Zaburzenia przemiany potasu
Potas jest głownym kationem wewnątrzkomórkowym , a tylko około 2% całkowitego całkowitego potasu w organizmie znajduje się w przestrzeni poza-komórkowej .
O stężeniu potasu w przestrzeni pozakomórkowej decydują
-wielkośc spożycia potasu
-wydalanie potasu : w warunkach prawidłowych 90% wydala się przez nerki, około 9% wydala się z kałem , a około 1% -wydala się przez skorę
-ilośc potasu przemieszczającego się z przestrzeni wewnatrzkomórkowej .Najwiecej potasu zawieraja miesnie , watroba i krwinki czerwone .
Przemieszczanie się potasu- z i do komórek podlega działaniu różnych czynników
do których należą :
-zaburzenia kwasowo -zasadowe
-osmolarność płynu zewnątrzkomórkowego
-hormony : insulina, aldosteron, katechaminy ( układ alfa i beta 2- adrenergiczny)
HIPOKALIEMIA
Hipokaliemia to obniżenie stężenia potasu w surowcy krwi poniżej 3.5mmol/l
PRZYCZYNY
I W wyniku przemieszczania z przestrzeni zewnątrz- do wewnątrzkomórkowej:
-zasadowica
-nadmiar insuliny
-nadmiar katecholamin- w tym stosowanie leków pobudzających receptory-
alfa i beta-2 adrenergiczne
-majaczenie drżenne ( delirium tremens)
-przedawkowanie teofiliny
-zatrucie chlorochiną
II Zmniejszenie spożycia potasu: u osób w wieku podeszłym , jadłowstręt psychiczny
III Zwiększenie wydalania potasu
- intensywny wysiłek fizyczny (zwłaszcza w gorącym klimacie utrata przez skore)
-biegunki
-przetoki w przewodzie pokarmowym
-wymioty
-odsysanie treści żołądkowej
IV Leki
-moczopędne, w tym osmotyczne
-przeczyszczające
-aminoglikozydy
-glukokortykoidy
KLINICZNE NASTĘPSTWA HIPOKALIEMII
Układ krażenia
-zmiany ST-T w EKG
-zaburzenia rytmu serca ( z migotaniem komór włącznie )
-zwiększone ryzyko zatrucia naparstnicą
-hipotonia ortostatyczna
2. Mięśnie
-bóle mięśniowe, osłabienie siły mięśniowej, kurcze mięśniowe
-rabdomioliza z mioglobinurią
-niedrożność porażenna hypodynamiczna jelit
3. metaboliczne
-zaburzenia przemiany węglowodanowej
-nietolerancja glukozy
-hiperlipidemia
-obniżenie wydzielania aldosteronu
-zasadowica metaboliczna
4. Nerki
-zwiększona produkcja amoniaku przez nerki
-upośledzona synteza białek
-nerkopochodna moczówka prosta
-zwiększone ryzyko odmiedniczkowego zapalenia nerek
LECZENIE
1.Należy ocenić etiologię hypokalemii ( czy tj niedobór czy przemieszczenie potasu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej)
2. Ocena i wyrównanie zaburzenia kwasowo-zasadowe, objętość płynu zewnątrzkomórkowego
3. Ocena czynnośći wydalniczej nerek
4. Normokalemia lub hipokalemia w obecności kwasicy metabolicznej lub hiperosmolarności osocza wskazuje na niedobór potasu
5.Nie wolno stosować leków moczopędnych oszczędzających potas u osob z upośledzoną czynnością nerek
6.W czasie leczenia hipokalemii należy często kontrolować stan równowagi kwasowo-zasadowej.
7. Należy przerwać leczenie ,jeżeli stężenie potasu w surowicy krwi wynosi 3.5-4.0mmol/l
8.Najbezpieczniejszą i preferowaną drogą stosowania preparatów potasu do leczenia hipokalemii jest droga doustna .
Drogę dożylną stosuje się wówczas , gdy podawanie drogą doustną jest niemożliwe .
Zwykle dodaje się 20-40 mmol/l potasu na każdy litr roztworu fizjologicznego soli.
