WPŁYW URAZU NA ORGANIZM
Gdy na organizm zadziała czynnik urazowy (uraz mechaniczny, w tym także i zabieg operacyjny, termiczny, zakażenia) i jeżeli ma on odpowiednie nasilenie, dochodzi do powstania charakterystycznych i podobnych przemian. Wyzwolone są one czynnikami humoralnymi i nerwowymi, których mechanizm jest złożony i nie jest jeszcze w pełni poznany.
Całość przemian występujących po zadziałaniu czynnika szkodliwego dzielimy na trzy fazy: kataboliczną, równowagi i anaboliczną.
Faza kataboliczna trwa od kilku do kilkunastu dni, następnie po l—2-dniowym okresie wyrównania następuje faza anaboliczna, podczas której następuje odbudowa masy komórkowej, a w późniejszym okresie również zapasów tłuszczu.
Główną przyczyną ujemnego bilansu azotowego po słabym urazie jest zmniejszenie syntezy białka, w stosunku do rozkładu, po urazie o dużym nasileniu zmniejszenie syntezy oraz zwiększenie rozpadu białka, głównie mięśni prążkowanych. Czas trwania i wielkość „odpowiedzi katabolicznej” zależy więc od nasilenia czynnika urazowego, a także od stanu ustroju w chwili jego zadziałania oraz od występujących powikłań, wśród których zakażenie odgrywa istotną rolę. Pewien wpływ mają również okoliczności towarzyszące jak: czas trwania unieruchomienia, wstrzymanie dowozu pokarmów, lub też wielkość i skład ewentualnego dowozu pożywienia.
Bezpośrednio po zadziałaniu „urazu”, pod wpływem różnych bodźców nerwowych i humoralnych, dochodzi przeważnie nie tylko do zwiększonego, ale również i zmniejszonego wydzielania różnych hormonów, co wywiera istotny wpływ na wielkość i kierunek spotykanych w tym okresie zaburzeń przemiany materii i gospodarki wodno-elektrolitowej,
Po zadziałaniu czynnika urazowego dochodzi do zwiększonego wydzielania amin katecholowych.
Powodują one: - skurcz większości naczyń krwionośnych,- przyspieszają akcję serca i
- wywierają wpływ na metabolizm ustroju - prowadzą do zwiększenia glikogenolizy w wątrobie, - wywierają działanie lipolityczne oraz - zmniejszają wydzielanie insuliny.
Po urazie następuje zwiększone wytwarzanie ACTH, a w konsekwencji i kortyzolu, przeważnie proporcjonalnie do stopnia nasilenia bodźca.
Kortyzol pobudza hydrolizę białek, zwłaszcza w mięśniach prążkowanych, a równocześnie hamuje reestryfikacje wolnych kwasów tłuszczowych. Hormon ten również silnie pobudza proces gilkoneogenezy. W tym okresie stwierdza się także zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu i glukagonu. Ten ostatni, podobnie jak adrenalina, powoduje glikogenolizę w wątrobie, działa lipolitycznie i jest także czynnikiem pobudzającym procesy glikoneogenezy.
Można stwierdzić zatem że wzrost ilości amin katecholowych, kortyzolu i glukagonu oraz obniżenie zawartości insuliny i/lub powstanie oporności niektórych tkanek
(mięśnie prążkowane!) na jej działanie, z jakim się spotykamy po zadziałaniu czynnika urazowego, wpływają na nasilenie i kierunek przemian metabolicznych po urazie.
We krwi dochodzi do wzrostu zawartości: - glukozy - wolnych kwasów tłuszczowych.
