborach o różnej etiologii)
Zastosowanie oznaczeń E-1 w surowicy: potwierdzenie lub wykluczenie OZT
Zalety:
-długi T1/2 we krwi (2-3 dni) - podwyższone stężenia 4-5 dni
-bezwzględna specyficzność dla trzustki (mało wyników FD)
-czułość diagnostyczna rzędu 95-96% (4-5 na 100 FU)
-swoistość diagnostyczna rzędu 97% (3 wyniki na 100 FD)
-potrzeba 1ml krwi żylnej
Zastosowanie oznaczeń E-1 w kale:
potwierdzenie lub wykluczenie zaburzeń zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki w niedoborach o różnej etiologii (PZT, kamica trzustkowa, mukowiscydoza, DM, zwężenie ujścia przewodu trzustkowego do XII-cy, rak trzustki)
Zalety:
-E1 jest stabilne w jelitach - stężenie odzwierciedla funkcję trzustki
-bezwzględna specyficzność dla trzustki (mało FD)
-czułość i swoistość >90% przewyższająca złote standardy (inwazyjne testy sekretyno-pankreozyminowe, sekretyno-celulozowe)
-można też oznaczać w soku trzustkowym
-można oznaczać u chorych z ciężką niewydolnością trzustki w trakcie suplementacji enzymami trzustkowymi
Wady: ograniczona wartość kliniczna w łagodnej postaci niewydolności trzustki
Interpretacja wyników oznaczeń E-1 w surowicy/kale:
SUROWICA: norma stęż. E-1 <3,5ng/ml
KAŁ: norma: >200-500ug/g kału
Niedobór: 100-200
Niewydolność: <100
Wyniki fałszywie zaniżone przy stolcach biegunkowych!!!
HELICOBACTER PYLORI
-Bakteria G(-)
-żyje w kwaśnym środowisku (żołądek)
-unikalny metabolizm mocznika!!!
-odpowiedzialna za przewlekłe zap. żołądka i chorobę wrzodową żoł. i XII-cy
-prawdopodobny wpływ na rozwój raka żołądka
50% populacji zakażona H.p
100% ww. ma gastritis
30-40% ma zespół dypeptyczny
10-15% ma chorobę wrzodową żoł. XII-cy
Testy laboratoryjne: jakościowe i ilościowe
Test odechowy:
Wykonanie: podać 75mg mocznika w roztworze; po 1,5h pobieramy próbkę wydychanego powietrza; oznaczamy spektrofotometrycznie ilość 13C
BADANIA LABORATORYJNE U CHOREGO PRZED OPERACJĄ
Badania rutynowe - u każdego przed operacją
-grupa krwi i czynnik Rh
-pełna morfologia krwi
-bichemia: ALT, ASP, glukoza, Na, K, mocznik, kreatynina, ew. gazometria
-ukł. krzepnięcia: APTT, PT
-BOM
-HBV, HCV, HIV
Badania poszerzone związane ze stanem pacjenta:
-kobiety w wieku rozrodczym - morfologia i test ciążowy
-DM - HbA1c
Założenie: każdy zabieg wywołuje uraz o różnej rozległości
Badania laboratoryjne: oceniają wydolność nerek, wątroby, układu oddechowego, hemostazy, morfologii, GWE, gopsodarki węglowodanowej
WYKŁAD 5 - CIĄŻA
Prof. Pertyński: Kobieta ciężarna to nie tylko macica z jajem płodowym w srodku; to człowiek posiadający także inne narządy i bogaty świat przeżyć psychicznych
Zmiany parametrów laboratoryjnych w ciąży:
zmiany oczekiwane (inny metabolizm)
zmiany chorobowe (zwiększone ryzyko)
ZMIANY OCZEKIWANE:
Estrogeny - działanie anaboliczne, zatrzymanie wody, stymulacja syntezy białek w wątrobie, rozszerzanie naczyń krwionośnych;
Progesteron - zmniejszenie oporu naczyniowego, pobudzenie oddychania;
Laktogen łożyskowy - działanie anaboliczne, ↑ lipolizy, ↑ wydzielania insuliny;
Gonadotropina kosmówkowa - stymulacja wydzielania hormonów ciałka żółtego, stymulacja kory nadnerczy płodu; Zmiany parametrów hematol;
Zmiany parametrów hematologicznych
Zmiany stężeń: lipidów, transferyny, białka, glukozy
ZMIANY CHOROBOWE
-Cukrzyca ciężarnych
-Infekcje dróg moczowych
-Ostre stany niedoborowe (gł.białko, Ca, Fe, Mg),
-zatrucie ciążowe (EPH-gestoza; obrzęk, HA, białkomocz)
-Rzucawka (obrzęk, HA, białkomocz, drgawki)
Fizjologia ciąży:
1. Na wzrost mc matki wpływają [Masa płodu, Masa łożyska i płynu owodniowego, ↑ zapasów tłuszczu (o 20 % i więcej), ↑ obj płynów ustrojowych o ok.5-6 l]
2. Objętość wyrzutowa serca zależy od RR i oporu naczyń, a u ciężarnej dodatkowo od stopnia rozwoju łożyska. Intensywnie rozwijający się płód - ↑ obj.wyrzutowej od ok. 12 tyg.
