FITOPATOLOGIA ćw.

GRZYBY

Królestwo: PROTOZOA

Gromada: Plasmodiophoromycota (śluzorośle pasożytnicze)

Gatunek: Plasmodiophora brassicae

Choroba: KIŁA KAPUSTY

Występowanie i szkodliwość. Kiła kapusty jest jedną z najgroźniejszych chorób roślin krzyżowych (warzyw kapustnych, roślin pastewnych i rzepaku). Występuje ona wszędzie, gdzie uprawia się podatne na nią rośliny, powodując znaczny ubytek plonu. Największe szkody wyrządza na glebach kwaśnych i wilgotnych, zbielicowanych oraz na glebach torfowych. Odporny na kiłę kapusty jest chrzan i gorycznik pospolity.

Objawy. Liście chorych roślin są bladozielone lub żółte, niedorozwinięte i gorzej formują główki kapusty. W upalne dni liście więdną, silnie porażone rośliny zamierają. Choroba występuje na polu placami, co wiąże się z zakażaniem roślin z gleby. Typowym objawem kiły kapusty są narośle na korzeniach. Przy porażeniu korzenia głównego młodej rośliny powstaje przeważnie jedna kulista narośl. Natomiast przy porażeniu roślin starszych, kiedy ich system korzeniowy jest już rozgałęziony, powstają narośle wydłużone, wrzecionowate. Młode narośle są jasnożółte, później ciemnieją, ulegają spękaniu i zakażeniu przez bakterie i grzyby, wskutek czego giną i rozpadają się, uwalniając do gleby zarodniki przetrwalnikowe.

Rozwój choroby. Źródłem zakażenia są jedynie zarodniki przetrwalnikowe, znajdujące się w glebie. Żywotność zarodników zależy od pH gleby. W kwaśnych glebach żyją 3-4 lata, a w glebach obojętnych i zasadowych do 8 lat. Wydostające się z zarodników przetrwanikowch pływki dokonują infekcji włośników korzenia. We włośniku protoplast pływki rozwija się w wielojądrowe plasmodium. Następnie plasmodium rozpada się na kilka porcji. Każda porcja staje się zarodnią pływkową. Para zarodni pływkowych łączy się i tworzy zygotę. Zygoty dokonują infekcji korzenia. Zygota po wniknięciu do komórki gospodarza rozwija się w diploidalne plasmodium. Po pewnym czasie zachodzi w nim mejoza i szereg podziałów mitotycznych. W ten sposób powstaje wielojądrowe plasmodium haploidalne, które dzieli się na jednojądrowe porcje przekształcające się w zarodniki przetrwalnikowe, całkowicie wypełniając opanowaną komórkę korzenia.

Ochrona.

• Należy stosować 3 - 4-letni płodozmian w uprawie roślin krzyżowych w celu niedopuszczenia nagromadzenia się patogenu w glebie.

• Niszczyć chwasty z rodziny krzyżowych.

• Pól zakażonych w czasie trwania płodozmianu nie należy wapnować, ponieważ kwaśny odczyn pobudza zarodniki do kiełkowania.

• W roku poprzedzającym uprawę roślin krzyżowych należy przeprowadzić wapnowanie gleby, wyższe pH hamuje kiełkowanie zarodników.

• Staranne zbieranie i palenie korzeni i głąbów pozostałych po zbiorze kapusty.

• Opryskiwanie gleby bezpośrednio przed sadzeniem roślin fungicydem.

Królestwo: FUNGI

Gromada: Chytridiomycota

Gatunek: Synchytrium endobioticum

Choroba: RAK ZIEMNIAKA

Występowanie i szkodliwość. Rak ziemniaka był niegdyś chorobą powszechnie występującą i czyniącą znaczne szkody w uprawach ziemniakach. Uprawa odmian odpornych praktycznie wyeliminowała tę chorobę. W ostatnich latach problem odżył, ponieważ do uprawy w Polsce weszły odmiany o wysokiej przydatności przetwórstwa (frytki, chipsy), nie zawsze odporne na raka. Porażone bulwy są bezwartościowe, a występowanie choroby w gospodarstwie może spowodować kłopotliwe i kosztowne zabiegi zwalczające.

ZJAWISKO NADWRAŻLIWOŚCI- gdy zarodnik patogenny przedostanie się do komórki żywiciela, to ta komórka jest tak wrażliwa, że umiera i jest odrzucana przez roślinę razem z materiałem infekcyjnym. Patogen nie może się rozwijać i ginie.

Objawy. Porażeniu ulegają głównie bulwy, rzadziej stolony i przyziemne części pędów. Na bulwach tworzą się narośle, różnej wielkości i kształtu, mogą być duże jak sama bulwa. Narośle powstają w wyniku hipertrofii komórek zasiedlonych przez patogena i hiperplazji komórek przyległych. Na początku są one jasne, później ciemnieją i stają się ciemniejsze niż skóra bulwy. Narośle mają kształt przeważnie nieregularny, gruzełkowaty, podobny do kalafiora. Objawy raka w formie narośli nie występuje na korzeniach. Rozkład gnilny tkanki naroślowej następuje w wyniku porażenia przez mikroorganizmy glebowe, wtórne patogeny gnilne a nawet saprofity.

Etiologia. Chorobę wywołuje grzyb Synchytrium endobioticum, będący pasożytem ścisłym i typowym endobiontem. Żyje on wewnątrz komórek porażonych roślin. W komórkach tworzy zespoły 5-9 zarodni pływkowych (zoosporangiów). W zarodniach tych powstają zarodniki pływkowe (zoospory). W innych zasiedlonych przez grzyb komórkach można zobaczyć duże, wypełniające całą komórkę rośliny, grubościenne zarodnie przetrwalnikowe. Po mejozie tworzą się w nich zarodniki pływkowe.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w glebie w postaci zarodni przetrwalnikowych uwalnianych do gleby po rozpadzie narośli (zachowują żywotność nawet po 20 latach). W korzystnych warunkach, przy wysokiej wilgotności i w czasie wiosennego ocieplenia, z zarodni wydostają się haploidalne zarodniki pływkowe, które dokonują zakażenia bulw i stolonów. W zakażonej komórce powstaje dość duży, obłoniony utwór, tzw. prosorus. Kiełkuje on ulegając podziałowi na kilka zarodni pływkowych (sorus - zespół zarodni). W zarodniach tych powstają zarodniki pływkowe, które mogą uwalniać się do gleby i dokonywać wtórnego zakażenia. Zarodniki pływkowe pełnią również funkcję izogamet. Po połączeniu się dwóch zarodników pływkowych powstaje dwupłciowa zygota zdolna do infekcji. Rozwija się ona w zarodnię przetrwalnikową. W okresie wegetacji ziemniaka grzyb rozprzestrzenia się przez zarodniki pływkowe. W sprzyjających warunkach może odbyć się kilka cykli chorobowych (infekcja - uwolnienie zoospor - nowa infekcja).

Ochrona. Rak ziemniaka jest chorobą kwarantannową. Do uprawy zalecane są wyłącznie odmiany odporne na raka. Są to, np.: "Alicja", "Anielka", "Atol", "Ceza", "Grot", "Harpun", "Ikar", "Meduza". Odporność na raka ziemniaka polega na nadwrażliwości. W przypadku stwierdzenia choroby w gospodarstwie lub na określonym polu zebrane bulwy muszą być na miejscu zniszczone. W żadnym razie nie można ich kompostować ani wykorzystywać na pasze. Nie wolno uprawiać odmian nie odpornych na raka (np.: "Alma", "Bintje", "Centifolia", "Cesarska Korona").

Gromada: Ascomycota

Rząd: Erysiphales

Gatunek: Blumeria graminis

Choroba: MĄCZNIAK PRAWDZIWY ZBÓŻ I TRAW

Występowanie i szkodliwość. Jest to jedna z groźniejszych chorób pszenicy i jęczmienia, znacznie mniej szkodliwa dla owsa i żyta. Pszenżyto może być porażane tylko sporadycznie. Mącznik zbóż i traw występuje we wszystkich rejonach Polski (największe szkody wyrządza w rejonach nadmorskich i południowo-wschodnich.

Objawy. Pierwsze objawy widać jest na zbożach ozimych późną jesienią lub w kwietniu, początkowo w postaci małych, białych, kłaczkowatych plam na liściach. W miarę rozwoju choroby grzyb opanowuje coraz większą powierzchnię prawie wszystkich części nadziemnych rośliny (oprócz pędów i nasion). Objawy postępują ku górnym częściom rośliny i docierają do kłosów. Nalot początkowo biały szarzeje, a na jego powierzchni oraz wewnątrz nalotu tworzą się czarne punkty - otocznie typu kleistotecjum, zawierające worki z zarodnikami. Silnie porażone liście żółkną i zamierają.

Etiologia. Grzyb wywołujący tę chorobę jest bezwzględnym pasożytem zewnętrznym. Patogen wytwarza kilka form wyspecjalizowanych w pasożytowaniu na określonym żywicielu oraz liczne rasy fizjologiczne przystosowane do różnych odmian gatunku żywiciela.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w postaci grzybni na oziminach, samosiewkach i trawach wieloletnich oraz w postaci kleistotecjów zawierających worki z zarodnikami. Część zarodników workowych jest uwalniana jesienią z dojrzałej otoczni i porażają zboża ozime. Oziminy porażane są również przez oidia wytwarzane na samosiewkach. Na wiosnę grzybnia wytwarza zarodniki konidialne, które porażają inne rośliny. Ciepła i sucha pogoda sprzyja infekcji i produkcji dużej ilości zarodników konidialnych (optymalne warunki to temp. 12-20 °C i wysoka wilgotność powietrza). Cykl od infekcji do wytworzenia nowych zarodników trwa 7-10 dni.

