Udar mózgu i przemijający atak niedokrwienny mózgu:

Udar niedokrwienny i przemijający atak niedokrwienny mózgu (TIA) występują często i mogą być wynikiem różnorodnych schorzeń naczyń. Mogą być również wywołane prze schorzenia pozanaczyniowe, np. migrenę, padaczkę ogniskową i guz mózgu.

Epidemiologia:

• wiek: zachorowalność na udar mózgu i TIA wzrasta znaczne z wiekiem, a 50% nowych przypadków udaru występuje u chorych >70r.ż.

• płeć: nieznacznie częściej występują u K

Obszary unaczynienia mózgu:

Przyczyny udaru mózgu i TIA:

Zawały zakrzepowo-zatorowe (ok. 60% udarów niedokrwiennych i TIA):

• miażdżyca tętnicy szyjnej i tętnic kręgowych

• choroba małych, głębokich naczyń mózgu

przyczyny zatoru pochodzenia sercowego (10-20% udarów niedokrwiennych i TIA):

• migotanie przedsionków

• zapalenie wsierdzia w przebiegu wady mitralnej (bakteryjne, reumatyczne)

• sztuczna zastawka mitralna

• wypadanie płatka zastawki mitralnej

• przyścienny zakrzep lewej komory po zawale mięśnia sercowego

• tętniak lewej komory

• kardiomiopatia

• zapalenie wsierdzia w przebiegu wady aortalnej (bakteryjne, reumatyczne)

• stwardnienie zastawki aortalnej

• sztuczna zastawka aortalna

• wrodzone wady serca

Do czynników ryzyka udaru niedokrwiennego i krwotocznego należą:

• nadciśnienie tętnicze- najczęstszy czynnik ryzyka

• palenie tytoniu

Do czynników ryzyka udaru niedokrwiennego należą:

• cukrzyca

• choroba serca zwiększająca ryzyko zatoru

• hipotonia

Przyczyny pierwotnego krwotoku do mózgu:

Pęknięty mikrotętniak:

• nadciśnienie tętnicze

schorzenia małych naczyń:

• angiopatia amyloidowa

zaburzenia hemostazy:

• przedawkowanie preparatów antykoagulacyjnych

• trombocytopenia

• wrodzone choroby krwi

Patogeneza: w większości TIA i udar niedokrwienny są spowodowane zakrzepem składającym się zwykle ze skupiska fibryny i płytek krwi, który formuje się na powierzchni owrzodzenia miażdżycowego w początkowym odcinku tętnicy szyjnej wewnętrznej i tętnic kręgowych. W ok. 10% jest jednak spowodowany zatorem pochodzenia sercowego i bardzo rzadko wynikiem zahamowania przepływu spowodowanego zwężeniem tętnicy, która doprowadza krew do poszczególnych części mózgu.

Pierwotny krwotok śródmózgowy jest zazwyczaj wynikiem pęknięcia głębokich tętnic penetrujących mózgu i jest związany z nadciśnieniem tętniczym.

Objawy kliniczne: charakterystyczną cechą naczyniowego uszkodzenia mózgu jest nagłe pojawienie się ogniskowych objawów neurologicznych

Objawy ogniskowe udaru mózgu i TIA:

• zaburzenia mowy

• ślepota tylko w jednym oku

• niedowład nerwu twarzowego/kończyn

• zaburzenia wzroku

• niedowład czterokończynowy

• dyzartria lub mowa zamazana

• chwiejność chodu

• parestezje twarzy/kończyn

• niedowidzenie połowicze

• przemijająca ślepota obustronna

• podwójne widzenie

Przemijający atak niedokrwienny mózgu: charakteryzuje się nagłym pojawieniem ogniskowych objawów neurologicznych, które trwają od kilku minut do kilku godzin (wg definicji nie dłużej niż 24h).

