ZAKAŻENIA WAŻNE W STOMATOLOGII
Mechanizmy obronne warunkujące stan zdrowia jamy ustnej:
Nieswoiste
usuwanie fizyczne: wydzielanie śliny, płynu dziąsłowego, ruchy tkanek miękkich
chemiczne:lizozym, laktoferyna, apolaktoferyna, układ sialopeptydazy, białka bogate w histydynę, pot. redoks, pH
integralność błony śluzowej i szkliwa
złuszczanie nabłonków
mikroflora fizjologiczna
neutrofile
Swoiste
limfocyty wewnątrznabłonkowe
kom. Langhansa
IgA, IgG
MIKROFLORA JAMY USTNEJ
Czynniki warunkujące jej skład:
Genetyczne(płeć, rasa, HLA), geograficzne, środowiskowe
Wiek
Stan organizmu(alergie, defekty odporności, choroby, ciąża -odwapnienie zębów, ↑ estradiolu i progesteronu)
Leczenie(antybiotyko- , radio-, chemioterapia, zabiegi)
Protezy, implanty
Wyróżniamy i mikroflorę stałą przejściową.
Mikroflora stała:
Streptococcus (zwł. gr. „viridans”) i inne ziarninaki G(+)
Pałeczki:Actinomyces, Eubacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, Corynebacterium, Rothia
Krętki: Treponema
Pałeczki G(-):Haemophilus, Eiknella, Actinobacillus, Campylobacter, Capnocytophaga, Prevotella, Porphyromonas, Mycoplasma
Zmiany w ciągu życia:
Noworodek: Streptococcus, głównie salivarius ,przejściowo Lactobacllus spp., Candida
Pierwsze m-ce życia: bezzębne- Actinomyces naelsundi, wyżynanie zębów- A. viscosus, Streptococcus sanguis(zanim są mleczne trzonowce), S. Mutans( dochodzi gdy są mleczne trzonowce)
Później ↑ bezwzględnie beztlenowych, szczególnie G(-) czarnopigmentowanych (Prevotella spp, Porphyromonas ) i krętków (Treponema spp)
Starzenie się↑pałeczekG(-) jelitowych i/lub niefermentujących, S. Aureus, Enterococcus, C.albicans
Dorośli - flora względnie stabilna
Wargi (jak skóra) Staphylococcus spp, Micrococcus
spp, Corynebacterium
Przedsionek j. ustnej Streptococcus vestibularis, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium
Policzek(5-25 bakterii/kom.): S. sanguis, S. mitis, Haemophilus
Podniebienie(5-25 bakterii/kom.): duża zmienność Streptococcus, Actinomyces, Lactobacllus
Język(100 bakterii/kom.):, S. mitis, beztl. ziarniaki G(-) Veillonella, pałeczki G(-) Haemophilus oraz promieniowce Actinomyces, beztl. ważne w chorobach przyzębia
Slina 108-1010cfu/ml,gł.z zębów i bł.śluzowej:paciorkowce, promieniowce, Haemophilus Fusobacterium, Veillonella,wiele bakterii, wirusów z zewnąrz (ale to nie fizjolog.),nośnik Candida
Zęby- związana z PŁYTKĄ NAZĘBNĄ
PŁYTKA NAZĘBNA- skupisko bakterii z matrycą, przylegającą do pow. twardych zębów. Matryca powstaje z prod. gospodarza (glikoprot. śliny, obumarłe kom., białka surowicy) i bakterii(egzopolisacharydy).
Błona biol., powstaje dzięki zjawisku adhezji i agregacji drobnoustrojów
Występuje u zdrowych ludzi, związana z powszechnymi chorobami
Różni się w zależności od powierzchni zęba(dla fanatyków-tab 9.3 w Zarębie)
Dzieli się na nad- i poddziąsłową
2h po umyciu zębów- warstwa nabyta- Streptococcus, Neisseria (to moje notatki-??)