Ochrona.

• Wcześnie i starannie wykonywać podorywkę i orkę jesienną.

• Gleba pod zboża powinna być racjonalnie nawożona.

• W celu do niedopuszczenia do rozwoju choroby należy zaprawiać nasiona zbóż.

• Stosować fungicydy systematyczne.

• Unikać sąsiedztwa zbóż ozimych z jarymi.

Gromada: Ascomycota

Rząd: Erysiphales

Gatunek: Podosphaera leucotricha

Choroba: MĄCZNIAK JABŁONI

Występowanie i szkodliwość. Mączniak jabłoni jest jedną z najpowszechniej występujących i najbardziej szkodliwych chorób jabłoni. Choroba ta występuje w szkółkach i w sadach powodując zahamowanie wzrostu pędów i liści. Silnie porażone podkładki jabłoni nie nadają się do okulizacji i szczepienia. Wieloletnie, silne porażenia jabłoni powoduje deformacje korony drzewa i znaczny spadek plonów.

Objawy. Mączniak występuje na pąkach, pędach, liściach, kwiatach i owocach. Objawy na pędach i pąkach są szczególnie szkodliwe. Silnie porażone pąki i wierzchołki pędów zamierają. Z porażonych pąków wyrastają drobne, zdeformowane kruche liście pokryte obfitym nalotem, początkowo białym, później ciemniejącym i wojłokowatym. Porażone pędy są skrócone i mają nienaturalną barwę (białą). Nowe liście jabłoni są porażane wtórnie przez cały okres wegetacji. Na liściach występują plamy pokryte białym nalotem. Na porażonych liściach i pędach mogą tworzyć się drobne, ciemne punkty; są to otocznie grzyba. Porażone kwiaty są zdrobniałe, a słupki i pręciki są przeważnie sterylne. Porażone kwiaty obumierają nie zawiązując owoców. Skórka porażonych owoców jest ordzawiona. Wcześnie porażone owoce opadają z drzew lub pozostają na drzewie (są zdeformowane i popękane). Owoce później zakażone są normalnie wykształcone i tylko ordzawione. Na owocach jabłoni nie tworzy się biały, mączysty nalot.

Etiologia. Grzyb występuje powszechnie w stadium konidialnym, w którym tworzy oidia. Pojedyncze zarodniki konidialne są eliptyczne, wydłużone. Stadium workowe grzyba występuje na silnie porażonych pędach i liściach w postaci kulistych otoczni. Przyczepki otoczni są długie, proste, podzielone poprzecznymi ścianami. W otoczni formuje się tylko jeden worek, a w nim 8 zarodników.

Rozwój choroby. Grzybnia zimuje w pąkach liściowych i kwiatowych, między łuskami i zawiązkami. Rozwijające się wiosną liście są już zakażone i po kilkunastodniowej inkubacji pokrywają się białym nalotem wytworzonym przez grzybnię i zarodniki konidialne. W okresie wegetacji dochodzi do licznych infekcji wtórnych. Zarodniki grzyba mogą kiełkować na liściach i owocach bez kropli wody, a okres inkubacji choroby po infekcji wtórnej wynosi ok. 7-10 dni. Zarodniki konidialne grzyba są łatwo przenoszone przez wiatr. Epidemia grzyba rozwija się przez kilka lat. Nasilenie choroby wzrasta z roku na rok aż do momentu, w którym rozwój epidemii zostanie przerwany w czasie mroźnej zimy (w temp. poniżej -25°C chore pąki giną wraz z grzybnią pasożyta).

Ochrona. Mączniaka jabłoni zwalcza się metodami chemicznymi i agrotechnicznymi. Dużą rolę w opanowaniu mączniaka może odegrać hodowla i uprawa odpornych odmian jabłoni. Zapobieganie infekcji pierwotnej polega na niszczeniu źródeł pierwotnego zakażenia przez wycinanie pędów z porażonymi pąkami. Zabieg ten należy wykonać wiosną przed kwitnieniem (można rozpoznać porażoną część pędu). Cięcie uzupełniające można wykonać w późniejszych terminach. Wycinanie pędów można zastąpić opryskiwaniem fungicydami systemicznymi. Przeciwko zakażeniom wtórnym stosuje się też fungicydy systemiczne.

Gromada: Ascomycota

Rząd: Dothideales

Gatunek: Pyrenophora tritici-repentis

Choroba: BRUNATNA PLAMISTOŚĆ LIŚCI ZBÓŻ

Występowanie i szkodliwość. Porażeniu mogą ulec wszystkie uprawiane w kraju gatunki zbóż, poza kukurydzą. Największe szkody wywołuje w pszenicy i pszenżyta (w pszenicy straty mogą dochodzić do 50 - 60% masy ziarna). W wyniku choroby jest gorsza jakość ziarniaków. Ich okrywa owocowo-nasienna ulega przebarwieniu, a mąka z nich uzyskana jest gorszej jakości.

Patogen poraża także liczne gatunki traw. Największe znaczenie ma w uprawie traw gazonowych i trawnikowych (obniża ich wartości dekoracyjne. Istotne straty występują także w produkcji nasiennej.

Objawy. Pierwszymi objawami tej choroby są bardzo drobne plamki. Powierzchnia ich stopniowo powiększa się i otaczają się one chlorotyczną obwódką, tworząc bardzo typowy i najczęściej opisywany obraz zmian: chlorotyczna (żółta) strefa zewnętrzna, nekrotyczna (ciemnobrunatna) strefa wewnętrzna z jasnym środkiem (żółty). Dalszy rozwój choroby prowadzi do zlewania się plam, tworzenia rozległych nekroz i zamierania blaszek liściowych. Na zamarłej tkance liści delikatny, niewidoczny gołym okiem nalot trzonków konidialnych z wielokomórkowymi, cylindrycznymi zarodnikami konidialnymi.

W przypadku porażenia źdźbeł pojawiają się na nich osiowo wydłużone nekrozy (kilkumilimetrowe brunatne kreski). Pierwsze objawy porażenia kłosów obserwowane są w fazie dojrzałości mlecznej. Mają postać rozlanych ciemnych plamek bez wyraźnie zaznaczonych konturów. Porażone kłosy szybciej bieleją i zamierają. Porażeniu mogą ulegać także ziarniaki. Ulegają wtedy przebarwieniu na kolor różowy lub brązowy, zwłaszcza w okolicy zarodka.

Etiologia. Grzyb w stadium telemorfy wytwarza owocniki typu pseudotecjum, pozostawione w stromie, z krótką szyjką i ujściem na szczycie. Worki są dwuścienne (bitunikowe), z ośmioma zarodnikami.

W stadium konidialnym tworzy długie, cienkościenne zarodniki z 5-7 przegrodami poprzecznymi. Konidiofory są zwykle ciemnobrązowe i wyrastają pojedynczo lub w grupach po dwa lub trzy. Trzonki są sztywne, wyprostowane, rozdęte u podstawy i lekko stożkowato zwężające się ku górze.

Rozwój choroby. Źródłem infekcji pierwotnej są zarodniki workowe tworzące się w pseudotecjach na resztkach pożniwnych. Proces ich tworzenia jest rozciągnięty w czasie. Pierwsze owocniki z dojrzałymi askosporami tworzą się jesienią, lecz większość z nich dojrzewa na wiosnę. Źródłem infekcji pierwotnej mogą być też ziarniaki ale w mniejszym stopniu.

W okresie wegetacji na porażonych, obumarłych liściach zbóż rozwija się stadium konidialne, będące źródłem infekcji wtórnych. W ciągu dnia tworzą się konidiofory, natomiast zarodniki nocą. Zarodniki uwalniane są na wskutek nagłego spadku wilgotności powietrza co powoduje dehydratację struktur trzonka. Uwolnione konidia są przenoszone z wiatrem na inne części rośliny. Okres inkubacji choroby szacuje się na 42 - 50 h (przy temp. 20 - 25°C)

Ochrona.

• Kompleks zabiegów zmierzających do ograniczenia źródeł infekcji pierwotnych:

• starannie wykonana podorywka i orka

• stosowanie zapraw nasiennych

• W okresie wegetacji stosować fungicydy

Gromada: Ascomycota

Rząd: Dothideales

Gatunek: Venturia inaequalis

Choroba: PARCH JABŁONI

Występowanie i szkodliwość. Choroba występuje na jabłoniach we wszystkich rejonach ich uprawy na świecie. Przy braku ochrony u odmian podatnych może spowodować nawet całkowitą utratę plonu.

Objawy. Porażeniu ulegają liście, działki kielicha, owoce i niekiedy niezdrewniałe części pędu. W miejscach infekcji na liściach pojawiają się oliwkowozielone plamy, które powiększają się i ciemnieją. Plamy w miarę powiększania łączą się i rozrastają wzdłuż nerwów. Porażone liście są zdeformowane, a przy większym nasileniu choroby stopniowo żółkną, schną i opadają w połowie lata. Reakcja ta wywołana jest przez utratę wody w wyniku silnej transpiracji.

Reakcja owoców polega na suberynizacji i korkowaceniu tkanki. Obecność plam na małym zawiązku hamuje przyrost objętości owocu wokół porażenia, co powoduje pęknięcia wierzchnich warstw skorkowaciałych komórek umożliwiających do zakażenia owocu przez grzyb powodujący brunatną zgniliznę. Porażone większe zawiązki owoców mają skorkowaciałe plamy. Niewidoczne infekcje dojrzewających jabłek prowadzą do rozrastania się grzybni patogena w czasie ich przechowywania (powstają czarne koliste plamy - tzw. parch przechowalniany) powodując szybsze więdnięcie owoców i zmniejszenie ich wartości handlowej.

