56.
DYFUZJA - SAMORZUTNE PRZEMIESZCZANIE SIĘ CZĄSTEK POD WPŁYWEM RÓŻNIC ICH STĘŻENIA W RÓŻNYCH CZĘŚCIACH UKŁADU. DYFUZJA PROWADZI DO RÓWNOMIERNEGO ROZPRZESTZRENIANIA SIĘ CZASTEK (WYRÓWNANIA STĘŻEŃ)
Przez oddychanie rozumie się proces wymiany gazów między żywym organizmem
a otaczającym środowiskiem. Niezbędnym warunkiem życia każdej komórki jest stały dopływ tlenu i usuwanie powstałego jako końcowy produkt przemiany tlenowej - dwutlenku węgla. Znaczenie tlenu jest tak zasadnicze dla życia, ze mechanizmy nerwowe i humoralne zabezpieczające wymianę gazowa rozwinęły się w przebiegu ewolucji
w niezwykle sprawny układ regulacyjny. Przedmiotem tej precyzyjnej regulacji jest prężność gazów oddechowych we krwi tętniczej zaopatrującej tkanki. Podstawowym warunkiem zabezpieczenia homeostazy gazów oddechowych we krwi tętniczej jest stałe precyzyjne dostosowanie przepływu płucnego krwi tzn. objętości minutowej serca (Q), do wentylacji minutowej płuc (Vt), a ściślej do wentylacji pęcherzykowej minutowej (Va). Główna rola w wymianie gazowej przypada płucom. Tutaj środowisko wewnętrzne organizmu - krew- wchodzi
w kontakt z powietrzem. Proces wymiany gazowej przebiega na następujących poziomach:
Wymiana pomiędzy atmosferą a wnętrzem pęcherzyków płucnych
Wymiana pomiędzy powietrzem pęcherzykowym a krwią przepływającą
w naczyniach włosowatych płuc
Wymiana pomiędzy osoczem a krwinkami i transport gazów we krwi
Wymiana pomiędzy krwią w naczyniach włosowatych tkanek
a przestrzenią zewnątrzkomórkową
Wymiana pomiędzy przestrzenią zewnątrzkomórkową
a komórkami organizmu
Wymiana pomiędzy środowiskiem wewnątrzkomórkowym
a mitochondriami komórek
57.
WENTYLACJA PŁUC (MV) - JEST TO ILOŚC POWIETRZA WPROWADZANA DO UKŁADU ODDECHOWEGO LUB USUWANA Z UKŁADU ODDECHOWEGO W CIĄGU MINUTY. WENTYLACJA PŁUC ZALEŻY OD GŁĘBOKOŚCI POSZCZEGÓLNYCH ODDECHÓW ORAZ LICZBY ODDECHÓW W JEDNOSTCE CZASU. WENTYLACJA MINUTOWA PŁUC
W SPOCZYNKU WYNOSI:
MV = Vr * f
Vr - objętość oddechowa
f - liczba oddechów w ciągu minuty
Wentylacja płuc - odruchowe usuwanie powietrza z płuc przez wydech
i napełnianie ich przez wdech (dostawa tlenu do płuc i usuwanie dwutlenku węgla z płuc). Zmiany objętości płuc zapewniające wymianę gazów między przestrzenią pęcherzykową a otoczeniem.
Pojedynczy cykl oddechowy składa się z dwu faz - wdechu i wydechu. Obie fazy cyklu oddechowego, zarówno wdech jak i wydech, pojawiają się w konsekwencji zaistnienia gradientu ciśnień pomiędzy pęcherzykiem płucnym a atmosferą.
Wdech jest fazą czynna cyklu oddechowego, ponieważ pojawia się
w konsekwencji skurczu mięśni wdechowych ( przepona i mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne). Skurcz mięśni wdechowych doprowadza do zwiększenia trzech wymiarów klatki piersiowej (wymiaru górno-dolnego, przednio-tylnego i poprzecznego). Zwiększenie wymiarów klatki piersiowej doprowadza do zwiększenia jej objętości. Z kolei zwiększenie objętości klatki piersiowej pociąga za sobą zmniejszenie ciśnienia śródpłucnego. Zmniejszenie ciśnienia śródpłucnego powoduje zwiększenie objętości pęcherzyków płucnych
i ze względu na opór dróg oddechowych dla przepływu powietrza - zmniejszenie ciśnienia w pęcherzykach płucnych. Zmniejszenie ciśnienia w pęcherzykach płucnych wytwarza gradient stężeń pomiędzy pęcherzykiem a atmosferą i,
w momencie, kiedy gradient ten osiąga wartość wystarczająca do pokonania oporu dróg oddechowych, pojawia się ruch powietrza do pęcherzyka tj. wdech.