Maksymalna szybkość infuzji dożylnej K wynosi 10-20mmol/h .
W czasie infuzji dożylnej potasu należy -monitorować elektrokardiologicznie
HIPERKALEMIA- gdy stężenie potasu w surowicy krwi przekracza 5.0mmol/l
Objawy kliniczne
Układ krążenia -w EKG zaostrzenie załamków T , skrócenie QT, poszerzenie RS, brak załamków P, migotanie komor lub asystolia.
2.Mięśnie
-osłabienie
-parastezje
-porazenie wiotkie
-niewydolność mięsni oddechowych
3.Metaboliczne
-zwiększenie wydzielanie aldosteronu, katecholamin
-zmniejszenie produkcji prostaglandyn.
4. Nerki
-zwiększone wydalanie sodu
-obniżenie nerkowej produkcji amoniaku
-zmniejszenie wydalania kwasów
ZASADY POSTĘPOWANIA W HIPERKALEMII
1.ustalić przyczynę hiperkalemii
2.Zastosować leki hamujące pobudliwość błony komorkowej
-chlorek lub glukonian wapnia -10-30ml 10% roztworu w ciągu 20-30 minut dożylnie
-wodorowęglan sodu - u chorych chorych rownoczesną hiponatremią i hipowolemią podaje się 50-100mmol
3. Leki przemieszczające potas do przestrzeni wewnątrzkomórkowej
-wodorowęglan sodu dożylnie
-glukoza 25-50g/h+ 2jminsuliny krótkodziałającej na każdy 1g glukozy-dożylnie
4. Pozanerkowe usuwanie potasu
-ze stolcem- żywice jonowymienne np. Calcium resonium 15-25 g 4x ziennie doustnie
-mocz—leki moczopędne pętlowe
-dializa
SKAZY KRWOTOCZNE
Skazy krwotoczne -to stany w których występuje niewydolnośc jednej lub kilku składowych ustrojowego układu hemostatycznego
Skazy krwotoczne mogą być uwarunkowane genetycznie -są wrodzone, lub mieć charakter nabyty . Mogą mieć przebieg jawny lub utajony.
Objawy skazy krwotocznej mogą występować w obecności zaburzeń dotyczących ściany naczyniowej, płytek lub mechanizmu krzepnięcia .
Podział:
-naczyniowe
-płytkowe
-uwarunkowane zaburzeniami krzepnięcia krwi
Wywiad i badanie przedmiotowe
Pod względem przebiegu i obrazu klinicznego skazy krwotoczne uwarunkowane zaburzeniami krzepnięcia różnią się w róznym stopniu od skaz płytkowych i naczyniowych
Objawy kliniczne zaburzen krzepnięcia krwi oraz skaz płytkowych i naczyniowych
Objawy kliniczne |
Zaburzenia krzepnięcia krwi |
Skazy płytkowe i włośniczkowe |
Wybroczyny i sińce |
Wybroczyny występują rzadko, sińce pojedyncze |
Często liczne wybroczyny i sińce |
Wylewy krwi domięśniowe i odstawowe |
Częste, przeważnie w ciężkich postaciach choroby |
Występują bardzo rzadko |
Krwawienia miesięczne |
Często prawidłowe |
Często przedłużone i obfite |
Krwawienia po usunięcia zęba |
Często późne krwawienia, bardzo obfite, trwają od kilku do kilkunastu dni |
Krwawienia bezpośrednio po zabiegu , mniej obfite, ustępują po 24 h |
Krwawienia pooperacyjne |
Często późne krwawienia, bardzo niebezpieczne |
Krwawienie podczas zabiegu operacyjnego, mniej niebezpieczne |
Wynik ucisku na miejsce krwawienia |
Po zwolnieniu ucisku nawrót krwawień |
Krwawienie zatrzymuje się często na stałe |
Najczęstsze objawy skazy |
Wylewy krwi domięśniowe, poźne krwawienia pourazowe |
Plamica, skłonność do siniaczenia, krwawienia z błon śluzowych |
W każdym przypadku wywiady powinny dotyczyć wszystkich krwawień samoistnych ,