Objawy na pędach występują rzadko. Na porażonych, młodych częściach pędów powstają niewielki strupy.

Etiologia. Grzyb wytwarza stadium workowe, które rozwija się jako saprofit i stadium konidialne żyjące pasożytniczo. Stadium konidialne grzyba tworzy charakterystyczne trzonki konidialne. Na jednym trzonku tworzy się kolejno kilka zarodników. Zarodniki pokrywają całą powierzchnię koloni grzyba. Zarodniki konidialne dokonują infekcji wtórnej na brzegach starszych plam.

Pseudotecja, czyli otocznie stadium workowatego tworzą się w opadłych, obumarłych liściach. W owocni znajdują się liczne, dwuścienne, cylindryczne worki. Worki tworzą się pod koniec zimy i na przedwiośniu. W każdym worku znajduje się 8 zarodników workowych (askospor), które są czynnie uwalniane i po naniesieniu na liście dokonują infekcji pierwotnych.

Przedwczesny rozkład tkanki liści uniemożliwia wytworzenie pseudotecjów z workami i zarodnikami workowymi.

Rozwój choroby. W rocznym cyklu rozwojowym parcha jabłoni występują dwie fazy, saprofityczna i pasożytnicza. Grzyb zimuje w postaci saprofitycznej grzybni na opadłych liściach. W ciągu zimy rozwijają się pseudotecja. Dojrzewanie owocni poprzedza początek wegetacji jabłoni. Worki dojrzewają stopniowo i ich wysiew trwa od połowy kwietnia do początku lub połowy czerwca. W zwilżonych liściach worki w owocniach pęcznieją i pękają powodując wysiew askospor, które dokonują infekcji pierwotnych. Źródłem pierwotnych infekcji mogą być konidialne zarodniki grzyba powstające na porażonych pędach (w niewielkim stopniu).

W ok. 10-14 dni po infekcji na rozwijającej się grzybni tworzą się zarodniki konidialne dokonujące infekcji wtórnych. Tworzenie się i rozsiewanie zarodników konidialnych może trwać do września. Infekcjom ulegają tylko młode liście.

Ochrona. Parcha jabłoni zwalcza się głównie metodami chemicznymi. Metody agrotechniczne odgrywają rolę pomocniczą. Duże nadzieje wiąże się z hodowlą odmian jabłoni odpornych na parch jabłoni.

Aby zwalczanie chemiczne było niezawodne muszą być spełnione warunki:

• właściwy wybór fungicydu

• termin opryskiwania

• dokładne wykonanie zabiegu

Gromada: Ascomycota

Rząd: Helotiales

Gatunek: Brtryotinia fuckeliana

Anamorfa: Botrytis cinerea

Choroba: SZARA PLEŚŃ

Występowanie i szkodliwość. Szara pleśń jest jedną z najpowszechniej występujących chorób roślin. Szara pleśń wyrządza największe szkody na roślinach warzywnych, ozdobnych i przemysłowych oraz na krzewach owocowych. Do roślin najwrażliwszych na tę chorobę należą: sałata, pomidor, fasola, róża, cyklamen, dalia, chryzantema, pelargonia, goździk, złocień, konopie, len, truskawka, malina, winorośl i porzeczki. Uprawy sałaty w namiotach foliowych mogą być całkowicie zniszczone, a na plantacjach truskawek straty mogą dochodzić do 50% plonu.

Objawy. Objawy choroby występują na wszystkich nadziemnych organach rośliny we wszystkich fazach ich rozwoju.

U roślin strączkowych i lnu porażeniu ulegają różne nadziemne części rośliny, które brunatnieją i gniją. Często pokryte są one gęstym, ciemnoszarym nalotem. Porażenie łodyg może przyczynić się do zamierania całych roślin (stają się prawie czarne).

U truskawki porażeniu ulegają kwiaty, które niekiedy całkowicie zamierają, nie wydając owoców. Z porażonych kwiatów grzyb przenosi się na dojrzewające owoce, powodując miękką zgniliznę. Gnijące owoce pokryte są obfitym, dość luźnym, puszystym nalotem grzybni i zarodnikowania konidialnego grzyba. Podobne objawy występują na kwiatach i owocach maliny (czasem grzyb przyczynia się również do zamierania pędów).

Na liściach sałaty pojawiają się szybko powiększające się plamy gnilne. Choroba może wystąpić u całkiem młodych roślinach i całkowicie je zniszczyć. U starszych opanowuje kolejno coraz młodsze liście. Czasem choroba ujawnia się po zbiorze, niszcząc rośliny w czasie przechowywania, transportu i w handlu.

W uprawach pomidora pod osłonami grzyb powoduje zgorzel siewek albo też rozległe i szybko powiększające się brunatne plamy na liściach i łodygach starszych roślinach. Porażone owoce przybierają szarozielone zabarwienie, miękną i gniją, pokrywając się szarym nalotem.

Na liściach i łodygach roślin ozdobnych objawy są podobne jak u pomidora. Pąki tych roślin i rozwijające się kwiaty pleśnieją i gniją, pokrywając się szarym, puszystym nalotem trzonków konidialnych grzyba.

Etiologia. Grzyb wywołujący chorobę jest workowcem (jest pasożytem okolicznościowym). W naturze występuje wyłącznie w postaci anamorficznej jako konidialne stadium. Charakterystyczne są długie trzonki konidialne. rozgałęzione na końcach i tworząc liczne zarodniki konidialne. Konidia są jednokomórkowe, bezbarwne lub jasnobrunatne, o kształcie elipsoidalnym. Na zniszczonych częściach roślin grzyb tworzy czasem duże sklerocja w postaci czarnych, płaskich, elipsoidalnych tarczek.

SKLEROCJA - czarne, twarde utwory przetrwalnikowe utworzone z strzępek grzybni.

Rozwój choroby. Źródłem pierwotnego zakażenia są najczęściej martwe resztki roślin, na których są sklerocja i z nich wyrastają apotecja (rzadko) albo trzonki konidialne (często). Grzyb roznoszony jest w postaci zarodników konidialnych lub strzępek grzybni przez prądy powietrza i wody. Zakażenia roślin dokonują zarodniki konidialne. Zakażeniu sprzyja:

• wysoka wilgotność powietrza

• niezbyt wysoka temperatura

• niezbyt silne światło

• wahania temperatury

Zarodniki konidialne mogą kiełkować tylko w kropli wody. Zakażenie zielonych organów roślin następuje przez nie uszkodzoną skórkę lub przez rany.

Ochrona.

• Należy unikać zbyt dużej wilgotności powietrza (>70%).

• Unikać gwałtownego schładzania pomieszczeń.

• Zachowanie czystości i higieny plantacji.

• Należy eliminować resztki roślin zniszczonych przez chorobę.

• Opryskiwanie fungicydami.

Gromada: Ascomycota

Rząd: Helotiales

Gatunek: Sclerotinia sclerotiorum

Choroba: ZGNILIZNA TWARDZIKOWA

Występowanie i szkodliwość. Grzyb jest polifagiem porażającym liczne gatunki roślin, głównie występuje na warzywach korzeniowych (marchew, pietruszka, burak - największe szkody w czasie przechowywania), ogórkach, pomidorach, fasoli, rzepaku, słoneczniku a także na roślinach ozdobnych. Choroba jest niebezpieczna dla ogórka i pomidora.

Objawy. Na korzeniach przechowywanych warzyw grzyb powoduje mokrą, jasną zgniliznę. Plamy gnilne pokrywają się białym nalotem, a w nalocie tworzą się sklerocja.

Na polu i w szklarniach grzyb poraża różne części roślin (najłatwiej łodygi i owoce). Na łodygach do infekcji dochodzi najczęściej w rozgałęzieniach i u nasady ogonków liściowych. Powstają plamy gnilne i pokrywają się grzybnią, w której tworzą się sklerocja. Gdy zgnilizna obejmie cały obwód pędu, to część pędu nad plamą więdnie i zamiera. Grzyb wytwarza sklerocja również wewnątrz porażonych łodyg, strąków.

Etiologia. Grzyb występuje tylko w stadium workowym. Rozwijająca się z zarodników workowych grzybnia tworzy bardzo obfite sklerocja. Owocniki stadium workowego, typu apotecjum, mają kształt miseczek osadzonych na cienkiej długiej nóżce. Grzyb nie tworzy zarodników konidialnych. Zarodniki workowe rozprzestrzeniają grzyba.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w postaci sklerocjów oraz w postaci grzybni na żywych i martwych organach roślin. Grzyb rozprzestrzenia się głównie przez fragmenty grzybni oraz przez sklerocja. Ze sklerocjów mogą się rozwijać strzępki grzybni. Rola zarodników workowych w rozprzestrzenianiu grzyba nie jest dokładnie znana.

Ochrona.

• Gdy grzyb występuje na polu, należy przerwać (min. 3 lata) uprawę porażonych gatunków roślin.

• Po zbiorze roślin wykonać głęboką orkę.

• Dokładnie czyścić nasiona roślin uprawnych.

• W przypadku porażenia rzepaku, powinno wykonać opryskanie fungicydem roślin w końcowej fazie kwitnienia.

• W uprawach pod osłoną porażone rośliny usuwać uważając aby nie wypadły powstałe sklerocja.