Od ok. 22 tyg.kosmki łożyska są obficie ukrwione, ↓ oporu w naczyniach obwodowych - ↓ ciś.tętniczego - ↑ sekrecji aldosteronu i retencji płynów ustrojowych.
Ale w ciąży występuje synteza progesteronu, który jest antagonistą aldosteronu.
Ciśnienie powinno być w normie!!!
Osmolalność i stężenie Na w normie
Funkcja nerek:
-↑ objętości krwi
-↑ HR = ↑ przepływu krwi przez nerki
-↑ filtracji kłębuszkowej (↑ klirensu kreatyniny i mocznika)
-zmiany kanalikowej reabsorbcji (glukozuria, aminokwasy, kwas moczowy)
HA:
-jedno z najcięższych powikłań okresu ciąży
-stanowi główną przyczynę śmiertelności w okresie okołoporodowym
-dotyczy ok. 10% ciężarnych;
-postacie :
-HA (rozkurczowe 110 lub dwukrotnie 90 mmHg)
-Ciężkie HA (rozkurczowe 120 lub dwukrotnie 110 mmHg)
-HA ciążowe (izolowane HA i preeklampsja bez białkomoczu)
-Stan przedrzucawkowy (preeklampsja, gestoza) = HA + obrzęk + białkomocz,
-Rzucawka (eklampsja) = preeklampsja + drgawki
HA - ze względu na przebieg:
-przewlekłe HA(>140/90mmHg występujące przed ciążą lub przez 20 tyg.ciąży)
-indukowane ciążą (PIH) - rozwija się po 20 tyg (5-10%), charakter przemijający i samowyleczenie
Patologiczny przebieg ciąży jest związany z:
Współistnienie chorób występujących przed ciążą
-DM
-HA
-ch nerek i wątroby
-nadczynność tarczycy
-niedobory hematologiczne
-niedobory odpornościowe
Choroby pojawiające się w przebiegu ciąży
-DM ciężarnych
-HA
-niewydolność nerek
-gestoza
-rzucawka
-niedokrwistość
Progresywny przyrost objętości osocza (↑ obj. krwi o 4-6 l z czego obj.osocza 1200-1500 ml) - wpływ na stężenie większości metabolitów i substratów.
Wzrost masy erytrocytarnej nie równoważy przyrostu obj.krwi.
Pozorna niedokrwistość u ciężarnych.
Badanie morfologii jednym z podstawowych badań kobiety ciężarnej!!
Badania co 4-6 tygodni.
