wykład 7, 12.04.2007

T: Genetyczna regulacja morfogenezy u roślin

1. Mechanizmy morfogenezy

1. u zwierząt

1. podziały komórkowe

2. specjalizacja i wzrost komórek

3. wzajemne oddziaływanie komórek

4. przemieszczanie się komórek

2. u roślin

1. brak przemieszczania się komórek

2. zasadniczy wpływ na morfogenezę ma stałe powiązanie ze środowiskiem, co doprowadziło do adaptacyjnych procesów (nie potrafię doczytać, jakich - A.M)

2. Podział asymetryczny

1. pierwszy podział u większości roślin jest asymetryczny (nierównocenny) (cokolwiek to znaczy - A.M)

3. Różnice w wielokomórkowości

1. procesy rozwojowe u zwierząt opierają się na:

1. komunikacji międzykomórkowej

2. hierarchii działań cząstek transkrypcyjnych

3. regulacji stanu chromatyny

2. najprawdopodobniej wielokomórkowość u roślin i zwierząt wyewoluowała niezależnie, około 1,6 mld lat temu, od momentu rozdzielenia roślin i zwierząt

3. np. różne czynniki transkrypcyjną zaangażowane w podobne procesy, to samo dotyczy także komórek błonowych , białek transportujących, np. segmentacja

1. D.melanogaster - Homeobox

2. kwiat A. Holiara - MADS - box

4. Rozwój kwiatu

1. geny czasu kwitnienia

1. geny biorące udział w różnych procesach reagują na warunki środowiska (długa doba, wernalizacja) oraz na zewnętrzne sygnały

integracja sygnałów z różnych szlaków „czasu kwitnienia” i uruchomienie całej grupy genów tożsamości merystemu (np. m. wegetatywny, kwiatostanowy, kwiatowy)

2. indukcja genów tożsamości organów kwiatowych

3. uruchomienie genów późnodziałających rozwoju organów kwiatowych

4. u rzodkiewnika:

• 1 okółek - 4 działki kielicha

• 2 - 4 płatki korony

• 3 6 pręcików

• 4 słupek z 2 owocolistków

5. MADS

1. Białka z rodziny

1. AGAMOUS (rzodkiewnik)

2. DEFICIENS (Antorhum)

3. SRF (Homo sapiens)

4. MCM1 (Saccaromyces)

2. domena MADS - wiązanie DNA, dimeryzacja, lokalizacja jądrowa

3. domena K - oddziaływanie białko - białko, dimeryzacja

4. u A. thaliana (rzodkiewnika) >100 (większość o znanej frakcji) to typ II, typ I nie ma domeny K

5. domena e - nie u wszystkich, transkrypcyjną aktywacja, specyficzność funkcji, tworzenie bardziej złożonych (brak w notatkach, co jest bardziej złożone - A.M)

6. Geny tożsamości merystemu kwiatowego

1. TERMINAL FLOWER 1 (TF1) - właściwy regulator tożsamości merystemu

2. APETALA 1 (Ap1) - zawiera domenę MADS-box

3. LEAFY (LFY) - indukuje układ kwiatostanowy

4. inne: CAULIFLOWER, FULLFRIUT, AP2

7. Model określania tożsamości organów kwiatowych

1. model ABC

1. funkcja jednego lub kilku genów - funkcja pochodzi z ekspresji 1, 2,3, 4 okółka

A - białka genów frakcji A indukują działki kielicha

B - razem z A - płatki korony

C - tylko: owocolistki, razem z B: pręciki

Funkcja A - apetala 1 i 2 - geny funkcji A

gdy mutacje w tej funkcji =>

1 ok. - coś jak owocolistki (funkcja C)

2 ok. - pręciki (funkcja B i C)

3 ok. - pręciki jw.

4 ok. - słupek (funkcja C)

Funkcja B

działki kielicha owocolistki

Funkcja C - gen AGAMOUS

działki kielicha płatki płatki działki kielicha kwiaty wielokrotne pełne

8. Podwójne mutanty

1. podwójny mutant pi/ag - utarta funkcji B i C

2. mutant ap2/pi - wszystkie organy, przekształcone słupki - utrata a i b

3. mutant ap2/ag - funkcji a i c utrata struktury, liściopodobne

9. Potrójne mutanty

1. wszystkie okółki liściopodobne

2. loss of function ABC (ap, pi, ag)

10. Funkcja E

1. trzy geny odpowiedzialne: SEP1, 2 I 3

2. tylko mutant potrójny sep1, 2,3 umożliwia powstanie okółków od 2 do 4

wykład 8, 19.04.2007

T: Koncepcje dotyczące regeneracji, roślin in vitro, dziedziczenie.

