Diagnostyka gospodarki wapniowej(1)


Zawartość wapnia: 1,5 kg całej masy

20-25g/kg masy beztłuszczowej masy ciała

Tkanka kostna: 99%Ca

Płyny zewnątrzkomórkowe: 0,9% Ca

Płyny wewnątrzkomórkowe: 0,1% Ca

Ca w płynie zewnątrzkomórkowym-rezerwa dla Ca w płynie wewnątrzkomórkowym

Równowagę wapniową między środowiskiem zewnątrz i wewnątrzkomórkowym utrzymują:

Stężenie wapnia jest kontrolowane przez pompy wapniowe (aktywne transportery Ca2+) ulokowane w błonach komórkowych, mitochondrialnych, mikrosomalnych. Utrzymuja 1000 X mniejsze stężenie Ca2+ w płynie wewnątrzkomórkowym niż zewnątrzkomórkowym.

Rola Ca2+ w ustroju:

Zapotrzebowanie na Ca2+ :

Mężczyźni i kobiety 1 000-1 500 mg/dobę

Dzieci 1-18 lat 800-1 200 mg/dobę

Niemowlęta do roku 360- 540 mg/dobę

II i III trymestr ciąży

w czasie karmienia 1 200 mg/dobę

  1. Uzależnione od obecności wit. D (aktywnej)

  2. Wchłanianie jelitowe 3-5 mmol / dobę (200 mg/dobę)

  3. Stopień wchłaniania Ca2+ w przewodzie pokarmowym zależy od zawartości w pokarmie

  4. Wzrost wchłaniania warunkuje 1,25-(OH)2D3, parathormon, somatotropina, tyroksyna, trójjodotyronina, aminokwasy zasadowe, niskie pH soku jelitowego, laktoza

  5. Hamowanie wchłaniania: kalcytonina, glikokortykosteroidy, szczawiany, fosforany, sole kwasu fitynowego, wolne kwasy tłuszczowe i wzrost pH soku jelitowego

  1. nerki

  2. przewód pokarmowy

- ładunku Ca2+ w ultrafiltracie osocza

- sekrecji i stężenia parathormonu głównie w cewkach

dalszych

- kalcytriolu

- nerkowego wydalania jonów fosforanowych

Fizjologia:

99% przesączonego Ca2+ w kłębuszkach ulega resorbcji zwrotnej w cewkach nerkowych,

1% jest wydalany z moczem

W moczu wydalanego jest 2,5-5 mmol/dobę (100=200 mg/dobę).

Wydalania Ca2+ z moczem <200 mg/dobę jest uwarunkowane od przesączania kłębuszkowego, kalcemii, czynników hormonalnych i humoralnych

Spadek kalcemii <1,75 mmol/l resorpcja może być całkowita.

Czynniki zwiększające resorpcję zwrotną Ca2+ w nefronach:

Czynniki zmniejszające resorpcję zwrotną Ca2+ w nefronach:

w regulacji kalcjurii i magnezurii uczestniczy receptor wapnioy CaR występujący w wielu tkankach i narządach.

Ca2+ w surowicy jest w trzech frakcjach:

Prawidłowe stężenie Ca2+ w surowicy

2,5-2,75mmol/l

Czynniki podwyższające:

Czynniki obniżające:

Powinowactwo Ca2+ do białek np.: albuminy zależy od pH krwi;

Alkaloza oddechowa zwiększa wiązanie Ca2+ z albuminą co wpływa na wzrost puli Ca2+ związanego i zmniejszenie stężenia Ca2+ zjonizowanego.

Kwasica oddechowa obniża powinowactwo Ca2+ do albuminy powodując wzrost stężenia Ca2+ zjonizowanego.

Stęzenie Ca2+ w surowicy u osób z patologicznymi wartościami pH:

WZÓR: Caskor=(mmol/l)=Caozn(mmol/l)+0,005x(7,4-pH)

Stężenia Ca2+ w surowicy pacjentów ze zmiennym stężeniem albuminy:

WZÓR: Caskor(mmol/l)=Caozn(mmol/l)+0,02x(40-st.albuminy g/l)

Czynnikami wpływającymi na stęzenie Ca2+ zjonizowanego są:

  1. Stężenie Ca2+ całkowitego w osoczu=> wzrasta po pionizacji (wzrost stężenia białka), st. Ca2+ nie zmienia się

  2. stężenie Ca2+ zjonizowanego zależy od pH: ↓pH↑ Ca2+, a ↑pH↓ Ca2+

Nie stosuje się korekty wyników w przypadku zastosowania jonoselektywnych elektrod mierzących Ca2+i H+ we krwi

  1. przewlekła kwasica oddechowa może zwiększać st. Ca2+ całkowitego (rozpuszczenie soli wapniowych w kościach).

Wynik oznaczenia stężenia Ca2+ zjonizowanego zależy od:

Na poziom Ca2+ w surowicy wpływa stężenie Na w osoczu.

