SERCE

Elektrofizjologia i biomechanika

Potencjał czynnościowy mięśnia sercowego

• Powstaje fizjologicznie w komórkach rozrusznikowych węzła zatokowego

• Rozprzestrzenia się do mięśnia przedsionków i komór przez układ bodźcoprzewodzący

• Ma odmienny przebieg w komórkach szybkich (większość) i wolnych (komórki rozrusznikowe węzła zatokowo-przedsionkowego, przedsionkowo-komorowego, włókien Purkiniego)

Potencjał czynnościowy komórek szybkich

• Faza 0 - depolaryzacja (do 2 ms): szybki dokomórkowy prąd sodowy

• Faza 1 - wstępnej repolaryzacji do ok. 0mV (zamknięcie kanałów sodowych, wzrost przepuszczalności dla K+, Ca2+)

• Faza 2 - plateau (kilkadziesiąt do kilkuset ms na poziomie ok. 0mV)

- wolny prąd wapniowy do komórki

- właściwości prostownicze kanału potasowego m. sercowego, proporcjonalne do gradientu el.

• Faza 3 - końcowej repolaryzacji

- zmniejszenie dokomórkowego prądu wapniowego,

- wzrost odkomórkowego prądu potasowego

• Faza 4 - potencjał spoczynkowy (od -60 do -90mV)

Potencjał czynnościowy komórek rozrusznikowych

• Faza 0 - depolaryzacja wolniejsza

- głównie dzięki dokomórkowemu prądowi wapniowemu

• Brak zaznaczonych faz 1 i 2

• W fazie 4 - powolna depolaryzacja spoczynkowa (tzw. potencjał rozrusznika) wywołana wolnym napływem Na+ i Ca2+, aż zostanie osiągnięty potencjał progowy i wyzwolony potencjał czynnościowy (automatyzm serca)

Przewodzenie stanu czynnego

1. Sąsiednie włókna mięśniowe połączone są poprzez:

- wstawki (koniec do końca)

- ścisłe złącza (bok do boku)

o doskonałej przewodności elektrycznej.

2. Wszystkie włókna każdego przedziału m. sercowego tworzą syncytium czynnościowe - odpowiedź „wszystko albo nic”

2 syncytia czynnościowe

• Komorowe i przedsionkowe

• Odizolowane elektrycznie przez pierścień włóknisty zastawek

• Fizjologiczne połączenie (węzeł przedsionkowo-komorowy) przewodzi jednokierunkowo

Pobudliwość mięśnia sercowego

1. Okres refrakcji bezwzględnej - całkowita niepobudliwość w czasie inaktywacji kanału sodowego (potencjał błonowy powyżej -55mV):

- obejmuje fazę 0, 1, 2 i część fazy 3

Pobudliwość cd.

2. Okres refrakcji względnej

- do pobudzenia konieczny bodziec nadprogowy

- wywołane w tym okresie pobudzenie ma mniejszą amplitudę

- w kom. szybkich trwa do chwili powrotu potencjału spoczynkowego 80-90 mV

- w kom. wolnych może trwać do kilku sekund, co wówczas zaburza przewodzenie (blok P-K)

Układ bodźcoprzewodzący serca

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

↓ ↓

Droga Droga

międzywęzłowa międzyprzedsionkowa

↓

Węzeł przedsionkowo-komorowy

↓

Pęczek Hisa (prawa i lewa odnoga)

↓

Włókna Purkiniego

Węzeł zatokowo-przedsionkowy

• Fizjologiczny rozrusznik serca

• W prawym przedsionku u ujścia żyły gł. górnej

• Odizolowany generuje impulsy 90-120/min

• Fizjologicznie stymulacja przez n X zwalnia go do ok. 70/min

• Pobudzany przez współczulne nn sercowe oraz katecholaminy

Droga międzyprzedsionkowa
(pęczek Bachmanna)

• Od węzła zatokowo-przedsionkowego do lewego przedsionka

• Pozwala na niemal jednoczesny skurcz obu przedsionków

Droga międzywęzłowa

Zbudowana z trzech pęczków:

- przedniego

- środkowego

- tylnego

Węzeł przedsionkowo-komorowy

• Fizjologicznie to jedyna droga szerzenia się pobudzenia z przedsionków do komór