• Stosować fungicydy.

• Piwnice i miejsca na kopce przed składowaniem korzeni należy starannie wyczyścić.

• W czasie przechowywania korzeni utrzymywać temperaturę 2 - 4°C i wilgotność względną powietrza ok. 90%

Gromada: Ascomycota

Rząd: Helotiales

Gatunek: Tapesia (Mollisia) yallundae

Choroba: ŁAMLIWOŚĆ ŹDŹBA ZBÓŻ I TRAW

Występowanie i szkodliwość. Łamliwość źdźbła należy do kompleksu chorób podsuszkowych. Szkodliwość choroby wiąże się z porażaniem licznych gatunków traw i zbóż, głównie pszenicy. Szczególnie groźną formą choroby jest wyleganie łanów jako następstwo łamliwości źdźbeł, znacznie utrudniające żniwa.

Objawy. Pierwsze objawy mogą pojawić się na koleoptylu czy pochwach liściowych siewek w postaci brunatnych plam. Później pojawiają się zmiany u podstawy pochew liściowych, poniżej lub powyżej poziomu gleby. Objawy występujące na powierzchni pochew liściowych z czasem rozszerzają się i stopniowo przenoszą się na źdźbła. Są to eliptyczne, wydłużone, wyraźne plamy o białawym lub szarobrunatnym zabarwieniu, układające się wzdłuż źdźbła. W miarę rozwoju choroby plamy ciemnieją, rozszerzają się i obejmują źdźbło dookoła. Chore rośliny wcześniej dojrzewają, co objawia się bieleniem źle wypełnionych kłosów i zasychaniem roślin. Zmurszałe u podstawy źdźbła łatwo ulegają załamaniu. W miejscu występowania plam, jak również na wewnętrznych ścianach źdźbeł powstają sploty biało szarej grzybni.

Etiologia. Stadium doskonałe rozwija się saprotroficznie na obumarłych źdźbłach w postaci drobnych siedzących apotecjów powstających pojedynczo lub w luźnych grupach. W cylindrycznych workach powstają jednokomórkowe, bezbarwne, wrzecionowate zarodniki workowe.

Stadium konidialne rozwija się na powierzchni porażonych częściach roślin w postaci żółtobrązowych rozgałęziających się strzępek grzybni oraz ciemnych splotów powstających na powierzchni porażonych źdźbeł. Trzonki konidialne wyrastają w luźnych skupieniach lub pojedynczo.

Rozwój choroby. Zakażenia roślin mogą dochodzić jesienią, zimą i wiosną. Pierwszych zakażeń dokonują przede wszystkim zarodniki konidialne powstające na splotach grzybni. Grzyb zimuje w resztkach pożniwnych. Zarodniki konidialne są rozprzestrzeniane w czasie opadów deszczowych przez krople wody. Wnikanie strzępek infekcyjnych do koleoptylu i pochew liściowych może zachodzić bezpośrednio lub przez szparki w strefie bliskiej poziomowi gleby. Temperatura optymalna dla zarodnikowania wynosi 3 - 4 °C, a infekcji 8 - 10°C. Epiderma łamliwości pszenicy rozwija się bardzo szybko w sezonie o chłodnej i wilgotnej wiośnie. Szkodliwość choroby zwiększa susza na początku lata.

Ochrona.

• Zaprawianie materiału siewnego.

• Stosowanie właściwego zmianowania.

• Wczesna podorywka i dokładna orka jesienna.

Gromada: Ascomycota

Rząd: Helotiales

Gatunek: Pseudopeziza trifolii

Choroba: KUSTRZEBKA KONICZYNY I LUCERNY

Występowanie i szkodliwość. Kustrzebka występuje powszechnie w uprawach różnych gatunków koniczyny, lucerny i nostrzyku w strefie klimatu umiarkowanego. Szkodliwość jej polega na zniszczeniu plonu świeżej masy oraz nasion na plantacjach nasiennych z powodu przedwczesnej defoliacji silnie porażonych liści.

Objawy. Pod koniec wiosny na liściach widoczne są okrągłe, bladozielone plamki. Później plamki zmieniają barwę od żółtawej do prawie czarnej. Na starszych plamkach pojawiają się owocniki grzyba jako siedzące, galaretowate w kształcie miseczki z postrzępionym brzegiem. Owocnik wyraźnie wystaje nad plamą.

Etiologia. Grzyb tworzy na obumarłych plamach miseczkowate owocniki (apotecja). Owocniki zawierają wydłużone, cylindryczne worki. Grzyb tworzy 5 form specjalnych przystosowanych do pasożytowania na różnych gatunkach koniczyny, lucerny i nostrzyku.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w postaci apotecjów na opadłych liściach. Na wiosnę zarodniki workowe dokonują infekcji pierwotnej. Grzyb nie wytwarza zarodników konidialnych, toteż infekcji wtórnych w czasie wegetacji dokonują zarodniki workowe w apotecjach na porażonych organach roślin.

Ochrona.

• Wcześniejsze wykaszanie silnie porażonych upraw.

• Niszczenie dziko rosnącej lucerny rosnącej w pobliżu plantacji tej rośliny.

• Nie zakładać plantacji w pobliżu istniejących już zasiewów (zwłaszcza silnie porażonych).

• Korzystanie i przestrzeganie kilkuletniego płodozmianu.

• Unikać gęstego zasiewu i wilgotnych stanowisk.

• Likwidując plantację, głęboko przyorywać resztki roślinne.

• Uprawiać odmian mniej podatnych na patogena.

Gromada: Ascomycota

Rząd: Hypocreales

Gatunek: Claviceps purpurea

Choroba: SPORYSZ ZBÓŻ I TRAW

Występowanie i szkodliwość. Grzyb najczęściej poraża żyto, rzadziej pszenicę, pszenżyto, jęczmień, owies i liczne gatunki traw. Poza stratami w plonie szkodliwość sporyszu polega na zanieczyszczeniu ziarna sklerocjami patogena. Sklerocja zawierają substancje, które ich spożycie w śladowej ilości mogą być przyczyną zatrucia.

Objawy. Najbardziej charakterystycznym typem objawów jest obecność purpurowo-czarnych, w kształcie rogu, sklerocjów (sporysze). Rozwijają się one w obrębie kwiatów kłosa zamiast ziarniaków i są do 10 razy od nich większe. W okresie kwitnienia w obrębie zainfekowanych kwiatów gromadzi się słodka, lepka, o żółtawym zabarwieniu wydzielina określana jako rosa miodowa.

Etiologia. Owocnikiem stadium doskonałego (perytecja) o buteleczkowatym kształcie, ciemne, tworzą się w obrębie kulistych czerwonych główek wyrastających na długich nóżkach ze sklerocjów. Worki cylindryczno-buławkowate zawierają nitkowate jednokomórkowe zarodniki workowe. W stadium konidialnym grzyb wytwarza jednokomórkowe eliptyczne, zarodniki.

Rozwój choroby. Źródłem patogena są sklerocja grzyba wprowadzane na pole wraz z materiałem nasiennym albo zimuje w glebie. Na wiosnę sklerocjum kiełkuje (kulista główka na długiej nitkowatej nóżce). W stromie główki rozwijają się perytecja. Uwalniane z owocników askospory są przenoszone na znamiona kwiatów, gdzie kiełkują. Po kilku dniach rozwija się stadium konidialne grzyba. Zarodniki konidialne zawieszone w lepkiej wydzielinie są rozprzestrzeniane na sąsiednie kwiatki (przez bezpośredni kontakt z owadami, krople deszczu). W obrębie zainfekowanych kwiatów zaczynają rozwijać się sklerocja (po przekształceniu pełnią funkcję przetrwalników.

Ochrona.

• Stosować kwalifikowany materiał siewny wolny od sklerocjów grzyba.

• Stosować zmianowanie.

• Wykonywać głęboką orkę.

Gromada: Ascomycota

Rząd: Xylariales

Gatunek: Monographella nivalis

Choroba: PLEŚŃ ŚNIEGOWA ZBÓŻ I TRAW

Występowanie i szkodliwość. Choroba ta występuje powszechnie, szczególnie silne porażenia roślin występują na polach nisko położonych, nie zdrenowanych, z długo zalegającą pokrywą śnieżną. Porażeniu ulega żyto, w mniejszym stopniu pszenica i pszenżyto oraz powszechnie trawy. Oprócz pleśni śniegowej grzyb ten może być przyczyną: zgorzeli siewek, zgorzeli podstawy źdźbła, plamistości liści, może także porażać kłosy.

Objawy. Objawy porażenia obserwuje się na zbożach ozimych oraz wieloletnich trawach, bezpośrednio po stajaniu śniegu. Rośliny są pokryte białym, różowawym nalotem grzybni i trzonków konidialnych zebranych w sporodochia. W tej fazie porażone rośliny dość dobrze regenerują się, jeżeli nie ulegną zniszczeniu węzły krzewienia.

Etiologia. Grzyb występuje głównie w stadium konidialnym. Występuje również w stadium workowym tworząc na porażonych organach roślin ciemne, kuliste perytecja z workami i zarodnikami workowymi.

Rozwój choroby. Źródłem infekcji pierwotnej są porażone nasiona oraz resztki porażonych roślin znajdujące się w glebie. Do pierwszych infekcji dochodzi jesienią, kiedy grzyb poraża dolne liście, na których następnie rozwija się stadium konidialne. W okresie zimy (pod warstwą śniegu) dochodzi do powszechnego, epidemicznego porażenia roślin. Na wiosnę w warunkach wysokiej wilgotności na pochwach liściowych dolnych liści rozwijają się perytecja. Uwalniane z nich askospory jak również obficie tworzące się w sporodochiach zarodniki konidialne infekują wyżej położone liście, rozwijające się kłosy i ziarniaki.