|
Kobiety ciężarne(III trymestr) |
Kobiety zdrowe nieciężarne |
Obj.krwi |
5350 - 6000 ml ↑ |
3500 - 4000 ml |
Hb |
>11,0 g/l ↓ |
12 -16 g/l |
RBC |
>3,5 x106/μl ↓ |
4,0-5,2 x106/μl |
Hct |
32 - 35 % ↓ |
36 -40 % |
WBC |
4 - 20 x103/μl ↑ |
4 - 10 x103/μl |
Płytki krwi |
2 -3 x105/μl |
2 -3 x105/μl |
PARAMETRY BIOCHEMICZNE W OSOCZU
Fizjologiczny wzrost (↑)
-TG i WKT od 30 % w I trymestrze do 100% i więcej w III trymestrze (laktogen łożyskowy-spadek zużycia glukozy między posiłkami - wzrost wykorzystania tłuszczów)
-Cholesterol całkowity i HDL-Ch do 30 % w III trymestrze
-Stęż. transferyny od 10 do 100% i więcej z równoczesnym spadkiem ferrytyny
-Akt fosfatazy zasadowej od 30 do 100% i więcej
-Stęż.kortyzonu i aldosteronu (efekt immunosupresyjny ciąży),
-Hormonów tarczycy - całk T3 i T4, jednak wolne fT3 i fT4 niezmienione, w ocenie zaburzeń u ciężarnych zaleca się badanie tylko TSH i wolnych T3 i T4,
-stężenie białek ostrej fazy (CRP, AAT, CER, TRF, fibrynogen) z równoczesnym spadkiem albumin
-Nie zaleca się badania OB., bo zawsze fizjologicznie podwyższone
-dodatni bilans wapniowo-fosforanowy
Fizjologiczny spadek (↓):
-stęż. białka całk,
-albumin stopniowo do 30 %,
-ferrytyny stopniowo o 10-20%,
-Bilirubiny
-glukozy (10-30 %)
-Mg (10-30 %),
-kreatyniny i mocznika (10-30 %) (ale zwiększony klirens)
-Fe (10-20 %)
-K (do 10 %)
-Ca całk i fosforanów (10-20 %),
-IgG i IgM
CIĄŻA A CUKRZYCA
Cukrzyca ciężarnych (GDM) pojawia się w ciąży i ustępuje po porodzie
W II fazie ciąży wzrost hormonów diabetogennych (laktogen łożyskowy, estrogeny, progesteron) i zapotrzebowania na insulinę.
Zaburzenia gosp. węglowodanowej mogą odzwierciedlać początki cukrzycy insulinozależnej lub niezależnej, ale diagnostyka dopiero po porodzie.
U połowy kobiet z GDM dochodzi do DM w ciągu 20 lat
Częstość występowania DM 2-12% z tego aż 90% to GDM.
Czynniki ryzyka GDM:
-Wywiad cukrzycowy w rodzinie
-Otyłość matki
-Glikozuria
-masa urodzeniowa dziecka >4500g przy poprzedniej ciąży
-Spontaniczne poronienie o nieznanej przyczynie
U płodu prawdopodobieństwo wystąpienia:
-Wewnątrzmacicznego obumarcia płodu (5-krotny wzrost ryzyka)
-Hiperinsulinizm płodu, wzrost IGF-1 - makrosomia płodu (insulina reguluje wzrost)
-Poporodowa hipoglikemia
-Wzrost ryzyka nwd ukł.oddechowego
-hipokalcemia
-Bilirubinemia (żółtaczka noworodków)
METODY DIAGNOZOWANIA GDM
-powinny być: proste do wykonania i interpretacji oraz akceptowane przez ciężarną.
-ATD - doustny test tolerancji glukozy z 50g glukozy wykonywać u wszystkich ciężarnych
wg WHO - GDM może być wykluczona, gdy stęż glukozy mierzone we krwi żylnej w dowolnej porze dnia jest niższe niż 4,4 mmol/l (80mg/dl).
Rozpoznanie pewne GDM, gdy stęż. glukozy na czczo >7,8 mmol/l (140mg/dl) i/lub poposiłkowa jest powtarzalnie >11,1mmol/l (200mg/dl) - od razu wprowadzamy leczenie!!!
DOUSTNY TEST TOLERANCJI GLUKOZY (DTTG) [wg.WHO]
75g glukozy rano, po 10-16 h na czczo po trzydniowej diecie bez ograniczeń z min.150g węglow/24h
glikemia jest mierzona 2x : na czczo i po 2h od spożycia glukozy
interpretacja : potwierdzenie GDM [na czczo >7,8 mmol/l; po 2h >11,1 mmol/l]; stwierdzenie nietol gluk [na czczo<7,8mmol/l, po 2h: 7,8 - 11,1mmol/l]
Tolerancja na glukozę zmienia się wraz z czasem trwania ciąży- próby powinny być powtarzane. Przy podejrzeniu GDM co 2 tyg. glikemia oznaczana 1h po posiłku; a przy 2-3 krotnie negatywnych wynikach DTTG z 75g glukozy, powtarzamy co 4-8 tyg.
