CHOROBY W CIĄŻY

Okres ciąży stanowi duże obciążenie biologiczne organizmu matki. Mogą się wtedy ujawnić predyspozycje
genetyczne różnych chorób, które nie wystąpiły wcześniej. Takim przykładem jest cukrzyca ciężarnych. W ciąży dochodzi do wzrostu produkcji przez łożysko hormonów wywołujących hiperglikemię, z których najsilniejsze działanie ma łożyskowa somatomammotropina (hCS), znana także pod nazwą ludzkiego laktogenu łożyskowego (hPL). Zła kontrola gospodarki węglowodanowej wywołuje zmiany u matki i płodu. Występuje nefro- i retinopatia, kwasica ketonowa, co zwiększa ryzyko wystąpienia rzucawki. U płodu wzrasta częstość występowania zaburzeń genetycznych i jego masa ciała (makrosomia), co jest częstą przyczyną obumierania płodu i spontanicznych poronień .Przyczyną tych zmian są zaburzenia syntezy PG i tosyczne działanie wolnych rodników tlenowych. Makrosomia zwiększa ryzyko urazu okołoporodowego i wymaga często cięcia cesarskiego. Wysoki poziom glukozy u matki powoduje uwalnianie insuliny przez płód i jego wzrost. Zwiększona wielkość płodu z powodu dysproporcji pomiędzy płodem a miednicą zmniejsza szansę naturalnego porodu. U noworodków stwierdza się hipoglikemię, hipokalcemię i
policytemię. Wysokie poziomy steroidów w ciąży powodują zaburzenia krzepnięcia. Szczególnie okres wydalania łożyska stwarza możliwość wystąpienia niebezpiecznego krwawienia. Jako rodzaj adaptacji organizmu krzepliwość krwi w tym okresie wzrasta, a układ fibrynolityczny zmniejsza swoją aktywność. Czynniki te decydując dużym ryzyku wystąpienia zakrzepów i DIC. Ryzyko zapalenia zakrzepowego żył u kobiet po porodzie wzrasta 50-krotnie. Jest to związane z wysokim poziomem estrogenów, podobnie jak to ma miejsce przy używaniu tabletek antykoncepcyjnych.

STAN PRZEDRZUCAWKOWY, RZUCAWKA (ECLAMPSIA)
Występuje najczęściej po 20. tygodniu ciąży, objawiając się w postaci nadciśnienia, białkomoczu i obrzęków. Oprócz powyższych objawów w rzucawce występują napady drgawek kloniczno-tonicznych z utratą świadomości. Dotyczy to około 2,5% ciężarnych. W patogenezie rzucawki stwierdza się zmiany w obrębie śródbłonka kłębków nerkowych, przyczyna ich powstania pozostaje nieznana. Ostatnio podnosi się rolę zwiększonej reaktywności mikrokrążenia jako przyczynę zmian śródbłonka. Jego uszkodzenie zaburza równowagę pomiędzy czynnikami naczynioskurczowymi a naczyniorozkurczowymi. Spada synteza NO i powstają zmiany równowagi tromboksany/prostacyklina. Pomimo retencji sodu objętość osocza obniża się. Zwiększona wrażliwość naczyń na angiotensynę II powoduje wzrost rozkurczowego ciśnienia tętniczego o 20 mmHg przy zmianie pozycji ciała z leżącej do stojącej (Roli over test).
ZAŚNIAD GRONIASTY (MOLA H YDATI D OSA)

Zmiana zwyrodnieniowa kosmówki z zanikiem naczyń i obrzękiem podścieliska. U kobiet ciężarnych występuje niezgodność pomiędzy datą ostatniego krwawienia a wielkością macicy. W USG - nie stwierdza się obecności płodu, zamiast płodu występuje obraz gronek dających obraz „zamieci śnieżnej". Stężenie HCG jest większe niż w prawidłowej ciąży. Zaśniad groniasty inwazyjny uważany jest za nowotwór, który może rozwinąć się na podłożu zaśniadu groniastego. Nacieka często macicę i powoduje silne krwawienie. Określenie stężenia HCG ma wartość diagnostyczną w ocenie radykalnego leczenia.
ZABURZENIA CYKLU MIESIĘCZNEGO