Ochrona.

• Staranna podorywka i głęboka orka.

• Prawidłowe nawożenie z zachowaniem odpowiedniego stosunku między NPK oraz stosowanie azotu w formie mocznikowej.

• Zmianowanie z roślinami strączkowymi i zbożami jarymi.

• Zaprawianie nasion.

Gromada: Brasidiomycota (podstawczaki)

Rząd: Ceratobasidiales

Rodzina: Ceratobasidiaceae

Gatunek: Thanatephorus cucumeris

Anamorfa: Rhizoctonia solani

Choroba: RIZOKTONIOZA ZIEMNIAKA

Występowanie i szkodliwość. Rizoktonioza należy do najpowszechniej występujących chorób licznych roślin uprawnych, głównie ziemniaka, warzyw korzeniowych, kapusty, pomidora, zbóż i traw. Powoduje zgorzel przedwschodową i powschodową siewek oraz zgorzel podstawy pędu licznych roślin. Grzyb żyje powszechnie w glebie, a jako pasożyt okolicznościowy poraża kilkaset gatunków roślin. Jedną z najbardziej szkodliwych postaci choroby jest rizoktonioza ziemniaka, która występuje w trzech formach: zgnilizna kiełków, próchnienie podstawy łodygi i ospowatość bulw.

Objawy. Każda z trzech form tej choroby występuje w innym terminie i na innym organie.

Największe szkody wyrządza gnicie kiełków. Najpierw pojawiają się brunatne, zgorzelowe plamki, które stopniowo powiększają się i kiełki gniją. Roślina reaguje na zniszczenie pierwszych kiełków wytwarzaniem nowych, które są jednak słabsze i cieńsze. Kiełki wtórne mogą również ulegać porażeniu. Następuje opóźnienie wschodów, a wyrosłe rośliny są słabe i dają niski plon.

Późniejszą formą choroby jest próchnienie podstawy łodygi. Jest to zgnilizna sucha, obejmuje część pędu znajdującego się w glebie i tuż nad jej powierzchnią. W czasie wilgotnej pogody na dolnych częściach porażonych łodygach pojawia się szarobiała powłoka grzybni patogena. Objawy wtórne pojawiają się w postaci zwijania się i pofałdowania brzegów liści wierzchołkowych a pędy częściowo żółkną oraz tworzenia się w kątach bocznych pędów tzw. bulw powietrznych.

Trzecią formą choroby jest ospowatość bulw. Na powierzchni bulwy znajdują się ciemnobrązowe, gruzełkowate strupy. Są to sklerocja grzyba, dające się zdrapać ze skórki. Porażone ziemniaki są źródłem infekcji. Ziemniaki takie nie nadają się na sadzeniaki ale mogą być użyte na pasze lub do przerobu przemysłowego.

Etiologia. Grzyb jest podstawczakiem. W stadium doskonałym rzadko występuje, natomiast powszechnie występuje w stadium strzępkowym i w postaci sklerocjów. Podstawki powstają na warstwie grzybni występującej na pędach tuż nad ziemią.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w postaci sklerocjów w glebie lub na bulwach oraz może w postaci grzybni na resztkach porażonych roślin. W okresie wegetacji grzyb rozprzestrzenia się na wskutek przenoszenia sklerocjów i fragmentów grzybni z grudkami gleby oraz z prądami wody glebowej. Infekcji kiełków dokonuje grzybnia wyrastająca ze sklerocjów znajdujących się na sadzeniakach lub grzybnia znajdująca się w glebie. Rozwojowi choroby sprzyja niska temp. gleby, wysoka wilgotność gleby i brak tlenu.

Ochrona.

• Przestrzeganie zmianowania.

• Sadzenie bulw wolnych od sklerocjów grzyba.

• Zapewnić warunki do szybkiego kiełkowania bulw.

• Sadzeniaki przed sadzeniem zaprawić.

Gromada: Brasidiomycota

Rząd: Uredinales

Gatunek: Puccinia striiformis

Choroba: RDZA ŻÓŁTA ZBÓŻ I TRAW

Występowanie i szkodliwość. Choroba występuje na różnych gatunkach zbóż i traw. Szkodliwość rdzy żółtej dla pszenicy wiąże się za zdolnością patogena do porażania roślin od najwcześniejszych faz rozwojowych. Wpływa to na osłabienie systemu korzeniowego. W stadium kwitnienia pszenicy może spowodować całkowite zamieranie liści.

Objawy. Porażeniu ulegają wszystkie organy nadziemne (liście, pochwy liściowe, źdźbła i kłosy). Na pszenicy rozwijają się stadia II i III. Na liściach pszenicy, w stadiach siewek, krzewienia i wybijania źdźbło, powstają chorotryczne plamy. W miarę rozszerzania się plam całe liście mogą ulec chlorozie. W miejscach występowania plam tworzą się żółtopomarańczowe uredinia układające się koncentrycznie na całej powierzchni liścia. Na najwyższych liściach uredinia układają się w równolegle szeregi. Objawy na pochwach liściowych i źdźbłach występują w postaci żółtych smug, z widocznymi wzniesieniami, przykrytych skórką urediniów. W końcowym okresie rozwoju choroby żółte smugi ciemnieją (powstają telia z teliosporami). Żółknące plewy, z widocznymi wzniesieniami urediniów przykrytych skórką, świadczą o porażeniu kłosów. Urediniospory osypują się po wewnętrznej stronie plew. Później na plewach pod skórką tworzą się czarne telia.

W diagnozowaniu rdzy żółtej pszenicy przydatnymi cechami są:

• na liściach do fazy strzelania w źdźbło rozległe chlorotyczne plamy z układającymi się koncentrycznie żółtymi urediniami,

• na liściach wytwarzanych w fazie strzelania w źdźbło chlorotryczne lub nekrotyczne pasy przebiegające równolegle do unerwienia i żółte uredinia o podobnym układzie.

Etiologia. Sprawca rdzy żółtej nie jest grzybem jednodomowym, ponieważ bazydiospory nie zakażają pszenicy. Żywiciel ecjalny nie jest znany, więc nic nie wiadomo o stadiach 0 i I. Stadia II i III rozwijają się na pszenicy, życie, jęczmieniu i różnych gatunkach traw. Grzybnia rozwija międzykomórkowo, promieniście na pierwszych liściach, a równolegle do unerwienia w później powstających liściach. Urediniospory powatają pojedynczo na trzonkach wyrastających w skupieniach pod skórką. Zarodniki te są jednokomórkowe, mniej lub bardziej kuliste. Są koloru żółtego, a ściana zarodnika pokryta jest drobnymi kolcami. Czarne, drobne, okrągłe lub wydłużone telia tworzą się przeważnie na pochwach liściowych, źdźbłach i liścieniach. Teliospory są nieregularne maczugowate, dwukomórkowe. Nie odgrywają one żadnej roli w dalszym rozwoju choroby, ponieważ powstające z nich bazydiospory nie znajdują żywiciela ecjalnego.

Rozwój choroby. Krytycznymi kresami w rozwoju rdzy żółtej są lato i zima. Wysoka temp. i niska wilgotność powietrza uniemożliwiają wystąpienia kolejnych infekcji. W przypadku porażenia samosiewów czy ozimin grzyb może przetrwać, a nawet rozwijać się w łagodne zimy. Przy bardzo niskich temp. może przeżyć tylko grzybnia w fazie inkubacji, jeżeli przeżyje porażony liść. Wytworzone uredinia i urediniospory giną nawet przy niezbyt niskiej temp.

Ochrona.

• Niszczyć samosiewy.

• Przestrzegać zmianowania i uprawiać odporne na tę chorobę odmiany roślin.

• Stosować fungicydy.

Gromada: Brasidiomycota

Rząd: Uredinales

Gatunek: Puccinia graminis

Choroba: RDZA ŹDŹBŁOWA ZBÓŻ I TRAW

Występowanie i szkodliwość. Rdza źdźbłowa jest jedną z najpowszechniej występujących chorób zbóż. Największe szkody wyrządza w pszenicy we wszystkich rejonach jej uprawy. Bardzo silne i wczesne porażenie pszenicy może doprowadzić do całkowitego jej zniszczenia w ciągu kilku tygodni. W naszych warunkach spotykamy się częściej z lokalnymi wybuchami choroby obejmującymi niewielkie rejony.

Objawy. Porażeniu ulegają głównie źdźbła i pochwy liściowe, w mniejszym stopniu liście. Objawy wiążą się ściśle ze stadiami rozwojowymi sprawcy. Na nadziemnych częściach rośliny rozwijają się stadia II i III (uredinia i telia). Pszenica jest żywicielem telialnym grzyba. Najpierw pojawiają się rdzawobrunatne, pylące skupienia zarodników letnich (uredinia z urediniosporami) otoczone fragmentami skórki. W miarę rozwoju choroby skupienia zarodników przyjmują coraz ciemniejsze zabarwienie. Dojrzałe telia z teliosporami (zarodniki przetrwalnikowe powstałe z urediniów) mają czarne zabarwienie a wokół nich są porozrywane resztki epidermy. Uredinia na liściach początkowo są pomarańczowordzawe, później rdzawobrunatne , a w końcu stają się prawie czarne. Objawy na kłosach są podobne do objawów występujących na liściach.

