Listerioza
zakaźna ale nie zaraźiwa (...tak ale...) choroba zwierząt i ludzi, największy problem w hodowli
owiec,
Etiologia:
obecnie 7 gatunków
- Listeria monocytogenes tylko ona patogenna!!! -> listerioza zwierząt
- L. ivanovii
-L. seeligeri
-L. innocua
-L. welshmeri
-L. grayl
-L. jonesia
Cechy hemolizy wykazują tylko Listeria monocytogenes, L. ivanovii, L. Seeligeri
kokopałeczka G+
dobrze na zwykłych podłożach w temperaturze od 4 do 44 stopni ( od < 0 )
przeżywa zamrażanie (wykorzystuje się to przy namnarzaniu)
cechuje ją ruch (w odróżnieniu od woskowca różycy) 31
do izolacji także podłoża selektywne np. z azydkiem sodu
Drogi zakażenia:
IV i SC -> posocznica lub ronienia
per os -> postać trzewna (ronienia)
donosowo i dospojówkowo -> ME
uszkodzona błona śluzowa jamy ustnej -> ME
sezonowo (kiszonki)
Drogi zakażenia:
zwykle pokarmowo
może być oddechowa (n. V do mózgu)
dospojówkowo -> udowodnione u bydła keratoconjunctivitis
u jagniąt - może dochodzić do zakażenia śródmacicznego
Owce:
kiszonka o pH powyżej 5,0 (5,5)
zanieczyszczenie ziemią
18 - 22 stopni
zwykle późną jesienią, zimą i wczesną wiosną
Formy:
posocznica - z lub bez ME, młode Rum (5 tyg) i monogastryczne
ME starsze zwierzęta\
zakażenia kotnych - ronienia
zakażenia najądrzy - tryki
Jedna ferma zwykle jedna forma.
Po PO raczej nieprzekracza bariery jelit (większość przypadków), jeżeli przekroczy posocznica -> forma
narządowa, posocznica kończy się upadkami
Epizootiologia:
w ciągu życia znaczna część populacji narażona na zakażenie
u Rum wysoki % izolacji zarazka z kału
u zdrowych zwierząt może być stwierdzana w mleku, migdałkach(su), węzłach chłonnych
Zakażenie a ciąża:
niska - ronienia
wysoka - żywe słabożywotne
Listerioza owiec:
w intensywnej hodowli owiec duże znaczenie ekonomiczne - upadki, utrata kondycji, koszty leczenia,
septicemia u młodych jagniąt, ronienia
Czynniki predysponujące:
błędy żywieniowe
odporność
Patogeneza:
zarazek wnika do komórek jelita biodrowego
namnaża się i przenosi z komórki na komórkę powodując nekrozę
zakażeniu mogą ulegać płytki Peyera i wątroba
w leukocytach bakterie bardziej oporne niż poza nimi
płód aspiruje zarazek, który namnaża się, zabija płód i doprowadza do poronień
zachorowania z objawami zapalenia mózgu, mogą pojawić się w 3-4 tyg od wprowadzenia kiszonki
ronienia u owiec i kóz - w ostatnim okresie ciąży (Bo druga połowa ciąży)
u zwierząt monogastrycznych bakteriemia jest najczęstszą formą listeriozy niezależnie od wieku
Listerioza owiec:
charakteryzuje się zaburzeniami nerwowymi - chodzenie w kółko, porażenia n. twarzowego 32
poronieniami
Objawy kliniczne:
okres inkubcji od 2-3 tygodni
zachorowalność 1 -20%, średnio 10%
śmiertelność wysoka
czas trwania choroby 1-3 dni czasem 5-6
Encephalitis - zależnie od lokalizacji zmian
- Bo 1-2 tyg
- Ov, cielęta 3-4 dni
- młode Cp 2-3 dni
Endophtalmitis przez n. wzrokowy, Panophtalmitis długi, przewlekły przebieg
- postać nerwowa łatwa do rozpoznania -
- porażenie n. twarzowego
- opadnięcie ucha
- rynienka twarzowa
- utrudnione połykanie
- zez
- depresja
- opuszczenie głowy(skręcenie do tyłu)
- obniżenie powiek
- zgrzytanie zębami
- niedowłady kończyn
- chodzenie w kółko
- podwyższona ciepłota ciała 40-41,5 stopnia
Ronienia u Ov i Cp ostatni okres ciąży Bo druga połowa
- u młodych owiec nawet od 2 m-ca ciąży
- 7-11 dni od zakażenia
- liza płodu a zarazek znajduje się w jego narządach
- 2 tygodnie od poronienia jest w macicy
Posocznica może występować u nowo narodzonych jagniąt:
- 41-42 stopnie
- wychudzenie
- biegunka
- zapaenie wątroby śmierć w 12 godzin
Konie postać posocznicowa
- wzrost temperatury
- objawy możyskowe
- depresja
-mocz o zabarwieniu czerwonym
Świnie:
- najczęściej zakażenie bezobjawowe
- przy postaci nerwowej różnicowanie z chorobą Aujeszkego
Zmiany AP:
postać mózgowa:
- przekrwienie opon, HP-> mikroropnie w tkance mózgowej i rdzeniu przedłużonym, nacieki okołonaczyniowe
leukocytów i monocytów
- płyn mózgowo-rdzeniowy mętny, nieprzezroczysty, wzrost ilości gobuin i leukocytów ( włóknikowo-surowicze
zap. mózgu)
ogniskowe zmiany w wątrobie, śedzionie i mięśniu sercowym (wybroczyny pod nasierdziem)
w jamach ciała płyn
płody:
- drobne żółte ogniska i małe nadżerki w wątrobie, żółto-pomarańczowa smółka
Odporność:
komórkowa i humoralna odgrywają istotną rolę
interpretacja miana jest trudna, u owiec utrzymuje się dłużej (kika lat) u bydła spada szybciej
Rozpoznanie:
postać mózgowa może być mylona u Ov z toksemią ciążową u bydła z ketozą (formą nerwową)
toksemia ciążowa owiec występuje pod koniec ciąży (zwyke ciąża bliźniacza lub błędy żywieniowe) 33
Ketoza u bydła na ogół krótko po porodzie
w przypadku ronienia należy wykliczyć inne czynniki zakaźne
laboratoryjne badania przyżyciowe mało patognomniczne
- hematologia (monocytoza częściej u monogastrycznych)
- serologia (serokonwersja)
pośmiertne:
- sekcja
-bakterioogia
-histopatoogia- łatwa
-IF trudna interpretacja
Diagnostyka:
zarazek w przypadku encephalitis można izoować z mózgu w przypadku posocznicy wątroby śledziony i
płuc
Móżg ½ do formainy (7-8%) -> histopatologia
druga połowa-> mikrobiologia - homogenizacja ( 1/3 posiew, 2/3 zamraża się i powtarza się badanie
mikrobioogiczne)
Zwalczanie:
leczenie trudne - głównie antybiotyki - różne efekty leczenia(na ogół słabe):
-oksytracykliny
- penicylina z streptomycyną(gentamycyną)
- penicylina G im 44000j./kg mc przez 7-14 dni zmniejszyć do 22000 przez kolejne 7-14 dni
- inne
zapobieganie ogólne - kiszonka
zapobieganie swoista -Listeriovac - tylko częściowa odporność humoralna brak komórkowej
ZOONOZA??
unikać kontaktu z płodami
mleko tuszki
sałatki, sery pleśniowe
bardzo małe dzieci, kobiety w ciąży, osoby starsze i z obniżoną odpornością
JEDNOSTKA PODLEGA OBOWIĄZKOWI REJESTRACJI