Zaburzenie cyklu występuje jako brak miesiączki - amenorrhoea (pierwotny lub wtórny), bolesne miesiączkowanie (dysmenorrhoed) i nadmierne lub nieregularne krwawienie (menorrhagia, metrorrhagid). Amenorrhoea u kobiet może być spowodowana procesami fizjologicznymi (ciąża, menopauza), chorobami macicy, a szczególnie uszkodzeniami en-dometrium, niewydolnością gonad (zaburzenia rozwojowe, strukturalne, chromosomalne, brak pęcherzyków) oraz chorobami podwzgórza lub przysadki, powodującymi zaburzenia lub brak uwalniania GnRH. Guzy wydzielające prolaktynę, niedoczynność tarczycy, utrata wagi, nadmierny stres lub wysiłek należą do ostatniej grupy przyczyn braku miesiączki.W patogenezie amenorrhoea istotne jest wykluczenie ciąży, a następnie chorób tarczycy (TSH) i przysadki (PRL). W diagnostyce zmian związanych z niewydolnościąjajników ważne jestm wykluczenie zaburzeń genetycznych (zespół Tumera). Przedwczesna niewydolność gonad występuje u kobiet przed menopauza z niskimi poziomami estrogenów, brakiem pęcherzyków i wysokimi wartościami LH i FSH. U niektórych chorych jest to obraz wielogruczołowego zespołu autoimmunologicznego. Brak owulacji objawia się okresowym krwawieniem pomiędzy oczekiwanymi okresami menstruacji, co jest wynikiem pobudzenia endometrium przez estrogeny. Inne konsekwencje cyklów bezowulacyjnych przedstawia tab. 62.
• Niepłodność

• Dysmenorrhoea

• Owłosienie i zmiany skórne (nadmiar
androgenów)

• Zwiększenie ryzyka raka endometrium i
piersi

• Zwiększone ryzyko cukrzycy
(hiperinsulinemia)

• Choroby układu sercowo-naczyniowego

Pozostawienie bez leczenia tych zaburzeń owulacji zwiększa ryzyko rozwoju nowotworów macicy i piersi z
powodu wysokich poziomów estrogenów. W patogenezie braku miesiączki istotny jest stres, utrata wagi ciała i
nadmierny wysiłek fizyczny. Brak miesiączki jest spowodowany aktywacjąpodwzgórza (jądro łukowate) przez
wymienione czynniki, czego skutkiem są zaburzenia uwalniania GnRH. Ponieważ w jego uwalnianiu uczestniczą
opioidy, dopamina, noradrenalina, w leczeniu opisanych zmian stosuje się leki, które zmieniaj ą uwalnianie tych
neuroprzekaźn ików.

Bolesne miesiączki (dysmenorrhoed) są spowodowane oprócz przyczyn organicznych (stany zapalne przydatków
i przymacicza) czynnościowymi zmianami produkcji i uwalniania prostaglandyn.przez endometrium. PGFza powoduje
skurcze mięśniówki macicy, PGE działają przeciwnie. Uważa się, że nadmierna produkcja PGFza powoduje skurcze
mięśniówki, wywołując jej niedotlenienie, które aktywuje włókna czuciowe układu autonomicznego. Oczywiście,
próg pobudliwości receptorów bólowych zależy od aktywności adrenergicznej (A). Niepokój, strach, stres obniżając
próg bólowy, zwiększają nasilenie objawów.

Jedną z przyczyn organicznych bolesnego miesiączkowania jest endometrioza, choroba wynikająca z nieprawidłowej
lokalizacji endometrium. Ektopowe endometrium wchodzi w fazę sekrecyjnąw odpowiedzi na uwalniane hormony.
Choroba ta dotyczy 10-25% kobiet. Objawy polegają na wystąpieniu bólów w okresie menstruacji, ale także
utrudnieniu pasażu treści jelitowej. Zgodnie z teorią refluksu uważa się, że fragmenty nabłonka macicy przedostają się
wstecznie przezjajowody do jamy otrzewnej, wszczepiając się do narządów jamy brzusznej. Przy kolejnych cyklach
funkcjonują jak prawidłowy wydzielający nabłonek. Endometriozę ze względu na lokalizację dzielimy na
endometriozę narządów płciowych oraz endometriozę pozagenitalną. Ektopowe endometrium znajduje się głównie w
otrzewnej i miednicy mniejszej. Wydzielina endometrium może wstecznie przepływać przezjajowody lub pozostaje
w jamie otrzewnej, wywołując jej zapalenie z wysokim poziomem cytokin. Objawy choroby zmniejszają się w czasie
ciąży i okresie menopauzy. W związku z tym w leczeniu stosuje się tabletki antykoncepcyjne, androgeny blokujące
uwalnianie LH oraz długo działające analogi GnRH, które obniżają czułość mechanizmów regulacyjnych.