Żywicielem ecjalnym grzyba jest najczęściej berberys zwyczajny. Na obu stronach liścia berberysu pojawiają się niewielkie, pomarańczowoczerwone plamy, z wyraźnym ściemnieniem na środku plamy.

Ściemnienia te to skupienia czarnych punkcików (spermogonium z spermacjami). Na dolnej stronie liści na plamach powstają wzniesione skupienia żółtopomarańczowych czareczek (ecja z ecjasporami).

Początkowo są one przykryte osłonką, w czasie dojrzewania zarodników z osłonki tworzy się wianuszek na krawędzi ecjów. Ecja tworzą się również na ogonkach liści, szypułkach i owocach berberysu.

Przy rozpoznawaniu rdzy źdźbłowej pszenicy przydatnymi cechami są:

• obecność postrzępionych fragmentów obumarłej skórki wokół urediniów i teliów

• odsłonięte telia

• eliptyczny kształt urediniospor

• zgrubiałe wpuklenie do wnętrza zarodnika ściany ecjospory

Etiologia. Gatunek ten jest przykładem grzyba dwudomowego o pełnym cyklu rozwojowym. Na zbożach trawach występują uredinia i telia, na berberysie spermacja i ecja. Urediniospory są jednokomórkowe, elipsoidalne, jasnobrunatne, pokryte drobnymi, ostro zakończonymi brodawkami. Teliospory są dwukomórkowe, buławkowate lub wrzecionowate, osłonięte grubą i ciemnobrunatną ścianą. Górna część ściany jest zgrubiała. Teliospory są osadzone na dość długich trzonkach. Ecjospory są jednokomórkowe, kuliste lub wieloboczne, jasnożółte, pokryte małymi brodawkami.

UREDINIUM - rdzawe, poduszeczkowate skupienia dikariotycznych zarodników stadium II urediniospor u grzybów rzędu Uredinales.

TELIUM - brunatnoczarne skupienia dikariotycznych zarodników przetrwalnikowych stadium III grzybów rzędu Uredinales.

BAZYDIUM - podstawka, przedgrzybnia; zredukowana zarodnia, na której tworzą się egzogoniczne zarodniki.

BAZYDIOSPORA - zarodnik podstawkowy. Zarodnik haploidalny powstający po procesie płciowym i mejozie. Zarodnik egzogeniczny, tworzący się na zewnątrz podstawki.

Rozwój choroby. Źródłem pierwotnej infekcji w naszych warunkach są teliospory pozostające na resztkach roślin pszenicy i pszenżyta. Po przezimowaniu w komórkach teliospor zachodzi kariogamia (drugi, końcowy etap procesu płciowego) i powstają zarodniki podstawkowe (bazydiospory). Bazydiospory wiosną zakażają rośliny żywicieli ecjalnych (berberys, mahonia). Ecjospory zakażają rośliny pszenicy i pszenżyta. Na zbożach tych powstają kolejne generacje urediniospor rozprzestrzeniające grzyb i chorobę dokonując infekcji wtórnych. Pod koniec okresu wegetacyjnego grzybnia (dikariotyczna) zaczyna wytwarzać teliospory, które zimują.

Ochrona.

• Eliminowanie berberysu i mahonii z bezpośredniego sąsiedztwa pól uprawnych.

• Niszczenie resztek pożniwnych

• Stosować środki chemiczne. Zaprawianie nasion.

Gromada: Brasidiomycota

Rząd: Uredinales

Gatunek: Puccinia recondita

Choroba: RDZA BRUNATNA

Występowanie i szkodliwość. Rdza brunatna występuje pospolicie na życie, pszenicy i pszenżycie. Szkodliwość tej choroby wyraża się przedwczesnym zamieraniem i zasychaniem liści. Porażenie pszenicy obserwowane jest zwykle w lipcu więc nie wyrządza tak wielkich szkód.

Objawy. Na życie (żywiciel telialny) rozwijają się stadia II i III (urediniospory i teliospory). Najpierw powstają eliptyczne, rdzawobrunatne uredinia po obu stronach liścia. na dolnej stronie liści w czasie dojrzewania żyta powstają wydłużone, błyszczące, czarne plamki. Są to pokryte skórką telia. Na roślinach żywicieli ecjalnych (krzywoszyj polny, farbownik lekarski) rozwijają się stadia 0 i I (spermacja i ecjospory). Na liściach powstają pomarańczowe plamy (tanki w tych miejscach są wyraźnie zgrubiałe). W środkowej części plamy tworzą się ciemne, drobne spermogonia. Po dolnej części liścia powstają żółtopomarańczowe ecja.

Na pszenicy i pszenżycie rozwijają się stadia II i III. Na liściach powstają eliptyczne, pomarańczowordzawe uredinia. Mogą one tworzyć się na liściach w różnym zagęszczeniu. Uredinia na liściach początkowo pokryte są skórką ale ona później pęka odsłaniając skupienia zarodników. Uredinia na pochwach liściowych, źdźbłach i kłosach pozostają przykryte skórką. Porażone liście żółkną i na dolnej stronie liścia pojawiają się sczernienia, okrągłe lub podłużne. Są to telia (stadium III). Telia na pochwach liściowych i źdźbłach są wydłużone, w postaci czarnych, błyszczących, kreskowatych wzniesień układających się równolegle do unerwienia. Żywicielem ecjalnym grzyba są gatunki rutewki. Objawami porażenia są żółte lub czerwonobrunatne plamy i zgrubienia blaszek liściowych w miejscach plam. Po dolnej stronie liścia powstają żółtopomarańczowe kubkowate utwory.

Rdza brunatna żyta Rdza brunatna pszenicy

Etiologia. Pełny cykl rozwojowy grzyba przebiega na dwóch żywicielach. Stadia 0 i I na roślinach z rodziny szorstkolistnych (farbownik lekarski, krzywoszyj polny), na gatunkach rutewki. Stadia II i III na życie, pszenicy i pszenżycie. Ecja powstają w zwartych lub luźnych grupach, zwykle po dolnej stronie liści. Uredinia mogą powstawać po obu stronach liścia żyta (najczęściej są na górnej stronie). Telia powstają zwykle po dolnej stronie liścia Na liściach rutewki po górnej stronie powstają spermogonia. Na dolnej stronie liści ze zgrubiałych plam wystają kubkowate ecja.

Rozwój choroby. Zakażenia żywicieli ecjalnych dokonują bazydiospory w różnych okresach. Uredinia obecne jesienią na zasiewach ozimych żyta mogą być następstwem zakażeń dokonywanych przez ecjospory (z ecjów z żywicieli ecjalnych), jak i przez urediniospory (z kolejnych generacji urediniów powstałych na samosiewach żyta). Grzyb zimuje w postaci grzybni na żywych liściach porażonych roślin, a w łagodne zimy również urediniospor. Dalszy rozwój choroby wiąże się z występowaniem następnych generacji urediniospor. Rozwojowi choroby sprzyja umiarkowana wysoka temp., duża wilgotność, obfite rosy i częste opady. Rdza brunatna pszenicy w naszym klimacie nie poraża żywiciela ecjalnego (brak stadiów 0 i I). W okresie letniej przerwy w uprawie pszenicy grzyb rozwija się na samosiewach, a z nich urediniospory zakażają zasiewy ozime pszenicy i pszenżyta. Zimuje w postaci grzybni, urediniów i urediniospor na oziminach. Okres zimy dziesiątkuje populację grzyba. Wiosną populacja powoli się odtwarza. Pierwsze objawy rdzy brunatnej zależą od przebiegu zimy (zima łagodna - objawy w połowie maja, zima przecięta - objawy w połowie czerwca). Gwałtowny rozwój choroby w naszym kraju następuje w czerwcu i lipcu.

Ochrona.

• Niszczenie samosiewów, chwastów - żywicieli ecjalnych.

• Przestrzegać zmianowania.

• Stosować fungicydy.

Nazwa choroby		Rdza źdźbłowa zbóż i traw	Rdza brunatna pszenicy	Rdza brunatna żyta	Rdza żółta zbóż i traw
Objawy na zbożu rdzy w stadium	II-urediniospor	rdzawobrunatne kreski na źdźbłach liściowych	żółtobrunatne poduszeczki na liściach pszenicy	żółtobrunatne poduszeczki na liściach żyta	bardzo liczne, żółto- pomarańczowe poduszeczki, gęsto ułożone na liściach, kłosach, plewach i ościach
		III-teliospor	brunatnoczarne smugi na źdźbłach i pochwach liściowych	brunatnoczarne plamki na dolnej liści pszenicy	brunatnoczarne plamki na dolnej liści żyta	brunatnoczarne, drobne kreski na dolnej stronie liści, pochwach liściowych i źdźbłach
	Cykl rozwojowy rdzy	stadia rozwojowe	0-I-II-III	0-I-II-III mała rola stadiów 0, I i II	0-I-II-III mała rola stadiów 0, I i II	II-III
		żywiciel stadium 0 i I (spermacja i ecjospory	głównie berberys zwyczajny	gatunki rutewki	farbownik lekarski i krzywoszyj polny	nieznane stadia 0 i I
		żywiciel stadium II i III	żyto, pszenica, jęczmień, owies i liczne gatunki traw	pszenica, pszenżyto	żyto	pszenica, żyto, jęczmień i różne gatunki traw
		zimowanie	teliospory na resztkach roślin	dikariotyczna grzybnia i uredinia na oziminach i samosiewach	dikariotyczna grzybnia i urediniospor na oziminach i samosiewach	dikariotyczna grzybnia na oziminach i samosiewach
		czas kiełkowania teliospor	wiosna	lato i wiosna; mała rola w rozwoju choroby	lato, jesień i wiosna; mała rola w rozwoju choroby	częściowo lato oraz wiosna; nieznany drugi żywiciel

Gromada: Brasidiomycota

Rząd: Uredinales

Gatunek: Uromyces fabe

Choroba: RDZA BOBIKU

Występowanie i szkodliwość. Rdza bobiku występuje we wszystkich rejonach uprawy rośliny. W Polsce rdza bobiku występuje co roku, ale w różnym nasileniu. Grzyb oprócz bobiku poraża także bób, wykę i groch. Szkodliwość choroby polega na osłabieniu rozwoju roślin i obniżeniu plonu nasion.

