Diagnostyka gospodarki wapniowej
Zawartość wapnia: 1,5 kg całej masy
20-25g/kg masy beztłuszczowej masy ciała
Tkanka kostna: 99%Ca
Płyny zewnątrzkomórkowe: 0,9% Ca
Płyny wewnątrzkomórkowe: 0,1% Ca
Ca w płynie zewnątrzkomórkowym-rezerwa dla Ca w płynie wewnątrzkomórkowym
Równowagę wapniową między środowiskiem zewnątrz i wewnątrzkomórkowym utrzymują:
Ca2+
Hormony
Leki
Stężenie wapnia jest kontrolowane przez pompy wapniowe (aktywne transportery Ca2+) ulokowane w błonach komórkowych, mitochondrialnych, mikrosomalnych. Utrzymuja 1000 X mniejsze stężenie Ca2+ w płynie wewnątrzkomórkowym niż zewnątrzkomórkowym.
Rola Ca2+ w ustroju:
Składnik tkanki kostnej
Proces krzepnięcia
Podział komórkowy
Wpływa na stan pobudliwości komórek mięśniowych i nerwowych
Proces skurczu mięśni szkieletowych
Hamuje/pobudza czynność wielu enzymów (np.: α-amylaza, trypsyna), hormonów
Uczestniczy w aktywnym transporcie przezbłonowym
Zapotrzebowanie na Ca2+ :
Mężczyźni i kobiety 1 000-1 500 mg/dobę
Dzieci 1-18 lat 800-1 200 mg/dobę
Niemowlęta do roku 360- 540 mg/dobę
II i III trymestr ciąży
w czasie karmienia 1 200 mg/dobę
Wchłanianie
Uzależnione od obecności wit. D (aktywnej)
Wchłanianie jelitowe 3-5 mmol / dobę (200 mg/dobę)
Stopień wchłaniania Ca2+ w przewodzie pokarmowym zależy od zawartości w pokarmie
Wzrost wchłaniania warunkuje 1,25-(OH)2D3, parathormon, somatotropina, tyroksyna, trójjodotyronina, aminokwasy zasadowe, niskie pH soku jelitowego, laktoza
Hamowanie wchłaniania: kalcytonina, glikokortykosteroidy, szczawiany, fosforany, sole kwasu fitynowego, wolne kwasy tłuszczowe i wzrost pH soku jelitowego
Wydalanie
nerki
przewód pokarmowy
z kałem: 70-90%- jest to nie wchłonięty nadmiar Ca2+ oraz nie zresorbowany wapń wydzielany do przewodu pokarmowego w sokach trawiennych; zawartość Ca2+ w kale 800 mg/dobę
nerkowe wydalanie Ca2+; zależy od
- ładunku Ca2+ w ultrafiltracie osocza
- sekrecji i stężenia parathormonu głównie w cewkach
dalszych
- kalcytriolu
- nerkowego wydalania jonów fosforanowych
z potem przez skórę - 0,7 mmol/dobą (30 mg/dobę)
Fizjologia:
99% przesączonego Ca2+ w kłębuszkach ulega resorbcji zwrotnej w cewkach nerkowych,
1% jest wydalany z moczem
W moczu wydalanego jest 2,5-5 mmol/dobę (100=200 mg/dobę).
Wydalania Ca2+ z moczem <200 mg/dobę jest uwarunkowane od przesączania kłębuszkowego, kalcemii, czynników hormonalnych i humoralnych
Spadek kalcemii <1,75 mmol/l resorpcja może być całkowita.
Czynniki zwiększające resorpcję zwrotną Ca2+ w nefronach:
parathormon
laktacja
diuretyki tiazydowe
hipokalcemia
alkaloza nieoddechowa
hiperfosfatemia
zmniejszenie przestrzeni wodnej pozakomórkowej
ograniczona podaż Ca2+
nadmierna podaż fosforanów w diecie
Czynniki zmniejszające resorpcję zwrotną Ca2+ w nefronach:
hiperkalcemia
hipermagnezemia
kwasica nieoddechowa
obniżenie fosforu w organizmie
wzrost przestrzeni wodnej pozakomórkowej
kalcytonina
glikokortykosteroidy
tyroksyna
trójjodootyronina
somatotropina
wzrost podaży Na,Mg,galaktozy,cytrynianów
w regulacji kalcjurii i magnezurii uczestniczy receptor wapnioy CaR występujący w wielu tkankach i narządach.
Ca2+ w surowicy jest w trzech frakcjach:
Ca2+ zjonizowany (50% ogólnego stężenia)
Związany ze związkami drobnocząsteczkowymi <cytryniany, fosforany, siarczany> (10%)
Ca2+ związany z białkami, głównie z albumina (40%)
Prawidłowe stężenie Ca2+ w surowicy
2,5-2,75mmol/l
Czynniki podwyższające:
Stosowanie zbyt długo stazy naczyń przy pobieraniu krwi (zagęszczenie krwi)
Użycie korków i probówek zanieczyszczonych solami Ca2+
Czynniki obniżające:
Zastosowanie szczawianu jako antykoagulantu (nierozpuszczalny szczawian wapnia↓)
Opóźnione odwirowanie pobranej krwi (kontakt elementów morfotycznych jest przyczyna osadzania się Ca2+ na krwinkach)
Długotrwałe przechowywanie osocza zamrożonego ( w surowicy zamrożonej stężenie Ca2+ nie ulega zmianie)
Powinowactwo Ca2+ do białek np.: albuminy zależy od pH krwi;
Alkaloza oddechowa zwiększa wiązanie Ca2+ z albuminą co wpływa na wzrost puli Ca2+ związanego i zmniejszenie stężenia Ca2+ zjonizowanego.