1. Zdolność do regeneracji roślin może mieć charakter:

1. pokośny, determinowany niewielką liczbą genów

2. ilościowy - cecha mierzalna, wiele genów

3. złożony (komplementacja, addytywność)

4. dominujący

5. recesywny

6. pośredni

2. cecha może być zależna od cząstek jądrowych lub jądrowych i cytoplazmatycznych

3. do zdolności do regeneracji z różnych eksplantorów mogą decydować różne lub też te same cząstki genetyczne (w notatkach jest cz. genetyczne, sądzę, że chodzi o cząstki, ale licho wie - A.M)

OGÓREK

• cecha dominująca

• 3 loci: R1, 2, 3

• komplementacja i sumowanie efektów alleli dominujących

• brak wpływu cytoplazmy

• wysoka odziedziczalność

LUCERNA

• 2 loci A i B

• dominujące

• jak ogórek

KONICZYNA

• recesywna

• 3 loci

ŻYTO

• A - niedojrzałe kwiatostany

• recesywna lub supresja 2 genów

• B - niedojrzałe kwiatostany

• inaczej ( i wszystko jasne - A.M)
  

• Tworzenie kalusa embriogenicznego

1. zależy od genów danej linii, może być reaktyna lub nie

2. pszenica jest alloheksaploidem (3 pary genomów)

• Kalus embriogeniczny

1. Loci cech ilościowych kontrolujących zdolność do regeneracji in vitro

2. nazwa: QTL

3. tu jest masa symboli, których, wybaczcie, ale nie chce mi się przepisywać - A.M

• Somatyczna embriogeneza rzodkiewnika

1. niedojrzały zarodek

2. pierwotnie zarodki somatyczne (SE)

3. kalus embriogeniczny

4. wtóren zarodki

5. kalus embriogeniczny w niskiej kompetencji

6. młoda roślina

• Geny ulegające ekspresji podczas somatycznej embriogenezy

1. SERE - rzodkiewnik, białko receptorowe

2. LEC 1, 2, 3 - rzodkiewnik, regulator transkrypcji

3. CUS - ogórek, regulator transkrypcji

4. WUS - kukurydza, regulator transkrypcji

5. FUS - rzodkiewnik, regulator transkrypcji

6. AB13 - rzodk. (nie wiem, czy chodzi o rzodkiewnika, czy o rzodkiewkę - A.M) - regulator transkrypcji

7. te nie są specyficzne

8. specyficzny tylko jeden : NIR, gen kodujący oksydoreduktazę azotanową, odkryty w ryżu, kodowane białko umożliwia przekształcenie jenów azotanowych przez azotynowe do amonowych

9. mutant bez tego genu po wszczepieniu regeneruje się

10. także u żyta

1. ekspresja w niedojrzałych zarodkach

• Genetyczna regulacja morfogenezy u zwierząt

1. Muszka owocowa

geny	nazwa genu	stadium rozwoju
polaryzacji jaja	biccid (przód) oscar, adam, straufer, vasa, torsa, trauk (tył)	preplastoderma (0)
segmentacji I (ubytku, gap)		syncystialna blastoderma (2)
segmentacji II (reguły parzystej, part-rule)		komórkowa blastoderma (3)
polaryzacji segmentów		gastrula (4)
ho cośtam (nie mogę odczytać)		gastrula (10)

nazw genów nie wpisywałem, bo trudno je przeczytać w notatkach, a poza tym jak da pytanie, jak się nazywa gen warunkujący ułożenie czułek na głowie muszki owocowej, to… grrrr!