TORBIELOWATOŚĆ JAJNIKÓW

Choroba ta stanowi wyraz zaburzeń zwrotnej regulacji cyklu miesięcznego. Głównymi jej objawami jest bezpłodność
i nadmierne owłosienie (hirsutyzm), chore są często otyłe, dotyczy to 2-5% kobiet w okresie reprodukcji. W
badaniach laboratoryjnych stwierdza się wysokie cykliczne uwalnianie LH, małe poziomy FSH, wysoki poziom
androgenów i estrogenów (głównie estrogenu pochodzącego z obwodowej aromatyzacji androgenów, a nie
estradiolu). U chorych występuje brak miesiączek, hiperplazja endometrium oraz hiperinsulinemia z
insulinoopomością. Hiperinsulinemia stanowi najistotniejszy czynnik patogenetyczny u tych chorych. Wysoki poziom
insuliny obniża wątrobową produkcję globuliny wiążącej hormony sterydowe (SHBG) i insulinopodobnego czynnika
wzrostu (IGF-1). Spadek poziomu tych białek zwiększa ilość wolnych androgenów, estrogenów i IGF-1. Wysoki
poziom estrogenów hamuje uwalnianie FSH, zaburzając owulację. Wysoki poziom androgenów powoduje atrezję
(niedrożność, zarośnięcie) pęcherzyków, uniemożliwiając ich dojrzewanie. Z powodu braku progesteronu pulsacyjne
uwalnianie GnRH zostaje zaburzone. Poziom FSH jest niski, natomiast LH wysoki, co jest przyczynąnadproducji
androgenów przez jajniki. Skutkiem tych zmian jest brak dojrzewania pęcherzyków, ich atrezja i wzrost produkcji
inhibiny. U chorych z wysokim poziomem androgenów z całkowicie innych przyczyn (hiperplazja kory nadnerczy)
także występuje brak miesiączki i torbielowatość jajników.

WYBRANE CHOROBY MĘSKICH NARZĄDÓW PŁCIOWYCH

Głównym zadaniem narządów płciowych jest produkcja hormonów płciowych koniecznych dla różnicowania płci w
okresie embrionalnym oraz powstania libido i potencji w życiu dorosłym, a także produkcja około 30 min plemników
dziennie przez okres dorosłego życia. Funkcje te są zależne od osi podwzgórzowo-przysadkowo-jądrowej. Dlatego
choroby zarówno podwzgórza,jak i przysadki mogą u mężczyzn spowodować zaburzenia produkcji androgenów
(hipogonadyzm) lub spermy (niepłodność).

Jądra wydzielają hormony istotne dla reprodukcji - testosteron i dwuhydroksytestosteron (DHT). Testosteron
produkowany jest przez komórki Leydiga w ilości 13,9-31,2 nmol/dobę. W krwi obwodowej 98% testosteronu
występuje w postaci związanej, w tym 60% przez białko wiążące hormony płciowe (SHBG), a 38% z albuminami.
Około 2% niezwiązanego testosteronu wnika do komórek i jest odpowiedzialna za jego działanie metaboliczne. Około
20% DHT jest wydzielana przez jądra, reszta pochodzi z konwersji w tkankach obwodowych z testosteronu i
androgenów jego prekursorów. Kontrola przysadkowa produkcji testosteronu i spermatogenezy zależy od produkcji
LH i FSH. LH pobudza komórki śródmiąższowe Leydiga do produkcji testosteronu, FSH z kolei komórki Sertolego,
przyspieszając spermatogenezę.

Podwzgórze kontroluje produkcję przysadkową gonadotropin przez uwalnianie dekapeptydu GnRH w sposób
pulsacyjny co 90-120 min, pobudzając uwalnianie głównie LH (w mniejszym stopniu FSH), co zwiększa produkcję
testosteronu zwrotnie hamującego podwzgórze i przysadkę. Uwolniony FSH pobudza komórki Sertolego do producji
płynu koniecznego do transportu plemników oraz uwalniania dwóch białek: wiążącego androgeny (ABP) i inhibiny.
ABP wiążąc testosteron, zapewnia jego wysokie stężenie w okolicy komórek Sertolego, co jest konieczne do
spermatogenezy. Inhibina działając na przednią część przysadki, hamuje uwalnianie FSH.