Wydech jest faza bierna cyklu oddechowego, ponieważ pojawia się
w następstwie rozkurczu mięśni wdechowych. Czasie rozkurczu mięśni wdechowych, dzięki sprężystości ścian klatki piersiowej, wymiary klatki piersiowej ulegają zmniejszeniu i powracają do wartości spoczynkowych. Tym samym objętość klatki piersiowej zmniejsza się, zwiększa Sie ciśnienie sródpłucne i zwiększa się ciśnienie panujące w pęcherzykach płucnych. Z chwila, kiedy ciśnienie w pęcherzykach płucnych przyjmie wartość wyższa niż ciśnienie atmosferyczne i gradient ciśnień stanie się wystarczający do pokonania oporu dla przepływu powietrza, pojawi się ruch powietrza z pęcherzyka do atmosfery, tj. wydech.
58.
Ze względu na wpływ siły grawitacji więcej krwi gromadzi się w naczyniach krwionośnych dolnych partii płuc w porównaniu a naczyniami zlokalizowanymi
w szczytach płuc. W związku z tym przepływ krwi (Q) w naczyniach dolnych partii płuc jest większy niż w naczyniach krwionośnych zlokalizowanych w szczytach płuc.
Utrzymanie prawidłowej prężności tlenu i dwutlenku węgla we krwi tętniczej jest możliwe wtedy, gdy, stosunek wentylacji pęcherzykowej (Va) do przepływu krwi w naczyniach krwionośnych płuc (Q) wynosi 0,85. Taką tez wartość ma stosunek Va/Q w środkowych partiach płuc.
Pomimo stosunkowo małej wentylacji i małego przepływu krwi w szczytowych partiach płuc, stosunek Va/Q jest duży i wynosi 3,3. Powyższa wartość Va/Q świadczy o tym, że w szczytowych partiach płuc wentylacja przeważa nad przepływem krwi. Nadmiar wentylacji sprawia, że część powietrza doprowadzanego do pęcherzyków w szczytach płuc w fazie wdechu nie uczestniczy w wymianie gazowej. Dlatego też z punktu widzenia procesu utlenowania krwi szczytowe partie płuc stanowią pęcherzykową przestrzeń bezużyteczną.
W dolnych partiach płuc, pomimo stosunkowo dużej wentylacji i dużego przepływu krwi, stosunek Va/Q jest niewielki i wynosi 0,55. Powyższa wartość Va/Q świadczy o tym, że w dolnych partiach płuc przepływ krwi przeważa nad wentylacja. Nadmiar przepływu krwi sprawia, że część krwi przepływającej przez naczynia włosowate oplatające pęcherzyki płucne w dolnych partiach płuc nie uczestniczy w wymianie gazowej. Ta odtlenowana krew, wraz z krwią prawidłowo utlenowaną powraca do lewego przedsionka serca. Stanowi ona domieszkę krwi żylnej do krwi tętniczej zawartej w lewej połowie serca - czyli fizjologiczny przeciek płucny.
59.
Powietrze zawarte w pęcherzykach płucnych znajduje się w równowadze gazowej z krwią opływającą pęcherzyki w naczyniach włosowatych. Prężność gazów we krwi tętniczej ma charakter względnie stały, to dzieje się tak, dlatego, że powietrze pęcherzykowe zachowuje względną stałość swego składu gazowego niezależnie od stopnia przemiany energii organizmu. Skład powietrza pęcherzykowego jest wielkością regulowana homeostatycznie przy pomocy tych samych mechanizmów, które zapewniają stałość prężności gazów oddechowych we krwi tętniczej. Dlatego powietrze pęcherzykowe można traktować jako cześć środowiska wewnętrznego organizmu. Skład powietrza pęcherzykowego jest wypadkowa procesów działających w przeciwstawnych kierunkach i ściśle ze sobą sprzężonych: dostawy tlenu do płuc i usuwanie dwutlenku węgla z płuc, czyli wentylacji oraz pobierania tlenu z płuc do krwi, I dostarczania dwutlenku węgla z krwi do płuc w wyniku przepływu płucnego krwi. Każdy wdech zmienia nieco skład powietrza pęcherzykowego w kierunku większej zawartości tlenu
i mniejszej zawartości dwutlenku węgla, natomiast wydech odchyla skład gazowy powietrza pęcherzykowego w kierunku przeciwnym.