Badania dodatkowe:

1. badanie krwi:

• pełne badanie krwi może ujawnić czerwienice, nadmierną liczbę płytek lub niedokrwistość

• badanie OB. pozwoli wykluczyć zapalenie tętnic lub bakteryjne zapalenie wsierdzia

2. badanie biochemiczne:

• badanie moczu i elektrolitów pozwolą wykluczyć zaburzenia imitujące objawy udaru

• hiper i hipoglikemia mogą naśladować udar mózgu, a cukrzyca jest czynnikiem ryzyka

• wysokie stężenie cholesterolu w surowicy jest czynnikiem zagrożenia udarem i zawałem mięśnia sercowego

3. badanie immunologiczne:

• badanie serologiczne w kierunku kiły, która jest rzadką, ale uleczalna przyczyna udaru

4. badanie mikrobiologiczne:

• badanie krwi powinno być wykonane, jeśli objawy nasuwają podejrzenie zapalenia wsierdzia (np. gorączka, przyśpieszone OB., szmer w sercu)

5. badanie metodą obrazowania:

• badanie radiologiczne klatki piersiowej umożliwia potwierdzenie sercowego pochodzenia zatoru, wykrycie przerostu mięśnia lewej komory

• TK powinna być wykonana, jeśli są wątpliwości diagnostyczne (powolny początek, brak wyraźnej przyczyny zaburzeń mowy lub śpiączki); w celu wykluczenia krwotoku mózgowego przed wdrożeniem leczenia środkami antyagregacyjnymi, np. aspiryną, lekami antykoagulacyjnymi lub fibrolitycznymi

6. badanie elektrofizjologiczne:

• EKG: umożliwia wykrycie uszkodzenia mięśnia sercowego, przerost lewej komory i/lub zaburzenia rytmu serca jako przyczyny zatorów.

Leczenie:

• leczenie przeciwobrzękowe (np. deksamametazon, glicerol)

• rola leków antykoagulacyjnych, antyagregacyjnych, fibrynolitycznych, blokerów kanału wapniowego i innych w ostrej fazie udaru jest nadal niejasna i nie ma żadnych wskazań do ich rutynowego stosowania.

Krwotok podpajęczynówkowy:

Etiologia i patogeneza: najczęstsza przyczyną jest pęknięcie tętniaka lub malformacja tętniczo-żylna, tętniak mykotyczny w przebiegu podostrego, bakteryjnego zapalenia wsierdzia, zaburzenie hemostazy.

Objawy kliniczne:

• ostry ból głowy osiągającym szczyt w ciągu kilku minut

• wymioty

• sztywność karku

Badania dodatkowe:

1. badanie TK jest najmniej inwazyjna metodą diagnostyczną i może wykazać obecność krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej w ciągu 48h. W późniejszym okresie wynik badania TK może być niepewny. Jest wskazane w celu:

• potwierdzenie rozpoznania w wyniku wyniku wykazania krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej

• identyfikacji powikłań, np. wodogłowia, krwiaka lub udaru niedokrwiennego w przebiegu skurczu naczyniowego.

2. punkcja lędźwiowa: rozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego najlepiej potwierdzić za pomocą TK. Jeśli to możliwe, punkcję ledźwiową wykonuje się tylko wtedy, jeśli nie ma objawów ogniskowego uszkodzenia układu nerwowego i zaburzeń świadomości. Jednolite zabarwienie krwią płynu mózgowo-rdzeniowego potwierdza rozpoznanie. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w ciągu pierwszych 6miesięcy może być prawidłowe.

Leczenie: należy skontaktować się z ośrodkiem neurochirurgicznym tak szybko, jak to tylko możliwe, aby wykonać angiografie naczyń mózgu i leczyć neurochirurgicznie przed wystapieniem ponownego krwotoku lub innych powikłań.

Rozległy zawał w obrębie unaczynienia tętnicy środkowej mózgu:

• Przyczyną jest zamknięcie jednej z głównych gałęzi środkowej mózgu.

• W obrazie TK zawał w obrębie unaczynienia tętnicy śrdokowej mózgu.