Objawy. Pierwsze objawy pojawiają się na górnej stronie liści siewek. Są to żółte, drobne plamki, a w ich obrębie znajdują się drobne wzniesienia (spermogonia). Między spermogoniami są jasne czereczki (ecja). Później po obu stronach liści, ogonkach liściowych, łodygach i strąkach tworzą się rdzawe wzniesienia (uredinia). Uredinia mogą pokryć prawie całą powierzchnię liści. Pod koniec wegetacji na łodygach i ogonkach liściowych powstają ciemnobrunatne skupienia teliospor (telia).

Etiologia. Grzyb ten jest jednodomowy, pełnocykliczny, przystosowany do pasożytowania na różnych roślinach, np. groch, bobik, wyka i bób. Grzybnia rozwija się międzykomórkowo i wytwarza ona najpierw owalne, bezbarwne spermacja w spermogoniach. Potem powstają ecja z kulistymi lub elipsoidalnymi, żółtymi ecjosporami. Urediniospory są podobne do ecjosporów, ale są trochę większe, rudawe i są pokryte brodawkami. Teliospory są jednokomórkowe, brunatne i pokryte grubą ścianą.

Rozwój choroby. Teliospory zimują w resztkach pożniwnych. Pierwotnej infekcji bobiku dokonują bazydiospory w czasie wiosny. Wtórnych zakażeń dokonują ecjospory (powstałe w pierwszym pokoleniu), oraz urediniospory (powstałe w kilku generacjach). Rozwój urediniospor przypada na koniec wiosny i początek lata. Pod koniec okresu wegetacyjnego roślin tworzą się na nich telia z teliosporami. Rozprzestrzenianiu się choroby sprzyja ciepła i wilgotna pogoda.

Ochrona.

• Zaprawianie materiału nasiennego.

• Odpowiednie zmianowanie i intensywne nawożenie potasowe.

• Niszczenie resztek pożniwnych.

• Staranna i głęboka orka zimowa.

Gromada: Brasidiomycota

Rząd: Uredinales

Gatunek: Cronartium ribicola

Choroba: RDZA WEJMUTKOWO - PORZECZKOWA

Występowanie i szkodliwość. Rdza wejmutkowo - porzeczkowa jest groźną chorobą zarówno dla porzeczki czarnej, jak i dla sosny wejmutki. Grzyb wywołujący tę chorobę występuje w stadium rdzawnikowym na kilkudziesięciu gatunkach roślin z rodzaju Ribes, a w stadium ogniwkowym na różnych gatunkach sosen pięcioigłowych (sosna wejmutka, sosna górska, limba). Jest to najgroźniejsza choroba porzeczki. Grzyb może wyrządzić duże szkody na sosnach ozdobnych. Choroba występuje pandemicznie we wszystkich rejonach uprawy czarnej porzeczki.

Objawy. Na czarnej porzeczce pierwsze objawy występują dość późno (II połowa czerwca). Na górnej stronie liści pojawiają się drobne, najpierw cholocentryczne, później żółtawe plamki. Na dolnej stronie liści, w miejscu plamek, tworzą się drobne, rdzawobrunatne poduszeczki urediniów. Później objawy się nasilają, plam przybywa i zlewają się one w duże skupienia nadając rdzawobruntny odcień. Od połowy lata pojawiają się teliospory po dolnej stronie liści w postaci małych, brunatnych kłaczków. Silnie porażone liście zasychają i przedwcześnie odpadają.

Na gałęziach wejmutki tworzą się wrzecionowate nabrzmienia. Kora w miejscach nabrzmień jest miękka i pęka. Początkowo miękisz korowy jest żywy i zielony, ale po upływie czasu silnie porażone gałęzie mogą obumierać. Na wejmutce coroczne, późną wiosną pojawiają się pomarańczowożółte, pęcherzykowate ecja. Po wysypaniu się zarodników, wokół pozostają delikatne strzępki osłonek. Stadium ogniskowe stopniowo zanika, by pojawić się ponownie w następnym okresie wegetacyjnym.





Etiologia. Głównymi cechami rozpoznawczymi grzyba są stadia: ogniskowe (ecja), rdzawnikowe (uredinia) i telia. Ecjospory powstające na gałęziach wejmutki są kuliste lub wielościenne. Ściana ecjospor jest dość gruba, pokryta brodawkami. Urediniospory są elipsoidalne, pokryte brodawkami. Teliospory są jednokomórkowe, wydłużone, zebrane w duże, buławkowate, nieco zagięte skupienia. Sprawca choroby jest grzybem dwudomowym z pełnym cyklem rozwojowym. Na sosnach pięcioigłowych występują spermogonia i ecja, a na liściach czarnej porzeczki uredinia i telia.

Rozwój choroby. Cykl rozwojowy na porzeczce jest jednoroczny, a na wejmutce wieloletni. Formą zimującą jest grzybnia w miękiszu korowym sosny. Grzyb przenosi się z gałęzi sosny na liście porzeczek z ecjosporami, które rozsiewane są późną wiosną i na początku lata. Ecjospory zakażają liście porzeczek przez szparki na dolnej stronie. Grzybnia przerasta przetwory międzykomórkowe tkanki miękiszowej liścia i wytwarza ssawki wrastające do komórek. Po dolnej stronie liścia tworzą się uredinia pod skórką liścia. W okresie wegetacyjnym występują kilka generacji urediniospor. W pierwszej połowie lata pojawiają się na liściach telia. Na teliosporach w czasie wilgotnej pogody powstają bazydiospory, które rozsiewają się w powietrzu i padają na igły wejmutki, zakażając ją przez szparki. Dalszy rozwój grzyba na wejmutce trwa kilka lat. Grzybnia w ciągu kilku miesięcy przerasta przez igły do pędów, na których dopiero po upływie 2 - 4 lat pojawiają się pierwsze ecja.

Ochrona.

Porzeczka

• Stosować fungicydy zapobiegawcze i systemiczne.

• Hodować bardziej odporne odmiany porzeczek.

Wejmutka

• Porażoną korę ostrożnie i płytko zdrapać a następnie opryskać fungicydem i po wyschnięciu zamalować ją białą farbą emulsyjną lub olejem parafinowym, przygotowanym dla celów ochrony roślin.

Gromada: Brasidiomycota

Rząd: Ustilaginales

Gatunek: Ustilago nuda (Ustilago tritici)

Choroba: GŁOWINA PYLĄCA PSZENICY

Występowanie i szkodliwość. Choroba występuje we wszystkich rejonach uprawy zbóż (największe epidemie występują w rejonach o wilgotnym klimacie). Szkodliwość głowiny pylącej polega na zniszczeniu kłosów, osłabianiu wzrostu zbóż i zmniejszeniu odporności ozimin na niską temperaturę. Obecnie ich szkodliwość jest mniejsza.

Objawy. Pierwsze objawy można spotkać już w okresie kwitnienia. Kłosy są ciemnobrunatne, a kłoski zmieniają się w ciemnobrunatny pył zarodników grzyba (ustiliospory). Po ich rozsianiu pozostaje tylko goła osadka kłosowa.

Etiologia. Grzyb wytwarza ciemnobrunatny pył wypełniający kłosy, który stanowi skupienie ustiliospor (chlamydospory). Ustiliospory są kuliste, drobne, o powierzchni pokrytej brodawkami.

SPORYDIA - Zarodniki powstające na przedgrzybni. Mogą powstać w kilku generacjach i rozmnażać się przez pączkowanie.

DIKARION (n+n) - Komórka z oddzielnymi jądrami haploidalnymi sprzężonymi w jednej komórce.

CHLAMYDOSPORY - Grubościenne zarodniki przetrwalnikowe powstające za strzępek grzybni, w wyniku wytworzenia się grubych ścian komórkowych.

PRZEDGRZYBNIA - Podstawka u grzybów, na której nie tworzą się zarodniki podstawkowe, lecz sporydia powstające przez pączkowanie.

SOMATOGAMIA - Kopulacja zamiast gametangiów zróżnicowanych płciowo komórek haploidalnej grzybni.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w postaci dikariotycznej grzybni w tarczce i w zarodku ziarniaków. Grzybnia rozwija się wraz z rozwojem rośliny, będąc zawsze w stożku wzrostu rośliny. Grzyb ujawnia się dopiero w czasie tworzenia się kłosów. Opanowuje i niszczy jego tkanki, a w ich miejsce grzybnia wytwarza skupienia ustiliospor. Zarodniki rozpylane są w czasie kwitnienia zdrowych roślin. Ustiliospory przenoszone przez wiatr padają na znamię słupka i tam kiełkują. Wytwarzają 4-komórkową haploidalną przedgrzybnię. Po kopulacji komórek przedgrzybni rozwija się dikariotyczna grzybnia, która przerasta tkanki słupka i dostaje się do zarodka. W dojrzewającym ziarniaku grzybnia przechdzi w fazę spoczynku i dopiero kiełkowanie ziarniaków pobudza ją do dalszego rozwoju.

