Zaburzenia czynności oddechowej: Zaburzenia wentylacji, Zaburzenia dyfuzji, Zaburzenia perfuzji

Zaburzenia wentylacji

• Obturacyjne - zatkanie dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej, Zatkanie wewnątrzoskrzelowe

• Przyczyny: obrzęk błony śluzowej oskrzeli, wydzielanie śluzu, skurcz oskrzeli

• Zatkanie zewnątrzoskrzelowe (zapadanie się oskrzeli w rozedmie)

• Zatkanie dróg oddechowych poza klatką piersiową

• Restrykcyjne Restrykcja wewnątrzpłucna i zewnątrzpłucna, Złożone obturacyjno-restrykcyjne

NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA Jest to wywołane przyczynami płucnymi lub pozapłucnymi ograniczenie czynności oddechowej, powodujące zaburzenia ciśnień parcjalnych gazów we krwi. Norma: pO₂ - 72 - 107 mmHg, pCO_{2 -} 35 - 45 mmHg, saturacja krwi tętniczej tlenem > 94 %

Klasyfikacja

Niewydolność oddechowa częściowa (hipoksemiczna; typu I)

- hipoksemia bez hiperkapnii

- przyczyny: wentylacyjno-perfuzyjne zaburzenia dystrybucji gazów, zaburzenia dyfuzji, Przecieki tętniczo-żylne

Niewydolność oddechowa całkowita (hipowentylacyjna; typu II)

- hipoksemia ; hiperkapnia ; kwasica oddechowa

- przyczyną jest upośledzenie wentylacji pęcherzyków płucnych spowodowane zaburzeniami regulacji oddychania lub niewydolnością mięśni oddechowych

Etologia

Przyczyny płucne - choroby płuc o różnej przyczynie

Przyczyny pozapłucne

• Zaburzenia OUN (udar, zatrucia, urazy)

• Zaburzenia rdzenia kręgowego (ch. Heinego-Medina, urazy)

• Zaburzenia nerwowo-mięśniowe (miasthenia gravis, tężec, zatrucie jadem kiełbasianym)

• Choroby klatki piersiowej i opłucnej

• Zatkanie górnych dróg oddechowych

Patogeneza: Choroby płuc powodują na początku niewydolność częściową. Tak długo, jak długo wentylacja może nasilać się w wystarczającym stopniu pCO₂ pozostaje w normie lub spada wskutek hiperwentylacji. W uszkodzeniu wentylacji zawsze dochodzi do całkowitej niewydolności oddechowej

Objawy kliniczne

• Ostra niewydolność oddechowa

• Najbardziej nasilona duszność, sinica, lęk przed śmiercią, zaburzenia świadomości

• Przewlekła niewydolność oddechowa (zaawansowane choroby płuc)

• w częściowej NO - objawy hipoksemii: duszność sinica, niepokój ruchowy, splątanie, zaburzenia świadomości, częstoskurcz, zaburzenia rytmu, Ch. długotrwająca: poliglobulia, paznokcie w kształcie zegarka, palce pałeczkowate

- w całkowitej NO: + objawy hiperkapnii: bóle i zawroty głowy, nadmierna pobudliwość.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POCHP) - Przewlekłe zapalenie oskrzeli. Rozpoznaje się jeżeli u chorego występuje przewlekły kaszel z wykrztuszaniem dużych ilości śluzu oskrzelowego, pojawiający się codziennie, przez co najmniej 3 miesiące w roku, w ciągu kolejnych 2 lat.

Postacie przewlekłego zapalenia oskrzeli:

• przewlekłe proste zapalenie oskrzeli,

• przewlekłe zaporowe zapalenie oskrzeli,

• późne powikłania: rozedma z zatkaniem, niewydolność oddechowa, serce płucne

Przewlekłe zapalenie oskrzeli - Etiopatogeneza przewlekłego zapalenia oskrzeli wynika z nadreaktywności oskrzeli na bodźce alergiczne i niealergiczne

Czynniki wywołujące skurcz oskrzeli:

• składniki dymu tytoniowego,

• zanieczyszczenia atmosferyczne (SO₂, O₃, tlenki azotu, węglowodory, aldehydy),

• zakażenia wirusowe (RSV),

• wilgoć i zimne powietrze,

• uwarunkowania genetyczne,

Objawy podmiotowe:

• duszność wysiłkowa lub spoczynkowa,

• kaszel z odkrztuszaniem lepkiej, śluzowej lub ropnej plwociny, niekiedy zabarwionej krwią,

• świszczący oddech,

Badanie fizykalne:

• zmniejszona ruchomość oddechowa klatki piersiowej,

• osłabienie szmeru oddechowego,

• świsty i furczenia,

• objawy prawokomorowej niewydolności krążenia,

Rozedma płuc jest to nieodwracalne rozszerzenie przestrzeni powietrznych obwodowo od oskrzelików końcowych wskutek destrukcji ich ścian

PODZIAŁ KLINICZNY

- Rozedma pierwotnie zanikowa (starcza)

- Rozedma wtórna: wskutek obturacji oskrzeli, związana z bliznami tk. Płucnej, wyrównawcza (po resekcji)

Etiopatogeneza związana jest z niszczeniem elastyny budującej włókna sprężyste:

• nadprodukcja enzymów proteolitycznych (gł. elastazy) przez nagromadzone makrofagi i neutrofile (nawracające zakażenia, palenie papierosów)

• obecność utleniaczy (H₂O₂, O₂^-) i wolnych rodników w dymie tytoniowym

• niedobór osoczowych inhibitorów proteaz: alfa₁-antytrypsyny, antychymotrypsyny, alfa₂-makroglobuliny, (wrodzony lub inaktywacja)

• niedobór antyleukoproteazy produkowanej przez komórki kubkowe oskrzeli

• niedobór antyoksydantów: składników śluzu oskrzelowego, enzymów katalazy i dehydrogenazy-6-fosforanowej, witamin C i E, beta-karotenu

Objawy podmiotowe: pojawiają się gdy rozedma obejmuje ponad 20% miąższu

płucnego,

• palenie papierosów w wywiadzie,

• duszność wysiłkowa lub spoczynkowa,

• duszność napadowa,

• kaszel suchy lub z odkrztuszaniem plwociny,

Objawy późne:

• zaostrzająca się duszność,

• poranne bóle głowy, senność, splątanie,

• objawy niewydolności prawokomorowej serca,

ASTMA OSKRZELOWA Jest to odwracalna niedrożność dróg oddechowych o różnym nasileniu, występująca w następstwie zapalenia i nadwrażliwości oskrzeli. Głównym objawem jest napadowa duszność.

podział

- Astma uczuleniowa (alrgiczna, atopowa, zewnątrzochodna)

- Astma nieuczuleniowa (niealergiczna, wewnątrzpochodna) - np. poinfejcyjna

- Postaci mieszane (80 %)

PATOGENEZA

• zasadnicza rola odczynu zapalnego błony śluzowej oskrzeli (kom. tuczne, limfocyty T, eozynofile; mediatory zapalenia)

• nieswoista nadwrażliwość drzewa oskrzelowego w każdym okresie choroby

Patogeneza astmy alergicznej

• Odczyny alergiczne typu I, przekazywane przez Ab zawarte w IgE (-> degranulacja mastocytów z uwolnieniem mediatorów: HA, ECF-A, LT_s,BK

Czynniki wywołujące ostry napad astmy

• Ekspozycja na antygen

• Wysiłek fizyczny, zimne powietrze

• Wirusowe zakażenia układu oddechowego

• Leki wywołujące astmę (aspiryna, ß-blokery, parasympatykomimetyki)

• Niewłaściwe leczenie

• Objawy kliniczne

• Napadowo występująca duszność ze świstem wydechowym

• Męczące pobudzenie kaszlowe

• Ortopnoe; przedłużony wydech

• Ew. częstoskurcz, naprzemienny tor oddechowy

• Osłuchowo: rzężenia suche, świsty, furczenia

• Opukowo: odgłos pudłowy; niskie ustawienie przepony

• Powikłania

• Stan astmatyczny

• Rozedma płuc z zatkania

• Nadciśnienie płucne z sercem płucnym

• Niewydolność oddechowa

SERCE PŁUCNE - Jest to przerost i/lub rozstrzeń prawej komory serca będące następstwem zaburzeń strukturalnych, czynnościowych albo krążenia w płucach, z nadciśnieniem płucnym. Pierwotny wzrost oporów w krążeniu małym. Przeciążenie ciśnieniowe prawej połowy serca