• Objawy neurologiczne: porażenie połowicze niedowidzenie połowicze, afazja (jeśli udar dotyczy lewej półkuli mózgu), zaburzenia widzenia przestrzennego (jeśli udar dotyczy prawej półkuli mózgu).

• Rokowanie: 40% chorych umiera w ciągu 30dni od wystąpienia udaru z pozostałych 95% umiera w ciągu 6miesięcy lub będą niepełnosprawni.

Zawał korowy:

• Przyczyną jest zamknięcie małego korowego naczynia

• W obrazie TK zawał korowy

• Objawy neurologiczne: zaburzenia czynności kory (np. afazja lub niedowidzenie połowicze, zaburzenia widzenia przestrzennego lub tylko niedowład ramienia lub dłoni)

• Rokowanie: 6% chorych umiera w ciągu 30dni od wystąpienia objawów, 45% chorych umiera w ciągu 6miesięcy lub są niepełnosprawni.

Zawał pnia mózgu:

• przyczyną jest zator lub miażdżyca naczyń.

• W obrazie MR mały zawał pnia mózgu.

• Objawy neurologiczne pojedyncze lub mnogie, podwójne widzenie, zaburzenia równowagi, dysfagia, porażenie nerwów czaszkowych, zespół Homera, niedowład czterokończynowy, niedowład połowiczy.

• Rokowanie: 6% chorych umiera w ciągu 30dni, dalsze 30% chorych umiera w ciągu 6miesięcy lub będą niepełnosprawni.

Udar zatokowy:

• przyczyną jest zamknięcie głębokiej tętnicy penetrującej

• w badaniu TK mały zawał w jądrach podstawy lub w torebce wewnętrznej

• objawy neurologiczne: niedowład połowiczy lub połowicze zaburzenia czucia, jednostronna niezborność, nie występują zaburzenia mowy, pamięci oraz widzenia przestrzennego

• Rokowanie: w ciągu 30dni umiera 3% chorych w ciągu 6miesięcy ok. 35% pozostali będą niepełnosprawni.

Pierwotny udar krwotoczny:

• przyczyną jest pęknięcie tętnicy mózgu.

• W badaniu TK obecność krwiaka śródmózgowego.

• Objawy neurologiczne: zaburzenia świadomości w rozległym krwotoku. W niewielkim udarze krwotocznym ogniskowe objawy neurologiczne zazwyczaj trudne do zróżnicowania z udarem niedokrwiennym.

• Rokowanie: w ciągu 30dni umiera 30-50% chorych.

Krwotok podpajęczynówkowy:

• przyczyną jest pęknięcie tętniaka lub malformacji tętniczo-żylnej.

• W obrazie TK obecność krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej

• Objawy neurologiczne: nagły ból głowy, sztywność karku, objawy ogniskowe, jeśli krwawienie obejmuje mózg.

• Rokowanie: 50% chorych umiera w ciągu 30dni. Wysokie ryzyko ponownego krwotoku w ciągu pierwszych kilku tygodni.

Guzy mózgu, krwiak podtwardówkowy, ropień mózgu i inne wewnątrzczaszkowe zmiany uciskowe: maja podobną patofizjologie i objawy kliniczne, wymagają zatem podobnej diagnostyki i leczenia.

Klasyfikacja guzów mózgu:

1. pierwotne złośliwe (30-50% wszystkich guzów mózgu): glejaki wyższych stopni (III-IV): glioblastoma, astrocytoma anaplasticum; gwiażdziaki niższych stopni (I-II), pierwotny chłoniak mózgu, meduiloblastoma, rzadko występujące (ependymoma, haemangioblastoma, chordoma)

2. pierwotne łagodne (20-30% wszystkich guzów mózgu): meningioma, schwannoma, gruczolak przysadki, guz kłebka naczyniówkowego, cholesteatoma

3. guzy przerzutowe (20-50%) płuco, sutek, nerka, tarczyca, czerniak złośliwy.