NIEPŁODNOŚĆ MĘSKA

Niepłodność jest schorzeniem heterogennym. Jej przyczyny stwierdza się tylko w 30-50% przypadków chorych, w
pozostałych pozostają one nieznane. Problem ten ostatnio narasta i dotyczy 20% małżeństw, wśród których około
30% bezpłodności jest spowodowana przez choroby mężczyzn, 30% kobiet, a u 30% małżeństw przyczyn
niepłodności należy poszukiwać u obu płci.

Ekologicznie przyczyny bezpłodności męskiej dzielimy na przedjądrowe, jądrowe i pozajądrowe. Przyczyny
przedjądrowe to choroby przysadki i podwzgórza, w których zaburzenia uwalniania gonadotropin prowadzą do
zaburzeń spermatogenezy. Do przyczyn przedjądrowych należą również choroby tarczycy i nadnerczy oraz leki
(fenytoina). Choroby jąder prowadzące do niepłodności wynikają z ich urazów, stanów zapalnych, działania leków i
toksyn środowiskowych. Wodniaki lub niezstąpienie jąder prowadzą do zaniku jąder. Zaburzenia chromosomalne są
przyczyną około 5% azoospermii (brak plemników w nasieniu). Do przyczyn trzeciej grupy bezpłodności należą:

niedrożność powrózków nasiennych, wytrysk wsteczny (neuropatia cukrzycowa), zaburzenia rozwojowe lub obec-
ność przeciwciał przeciw białkom nasienia. W połowie przypadków u mężczyzn z oligo- lub azoospermią
stwierdzono mikrodelecję na długim ramieniu chromosomu Y, która uszkadza rodzinę genów Yq 11,23 (Yq b)
odpowiedzialną za produkcję nasienia. W wynikach histologicznych punkcji jąder stwierdza się zatrzymanie
dojrzewania, aplazję kanalików lub obecność tylko komórek Sertolego.

W patogenezie niepłodności męskiej istotne są zaburzenia wszelkich etapów potrzebnych do zapłodnienia: od
spermatogenezy do zdolności plemników do penetracji błony komórkowej komórki jajowej. Hipogonadyzm
(hormonalna niedoczynność gruczołów płciowych) hipogonadotropowyjest przyczyną zaburzeń spermatogenezy.
Brak uwalniania GnRH może wystąpić zarówno w okresie dojrzewania, jak i u dorosłych. Leczony jest najczęściej
okresowym podawaniem gonadotropiny kosmówkowej lub FSH. Przeciwnie, hipogonadyzm hipergonadotropowyjest
skutkiem zaburzeń czynności hormonalnej jąder. W badaniach hormonalnych stwierdza się wysoki poziom FSH i LH
w surowicy z powodu niskich poziomów testosteronu i DHT. Podniesienie poziomu prolaktyny (hiperprolaktynemia)
może również zahamować uwalnianie gonadotropin przysadkowych.
W endokrynopatiach (schorzenie gruczołu dokrewnego powodujące zaburzenie regulacji lub wytwarzania hormonów)
częstość niepłodności nie jest duża. Dotyczy to szczególnie nad-i niedoczynności tarczycy i niewydolności nadnerczy.
Zmiany funkcji metabolicznych ustroju spowodowane chorobami tarczycy powodują zaburzenia spermatogenezy. W
nadczynności zwiększona jest konwersja androgenów do estrogenów, a w niedoczynności zwiększone uwalnianie
PRL.

Częstą przyczyną niepłodności są żylaki powrózka nasiennego (25-40%). Główną przyczyną oligospermii u tych
chorych jest wzrost temperatury w okolicy jąder. U mężczyzn z niezstąpionym jądrem - niezależnie od wieku - u
których dokonano operacji korekcyjnej, jakość nasienia jest również zła. Dotyczy to 30% mężczyzn z jednostronnym
i 50% z obustronnym niezstąpieniem jąder (cryptorchismus).