Przecukrzenie krwi jest w tym okresie następstwem zarówno glikogenolizy w wątrobie, jak i nasilenia procesów glikoneogenezy z jednej strony, oraz zmniejszenia zużycia glukozy przez mięśnie z drugiej strony. Podwyższenie stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi jest wynikiem lipolitycznej aktywności wymienionych poprzednio hormonów, jak również i hamowania procesów ich reestryfikacji. Wymienione procesy metaboliczne (glikoneogeneza, lipoliza, obniżenie zużycia glukozy przez mięśnie) prowadzą do właściwego dla tego okresu ułożenia się zużycia energetycznego w stosunku do podstawowego zapotrzebowania tkanek. Większości z nich wystarczają w tym celu wolne kwasy tłuszczowe, natomiast dla ośrodkowego układu nerwowego, krwinek i tkanki ziarninowej konieczna jest glukoza dla utrzymania ich czynności.
Wynika stąd, że niesłychanie ważne jest nasilenie procesów glikoneogenezy w tym okresie, ponieważ własne zapasy węglowodanów po urazie wyczerpują się bardzo szybko. W fazie katabolicznej dochodzi do zwiększonej hydrolizy białek, przede wszystkim w mięśniach prążkowanych. Stają się one ważnym źródłem aminokwasów dla potrzeb organizmu (gojenie się rany, białka odpornościowe). Wyrazem tych procesów jest ujemny bilans azotowy, który po lżejszych urazach może łącznie wynosić ok. 50 g, a po ciężkich — 100 g azotu lub więcej, co odpowiada zmniejszeniu masy komórkowej (głównie mięśni prążkowanych) odpowiednio o 1,5—3,0 kg.
Klinicznym objawem tych właśnie procesów są zaniki mięśni.
Zatem w fazie katabolicznej podstawowym źródłem substratu energetycznego są równolegle: białka, tłuszcze i węglowodany, a ilość dostarczanej tą drogą energii jest przeważnie wystarczająca dla chorego po średnio ciężkim urazie. Dzieje się to jednak kosztem ubytku masy ciała.
Inne dwa hormony odgrywają w tym czasie ważną rolę w regulacji gospodarki wodnej i elektrolitowej.
Czynnik urazowy, podobnie jak bodźce psychiczne, wzrost ciśnienia osmotycznego i obniżenie ciśnienia skurczowego krwi prowadzą do zwiększonego wytwarzania hormonu antydiuretycznego, który powoduje nasilenie reabsorpcji wody w cewkach nerkowych. Jego aktywność w tych stanach może być niekiedy przedłużona i trwać nawet wówczas, kiedy ilość płynu pozakomórkowego jest prawidłowa lub kiedy jego ciśnienie osmotyczne jest obniżone. Wynikiem jego działania jest mała ilość moczu o wysokiej gęstości względnej. Również w tych stanach, zwłaszcza jeżeli są one połączone ze zmniejszoną ilością płynu pozakomórkowego i krwi krążącej, spostrzega się zwiększone wydzielanie aldosteronu. Podwyższanie jego aktywności może być także spowodowane obniżeniem stężenia sodu i wzrostem poziomu potasu w płynie pozakomórkowym. Przy wysokich poziomach ACTH może i on działać na warstwę kłębkową nadnerczy, ale przeważnie tam, gdzie dominuje hipowolemia(NAGŁE ZMNIEJSZENIE ILOŚCI KRWI KRĄŻĄCEJ), zwiększone wytwarzanie aldosteronu odbywa się poprzez reninę.
Aldosteron poprzez swój wpływ na komórki cewek nerkowych prowadzi do zatrzymania sodu w ustroju i zwiększonego wydalania potasu z moczem. Końcowym wynikiem zwiększonego działania hormonu antydiuretycznego i aldosteronu jest zmniejszona ilość moczu o wysokiej gęstości względnej i o małej zawartości sodu, ale dużej potasu.
Wymienione oba hormony poprzez swój wpływ na gospodarkę
wodno-elektrolitową sprzyjają utrzymaniu ilości płynu pozakomórkowego (zatrzymanie wody + sodu)i tą drogą pośrednio oddziałują na ilość osocza i krwi krążącej, co ma tak istotne znaczenie dla czynności ustroju.