Najbardziej prawdopodobne umiejscowienie różnych histologicznie pierwotnych guzów mózgu:

Patogeneza: skutki procesu uciskowego w obrębie mózgu można podzielić na kilka kategorii:

• ogniskowe objawy neurologiczne

• padaczka

• podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe

• wodogłowie

Objawy kliniczne:

Guzy mózgu:

• ogniskowe- afazja i inne zaburzenia wyższych czynności nerwowych (poznawczych) lub niedowład

• padaczki ogniskowej lub uogólnionej

• podwyższonego cisnienia wewnątrzczaszkowego

• senność

• wymioty

• porażenie nerwu III i VI

Objawami podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego są:

• bóle głowy trwające od niedawna, nasilające się podczas kaszlu, pochylenia się i wysiłku

• senność i śpiączka

• sztywność karku

• wymioty

• nagłe epizody przejściowego zaniewidzenia podczas pochylania się i wstawania

• obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

• objawy porażenia III i VI nerwu czaszkowego

Ropień mózgu objawia się bólami głowy, gorączką, złym samopoczuciem, ogólnie ciężkim stanem (występuje tachykardia, senność, zmącenie świadomości). Można również stwierdzić:

• ogniskowe objawy neurologiczne i ogniskowe napady padaczkowe

• objawy podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego

• objawy spowodowane zakażeniem lub związane z czynnikami predysponującymi, np. zapalenie zatok, wyrostków sutkowatych lub ucha środkowego, stany zapalne w płucach (rozstrzenie oskrzeli, zapalenie płuc), sinicza wrodzona choroba serca, bakteryjne zapalenie wsierdzia, gruźlica, AIDS

Przewlekły krwiak podtwardówkowy: gromadzenie się ropy ponad półkula mózgu, między opona twardą i pajęczynówkowatą, jest zwykle skutkiem zakażenia zatok czołowych lub ucha środkowego. Występują miejscowy ból i wrażliwość na opukiwanie, gorączka, bóle głowy oraz stopniowe pogarszanie się stanu świadomości. Zwykle stwierdza się w badaniu: hemiplegie, połowicze zaburzenia czucia, jednostronny objaw Babińskiego lub porażenne spojrzenia w bok.

Badania dodatkowe:

1. badanie krwi: morfologia w celu stwierdzenia podwyższonej liczby leukocytów we krwi

2. badanie mikrobiologiczne: hodowla materiału pobranego z ropnia ma znaczenie zasadnicze.

3. badanie metodą obrazowania:

• TK bez kontrastu lub z kontrastem jest badaniem z wyboru. Różnicowanie guza i ropnia może okazać się trudne, a u pacjenta z ropniakiem podtwardówkowym pierwsze badanie TK może nie wykazać zmian

• MR może dostarczyć dokładniejszych informacji niż TK, zwłaszcza dotyczących tylnego dołu czaszkowego

• RTG klatki piersiowej jest badaniem podstawowym dla wszystkich pacjentów w celu wykluczenia raka oskrzelopochodnego, gruźlicy, przewlekłych stanów ropnych w płucach

• TK zatok i wyrostków sutkowatych wykonuje się gdy podejrzewany jest ropień mózgu lub ropniak podtwardówkowy

4. badanie histologiczne: biopsja- generalnie pochodzenie histologiczne zmiany w mózgu powinno być określone przez biopsję mózgu, zwłaszcza jeśli istnieje podejrzenie że zmiany w mózgu mogą oznaczać ropnia (pochodzenia gruźliczego lub powstałego w wyniku ostrego zakażenie bakteryjnego).

Postępowanie: krwiak podtwardówkowy powinien być drenowany chirurgicznie, ropień mózgu oprócz drenowania chirurgicznego powinien być leczony odpowiednimi antybiotykami. Postępowanie w przypadku guza mózgu zależy od umiejscowienia guza, jego rozmiarów i pochodzenia histologicznego oraz od stanu ogólnego pacjenta.