Podział

- Wyrównane serce płucne z nieobecną lub utajoną niewydolnością prawokomorową

- Niewyrównane serce płucne z objawową niewydolnością prawokomorową

- Ostre serce płucne - Gwałtowny wzrost oporu naczyń płucnych - najczęściej spowodowany zatorem płucnym lub napadem astmy oskrzelowej

- Przewlekłe serce płucne

Zator płucny - Jest to zamknięcie jednej z tętnic płucnych przez materiał zatorowy, który przywędrował z krwią. Najczęściej jest efektem zakrzepicy żylnej w dorzeczu żyły głównej dolnej (miednica mniejsza 15%, żyły udowe 70-80%), rzadziej w dorzeczu żyły głównej górnej i prawej połowy serca. Sporadycznie materiałem zatorowym może być powietrze, tłuszcz, płyn owodniowy, komórki guza.

Masywny zator - zamknięcie > 50% krążenia płucnego

Przewlekła zatorowość płucna wskutek powtarzających się w ciągu miesięcy lub lat niewielkich zatorów dochodzi do stopniowego zamykania naczyń łożyska tętniczego i rozwoju nadciśnienia płucnego.

Najważniejsze czynniki ryzyka

• unieruchomienie

• uraz

• leczenie chirurgiczne

• nowotwór

• ciąża, połóg, doustne środki antykoncepcyjne

• otyłość

• podeszły wiek

• cewnikowanie naczyń żylnych

• zaburzenia krzepliwości krwi (niedobór AT III, antykoagulant toczniowy)

• zawał mięśnia sercowego prawej komory

Czynniki wywołujące

• poranne wstanie

• czynności wymagające parcia

• nagłe obciążenie fizyczne

Ciężkość przebiegu zależy od

• rozległości zatoru

• działania mediatorów wazoaktywnych i/lub bronchospastycznych

• stanu płuc i serca pacjenta przed epizodem

• z powodu dużej rezerwy normalnego łożyska kapilarnego płuc średnie płucne ciśnienie tętnicze rzadko przekracza 40 mmHg (N<18 mmHg). Ciśnienie wyższe wskazuje na współistnienie choroby naczyń płucnych lub sugeruje przewlekłą zatorowość płucną

Objawy kliniczne

• Niewielki zator

• u osób młodych (<40 rż) może przebiegać bez objawów

• najczęściej choroba zaczyna się od nagłego bólu w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym, wtórnym do zawału płuca zajmującego fragment opłucnej

• przedmiotowo: tachykardia i płytki przyspieszony oddech, rzadko sinica (ból!); osłuchowo trzeszczenia i ewentualnie tarcie opłucnowe nad zajętym obszarem

Objawy kliniczne

• Masywny zator tętnicy płucnej

• silna dusznośść

• tachykardia i tachypnoe

• ból w klatce piersiowej

• omdlenia, sinica

• zmniejszenie pojemności minutowej serca - obwodowy skurcz naczyń

• hipotonia

• wzrost ciśnienia w żyłach szyjnych

Przewlekłe serce płucne - etiologia

• Choroby płuc o charakterze miąższowym, zaburzenia restrykcyjne: zwłóknienie płuc, stany po częściowej resekcji, zaburzenia zaporowe: przewlekłe zapalenie oskrzeli, astma oskrzelowa, rozedma z zatkania, o charakterze naczyniowym, nawracające zatory płucne, zapalenia naczyń, pierwotne nadciśnienie płucne

• Niewystarczająca wentylacja mechaniczna

• zniekształcenie klatki, otyłość, zespół bezdechu sennego

• Hipoksja pęcherzykowa spowodowana długotrwałym przebywaniem na dużych wysokościach

Objawy kliniczne

• początkowo niewielka duszność wysiłkowa, częstoskurcz zatokowy, zaburzenia rytmu

• zawroty głowy, omdlenia

• słabo zaznaczona sinica

• bóle w klatce piersiowej

OBRZĘK PŁUC Jest to masywne przemieszczenie płynu z włośniczek płucnych do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych

Zastój płucny = zwiększona objętość śródnaczyniowa; często towarzyszy obrzękowi płuc, zwł. spowodowanemu przez niewydolność serca, może go poprzedzać Płyn pozanaczyniowy w płucach może lokalizować się w 2 przedziałach:

- w tkance śródmiąższowej

- bez znaczących zaburzeń wymiany gazowej w spoczynku

- może powodować objętości płuc ze wzgl. na zapadanie się drobnych dróg oddechowych

- może zaburzać dystrybucję przepływu krwi

- w przestrzeniach powietrznych

- znaczące zaburzenia wentylacji i oksygenacji

- w niektórych postaciach obrzęku płuc prawdopodobnie dochodzi do uszkodzenia nabłonka pęcherzykowego, który w normalnych warunkach zabezpiecza przed przedostawaniem się płynu do pęcherzyków

Etiologia - klasyfikacja patofizjologiczna

• Zaburzenia sił Starlinga

- ciśnienie hydrostatyczne niewydolność lewokomorowa, wady zastawki mitralnej i aortalnej, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu, ? obrzęk neurogenny

- ciśnienie onkotyczne osocza niedożywienie, niewydolność wątroby, masywna infuzja krystaloidów

• Zaburzenie przepuszczalności błon mikrokrążenia płucnego

• Wstrząs - septyczny, ? krwotoczny, ? neurogenny, ? Kardiogenny, poprzez niedotlenienie śródbłonka, cytokiny - TNF, IL-1

• Infekcje - wirusowe, grzybicze, grużlica, riketsje

• Rozległe obrażenia ciała - zatory tłuszczowe, urazy głowy

• Uszkodzenia „inhalacyjne” - aspiracja treści żołądkowej, utonięcie, węglowodory, gazy drażniące i trujące ( NO₂, amoniak, fosgen, kadm, ozon), dym, toksyczność tlenu

• Inne i niejasne przyczyny

• Mocznica

• Rzucawka

• Popromienne zapalenie płuc

• Obrzęk płuc związany z dużymi wysokościami

• Rozprężenie zapadniętego płuca

• Idiopatyczny obrzęk płuc

Hemodynamiczny obrzęk płuc

• Rozwija się po przełamaniu fizjologicznych mechanizmów kompensacyjnych przy ciśnieniu w kapilarach płucnych przekraczającym 25 - 30 mmHg (norma: 5-12 mmHg). Rzadko obserwowane są ciśnienia rzędu 40-45 mmHg - dochodzi wtedy do gwałtownego obrzęku pęcherzykowego. Zwiększone ciśnienie transkapilarne może wynikać ze zwiększonego ciśnienia żylnego (ciśnienia hydrostatycznego kapilar płucnych), zwiększonego napięcia pęcherzykowego (obniżającego hydrostatyczne ciśnienie tkanki śródmiąższowej) lub zmniejszonego kapilarnego ciśnienia koloidoosmotycznego

• Płyn obrzękowy jest ultrafiltratem osocza i początkowo ma niską zawartość białek - zwykle poniżej 60% wartości w osoczu

Obrzęk płuc związany ze zwiększoną przepuszczalnością

• Wywołany przez ostre, uogólnione uszkodzenie śródbłonka kapilar płucnych - woda i białka przedostają się przez nieprawidłowe pory pomiędzy komórkami endotelium i epitelium (prawdopodobnie efekt fragmentacji i złuszczania komórek martwiczych)

- Zawartość białka - ponad 70 % poziomu osoczowego

- Dochodzi do K_f i σ - obrzęk powstaje nawet przy normalnych ciśnieniach

• poza wpływem na dwie stałe w równaniu Starlinga ostre uszkodzenie mikrokrążenia redukuje lub eliminuje czynnik przeciwdziałający związany z efektem sita ten typ obrzęku związany jest z wolniejszym rozwojem - zwykle obraz kliniczny rozwija się po 6 - 48 godz od uszkodzenia ( do obrzęku hemodynamicznego dochodzi w ciągu kilku minut)

• wyprowadzenie z obrzęku trwa także znacznie dłużej

Obraz kliniczny obrzęku płuc

• Obrzęk śródmiąższowy

• przyspieszenie oddechu, zaostrzenie szmeru oddechowego, ewentualnie świsty

• dyspnoe, ortopnoe, kaszel (astma sercowa)

• można wykazać go tylko radiologicznie

• Pęcherzykowy obrzęk płuc

• najcięższa duszność, uczucie strachu, sinica/bladość

• wilgotne rzężenia, w zaawansowanych przypadkach słyszalne nawet bez słuchawki

• pienista plwocina