Hiponatremia poniżej 120 mmol/l powoduje wzrost st. Ca2+ związanego z białkami i niewielką hiperkalcemię.

Hipernatremia powyżej 148 mmol/l zmniejsza ilość Ca2+ związanego z białkiem i powoduje niewilką hipokalcemię.

Kalcemia

Współistnienie trzech procesów:

  1. odkładanie/uwalnianie Ca z kości

  2. wchłanianie Ca z przewodu pokarmowego

  3. wydalanie Ca z moczem

Parathormon, kalcytonina CaR, 1,25-dichydroksycholekalcyferol warunkują prawidłowa kalcemię.

Hiperkalcemia

Stężenie Ca w surowicy >2,75 mmol/l (11mg/dl)

Przyczyny:

  1. zbyt duże uwalnianie Ca z kości

  2. zwiększone wchłanianie z przewodu pokarmowego

  3. zmniejszone wydalanie Ca z moczem

  4. współistnienie tych 3ech składowych

Patologie z hiperkalcemią:

    1. nowotwory kości-pierwotne i przerzutowe

    2. guzy uwalniające parathormon: rak nerki, sutka, jajnika, pęcherza moczowego, trzustki, jelita grubego

    3. pierwotna niedoczynność przytarczyc - gruczolak, przerost

    4. nowotwory układu krwiotwórczego: szpiczak, białaczka, chłoniak

    5. hiperproteinemia

    6. sarkodioza

    7. idiopatyczna hiperkalcemia noworodków

    8. wrodzony niedobór fosfatazy zasadowej

    9. nadmiar wit. D

Wzrost stężenia Ca:

Stężenie Ca w surowicy <2,25 mmol/l

Przyczyny:

1) zmniejszona biosynteza, wydzienlanie lub uszkodzenie efektora

dla parathormonu

    1. brak parathormonu

    2. rzekoma niedoczynność przytarczyc

    3. hipokalcemia

    4. hiperfosfatemia

    5. niedobór Mg i wit. D

  1. zaburzenia przemiany wit. D

  1. mała podaż witaminy

  2. obniżone wchłanianie z przwodu pokarmowego

  3. zbyt małe naświetlanie skóry UV

  4. przyspieszony metabolizm przy podawaniu leków przeciwpadaczkowych

  5. zaburzony metabolizm w chorobach nerek i wątroby

  6. oporność na wit. D przy marskości żółciowej wątroby i niewydolności nerek

  1. pierwotne zaburzenia gospodarki magnezowej, wapniowej lub sekrecji kalcytoniny; pierwotne zaburzenia gospodarki wapniowej dotyczą:

  1. zaburzone wchłanianie Ca z przewodu pokarmowego

  2. nadmierne odkładanie soli np. przy ostrym zapaleniu trzustki

  3. nadmierna utrata Ca z moczem (leki moczopędne)

  4. hipokalcemia wywołana niedobore Mg może spowodować wtórna niedoczynność przytarczyc

  1. Hiperfosfatemia:

  1. Nadmierna ilość podawanych fosforanów

  2. Choroby nerek

  3. Uwalnianie fosforanów z rozpadających się nowotworów w casie intensywnego leczenia cytotoksycznego chłoniaków

  1. polekowa hipokalcemia:

  1. cytrynian

  2. EDTA

  3. Biofosfoniany

  4. Kalcytonina

  1. hiperproteinemia

Patologia:

  1. niedoczynność przytarczyc jatrogenna, rzekoma, idiopatyczna

  2. żółtaczka mechaniczna

  3. niewydolność nerek

  4. ostre zapalenie trzustki

  5. niedobór wit. D

  6. rak rdzenisty tarczycy

  7. zespół złego wchłaniania

Spadek stężenia Ca:



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
diagno gospodarki wapniowo fosofranowej
Patomechanizmy zaburzeń gospodarki wapniowo fosforanowej; osteoporoza
GOSPODARKA WAPNIOWO FOSFORANOWA (2)
Choroby przytarczyc i zaburzenia gospodarki wapniowo fosforanowej
Gospodarka wapniowo fosforanowa1
Gospodarka wapniowo fosforanowa 2
1 Fizjologia gospodarki wapniowo fosforanowej seminarium dla studentówid 9243 ppt
Gospodarka wapniowa
gospodarka wapniowo fosforanowa
Wyklady kolo 2, Zaburzenia gospodarki wapniowo - fosforanowej
Gospodarka wapniowo-fosforanowa, Pediatria
20. Zaburzenia gospodarki wapniowej, licencjat(1)
10 ZABURZENIA GOSPODARKI WAPNIOWO FOSFORANOWEJ
12 Patomechanizmy zaburzeń gospodarki wapniowo fosforanowej osteoporozaid 13289 ppt

więcej podobnych podstron