Urazy głowy:

Patogeneza: niepomyślnym efektem urazu głowy jest rozlane uszkodzenie neuronalne i bezpośrednie zranienie lub penetracja mózgu. Wtórne urazy mogą zwiększyć uszkodzenia mózgu wskutek:

• powiększenia się krwiaka śródczaszkowego np. w postaci krwiaka podtwardówkowego, nadtwardówkowego lub śródmózgowego

• obrzęku mózgu i wzrostu ciśnienia śródczaszkowego spowodowanych rozlanym uszkodzeniem mózgu i zaostrzających się w wyniku powiększania się krwiaka w jakiekolwiek postaci

• hipoksji spowodowanej niedrożnością dróg oddechowych, raną klatki piersiowej (niedodmą segmentową, odmą opłucnową) lub urazem płuca

• zakażenia (np. wtórne zapalenie opon po złamaniu, penetrująca rana lub ropień)

• hipotonii krwi spowodowanej utrata krwi lub raną klatki piersiowej/jamy brzusznej.

Objawy kliniczne: można wyróżnić 3 kliniczne kategorie objawów urazu głowy:

1. szeroki zakres objawów neurologicznych wynikających bezpośrednio z samego urazu

2. kliniczne objawy związane z zewnętrznym urazem układu nerwowego, powikłaniami wynikającymi z urazu (np. hipoksja spowodowana wiotkością klatki piersiowej)

3. poziom świadomości zależy os siateczkowatego układu aktywującego pnia mózgu.

Objawy wskazujące na poważny uraz głowy:

• utrata świadomości lub niepamięć w dowolnym momencie

• objawy neurologiczne

• wyciek krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa lub uszu

• podejrzenie penetrującej rany

• rana szarpana skóry głowy, zasinienie lub obrzęk

• czynniki komplikujące ocenę (np. alkohol, padaczka, młody wiek)

Badania dodatkowe:

1. badanie krwi: morfologia z rozmazem i hematokryt w celu oceny stopnia utraty krwi

2. badanie biochemiczne:

• elektrolity i glukoza, jeśli nastąpiła utrata krwi i występują zaburzenia świadomości

• gazometria krwi, jeśli występują zaburzenia świadomości lub rany klatki piersiowej

3. badanie metoda obrazowania:

• RTG jest konieczne we wszystkich poważnych urazach czaszki

• TK powinno być wykonane, jeśli stwierdzono złamanie czaszki, zaburzenia świadomości lub orientacji, pacjent miał napad padaczkowy, występują ogniskowe napady neurologiczne, jeśli jest przetrwała śpiączka po kolejnych urazach

Urazy głowy: 4 najważniejsze aspekty postępowania w urazach głowy:

1. właściwa ocena kliniczna wszystkich ran, także zewnętrznych OUN

2. właściwa resuscytacja: wszystkie rany powinny być zaopatrzone przed przekazaniem chorego na oddział neurologiczny lub zaopatrzone chirurgicznie- więcej chorych cierpi z powodu nie rozpoznanej lub źle leczonej hipotensji, hipoksji lub zakażenia niż z powodu niewłaściwego leczenia bezpośredniego następstwa urazu mózgu

3. właściwe przyjęcie na oddział: wskazane jeśli wystąpią:

• złamanie czaszki

• wyciek krwi lub płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa lub uszu

• rana penetrująca czaszkę

• ogniskowe objawy neurologiczne

• czynnik maskujący np. alkohol, leki i inne schorzenia

• brak opieki domowej nad pacjentem

4. właściwa konsultacja neurochirurgiczna: wskazana jeśli występują:

• złamanie czaszki i zaburzenia świadomości lub splątanie

• napad padaczkowy

• ogniskowe objawy neurologiczne

• przedłużająca się śpiączka mimo poprawy funkcji oddechowych i wyrównania zaburzeń metabolicznych oraz ciśnienia

Badania dodatkowe: pełne badanie, krwi i moczu, stężenie elektrolitów i cukru oraz wątroby i tarczycy należy wykonać u pacjentów z nadmierną sennością dzienną. Całonocny zapis EEG i badanie wysycenia tlenem są potrzebne do potwierdzenia zespołu obturacyjnego bezdechu przysennego.