ZASADY WCZESNEGO ROZPOZNAWANIA GDM:
wykonanie u wszystkich ciężarnych badania stęż.glukozy na czczo przy pierwszym bad lekarskim
[gdy glikemia >5,8mmol/l (105mg/dl) należy wykonać DTTG z 75g glukozy wg WHO; ciężarne z podejrzeniem GDM należy skierować do regionalnego ośrodka diabetologiczno-położniczego]
wykonanie u wszystkich ciężarnych między 24-28 tyg.ciąży testu skryningowego z 50g glukozy i oznaczenie stęż.glukozy we krwi po upływie 1h. Wykonanie testu w dowolnej porze dnia i bez względu na czas od ostatniego posiłku [gdy glikemia po 1h jest między 7,8 -10 mmol/l (140-180 mg/dl) ciężarną należy skierować do regionalnego ośrodka diabetologiczno-położniczego]
przy nieprawidłowym wyniku DTTG z 50g glukozy i z prawidł testem z 75g należy w 32 hbd powtórzyć test z 75g glukozy
BADANIE KRWI: podstawowe badanie w ciąży!!!
PRAWDZIWA NIEDOKRWISTOŚĆ CIĘŻARNYCH
-występuje u 10-20 %ciężarnych,
-3 stopnie w zależności od trymestru ciąży i ilości hemoglobiny
Przyczyny
-krwawienia (ostre),
-niedoborowe (przewlekłe); 40-70% ogółu ciężarnych z czego 90-95% z niedoboru Fe w diecie
WYKŁAD 5 i 6 - PŁÓD, NOWORODEK, NIEMOWLĘ
Badania laboratoryjne w monitorowaniu zaburzeń rozwoju płodu
W zakres diagnostyki lab monitorowania przebiegu ciąży wchodzą:
-ocena hormonalno-enzymatyczna
-monitorowanie ciąży powikłanej endokrynologicznie
-diagnostyka i weryfikacja wad płodu
-diagnostyka i monitorowanie konfliktu serologicznego
Zaburzenia endokrynne = niedobory hormonów odpowiadających za rozwój ciąży fizjologicznej.
1.Łożysko produkuje:
-gonadotropinę kosmówkową hCG
-laktogen łożyskowy HPL
-choriotyreotropinę (tyreotropina łożyskowa)
-choriokortykotropinę (kortykotrpina łożyskowa)
-specyficzne białko łożyskowe SP1
-progesteron
2. Wątroba płodu: alfa-fetoproteina AFP
!!! Monitorowanie endokrynnej funkcji łożyska : hCG, HPL, AFP - monitorowanie tzw. jednostki matczyno-płodowej (kontrolowanie fizjologicznego rozwoju płodu, funkcjonowania łożyska i dobrostanu kobiety ciężarnej)
GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA (hCG)
-Polipep produkowany przez łożysko
-stymuluje funkcje ciałka żółtego
-jest dobrym wskaźnikiem prawidłowego przebiegu ciąży w I trymestrze.
-Wzrost hCG w surowicy i moczu od początku ciąży
-max stęż.ok.10 tyg.,
-potem spadek i ok. 20 tyg. faza plateau.
-Test ciążowy ,,+'' po kilku dniach od zagnieżdżenia
LAKTOGEN ŁOŻYSKOWY (HPL)
-Produkowany przez łożysko;
-Podobieństwo strukturalne do hormonu wzrostu i prolaktyny;
-Stale rosnące stężenie HPL w ciąży jest dobrym wskaźnikiem prognostycznym w ciąży
-Wzrost stęż. HPL w osoczu ściśle związany ze wzrostem masy łożyska
-Wpływ na gospodarkę węglowodanową, tłuszczową, elektrolitową
-Wyraźny wzrost HPL od początku 2 miesiąca;
-Max. stęż. pod koniec ciąży 36-38 tyg.
α-FETOPROTEINA (AFP)
-Synteza w wątrobie
-W ciąży prawidłowej - w płynie owod we krwi matki w stężeniach proporcjonalnych
-Wzrost w osoczu widoczny od ok.12 tyg ciąży, stopniowy wzrost ok.15 % na tydzień aż do końca ciąży;
-Max do 25 x stężenia fizjologicznego
-Obniżanie tuż przed porodem
-W ciąży mnogiej x2.
-Wzrost ponad normę we krwi lub płynie owodniowym dla danego okresu = patologia;
-Najczęściej wady cewy nerwowej u płodu, wytrzewienie, bezmózgowie, wodogłowie, bezpośrednia transfuzja krwi płodu do krążenia matczynego, podejrzenie infekcji wirusowej Herpes u płodu
- AFP dobra do wczesnego wykryw i diagn ciąży z uszk płodem.