• Charakteryzuje go mała prędkość przewodzenia → depolaryzacja komór zostaje opóźniona o 100-150 ms

• Pobudzenie współczulne zwiększa prędkość przewodzenia, przywspółczulne - zmniejsza

3 strefy węzła:

1. Strefa przedsionkowo- węzłowa (tu następuje zwolnienie przewodzenia; brak automatyzmu)

2. Strefa węzłowa - posiada automatyzm (depolaryzacja spoczynkowa wolniejsza niż węzła zatokowego); gdy nie dotrze pobudzenie, przejmuje funkcję rozrusznika serca

3. Strefa węzłowo-pęczkowa -stanowi początek pęczka Hisa

Patologie węzła A-V

• Dodatkowa droga przewodzenia (pęczek Kenta) - powoduje nieprawidłowe pobudzanie komór (zespół WPW)

• Blok przedsionkowo-komorowy (w przebiegu zapalenia, niedokrwienia, zawału) - aktywacja ektopowego rozrusznika komorowego

Pęczek Hisa

• Podwsierdziowo na prawej powierzchni przegrody międzykomorowej

• Dzieli się na 2 odnogi - prawą i lewą

• Największa prędkość przewodzenia

• Uszkodzenie jednej z dróg powoduje opóźnienie skurczu tej komory

• Blok obu odnóg to całkowity blok A-V

Włókna Purkiniego

• Rozpoczynają się w splotach podwsierdziowych rozgałęzień odnóg p. Hisa

• Rozprowadzają pobudzenie do wszystkich obszarów mięśnia komór - skurcz prawie jednoczesny

Prędkość przewodzenia

• Węzeł zatokowy 0,05 m/s

• Mięsień przedsionków 0,3 - 0,5

• Strefa międzywęzłowa 1,0

• Węzeł A-V 0,02 - 0,05

• Włókna Purkiniego 2 - 4

• Mięsień komór do 1 m/s

Pobudzenie mięśnia komór

• Depolaryzacja rozprzestrzenia się od wsierdzia do nasierdzia

• Począwszy od koniuszka serca w kierunku podstawy

• Szybkość przewodzenia w mięśniu - 0,3 - 0,4 m/s

Cykl pracy serca

• Sprzężenie elektromechaniczne: zjawiska elektryczne (depolaryzacja komórek mięśnia sercowego) poprzedzają i zapoczątkowują zjawiska mechaniczne (skurcz komórek mięśniowych).

• Cykl hemodynamiczny obejmuje występujące na przemian fazy skurczu i rozkurczu przedsionków i komór serca, prowadzące do periodycznego wyrzutu krwi do układu naczyniowego

Sprzężenie elektromechaniczne serca

1. Depolaryzacja sarkolemy powoduje 10-krotny wzrost stężenia Ca2+ w cytoplaźmie:

- napływ Ca2+ do kom. w fazie 2 (25%)

- uwolnienie Ca2+ z retikulum i cewek poprzecznych (75%)

2. Połączenie Ca2+ z troponiną odsłania miejsca wiązań miozyny dla aktyny - powstają mostki aktyna - miozyna.

Im większe stężenie Ca2+ w cytoplaźmie

- tym więcej związanej troponiny

- tym więcej mostków aktyna - miozyna

- tym większa siła skurczu

Odrębności fizjologiczne mięśnia sercowego

• 1.      Przebieg krzywej długość mięśnia / napięcie czynne jest podobny, ale w m. sercowym nie występuje plateau.

• 2.      M. sercowy jest mniej rozciągliwy, przy jednakowej długości ma wyższe napięcie spoczynkowe.

M. szkieletowy zwykle pracuje w zakresie plateau krzywej, m. sercowy w zakresie krzywej wznoszącej (L< Lmax), większe wstępne rozciągnięcie m sercowego ( = lepsze wypełnienie komór) zwiększy napięcie mięśniowe.

W mięśniu sercowym nie występuje skurcz tężcowy

    Wolny prąd Ca2+ do komórki i właściwości prostownicze kanału potasowego prowadzą do powstania plateau potencjału czynnościowego; okres refrakcji bezwzględnej wydłuża się praktycznie do zakończenia skurczu: kolejne pobudzenie jest możliwe już po zakończeniu skurczu.