Obraz kliniczny

U większości chorych jedyną skargą jest niepłodność, ale w niektórych przypadkach, szczególnie zaburzeń
hormonalnych, chorzy podaj ą dolegliwości o typie niestabilności emocjonalnej, zmęczenia, zaburzeń koncentracji, a
także objawy braku androgenów (ginekomastia, brak owłosienia). Mlekotok sugeruje obecność hiperprolaktynemii.
Wystąpienie objawów neurologicznych i zmian pola widzenia przemawia za uszkodzeniem tylnego płata przysadki.
Chorzy z zespołem Kartagenera wykazują zmniejszoną ruchliwość plemników. W ocenie chorego istotna jest
wielkość jąder - prawidłowa wielkość to 4,5 x 3 x 2,5 cm. Ich atrofia występuje po urazie, skręceniu powrózka,,
zespole Klinefeltera (47, XXY), w alkoholizmie, marskości wątroby, czy z przyczyn j atrogennych: na-
promieniowanie, stosowanie estrogenów w leczeniu BPH. Ostatnio popularne, pobieranie sterydów anabolicznych
przez sportowców amatorów przez hamowanie uwalniania gonadotropin może również prowadzić do zaburzeń
spermatogenezy, które w początkowym etapie są odwracalne. W patogenezie niepłodności istotne są również infekcje
jąder wirusowe (świnka), bakteryjne, a także choroby weneryczne.

Badania laboratoryjne

W diagnostyce laboratoryjnej niepłodności oprócz badań hormonalnych (testosteron, FSH, LH) istotna jest analiza
nasienia w celu różnicowania pierwotnych i wtórnych przyczyn niewydolności gonad. Analiza nasienia wymaga 72-
godzinnej abstynencji seksualnej. Prawidłowa objętość nasienia waha się od 1,5 do 5 ml. Właściwa objętość jest
istotna dla procesu zapłodnienia, ponieważ mała objętość nie jest w stanie zobojętnić kwaśnej wydzieliny pochwy.
Prawidłowe nasienie zawiera około 100 min plemników/ml. Zarówno brak plemników (azoospermią), jak i
zmniejszenie ich ilości < 20 min/ml może być przyczyną bezpłodności. Istotna jest także jakość plemników, oceniana
na podstawie prawidłowości ich struktury i ruchliwości. W badaniach laboratoryjnych określa się także zdolność
plemników do penetracji śluzu. Istotna jest ocena ultrasonograficzna poszczególnych struktur jądra, pęcherzyków i
powrózków nasiennych. W celach diagnostycznych wykonuje się także biopsję jąder.

ŁAGODNY ROZROST STERCZĄ (BENING PROSTATIC HYPERPLASIA - BPH;

Łagodny rozrost sterczą jest niezłośliwym przerostem podścieliska i nabłonka gruczołowego gruczołu krokowego.
Przerost sterczą może doprowadzić do dziesięciokrotnego zwiększenia objętości gruczołu. Większość chorych
pozostaje bezobjawowa, powyżej 65. roku życia około 40% mężczyzn jest dotkniętych objawami tej choroby.
Etiologia nie jest do końca poznana, istotny jest proces starzenia się i czynniki hormonalne. BPH w badaniach
sekcyjnych występuje u 10% mężczyzn powyżej 30. roku życia, 40% u mężczyzn powyżej 50. roku życia, 70% u

mężczyzn po 60. roku życia. Stercz jest zbudowany z obu komponentów podścieliska (stroma), składa się z tkanki
łącznej i mięśni gładkich oraz nabłonka gruczołowego. Rozrost gruczolaka może dotyczyć strefy przejściowej i
powstania bocznych płatów, rozrost strefy przejściowej przyczynia się do wytworzenia środkowego płata. Gruczolak
spycha miąższ strefy obwodowej na zewnątrz, gdzie tworzy ona torebkę chirurgiczną gruczołu, tak więc mogą
wystąpić dwa typy gruczolaka: dwu- i trójpłatowy .