60.
Aż do sfery przejściowej powietrze w drogach oddechowych nie podlega wymianie gazowej z krwią. Dlatego objętość dróg oddechowych określa się jako anatomiczną przestrzeń nieużyteczną (martwą). Nie jest to termin całkowicie uzasadniony, ponieważ znaczenie fizjologiczne tej przestrzeni jest ogromne. Miedzy innymi dzięki niej skład gazowy powietrza w pęcherzykach płucnych nigdy nie może być równy składowi powietrza atmosferycznego. Byłoby to wysoce niebezpieczne dla organizmu, ponieważ ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w atmosferze jest zbyt niskie, a ciśnienie parcjalne tlenu zbyt wysokie
z punktu widzenia homeostazy gazów oddechowych we krwi.
Nigdy nie jest możliwe zrównanie się składu powietrza pęcherzykowego ze składem powietrza atmosferycznego. Gdyby kiedykolwiek do tego doszło, oznaczałoby to szybka śmierć organizmu, ponieważ ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla w atmosferze jest zbyt niskie, przeciętnie ponad 130 razy mniejsze niż prężność tego gazu we krwi tętniczej. Tak niska prężność dwutlenku węgla we krwi tętniczej oznaczałaby skrajna hipokapnię i alkalozę
i doprowadziłaby do zwężenia naczyń mózgowych, niedokrwienia i uszkodzenia mózgu oraz praktycznie wszystkich komórek organizmu.
61.
Czynność oddechowa jest kontrolowana i regulowana przez OUN. W rdzeniu przedłużonym znajdują się centra oddechowe, które sterują pracą mięsni oddechowych.
Podstawową rolę w kontroli oddychania odgrywają sprzężenia zwrotne, związane z panującymi we krwi ciśnieniami tlenu i dwutlenku węgla. Czujnikami tych ciśnień są receptory znajdujące się w dużych tętnicach: w aorcie i tętnicy szyjnej. Spadek ciśnienia tlenu i/lub wzrost ciśnienia dwutlenku węgla we krwi tętniczej powoduje - w drodze odruchu - pobudzenie centrów oddechowych w rdzeniu przedłużonym. Stamtąd płyną pobudzenia zwiększające aktywność i wysiłek mięśni oddechowych i w rezultacie - poprawę wentylacji, czego efektem jest powrót ciśnienia gazów we krwi do poziomu zapewniającego prawidłowe oddychanie tkankowe.
OŚRODEK ODDECHOWY
Regulacja oddychania, czyli częstotliwość i głębokość oddechów odbywa się za pośrednictwem ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym. W skład tego ośrodka wchodzą dwa rodzaje neuronów tworzące dwa ośrodki przeciwnych funkcjach. Są to neurony wdechowe tworzące ośrodek wdechowy (znajdują się w jądrze samotnym i w części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego) oraz ośrodek wydechu (w jądrze dwuznacznym nerwu błędnego
i w części tylnej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego).
Ośrodek wdechu wysyła impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego, do neuronów ruchowych unerwiających mięśnie wdechowe, ośrodek wydechu pobudza zaś neurony ruchowe unerwiające mięśnie wydechowe.
Ośrodek pneumotaksyczny hamuje zwrotnie ośrodek wdechu na 1-2 sekundy, po czym neurony ośrodka wdechu ponownie pobudzają się i wysyłają salwę impulsów do rdzenia kręgowego. Rytmiczność oddechów związana jest
z występującymi po sobie koleino okresami pobudzania i hamowania ośrodka wdechu.
Odruch z mechanoreceptorów wolno adaptujących się (SAR)
Mechanoreceptory wolno adaptujące się zlokalizowane są w warstwie mięśniowej dróg oddechowych. Są to receptory inflacyjne (inflacja to także zwiększenie objętości płuc). Bodźcem pobudzającym receptory SAR jest:
Inflacja (u ludzi - nasilony wdech)
Histamina, serotonina
Odpowiedź na pobudzenie receptorów wolno adaptujących nazywa się odruchem Heringa-Breuera.
Pobudzenie receptorów SAR wywołuje:
Hamowanie neuronów wdechowych i w konsekwencji skrócenie czasu wdechu, zwiększenie częstości oddychania i spłycenie oddychania
Hamowanie jądra dwuznacznego i w konsekwencji rozszerzenie oskrzeli oraz przyspieszenie częstości rytmu serca
Rola tego odruchu polega na ograniczeniu czasu wdechu i zapobieganiu nadmiernemu rozciągnięciu płuc i klatki piersiowej podczas wdechu.