Kwasica oddechowa obniża powinowactwo Ca2+ do albuminy powodując wzrost stężenia Ca2+ zjonizowanego.
Stęzenie Ca2+ w surowicy u osób z patologicznymi wartościami pH:
WZÓR: Caskor=(mmol/l)=Caozn(mmol/l)+0,005x(7,4-pH)
Stężenia Ca2+ w surowicy pacjentów ze zmiennym stężeniem albuminy:
WZÓR: Caskor(mmol/l)=Caozn(mmol/l)+0,02x(40-st.albuminy g/l)
Czynnikami wpływającymi na stęzenie Ca2+ zjonizowanego są:
Stężenie Ca2+ całkowitego w osoczu=> wzrasta po pionizacji (wzrost stężenia białka), st. Ca2+ nie zmienia się
stężenie Ca2+ zjonizowanego zależy od pH: ↓pH↑ Ca2+, a ↑pH↓ Ca2+
Nie stosuje się korekty wyników w przypadku zastosowania jonoselektywnych elektrod mierzących Ca2+i H+ we krwi
przewlekła kwasica oddechowa może zwiększać st. Ca2+ całkowitego (rozpuszczenie soli wapniowych w kościach).
Wynik oznaczenia stężenia Ca2+ zjonizowanego zależy od:
T, pH surowicy
Sposobu pobierania krwi i warunków jej przechowywania
Czasu od chwili pobrania krwi do oddzielenia elementów morfotycznych i dokonania pomiaru st.Ca2+
Czułości elektrody pomiarowej
Zastosowania heparyny jako antykoagulantu ( w dużym st. Wpływa na jego obniżenie)
Na poziom Ca2+ w surowicy wpływa stężenie Na w osoczu.
Hiponatremia poniżej 120 mmol/l powoduje wzrost st. Ca2+ związanego z białkami i niewielką hiperkalcemię.
Hipernatremia powyżej 148 mmol/l zmniejsza ilość Ca2+ związanego z białkiem i powoduje niewilką hipokalcemię.
Kalcemia
Współistnienie trzech procesów:
odkładanie/uwalnianie Ca z kości
wchłanianie Ca z przewodu pokarmowego
wydalanie Ca z moczem
Parathormon, kalcytonina CaR, 1,25-dichydroksycholekalcyferol warunkują prawidłowa kalcemię.
Hiperkalcemia
Stężenie Ca w surowicy >2,75 mmol/l (11mg/dl)
Przyczyny:
zbyt duże uwalnianie Ca z kości
zwiększone wchłanianie z przewodu pokarmowego
zmniejszone wydalanie Ca z moczem
współistnienie tych 3ech składowych
Patologie z hiperkalcemią:
nowotwory kości-pierwotne i przerzutowe
guzy uwalniające parathormon: rak nerki, sutka, jajnika, pęcherza moczowego, trzustki, jelita grubego
pierwotna niedoczynność przytarczyc - gruczolak, przerost
nowotwory układu krwiotwórczego: szpiczak, białaczka, chłoniak
hiperproteinemia
sarkodioza
idiopatyczna hiperkalcemia noworodków
wrodzony niedobór fosfatazy zasadowej
nadmiar wit. D
Wzrost stężenia Ca:
hydralazy
tiazydy
zasadowe środki zobojętniające
gruźlica
czerwienica
zespół Cushinga
niewydolność krążenia
hiperwitaminoza A
przeszczep nerek
Hipokalcemia
Stężenie Ca w surowicy <2,25 mmol/l
Przyczyny:
1) zmniejszona biosynteza, wydzienlanie lub uszkodzenie efektora
dla parathormonu
brak parathormonu
rzekoma niedoczynność przytarczyc
hipokalcemia
hiperfosfatemia
niedobór Mg i wit. D
zaburzenia przemiany wit. D
mała podaż witaminy
obniżone wchłanianie z przwodu pokarmowego
zbyt małe naświetlanie skóry UV
przyspieszony metabolizm przy podawaniu leków przeciwpadaczkowych
zaburzony metabolizm w chorobach nerek i wątroby
oporność na wit. D przy marskości żółciowej wątroby i niewydolności nerek
pierwotne zaburzenia gospodarki magnezowej, wapniowej lub sekrecji kalcytoniny; pierwotne zaburzenia gospodarki wapniowej dotyczą:
zaburzone wchłanianie Ca z przewodu pokarmowego
nadmierne odkładanie soli np. przy ostrym zapaleniu trzustki
nadmierna utrata Ca z moczem (leki moczopędne)
hipokalcemia wywołana niedobore Mg może spowodować wtórna niedoczynność przytarczyc
Hiperfosfatemia:
Nadmierna ilość podawanych fosforanów
Choroby nerek
Uwalnianie fosforanów z rozpadających się nowotworów w casie intensywnego leczenia cytotoksycznego chłoniaków
polekowa hipokalcemia:
cytrynian
EDTA
Biofosfoniany
Kalcytonina
hiperproteinemia
Patologia:
niedoczynność przytarczyc jatrogenna, rzekoma, idiopatyczna
żółtaczka mechaniczna
niewydolność nerek
ostre zapalenie trzustki
niedobór wit. D
rak rdzenisty tarczycy
zespół złego wchłaniania
Spadek stężenia Ca:
furosemid
środki chelatujące Ca (EDTA)
kortykosteroidy
gentamycyna
heparyna
insulina
sulfonamidy
nadmierne dawki środków przeczyszczających