Zatem po zadziałaniu „urazu” dochodzi — wskutek zmian w aktywności wielu hormonów, jak i w następstwie głodzenia, unieruchomienia, lub też działania takich czynników, jak zakażenie — do nasilenia, jak i wystąpienia różnic w ukierunkowaniu procesów przemiany materii.
Procesy te dotyczą głównie mięśni prążkowanych i tłuszczu, co wraz z niedostateczną dostawą (głodzenie) prowadzi do zmniejszenia masy ciała chorego, zmniejszenia się zarówno masy komórkowej, jak i tłuszczu.
W późniejszym okresie, zwłaszcza tam gdzie istnieją stany chorobowe tkanki płucnej, lub też obrażenia klatki piersiowej, dojść może do rozwinięcia się kwasicy typu gazowego. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w stanach po zadziałaniu czynnika urazowego są wypadkową nasilenia wpływu wymienionych czynników i mogą mieć zatem różny charakter.
Przeważnie jednak, jeśli u chorego nie spotykamy się z wyraźnymi zaburzeniami przepływu krwi na obwodzie, niewydolnością oddechową, niedomogą nerek lub cukrzycą niewyrównaną, to w pierwszym okresie występuje skłonność do alkalozy.
Wynika to wówczas głównie z przewagi tych czynników, które są następstwem skurczenia objętości pozakomórkowej, działania aldosteronu i hiperwentylacji.
Pogłębia je jeszcze utrata na zewnątrz soku żołądkowego.
Dokładne jednak określenie stanu równowagi kwasowo-zasadowej organizmu wymaga zawsze odpowiednio przeprowadzonych badań laboratoryjnych (pH, PaCO2 HCOˉ3).
Ilość substratów i energii, jaką organizm otrzymuje w fazie katabolicznej zarówno z masy komórkowej, jak i tłuszczu, jest przeważnie wystarczająca dla utrzymania prawidłowej czynności ustroju, zwłaszcza po urazach o małym lub średnim nasileniu. Pomimo tego należy w tym czasie liczyć się z mniejszym lub większym niedoborem energetycznym, niemającym dla ustroju istotnych ujemnych następstw.
U osoby prawidłowo odżywionej przed operacją, u której faza kataboliczna trwa 2—5 dni nie jest wymagane podanie energii dożylnie. Dłuższe 10—14-dniowe nawet częściowe głodzenie (tj. z podażą 10—20% roztworów glukozy w ilości 100—200 g glukozy na dobę) jest mniej ryzykowne niż całkowite odżywianie pozajelitowe(COP).
Przy długotrwałych procesach chorobowych, zwłaszcza łączących się z ogólnym zakażeniem oraz kiedy chory przez ponad 14 dni nie może przyjmować pokarmów drogą doustną, a wynikający stąd niedobór masy ciała przekracza 10—15%, istnieje potrzeba wdrożenia COP, tj. dożylnej podaży aminokwasów, energii, elektrolitów, mikroelementów i witamin.
COP może mieć charakter podtrzymujący, gdy celem jest równowaga w bilansie azotowym (utrzymanie beztłuszczowej masy ciała) lub jest to tzw. hiperalimentacja, gdyż dąży się do przyrostu masy ciała i dodatniego bilansu azotowego.
Najczęstsze powikłania COP to wahania glikemii i makroelementów w surowicy.
Groźnym powikłaniem jest diureza osmotyczna, prowadząca do odwodnienia mózgu i tzw. niecukrzycowej śpiączki hiperosmolarnej hiperglikemicznej. Ponadto istnieje możliwość powikłań technicznych podczas kaniulizacji dużych żył i niebezpieczeństwo zakażeń wtórnych (trudności w jałowym przygotowaniu płynów). Stąd COP powinno być stosowane ze ścisłych wskazań, a więc w ograniczonej liczbie przypadków.