Wykrywanie Zespołu Downa:
-Inwazyjna metoda - biopsja trofoblastu;
-Nieinwazyjna - potrójny test ryzyka - suma stęż. AFP, hCG i wolnego estriolu w II trymestrze ciąży
przekroczenie wartości krytycznej daje prawdopodobieństwo wykrycia z.Downa (55-65%); ok.5 % wyników fałszywie (+);
Dobry test skriningowy dla diagnostyki wad chromosomalnych płodu; alternatywny dla metod obrazowych.
Hct[%] 1dz: 46 - 69 2dz: 48 - 75 3dz: 44 - 72 1 miesiąc : 28 - 42 |
Hb[g/dl] 1dz: 15,2 - 23,5 2-6dz: 15 - 24 14 - 23dz: 12,7 - 18,7 24 - 37dz: 10,3 - 17,9 |
RBC[mln/μl] 1-3dz: 4 - 6,6 1 miesiąc : 3,1 - 4,5 |
WBC[tys//μl] 1dz: 4 - 6,0 1 miesiąc : 3,6 - 6,6 |
Układ czerwonokrwinkowy wzrost
Układ białokrwinkowy spadek
Niedokrwistość noworodków
-Sprawdzamy specjalne tabele
-przyczyny:
hemoliza (ch. hemolityczna noworodka - zaraz po urodzeniu występują bezp po urodzeniu/kilku dniach; konflikt w układzie AB0 i Rh - rozpad RBC wskutek przejścia przez łożysko pc matki przeciw RBC płodu; częstość 1:300 porodów i w 90% dotyczy niezgodności w układzie Rh. W układzie AB0 niedokrwistość jest słabiej zaznaczona i pojawia się później (konflikt w 15% przypadków, niedokrwistość w 3% ciąż). Konieczność transfuzji wymiennej nie częstsza niż 1:1000 ciąż konfliktowych. Transfuzja w kilka dni po porodzie.),
krwotok (wew, zewn - w 1 dobie),
nieprawidłowe krwiotworzenie (ok. 3 tyg życia)
Wartości prawidłowe u noworodków: są całkowicie różne u dzieci i dorosłych
Przyczyny odmienności fizjologicznych:
-u noworodka skład krwi (dla parametrów przechodzących przez łożysko) jest zbliżony do składu krwi matki
-narządy noworodka są jeszcze niedojrzałe - stężenie niektórych związków (syntetyzowanych w wątrobie) będzie bardzo niskie
-stężenie substancji nie przechodzących przez łożysko (np. białko) będzie u noworodka niższe niż u matki
Inne przyczyny niż fizjologiczne odmienności:
czas trwania ciąży
wcześniactwo - zagrożenie dla życia i zdrowia; niedojrzałość narządów powoduje:
-hipoglikemię (szczególnie u matek z cukrzycą słabo kontrolowaną, trzustka płodu wydziela więcej insuliny, również po narodzinach),
-hipokalcemia,
-hipomagnezemia,
-przedłużająca się żółtaczka (niedojrzałość wątroby),
-anemia (małe zapasy Fe i Cu),
-rzadziej : hipoproteinemia, hiper- lub hipoNa (utrata Na przez nerki lub wody przez p.pokar);
sposób porodu - poród to stres (większy podczas porodu naturalnego) po naturalnym porodzie obserwuje się: ↑ aktywność CK i ↑ stęż. białek ostrej fazy (gł CRP);
sposób karmienia (naturalny czy sztuczny) wpływa na:
-mocznik - ↑ u niemowląt karmionych sztucznie bogatobiałkowymi pokarmami,
-kreatynina - karmienie mlekiem krowim daje wzrost wydalania kreatyniny z moczem
-elektrolity
ŻÓŁTACZKA NOWORODKOWA
żółtaczka fizjologiczna
70% dzieci
przyczyny [rozpad RBC - ↑ bilirubiny, nieefektywna erytropoeza, karmienie piersią],
pojawia się między 2 -14 dobą i trwa 14 dni,
poziom bilirubiny <85 μmol/l i jest to w 90% bil niesprzężona (bezpośrednia)
żółtaczka na tle różnych chorób
hemolityczna (niezgodność grupowa krwi)
wrodzone zaburzenia sprzęgania bilirubiny
noworodkowe zap. wątroby
wrodzone obstrukcje dróg żółciowych
choroby dziedziczne: galaktozemia, mukowiscydoza, tyrozynemia, defekt syntezy kw.żółciowych, dziedz nietolerancja glukozy
Diagnostyka w wybranych chorobach wieku dziecięcego:
HIPOGLIKEMIA NOWORODKOWA
Przyczyny u noworodków:
-niska masa urodzeniowa < 2500g i wcześniactwo,
-zespół niedomogi oddechowej (RDS),
-cukrzyca matki,
-toksemia ciążowa
Przyczyny u niemowląt
-wrodzone defekty metaboliczne (galaktozemia, ch.spichrzania glikogenu, dziedziczna nietolerancja glukozy),
-nadwrażliwość na leucynę,
-zespół Rey'a,
-hipoglikemia idiopatyczna
Diagnostyka - bardzo dokładny pomiar stężenia glukozy we krwi lub osoczu (glukometry przesiewowo)
Różnicowanie typu hipoglikemii - oznaczanie stęż:
-mleczanów,
-hormonu wzrostu,
-beta-hydroksymaślanu,
-kortyzolu,
-insuliny
HIPOKALCEMIA w pediatrii stęż. Ca całkowitego w surowicy:
-noworodki urodzone o czasie < 2 mmol/l,
-wcześniaki < 1,75
-Pojawia się w pierwszych 48 h życia;
-Narażone: wcześniaki, noworodki z matek z cukrzycą, noworodki z matek z niedoborem vit.D;
-Przyczyna - brak adaptacji po nagłym ustaniu dopływu Ca z łożyska;
-Często równocześnie z hipokalcemią występuje hipomagnezemia
WRODZONE BŁĘDY METABOLICZNE
Patogeneza wrodzonych błędów metabolicznych wynika z nieprawidłowego przebiegu określonych szlaków metabolicznych w ustroju (aminokwasów, kw.organicznych, cyklu mocznikowego, węglowodanów, lipidów)
niedobór lub brak aktywności enzymów katalizujących określone szlaki metaboliczne
(największa grupa wrodzonych błędów metabolicznych, którą rozpoznaje się na podstawie badania lab). Prowadzi to do: nagromadzenia met. produktów pośrednich (fenyloketonuria, ch. syropu klonowego), niedoboru produktu potrzebnego ustrojowi (albinizm, defekty kolagenowe), uruchomienia alternatywnej drogi met produkującej toksyczne met
defekty transportu substancji przez błony komórkowe np. tworzenie kamieni nerkowych - nieprawidłowa resorpcja cystyny w kanalik nerkowych
niedobór czynników (np.kofaktorów, koenzymów) niezbędnych do prawidłowej aktywności enzymów, a więc przebiegu reakcji chemicznych w ustroju
!!!Testy przesiewowe w kierunku wrodzonych błędów metabolicznych
-powinny dawać 100% pewność, że wady metaboliczne zostaną wykryte u wszystkich noworodków dotkniętych defektem.
-W Polsce obowiązkowo w kierunku fenyloketonurii i wrodzonej niedoczynności tarczycy;
nieobowiazkowo w kierunku mukowiscydozy.
FENYLOKETONURIA - niedobór hydroksylazy fenyloalaninowej
Fenyloalanina Tyrozyna
Nagromadzenie w krwi i płynie m-rdz. fenyloalaniny Opóźniony rozwój umysłowy
Stęż. Fenyloalaniny > 4mg/dl - decyzja o podjęciu leczenia
W klasycznej postaci fenyloketonurii:
-stęż. fenyloalaniny w surowicy przekracza 20mg/dl,
-stęż. tyrozyny w normie,
-w moczu ↑metabolitów fenyloalaniny w alternatywnej drodze metabolicznej - deaminacji fenyloalaniny (toksyczne: kw.fenylopirogronowy i o-hydroksyfenylooctowy)
ZABURZENIA ENDOKRYNOLOGICZNE:
1. WRODZONA NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY
najczęstsza przyczyna upośledzenia umysłowego pochodzenia endokrynol u niemowląt;
diagnostyka: bad przesiewowe - oznaczanie stęż. TSH w 5 -7 dniu po urodzeniu
TSH > 20 mIU/l podejrzenie niedoczynności
wynik w normie
Powtórne badanie wykluczyć interferencje, obserwacja
TSH > 20 mIU/l + niskie fT4 niedoczynność tarczycy
2.WRODZONY PRZEROST NADNERCZY
3.ZABURZENIA WZRASTANIA
MUKOWISCYDOZA (1:2000)
-Choroba dziedz, autosom recesywna;
-mutacje genu białka CFTR
-efekt:
↓ transport Cl - i H2O przez błony kom
↑ stęż. elektrolitów w pocie
wytworzenie patolog lepkiego śluzu
zatykanie przewodów wydzielniczych gruczołów śluzowych.