Odruch z mechanoreceptorow szybko adaptujących się (RAR)
Mechanoreceptory szybko adaptujące się zlokalizowane są pod błona śluzową dróg oddechowych. Są to receptory podnabłonkowe (receptory deflacyjne).
Bodźcem pobudzającym receptory RAR jest:
Deflacja płuc (jest to każde zmniejszenie objętości płuc)
Nagłe nadmierne rozciągnięcie płuc
Zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej
Czynniki drażniące (gazy, dymy)
Pobudzenie receptorów RAR wywołuje:
Pobudzenie neuronów wdechowych, a konsekwencji pogłębienie
i zwiększenie częstości oddychania
Zwężenie oskrzeli
Rola odruchu z receptorów RAR polega na pogłębieniu wdechu, gdy powierzchnia wymiany gazowej ulegnie zmniejszeniu.
Odruch z receptorów okołokapilarnych (J)
Receptory okołokapilarne zlokalizowane są w tkance płucnej pomiędzy pneumocytami a naczyniami włosowatymi. Bodźcem pobudzającym
receptory J jest zwiększeni objętości płynu w przestrzeni zewnątrzkomórkowej, pojawiające się w następstwie zwiększenia ciśnienia w tętnicy płucnej.
Pobudzenie receptorów J wywołuje:
Pobudzenie jądra dwuznacznego i w konsekwencji zwolnienie rytmu serca
Zmniejszenie napięcia mięsni szkieletowych
Płytkie i szybkie ruchy oddechowe
Odruch z receptorów J odgrywa istotną rolę podczas ciężkich wysiłków fizycznych - przekrwienie płuc towarzyszące ciężkim wysiłkom fizycznym, wywołując pobudzenie receptorów J, doprowadza do osłabienia siły skurczów mięsni szkieletowych i tym samym zmniejszenia intensywności wysiłku fizycznego.
REGULACJA NERWOWA ZAPOCZATKOWYWANA JEST
W MECHANORECEPTORACH I DOSTARCZA DO KOMPLEKSU ODDECHOWEGO PNIA MÓZGU INFORMACJE O STANIE UKŁADU ODDECHOWEGO.
62.
Chemoreceptory tętnicze zlokalizowane są w ścianie zatoki szyjnej (w kłębkach szyjnych) i w ścianie łuku aorty (w kłębkach aortalnych). Kłebki szyjne i aortalne charakteryzuje:
Duże zużycie tleny
Największy przepływ krwi
Duża wrażliwość na niedotlenienia
Małą prężność tlenu we krwi tętniczej
Chemoreceptory pobudzane są:
Obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej
Zwiększeniem prężności dwutlenku węgla we krwi tętniczej
Zwiększeniem stężenia jonów wodorowych
Chemoreceptory kłębków aortalnych uczestniczą przede wszystkim
w odruchowej regulacji krążenia i tętniczego ciśnienia krwi, chemoreceptory łepków szyjnych - w regulacji oddychania i zaopatrzenia mózgu w tlen.
Odruch z chemoreceptorów tętniczych
Odruch z chemoreceptorów tętniczych stanowi główną drogę obrony organizmu przed niedotlenieniem. Zasadniczo reakcja odruchowa występująca
w odpowiedzi na pobudzenie chemoreceptorów tętniczych obejmuje dwie składowe, a mianowicie składową oddechową i składowa krążeniową.
Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy możliwa jest wentylacja płuc
Przebywanie człowieka w środowisku o obniżonym ciśnieniu atmosferycznym niewątpliwie skutkuje niedotlenieniem i w następstwie - pobudzeniem chemoreceptorów tętniczych. W tej sytuacji możliwa jest wentylacja płuc, pojawia się wiec zarówno składowa oddechowa, jak i składowa krążeniowa odruchu
z chemoreceptorów tętniczych. Składowa oddechowa polega na pogłębieniu
i przyspieszeniu oddychania (hiperwentylacja). Składowa krążeniowa jest następstwem zwiększenia aktywności współczulnego układu nerwowego i polega na zwiększeniu częstości rytmu serca, objętości wyrzutowej i minutowej serca oraz tętniczego ciśnienia krwi. Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy możliwa jest wentylacja płuc, służy zwiększeniu wentylacji płuc dostosowaniu do niej zwiększonego przepływu krwi w płucach.
Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy niemożliwa jest wentylacja płuc
Przebywanie człowieka pod wodą lub zamkniecie dróg oddechowych również skutkuje niedotlenieniem organizmu i pobudzeniem chemoreceptorów tętniczych. Jednakże w tej sytuacji jest niemożliwa wentylacja płuc, więc pojawia się tylko składowa krążeniowa odruchu z chemoreceptorów tętniczych. Jest ona następstwem jednoczesnego zwiększenia aktywności zarówno współczulnej, jak i przywspółczulnej gałęzi anatomicznego układu nerwowego. Konsekwencją zwiększenia aktywności współczulnej jest zwiększenie tętniczego ciśnienia krwi. Konsekwencją jednoczesnego zwiększenia aktywności przywspółczulnej, ze względu na dominację wpływu układu przywspółczulnego na serce, jest zwolnienie rytmu serca. Odruch z chemoreceptorów tętniczych w sytuacji, kiedy nie jest możliwa wentylacja płuc, stwarza podstawy dla oszczędnej gospodarki tlenem zawartym we krwi.
Obszary chemowrażliwe mózgu
Obszary chemowrażliwe mózgu są zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym, na jego brzusznej powierzchni. Pobudzenie tych obszarów roztworem nasyconym dwutlenkiem węgla powoduje zwiększenie wentylacji płuc. Pobudzająco na obszary chemowrazliwe działają również jony wodorowe. Jednakże wpływ jonów wodorowych na obszary chemowrazliwe mózgu jest słabszy niż wpływ dwutlenku węgla
REGULACJA CHEMICZNA ZAPOCZATKOWYWANA JEST
W CHEMORECEPTORACH I DOSTARCZA DO KOMPLEKSU ODDECHOWEGO PNIA MOZGU INFORMACJE O PRĘŻNOŚCI TLENU
I DWUTLENKU WĘGLA W E KRWI ORAZ STĘŻENIU JONÓW WODOROWYCH..
63.
HIPOKSJA - NIEDOTLENIENIE, NIEDOSTATECZNE ZAOPATZRENIE KOMÓREK W TLEN
Obniżenie prężności tlenu we krwi tętniczej określa się terminem hipoksemia. Bezpośrednim następstwem hipoksemii jest obniżenie prężności tlenu
w tkankach. Obniżenie prężności tlenu w tkankach określa się terminem hipoksja.
64.
Poziomy metabolizmu:
Metabolizm standardowy
Przemiany metaboliczne organizmu w spoczynku. Zapewnia energię dla podstawowych procesów życiowych.
Metabolizm aktywny
Przemiany metaboliczne organizmu aktywnie poruszającego się. Zapewnia energię dla podstawowych procesów życiowych i normalnej pracy mieśni.
Metabolizm aktywny wysiłkowy
Przemiany metaboliczne organizmu intensywnie poruszającego się. Zapewnia energię dla podstawowych procesów życiowych i wzmożonej pracy mięśni.
Przemiana materii podstawowa, PPM, to najmniejsza wielkość przemiany materii, jaka zachodzi w organizmie człowieka będącego na czczo przez 12 godzin w całkowitym spokoju psychicznymi i fizycznym, po półgodzinnym odpoczynku w pozycji leżącej, w normalnych warunkach klimatycznych. Podstawowa przemiana materii to ilość energii niezbędna do utrzymania takich procesów życiowych jak: utrzymanie temperatury ciała, aktywności mózgu, wątroby, serca, nerek, mięśni, pracy jelit, krążenia krwi i limfy itp. Wielkość przemiany podstawowej zależy od wieku, płci, wzrostu, wagi i klimatu oraz zmienia swoją wartość w ciągu doby. Podczas snu wielkość jej jest najniższa.
Do pomiarów wielkości podstawowej przemiany materii stosuje się dwie metody. W metodzie kalorymetrii bezpośredniej w specjalnej komorze mierzona jest ilość oddawanego przez organizm ciepła. W praktyce stosuje się łatwiejszą metodę kalorymetrii pośredniej. Wielkość wydatku energetycznego oblicza się na podstawie pomiarów wytworzonego przez organizm tlenku węgla(IV). W przybliżeniu wielkość PPM można obliczyć teoretycznie gdyż organizm człowieka zdrowego, w średnim wieku, zużywa na ten cel około 1 kilokalorii w ciągu godziny na kilogram masy ciała (np. 70 kilogramów x 1 kilokaloria x 24 godziny =1680 kilokalorii).