Postępowanie: polega na wykluczeniu choroby ogólnoustrojowej, unikaniu niewłaściwego leczenia farmakologicznego i stosowania odpowiedniego leczenia dla konkretnych osób:

• bezsenność: należy poprawić higienę snu (unikać drzemki w ciągu dnia), leki nasenne stosować bardzo oszczędnie

• obturacyjny bezdech przysenny: zachować drożność drogi oddechowej unikając leżenia na boku, obniżyć wagę, unikać leków uspokajających, reaguje na wytwarzanie ciągłego dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych, chociaż tracheostomia lub operacja gardła może być konieczna

• narkolepsja: reaguje na deksamfetaminę

• katapleksja: reaguje na klomipraminę

Śpiączka i śmierć pnia mózgu:

Etiologia:

1. przyczyny farmakologiczne:

• przedawkowanie leków

• alkohol

• upojenie alkoholowe, nagła abstynencja

2. niewydolność narządów:

• zawał serca/hipotonia

• niewydolność oddechowa

• encefalopatia wątrobowa

• niewydolność nerek

3. padaczka:

• stan padaczkowy

• stan po udarze mózgu

4. zakażenie OUN:

• zapalenie mózgu

• bakteryjne zapalenie opon

5. zaburzenia równowagi elektrolitowej:

• hipo- i hiperglikemia

• hipo- i hipernatremia

• hipo- i hiperkalcemia

• hipoksja

• hipo- i hiperkapnia

• ostra kwasica i zasadowica

6. endokrynne (rzadkie przyczyny): niedoczynność i nadczynność tarczycy

7. przyczyny neurochirurgiczne ogniskowe, wymagające szybkiej interwencji:

1. uraz:

• penetrujący uraz głowy

• uraz głowy z krwiakiem (podtwardówkowym, zewnątrztwardówkowym, śródmózgowym)

• wzrost ciśnienia śródczaszkowego w wyniku rozlanego urazu głowy

1. naczyniowe:

• krwotok podpajęczynówkowy

• krwotok lub zawał móżdżku z wodogłowiem zamkniętym

1. wzrost ciśnienia śródczaszkowego:

• pierwotny lub wtórny guz mózgu

• ostre wodogłowie

1. zakażenia:

• ropień (śródmózgowy, zewnątrzmózgowy, zewnątrztwardówkowy)

Patogeneza: zachowanie świadomości zależy od integralnego działania aktywującego układu siateczkowatego pnia mózgu (RAS) i obu półkul mózgowych. Jakkolwiek zaburzenia układu RAS i półkul mogą wpłynąć na świadomość, to uszkodzenie jednej półkuli nie wywołuje zaburzeń świadomości, chyba, że ognisko uszkodzenia jest tak duże, że prowadzi do przesunięcia w linii środkowej i uszkodzenia górnej części pnia mózgu.

Wymagająca interwencji chirurgicznej śpiączka jest spowodowana rozlanym uszkodzeniem, np. w skutek hipoglikemii, śpiączka zaś wymagająca interwencji neurochirurgicznej jest spowodowana przesunięciem linii środkowej i uciskiem pnia mózgu przez masę guza. Gwałtowne rozprzestrzeniające się uszkodzenie pnia mózgu lub półkul albo ostre wodogłowie może jednak prowadzić do gwałtownie narastających zaburzeń świadomości.

Objawy kliniczne: ogniskowe objawy neurologiczne w śpiączce (objawy wtórnej kompensacji pnia mózgu) zwykle wymagają interwencji neurochirurgicznej (np. krwiak podtwardówkowy), nie jest skuteczne leczenie zachowawcze (np. po przedawkowaniu leków). Wyjątkiem od tej reguły jest hipoglikemia, która może spowodować czasami wystąpienie niedowładu połowiczego, szybko wycofującego się po unormowaniu stężenia cukru. Dlatego przy zbieraniu wywiadu istotne jest uzyskanie od świadka danych o ewentualnych objawach neurologicznych występujących przed pojawieniem się śpiączki i innych schorzeniach.