Szerzenie się skurczu

• Skurcz m. sercowego szerzy się wg zasady „wszystko albo nic”,obejmując kolejno oba syncytia czynnościowe, a nie dzięki pobudzaniu kolejnych jednostek motorycznych (jednostek motorycznych brak!). 

Fazy cyklu

• Skurcz przedsionków przemieszcza krew z przedsionków do częściowo już wypełnionych (biernie) komór, aż uzyskają ostateczną objętość końcoworozkurczową i ciśnienie końcoworozkurczowe

Skurcz komór

1. Wzrost ciśnienia powyżej ciśnienia w przedsionkach - zamknięcie zastawek P-K (I ton serca)

2. Skurcz izowolumetryczny przy zamkniętych zastawkach, aż ciśnienie wzrośnie powyżej rozkurczowego w aorcie/t. płucnej (80 i 8-10 mm Hg)

- otwarcie zastawek półksiężycowatych.

Skurcz komór - faza wyrzutu (skurcz izotoniczny)

Wyrzut krwi z prawej komory rozpoczyna się nieco wcześniej, gdyż ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej jest niższe.

1. Faza szybkiego wyrzutu (w czasie 1/3 skurczu wyrzut 2/3 objętości) - duży gradient ciśnień.

2. Faza zmniejszonego wyrzutu aż ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnień w aorcie i t. płucnej - zamknięcie zastawek półksiężycowatych (II ton serca).

Faza rozkurczu

• Rozkurcz izowolumetryczny przy zamkniętych zastawkach, aż ciśnienie w komorach obniży się poniżej ciśnień w przedsionkach → otwarcie zastawek P-K.

• Faza szybkiego wypełniania po otwarciu zastawek - napływ krwi żylnej przez przedsionki do rozkurczających się komór (III ton serca)

• Faza wolnego wypełniania - szybkość wypełniania maleje w miarę rozciągania mięśnia komór i spadku jego podatności

Terminologia

• Objętość końcowo-rozkurczowa to objętość krwi w komorze tuż przed rozpoczęciem skurczu (120-140 ml)

• Objętość końcowo-skurczowa to objętość krwi pozostająca w komorze na koniec wyrzutu (40-70 ml)

• Objętość wyrzutowa (SV) to objętość krwi wyrzucona podczas każdego skurczu (75-80 ml)

• Frakcja wyrzutowa (EF) określa, jaką część objętości końcowo-rozkurczowej stanowi objętość wyrzutowa (60-70%)

• Rzut serca (CO) to objętość krwi wyrzucana do układu naczyniowego w ciągu 1 minuty (4-6 l/min)

CO = SV x HR

• Wskaźnik sercowy (CI) to rzut serca obliczany w stosunku do powierzchni ciała (2,5-3,5 l/min/m2)

CI = CO / pow. ciała

Czynniki wpływające na objętość wyrzutową

• Wypełnienie komór (obciążenie wstępne).

• Kurczliwość.

• Ciśnienie tętnicze (obciążenie następcze).

Prawo Franka-Starlinga

• Siła skurczu mięśnia sercowego jest funkcją końcowo-rozkurczowego rozciągnięcia włókien mięśniowych (objętości końcowo-rozkurczowej)

• W zdrowym sercu objętość ta jest proporcjonalna do ciśnienia końcowo-rozkurczowego (ciśnienie wypełniania).

Na objętość końcowo-rozkurczową wpływają

1. Powrót żylny, który jest pochodną:

- objętości wewnątrznaczyniowej (wolemii)

- tonusu naczyniowego (napięcia współczulnego)

2. Warunki wypełniania komór:

- czas trwania rozkurczu (HR)

- ujście żylne (stenoza)

- podatność serca (myocardium, osierdzia)

Kurczliwość serca

• Zmiana kurczliwości oznacza zmianę siły skurczu przy tej samej objętości końcowo-rozkurczowej.

• Wpływ na kurczliwość to inotropizm.

Czynniki o działaniu inotropowo dodatnim

• Pobudzenie współczulne.

• Katecholaminy egzogenne.

• Glikozydy naparstnicy.

Czynniki o działaniu inotropowo ujemnym

• Hipoksja i niedokrwienie.

• Kwasica.

• Martwica.

• β-blokery i blokery kanału wapniowego.

51

---