Po usunięciu płytki już po 24h znów staje się widoczna gołym okiem- S. sanguis, Actinomyces spp . Po kilku dniach ↑beztl. ziarniaków G(-)(Veillonella spp.), ↓ G(+) →zap.dziąseł bez krwawienia
II poł.1szego tygodnia Fusobacterium spp., krętki; wzrost masy →zap.dziąseł z krwawieniem
Zawartość bakterii:1011/g, należą do 200-300 gat.
Naddziąsłowa- Streptococcus mitis, S. oralis, S. sanguis, S. anginosus, S.gordonii; Stomatococcus mucilaginosus, Actinomyces, Corynebacterium matruchotii, Propionibacterium, Lactobacllus:casei, fermentans, Haemophilus: segnis, parainfluenzae, Neisseria, Veillonella- może rozprzestrzeniać się poddziąsłowo w wyniku postępu chorób przyzębia (jest z chorobami przyzębia w ścisłym związku)
Poddziąsłowa- rozwija się przez ciągłość z naddziąsłowej, ale jej nie przypomina
Wczesna: ziarniaki G(-), pałeczki, krętki
Dojrzała: beztlenoweG(-)Fusobacterium, Porphyromonas, Eubacterium Selenomonas, Vibrio,Capnocytophaga- mało matrycy, rozprzestrzenianie wierzchołkowo
Mikroflora należy do drobnoustr.oportunistycznych,może uczestniczyć w różnych chorobach(przemieszczenie,nadmierne namnożenie)
PRÓCHNICA ZĘBÓW(CARIES DENTINUM)-ograniczony proces patologiczny wywołany przez bakterie, powodujący demineralizację tkanek zęba, prowadzi do powstania ubytku.
Może dotyczyć tylko szkliwa, albo obejmowac też zębinę i miazgę(jej stan zap.,martwica) lub dot.cementu korzeniowego(w starszym wieku).
Może być ostra lub przewlekła albo wtórna(wokół/pod wypełnieniami)
W jej powstawaniu zasadniczą rolę ma płytka nazębna, ale tylko niektóre gat.przeważają i mają związek z chorobą
Bakterie próchnicotwórcze:
Kwasotwórczość- szybkie metabolizowanie glukozy do kwasu
Kwasolubność- zdolność do przeżycia i wzrostu w niskim pH
→ Streptococcus mutans, Lactobacillus spp
W środ.kwaśnym↑S. mutans i L.casei kosztem gat. wrażliwych.
Mają zdolność do szybkiego transportu cukrów
Wytwarzają zewnątrzkom.wielocukry:glukan, fruktan, heterowielocukry( S.mutans, S.sanguis, S. Salivarius, Lactobacillus,A.viscosus) glikogenopodobne-Neisseria. Ale tylko S.mutans zdobywa przewagę
Oraz wewnątrzkom.wielocukry- S.mutans-umożliwia wytważnie kwasu nawet przy braku cukrów w pożywieniu gosp.
Cukry rozkł.do kwasów, w tym mlekowego→demineralizacja( S.mutans-czynnik zapoczątkowujący).Postęp uszkodzenia - Lactobacillus ,Actinomyces ,Veillonella, Bifidobacterium→proteoliza
Ochrona :fluor doustie, uszczelnianie bruzd , śr.przeciwbakteryjne, próby szczepionek z antygenami S.mutans
CHOROBY PRZYZĘBIA
Zapalenie dziąseł
Zapalenie przyzębia osób dorosłych
Szybko postępujące zapalenie przyzębia
Młodzieńcze zapalenie przyzębia
Ostre, martwiczo-wrzodziejące zapalenie przyzębia
Objawy
Płytka nazębna
Zaczerwienienie dząseł
Obrzęk
Krwawienie
Ropienie
Kieszonki dziąsłowe
Czynniki etiologiczne:
Porphyromonas gingivalis,
Prevotella intermedia,
Actinobacillus actinomycetamcomittans
i inne(krętki, E.corrodens, F.nucleatum, Eubacterium,Campylobacter recta, Capnocytophaga)
FETOR EX ORAM
Lotne zw.siarki:H2S, merkaptan metyluPeptostreptococcus, Porphyromonas, Prevotella
Częste u dzeci w wieku 5 lat, 90%- okres pokwitania, kobiety w ciąży i przyjmujących doustne śr antykoncepcyjne