krwawień pourazowych, po zabiegu operacyjnym, stomatologicznych. Przyczyn dotychczasowych pobytów w szpitalu, czasu trwania krwawień, ewentualnych przetoczeń krwi i środków krwiopochodnych
Na podstawie wywiadu można stwierdzić czy skaza krwotoczna ma charakter wrodzony czy nabyty . Trzeba ustalić:
-wiek chorego- chorego którym pojawiły się pierwsze objawy krwawień
-czy krwawienia były u członków rodziny
-sposób dziedziczenia
W razie nabytej skazy krwotocznej należy pytać o
-przyjmowane ostatnio leki
-ewntualną styczność ze szkodliwymi związkami chemicznymi
-napromienianie
-przebyte choroby
Skaza krwotoczna może towarzyszyć innym chorobom o przebiegu skrytym, maskując niekiedy -
Białaczkę, niewydolność szpiku, marskość wątroby
Badanie przedmiotowe -należy zwrócić uwagę na zmiany
Skórne -obecność wybroczyn, sińców, przebarwien
Błona sluzowa-wubroczyny w jamie ustnej, na dziąsłach, łukach podniebiennych podniebiennych tylnej ścianie gardła
Stawy-ruchomość , obecność zniekształceń zniekształceń i zesztywnien
Powiekszenie - węzły chłonne, wątroba, śledziona
W skazach krwotocznych na tle zaburzeń krzepnięcia krwi o łagodnym przebiegu klinicznym wynik badania może być całkowicie ujemny.
BADANIA LABORATORYJNE
Badanie przesiewowe w zakresie hemostazy i krzepnięcia krwi .
Obejmują
1.Liczba płytek Norma 120 000-150 000/ul, metodą automatyczna -N-150 000-400 000/ul
2.czas krwawienia -ocena wewnątrzpochodnego układu krzepniecia -met Duke”a Norma <5min.
3 czas protrombinowy (PT)- ocena zewnątrzpochodnego mechanizmu aktywacji protrombiny .
Norma -14-15 sek.
4. czas kaolinowo-kefalinowy (APTT)- ocena wewnątrzpochodnego układu krzepnięcia
Norma - 37-46 sek.
5.Czas trombinowy - ocena przemiany fibrynogenu w fibryne z wyłaczeniem etapu stabilizacji skrzepu przez czynnik XIII
Norma - 14-16 sek.
SKAZY KRWOTOCZNE NACZYNIOWE.
Związane z zaburzeniami budowy i czynności drobnych naczyń krwionośnych -tętniczek, naczyn włosowatych i małych naczyń żylnych.
W naczyniowych skazach krwotocznych przyczyną zaburzen hemostazy są
-wrodzone wady naczyń
-nabyte uszkodzenia ściany naczyniowej wskutek działania czynnikow immunologicznych, toksyn, lekow, zmian zakrzepowych, infekcyjnych i dotad nieokreślonych.
Objawiają się najczęściej wybroczynami, lub krwotocznymi wykwitami na skorze i blonach śluzowych , krwawienia z dziąseł dziąseł łatwym siniaczeniem. Rzadziej występują krwawienia z nosa, drog rodnych, moczowych, przewodu pokarmowego.
Badania laboratoryjne nie wykazują żadnych odchyleń w zakresie badan dotyczących płytek, osoczowych czynnikow krzepnięcia i fibrynolizy. Natomiast zwraca uwagę dodatni objaw paskowy
UWAGA !!!!!!!!!!!!!!!
Zagadnienia !!!! do egzaminu
1.z badanie przedmiotowego
2.. zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej (dodatkowo- hipokaliemia, hiperkalimia+postepowanie )
3. RKZ
4. ostra niewydolność oddechowa
5.ostra niewydolnośc nerek
6. przewlekła niewydolność nerek
7.Spiącżki-stany śpiączkowe, watrobowa
8.wstrzas
9.Endokrynologia - przytarczyce, tarczyca, kora nadnerczy, przysadka mozgowa
10.skazy krwotoczne
11. ekg ( zawał mięśnia sercowego, bloki P-K I, II, III stopięn, blok odnogi -lewej i prawej p. Hisa)