Rozpoznanie: przyczyn może być ogólna, jeśli:

• nie ma żadnych dysfunkcji neurologicznych przed jej wystąpieniem

• źrenice są symetryczne i prawidłowo reagują na światło

• odruch oczno-głowowy jest zachowany i symetryczny

• reakcja kaloryczna zachowana i symetryczna

• reakcja kończyn na ból jest zachowana i symetryczna

Przyczyna śpiączki może być ogniskowa (konieczna jest interwencja neurochirurgiczna), jeśli występują poprzedzające objawy ogniskowe (np. napady padaczkowe, niedowład połowiczy) lub objawy ogniskowe charakteryzujące się:

• asymetrią źrenic

• zwrotem gałek ocznych w jedną stronę

• asymetria odruchu oczno-głowowego (tj. oczy wędrują w jedną stronę, ale nie w drugą)

• asymetria reakcji kalorycznej

• asymetria reakcji kończyn na ból (np. reakcja zgięciowa po jednej stronie lub reakcja wyprostna)

• asymetria reakcji podeszwowej

Śmierć pnia mózgu może być rozpoznawana tylko wtedy, jeśli są spełnione następujące warunki:

• śpiączka jest nieodwracalna i pacjent wymaga sztucznej wentylacji

• śpiączka jest spowodowana odwracalnym uszkodzeniem mózgu i znana jest przyczyny

• nie ma czynników utrudniających rozpoznanie, tj. leki, hipotermia lub zaburzenia metaboliczne

• nie mam reakcji z pnia mózgu:

• nie ma reakcji źrenic na światło

• nie ma odruchu rogówkowego

• nie ma reakcji oczno-czaszkowej

• brak reakcji na stymulację kaloryczną

• brak odruchu wymiotnego lub odruchu tchawicznego

• brak reakcji ruchowej w nerwach czaszkowych i na stymulację bodźcem bólowym kończyn

• brak reakcji oddechowej

Badania dodatkowe:

1. badanie krwi:

• morfologia krwi w celu wykazania niedokrwistości lub zakażenia

• OB. w celu wykazania zapalenia naczyń lub zakażenia

2. badanie biochemiczne: mocz i elektrolity, glukoza, testy wątrobowe, testy tarczycowe, stężenie wapnia, stężenie alkoholu lub leków

3. badanie mikrobiologiczne: pilne badanie jest konieczne jeśli u chorego z czerwoną wysypką podejrzewa się posocznicę meningokową. Punkcja lędźwiowa może być konieczna w celu uzyskania płynu mózgowo-rdzeniowego do badań mikroskopowych i bakteriologicznych

4. Badanie metodą obrazowania:

• RTG przy podejrzeniu złamania czaszki

• TK jeśli objawy śpiączki są niewyjaśnione lub gdy planowana jest punkcja lędźwiowa

5. badanie elektrofizjologiczne:

• EEG jest często użyteczne u chorych ze śpiączką, może wykazać encefalopatię wątrobową, bezdrgawkowy stan padaczkowy lub niespodziewane ogniskowe uszkodzenie mózgu

6. inne:

• punkcja lędźwiowa jest pomocna w rozpoznaniu zapalenia opon, krwotoku podpajęczynówkowego i zapalenia mózgu, ale jest przeciwwskazana u chorych z objawami ogniskowymi lub nierównością źrenic i zaburzeniami ruchów gałek ocznych, aż do czasu wykluczenia badaniem TK środczaszkowej zmiany ogniskowej.

Postępowanie: należy zwrócić uwagę na drogi oddechowe i oddychanie oraz utrzymanie krążenia. Należy określić stężenie glukozy testem paskowym w surowicy krwi i przeprowadzić kompleksową ocenę i badanie pacjenta. Sposób leczenia zależy od rodzaju śpiączki.

Pacjenci powinni mieć zapewnioną opiekę pielęgniarską i leżeć na boku ze zgiętą górną kończyną dolną (pozycja chorego w śpiączce)

Neurologia 17-11-04

---