Geny polaryzacji jaja

hunchback - tył

nonos (?) - przód - matczyne mRNA, ekspresja

zanikanie i przenikanie białek hunchback i nosos na środku

BITHORAX - Abia-B, obd - A, Libx

Antenopedia - Antp, Scr, Dfd. pb, bb

U myszy - geny homeotyczne w kompleksach HOX (1,2,3,4)

Geny homeotyczne kodują homeoproteiny

wykład 9, 26.04.2007

T: Regulacja ekspresji genów globinowych

1. Hemoglobiny postembrionalne

1. HbA - 2 alfa i 2 beta plus hem

2. HbA2 - 2 alfa, 2 sigma globiny plus hem

2. Hemoglobiny embrionalne

1. HbE - łańcuch epsilon zamiast beta

2. HbF - łąńcuch sigma zamiast beta (późnoembrionalny, od 6 tyg. ciąży)

• w zależności od budowy łańcuchów różne powinowactwo łańcuchów do tlenu (embrionalne różne od postembrionalnych)

• globiny to apoenzymy, po połączeniu z hemem tworzą hemoglobinę

• łańcuchy sigma i beta - to samo powinowactwo

3. Biosynteza hemu

1. złożony, wieloetapowy proces

2. rozpoczyna się w mitochondriom, gdzie następuje kondensacja sukcyrylo(?) - CoA i glicyny (powstaje kwas 5-amikolewukirowy (?)

3. kwas przemieszczany jest do cytoplazmy

4. produkowany jest porfibilinogen

5. porfibilinogen przekształcany do koprotoporfibilinogenu III

6. produkt wraca do mitochondriom

7. powstaje protoproporfirynogen IX

8. łączenie z żelazem

9. jest hem

4. Rozwojowa regulacja ekspresji

1. na chromosomach 11 i 16 rejony regulatorowe

2. na chromosomie 11 - rejon LCR - regulatorowy, tu białka regulatorowe pośredniczą w wiązaniu 2 rejonów wzmacniającymi lub osłabiającymi lub transkrypcji (ja też nic z tego nie rozumiem - A.M) - wiążą się z HS

3. bo różne białka potrzebne w zarodku, inne u dorosłego

4. nadaje taką, a nie inną konformację białku

5. TATA - box - po tej sekwencji rozpoznajemy promotory na sekwencji enhancery, z którymi wiąże się kilka białek regulatorowych (promotory)

6. struktura „spinki do włosów” - ma znaczenie w regulacji - tu promuje transkrypcję genów Beta globuliny

7. jeśli tylko jeden gen regulatorowy zwiąże się z enhancerem, nie ma ekspresji genów beta globuliny - wtedy powstaje epsilon globulina - tak w embrionalnej

8. regulacja ekspresji zależy od stadium rozwojowego człowieka - inna dostępność tlenu dla płodu

9. inna zależność u dorosłych (poziom translacji) regulacja ekspresji zależy od poziomu żelaza

10. przy niedoborach żelaza - brak hemu (heminy plus)

11. wzrost syntezy kinazy białkowej

12. fosforylacja mniejszej podjednostki białka eIF2 które jest konieczne do zainicjowania kompleksu translacyjnego mRNA genów globulinowych

13. brak TRANSLACJI

14. hemina = hematyna - pochodna hemu

5. choroby powodowane substytucją łańcuchów alfa i beta

1. spadek powinowactwa do hemu

2. np. hemoglobina I Oksford w alfa łańcuchu

3. w beta - Glu/Val => hemoglobina S => anemia sierpowata, znacząco obniża powinowactwo do tlenu

6. ewolucja genów globulinowych

1. początkowo 1 gen

2. mutacja - alfa i beta

3. transpozycja - na różne chromosomy

4. mutacje i duplikacje - rodziny alfa i beta globulin

7. budowa przeciwciała

1. zarówno łańcuchy lekkie jak i ciężkie zawierają regiony zmienne

8. struktura loci przeciwciał u ludzi

1. podczas rozwoju osobniczego muszą zajść rearanżacje, by spełniane były funkcje

2. łańcuch lekki - chromosomy 2 (kappa) i 22 (lambda)

3. łańcuch ciężki - chromosom 14 - rejony V, J, D - z tego „cegiełki” - złożone geny dla przeciwciał, rejony zmienne

9. Składanie genów przeciwciał

1. V,J,C - łańcuchy lekkie, sektory, które są tuż po zapłodnieniu

2. tworzenie limfocytów B

1. 1. etap rearanżacji genów - usunięte regiony między V i J

3. transkrypcja nowoutworzonego genu:

1. usunięcie intronu

2. tworzy się mRNA (V, J i C)

3. translacja

4. białko łańcucha lekkiego - obszar C - fragment niezmienny

10. Struktura locci przeciwciał myszy (darowałem sobie, bo to trzy niewiele mówiące rysunku - A.M)

---