-Diagnostyka - oznaczanie stęż. Cl - i Na+ w pocie; pomiar obarczony dużym błędem (mała ilość potu, jego zanieczyszczenia), dlatego pomiar z 2 próbek.
-Interpretacja - stęż. Cl - w pocie > 60 mmol/l wskazuje na mukowiscydozę
GALAKTOZEMIA
Niedobór enzymów szlaku metab galaktozy: urydylotransferazy galaktozo-1-P (niezbędny do przemiany galaktozy z laktozy do glukozy), urydyloepimerazy difosforanu galaktozy, galaktokinazy.
W kom gromadzi się galaktozo-1-P - opóźnienie psychomot, hepatomegalia, rzadziej hipoglikemia.
Diagn: bad przesiew - test na substancje redukujące w moczu między 5 - 8 dniem życia; oznaczanie akt urydylotransferazy galaktozo-1-P we krwi i erytrocytach oraz stęż. galaktozy we krwi.
Lecz - stos diety bezlaktozowej
DZIEDZICZNA NIETOLERANCJA FRUKTOZY
Niedobór aldolazy fruktozo-1-P - gromadz fruktozo-1-P ⇒ hamuje glikogenolizę i glukoneo - hipoglikemia.
Spożywanie fruktozy - uszkodzenie nerek, kwasica kanalik, marskość wątroby, opóźnienie umysł.
Diagn: bad wstępne na obecność fruktozy w moczu, test potwierdzający - oznaczenie akt aldolazy fruktozo-1-P w bioptatach wątroby.
Lecz - wyłączenie z diety fruktozy, sacharozy, sorbitolu (owoce i przetwory )
LABORATORIUM PEDIATRYCZNE :
1.Koordynacja zlecanych badań (mała obj. krwi, moczu),
2.Tylko niezbędne badania,
3.Objętość krwi i częstość pobierania jak najmniejsza,
4.Mała objętość osocza/surowica - zagęszczenie krwi
5.Krew kapilarna (z piętki) - nie wyciskać, sama się sączy,
6.Nie pozostawiać w miejscu pobrania (mała obj - szybkie zagęszczenie),
7.Interpret wyników w odpowiedniej grupie wiekowej,
8.Laboratorium wyposażone w odpowiednią aparat (200 μl krwi wystarczy na 8-10 oznaczeń biochemicznych; 20-30 μl krwi potrzeba na wyk morfologii)
WYKŁAD 7
ROLA I MIEJSCE DIAGNOSTYKI LABORATORYJNEJ W MEDYCYNIE RATUNKOWEJ
Badania laboratoryjne (podział wg miejsca wykonania):
1.Scentralizowane (w centralnym szpitalu, przychodni)
2.Zdecentralizowane (rozporszone - poza laboratorium)
Wynik badania uzyskiwany w 3 fazach:
1.Przedlaboratoryjnej (recepcja, wirowanie, odkorkowanie, sortowanie, rozdział)
2.Laboratoryjnej
3.Polaboratoryjnej (archiwizacja, utylizacja)
Materiał do badań w laboratorium:
surowica/osocze (chemia kliniczna/immunochemia)
cytrynian (pracownia krzepnięcia)
EDTA (pracownia hematologii)
krew kapilarna (glukoza, gazometria)
Mocz (analiza moczu)
Decentralizacja badań - badania rozproszone - wykonywane poza laboratorium centralnym
W laboratorium satelitarnym (spełnia wszystkie standardy laboratorium)
Poza laboratorium (POCT - point of care testing)
w szpitalu przy łóżku
w gabinecie lekarza domowego
w domu pacjenta
Kto odpowiada za wynik badania??
POCT:
krótszy TAT
spełnione kryteria GLP
wyniki powinny korespondować z lab
mały, niezbędny zakres badań
odpowiednia aparatura
Zalety: krótszy TAT do 5 minut, lepsza konfrontacja wyniku ze stanem klinicznym
Wady: koszt 2-5x wyższy, niefachowy i zmieniający się personel
Wyniki uzyskane w systemie rozproszonym muszą odpowiadać wynikom z laboratorium centralnego.