Strefa okołocewkowa wykazuje dużą wrażliwość na estrogeny, strefa zewnętrzna na androgeny. Przerost może
zwiększać zawartość mięśni gładkich w gruczolaku do 40%. W patofizjologii BPH istotne są 3 komponenty
przeszkody podpęcherzowej, prowadzące do zastoju i zatrzymania moczu: mechaniczna, dynamiczna i czynnościowa.
Główny element komponentu mechanicznego stanowi rozrost gruczolaka wokół cewki sterczowej. Trudności w
oddawaniu moczu nie zależą od wielkości gruczolaka. Zasadniczy element dynamiczny przeszkody podpęcherzowej
to mięśniówka gładka sterczą. Na powierzchni komórek mięśni gładkich występują receptory alfal-adrenergiczne.
Szczególnie obficie receptory te występują w okolicy okołocewkowej i szyi pęcherza. Pobudzenie adrenergiczne
powoduje skurcz mięśniówki i utrudnia przepływ moczu. Ich blokada farmakologiczna ułatwia oddawanie moczu.
Przeszkoda czynnościowa polega na zaburzeniach czynności mięśnia wypieracza moczu. Wskutek zastoju moczu
podatność pęcherza zmniejsza się, zwiększa się ciśnienie pęcherzowe i chory zgłasza parcia naglące. Objaw ten jest
spowodowany niestabilnością wypieracza. Brak leczenia doprowadza do dekompensacji aktywności ruchowej
pęcherza, retencji moczu, stanów zapalnych, a nawet wodonercza i niewydolności nerek.

Patogeneza

W patogenezie gruczolaka sterczą należy wziąć pod uwagę szereg elementów istotnych dla jego rozwoju. Pierwszy
z nich to torebka sterczą, receptory androgenowe i estrogenowe, mięśnie gładkie i receptory adrenergiczne, czynniki
wzrostu i odpowiedź wypieracza. Według najstarszej hipotezy, rozrost gruczolaka rozwijającego się ze środkowej
części miąższu zwiększa opór cewkowy przepływu, prowadząc do utrudniania oddawania moczu i zatrzymania
całkowitego.

Jednakże wielkość gruczolaka nie koreluje z utrudnieniem odpływu (trudności w oddawaniu moczu). Panuje
powszechna opinia, że małe włókniste gruczolaki powoduj ą większe trudności w oddawaniu moczu niż duże
gruczolaki. W związku z tym obecnie uważa się, że większość objawów wynika nie z prostego działania
mechanicznego na cewkę, ale jest skutkiem dysfunkcji wypieracza wynikającej z zaburzenia jego nerwowej regulacji.

Regulacja hormonalna

W większości teorii etiologicznych rozrostu sterczą podkreśla się rozchwianie hormonalne i wzrost współczynnika
estrogenowo-androgenowego, co zwiększa ekspresję receptorów dla DHT (dihydrotestosteronu) na powierzchni jąder
komórkowych gruczolaka. Uwzględnia się też rolę czynników wzrostu. W procesie starzenia produkcja testosteronu
przez komórki Leydiga spada. Testosteron w komórkach sterczą zostaje przekształcony przez 5 a-reduktazę do DHT,
który jako śródkomórkowy androgenjest głównie odpowiedzialny za rozwój BPH. Testosteron pozostaje pod
kontrolą luteotropiny (LH) i ujemnego sprzężenia zwrotnego. Przedni płat przysadki jest sterowany przez
podwzgórzowy LHRH. Bez androgenów tkanka sterczą zanika.

Dysfunkcje pęcherza wynikające z obecności BPH można podzielić na dwie grupy: nadaktywność wypieracza
(wypieracz niestabilny) z objawami częstomoczu i parć naglących oraz obniżona aktywność wypieracza z objawami
osłabienia strumienia moczu i retencją moczu, prowadząca do całkowitej niewydolności wypieracza. Objawy BPH
można podzielić na związane z podrażnieniem i obstrukcją (utrudnieniem) odpływu. Objawy podrażnienia są często
skutkiem przerostu kompensacyjnego pęcherza. Należą do nich częstomocz, nycturia, bolesne parcie (alguria).
Objawy obstrukcyjne wynikają ze zwężenia szyi pęcherza i części sterczowej cewki, co prowadzi do retencji moczu.
Należą do nich trudności z rozpoczęciem oddawania moczu, spadek wielkości strumienia moczu, przerywany
strumień moczu. Spadek szybkości przepływu cewkowego moczu poniżej 10 ml/s świadczy o przeszkodzie
podpęcherzowej. Utrudnienie oddawania moczu jest głównym skutkiem rozrostu gruczolaka, co może spowodować
przewlekłe lub ostre zatrzymanie moczu. Przy ostrym zatrzymaniu nad spojeniem łonowym można wyczuć bolesny
powiększony pęcherz, przy przewlekłym występują objawy utrudnienia oddawania moczu i jego retencja w pęcherzu.

---