Przy łóżku chorego:
Miejsce: izby przyjęć, OIOM, sale operacyjne, pooperacyjne, oddziały kardiologiczne
Badania: glukoza, gazometria, jony Na i K, Hct, Hb (marjery uszkodzenia serca, hemostaza: APTT, PT)
W gabinecie lekarza 1-kontaktu:
Badania: glukoza, mikroalbuminuria
Chc, HDL, TG
Mocznik, kreatynina
TP, CRP
Elektrolity
OB., Hb, Ht
BOM, krew utajona w kale
Test ciążowy w moczu
H.pylori
Środki odurzające i narkotyczne
(p.ciała HIV)
W domu (przez pacjenta, lekarza, pielęgniarkę)
samokontrola DM i powikłań (glikemia, glukozuria, BOM)
monitorowanie doustnych antykoagulantów (PT)
monitorowanie hiperlipidemii (CHc, TG)
inne (krew w kale, test ciążowy w moczu, H.pylori, anty HIV)
SOR - szpitalny oddział ratunkowy
natychmiastowe podejmowanie i prowadzenie leczenia w stanach nagłych zagrożenia zdrowia lub życia u dorosłych i dzieci, niezależnie od etiologii zagrożenia
w strukturze jest dział diagnostyczno-laboratoryjny
Zadania laboratorium w pracy SOR:
dostarczanie wiarygodnych wyników badań
jak najkrótszy czas
badania, umożliwiające diagnozę
i stosowanie właściwego leczenia
Badania na rzecz SOR można wykonać:
w stacjonarnym laboratorium szpitalnym (badania scentralizowane)
w laboratorium będącym częścią SOR (badania rozproszone)
w laboratorium ruchomym (katastrofy) i personel fachowy (badania rozproszone typu POCT)
w laboratorium ruchomym (katastrofy) i personel niefachowy (lekarz, pielgniarka)
Zakres badań laboratoryjnych w SOR:
wąski zakres
ocena parametrów krytycznych
badanie niewydolności oddechowej (saturacja*, gazometria, elektrolity)
GWE i mineralna (osmolarność i elektrolity)
morfologia krwi (Ht, Hb)
Co-oksymetria* = SaO2 = HbO/Hb całk
Pulso-oksymetria = SpO2 = HbO/ Hb funkcj.
Wzrost HbCO, SpO2>SaO2
Parametry wskazane (uzupełniające):
ukl. Serc-nacz - Hb, Ht, troponiny, CK-MB, mioglobina)
ostra niewydolnosc nerek (kreatynina, mocznik, elektrolity, gazometria, RKZ (HCO3, BE)
niewydolność wątroby (bilirubina, albumina, enzymy)
ozt (amylaza)
alkohol, narkotyki, leki - zatrucia
Badania laboratoryjne XXI wieku - model organizacyjny:
Kilka, kilkanaście małych laboratoriów zdecentralizowanych, nadzorowane przez fachowy personel, połączone systemami informatycznymi z laboratorium centralnym i serwisem technicznym oraz zintegrowane zautomatyzowane laboratorium centralne
1
CNS
tkanka tłuszczowa ( otyłość)
monocyty / makrofagi w stanie zapalnym
(płuca palaczy, blaszka miażdżycowa, patologiczny sen, wirusy, bakterie)
↓ LPL
↑ insulinooporność
↑ węglowodany
DM2
interlukina 6
TNFα
Il-1
śródbłonek
( zwężenie naczyń)
płytki
wątroba
Reakcja Ostrej Fazy
↑ lepkość krwi
↑ elastaza neutrofili
↓ HDL
↑ CRP
↑ fibrynogen
↑ SAA
↑ AAT
cząsteczki adhezyjne
↑ agregacja
Choroba
sercowo-naczyniowa
bez załamka Q
( NQMI )
z załamkiem Q
( QMI )
dławica niestabilna
( NSTEMI )
bez uniesienia odcinka ST
z uniesieniem odcinka ST
zawał
NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA
CK-MB
CK całk
laktaza
x 100%
> 0.75 dla ozt
α-amylaza i inne enzymy trzustkowe
funkcja trzustki
zapalenie ostre
czas (tygodnie....lata)
przewlekłe zapalenie nawracające
0.5 1 2 4 6 8 10 12 dni
początek zawału serca
x10
x8
x6
x4
x2
K
R
O
T
N
O
Ś
Ć
W
A
R
T
R
E
F
LDH
AST
CK