Ochrona.

• Zaprawianie nasion fungicydami systemicznymi.

Gromada: Brasidiomycota

Rząd: Ustilaginales

Gatunek: Ustilago maydis

Choroba: GŁOWINA KUKURYDZY

Występowanie i szkodliwość. Choroba ta jest powszechna w Polsce. Grzyb atakuje wszystkie części nadziemne rośliny. Wyrządza szkody w plonie masy zielonej, w plonie kolb i ziarna. Straty szacuje się przeciętnie w wysokości 5 - 10% zbioru.

Objawy. Na wszystkich częściach nadziemnych rośliny powstawają narośle. Są one różnej wielkości i kształtu, są początkowo jasne ale później ciemnieją i pękają. Gdy pękają uwalnia się czarna masa zarodników (ustiliospor), które początkowo ma mazistą konsystencję. Z czasem zarodniki te zasychają i stają się pylące. Kolby kukurydzy są czasem całkowicie zniszczone przez grzyba.

Etiologia. Grzybnia grzyba, która pasożytuje w roślinie, po całkowitym zniszczeniu porażonej tkanki rośliny rozpada się tworząc czarne skupienia ustilospor. Są one kuliste, a ścianka ich pokryta jest brodawkami.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w postaci ustiliospor na powierzchni gleby albo w jej wierzchniej warstwie. Ustiliospory na wiosnę kiełkują w przedgrzybnię a na niej sporydia. Powstała z kopulacji sporydiów dikariotyczna grzybnia tworzy dikariotyczne zarodniki. Zarodniki te dokonują infekcji pierwotnej kukurydzy. Strzępki infekcyjne wnikają do rośliny przez nie uszkodzoną skórkę. Grzybnia nie przerasta całej rośliny, więc każda narośl powstaje z osobnej infekcji. W czasie okresu wegetacyjnego na tej samej przedgrzybni może rozwinąć się kilka generacji zarodników. Dlatego kukurydza może zostać zakażona w różnych fazach wzrostu. Kukurydza podatna na infekcję jest od fazy pierwszego liścia do pełni kwitnienia.

Ochrona.

• Zaprawianie nasion fungicydami powierzchniowymi lub systemicznymi.

• Stosować zmianowanie.

• Niszczyć resztki pożniwne.

• Wycinanie i niszczenie porażonych części roślin dojżaniem i uwolnieniem ustiliospor.

Gromada: Brasidiomycota

Rząd: Ustilaginales

Gatunek: Tilletia caries

Choroba: ŚNIEĆ CUCHNĄCA PSZENICY

Występowanie i szkodliwość. Śnieć cuchnąca pszenicy niegdyś była jedną z najbardziej szkodliwych chorób roślin uprawnych w Europie. Najsilniejsze epidemie choroby występowały w Europie środkowej. Powszechne zaprawianie ziarna siewnego znacznie ograniczyło szkodliwość śnieci cuchnącej.

Objawy. Wyraźne objawy choroby widać dopiero po wykłoszeniu zboża. Kłosy porażonych roślin są sinozielone, postrzępione i sterczą pionowo nie obciążone zdrowymi ziarniakami. Plewy i plewki kłosów są rozwarte i wypełnione pękatymi, matowymi, brunatnymi ziarniakami. Ziarniaki są wypełnione najpierw brunatnoczarną, mazistą masą, a następnie płynem o charakterystycznym bardzo silnym zapachu śledzia. Źdźbła chorych roślin są przeważnie skrócone, a chore rośliny dłużej pozostają zielone w łanie pszenicy.

Etiologia. Z dikariotycznej grzybni grzyb wytwarza kuliste chlamydospory (ustilospory). Mają one żółtobrunatne ściany, które pokryte są listewkami tworzącymi siadkę o 5 - 6-kątnych otworach. Ustilospory kiełkują w przedgrzybnię a na niej wytwarzają się sporydia.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w postaci zarodników na ziarniakach. Zarodniki razem z ziarniakiem w przedgrzybnię. Dikariotyczna grzybnia powstała po kopulacji sporydiów infekuje kiełki poprzez koleptyt i przerasta całą roślinę. Grzybnia dociera do kłosa, w którym rozwija się aż do fazy kłoszenia się. W porażonych kłosach zamiast ziarniaków powstają torebki z zarodnikami. Zarodniki rozsiewają się w czasie młocki i osiadają się na zdrowych ziarniakach.

Ochrona.

• Stosowanie fungicydów

• Oczyszczanie materiału siewnego z porażonych ziarniaków.

GRZYBY ANAMORFICZNE.

Gatunek: Fusarium oxysporum f. sp. lini

Choroba: FUZARIOZA LNU

Występowanie i szkodliwość. Fuzarioza jest najgroźniejszą chorobą lnu, powodującą coroczne duże straty w produkcji włókna i nasion. Najsilniejsze nasilenia notuje się w południowych rejonach kraju.

Objawy. Fuzarioza występuje na polu gniazdowo. Objawy choroby są różne w różnych fazach rozwojowych rośliny. Kiełki z nasion ulegają ciemnej zgniliźnie, siewki ulegają zgniliźnie korzeni i dolnej części łodyżki (łodyżka ulega przewężeniu a roślina żółknie i zamiera). Na początku kwitnienia porażone rośliny więdną od wierzchołka, który zagina się ku dołowi. Nasiona mają matową i szorstką powierzchnię. Na porażonych organach rośliny pojawia się pomarańczowy nalot grzyba.

Etiologia. Zarodniki konidialne grzyba są wrzecionowate, sierpowato zagięte o kilku przegrodach poprzecznych. Zarodniki te tworzą skupienia w postaci śluzowatego i pomarańczowego nalotu na szyjce korzeniowej i dolnej części łodygi porażonej rośliny. Zarodniki te rozprzestrzeniają grzyba w czasie wegetacji. Niektóre komórki z strzępek grzybni i zarodników przekształcają się w chlamydospory (zarodniki przetrwalnikowe). Mogą one tworzyć również na końcach krótkich strzępek.

Rozwój choroby. Źródłem pierwotnej infekcji choroby są: porażone nasiona; grzybnia żyjąca saprotroficznie na resztkach pożniwnych w glebie; chlamydospory. Do infekcji dochodzi najczęściej przez włośniki lub przez uszkodzenia korzeni. Rozwojowi choroby sprzyja wyższa temperatura i duża wilgotność.

Ochrona. Zwalczanie choroby powinno być kompleksowe.

• Należy stosować kilkuletni płodozmian (przerwa 6 -7 letnia w uprawie lnu na tym samym polu).

• Racjonalne nawożenie i uprawa roli.

• Niszczenie chwastów i resztek pożniwnych.

• Zaprawianie nasion przed siewem.

Rząd: Hypocreales

Gatunek: Fusarium solani

Choroba: SUCHA ZGNILIZNA BULW ZIEMNIAKA

Występowanie i szkodliwość. Jest to choroba, która rozwija się w czasie przechowywania bulw ziemniaka. Choroba wyrządza szkody w wysokości ok. 3 - 6 % co roku. Nasilenie choroby jest proporcjonalne do ilości bulw z uszkodzeniami mechanicznymi, lub spowodowanymi przez szkodniki.

Objawy. Pierwszym objawem choroby jest pojawienia się na bulwach ciemnych plamek o rozmytych granicach. Miękisz w miejscach plam mięknie i zapada się. W obrębie ich pojawia się biała, watowata grzybnia i sporodochnia. Wewnątrz bulw tworzą się puste przestrzenie i jamki, których ściany pokryte są nalotem grzybni. Porażone bulwy ulegają stopniowo mumifikacji.

Etiologia. Grzyb wytwarza 2 rodzaje zarodników konidialnych. Makrokonidia są dość długie, grubościenne, lekko łukowato wygięte i są 4 - 6-komórkowe. Tworzą się one na rozgałęzionych lub nierozgałęzionych trzonkach konidialnych. Mikrokonidia są owalne, eliptyczne, nerkowate, najczęściej 1-komórkowe (rzadziej 2-komórkowe) i są znacznie mniejsze od makrokonidiów. Chamydospory są owalne, tworzą się łatwo i obficie w strzępkach grzybni lub w makrokonidiach. Owocniki stadium doskonałego są nieregularnie okrągłe, jasnopomarańczowe do jasnobrązowych. Ściany ich podzielone są wyraźnie na dwie warstwy. Warstwa wewnętrzna ma komórki wydłużone i cienkościenne. Zewnętrzna warstwa ma komórki owalne o grubych ścianach komórkowych.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w glebie w postaci grzybni na resztkach pożniwnych i chlamydospor. Do infekcji bulw dochodzi głównie przez zranienia oraz przez oczka i przetchlinki. Porażone bulwy w czasie wegetacji szybko ulegają procesom zgnilizny i rozkładu tkanek. Bulwy najwięcej porażane są w okrasie ich zbioru i transportu. Odmiany ziemniaków o cienkiej skórce oraz niedojrzałe bulwy są bardziej podatne na infekcję.

Ochrona.

• Zaprawianie sadzeniaków.

• Odpowiednie przygotowanie bulw do przechowywania:

• przesuszanie bulw po wykopaniu,

• kondycjonowanie (przeprowadza się je przez 2 - 3 tygodnie w temp. 16 - 20°C),

• selekcja (odrzucanie bulw z objawami choroby i silnie skaleczone).

Gatunek: Alternaria solani

Choroba: ALTERNARIOZA ZIEMNIAKA

Występowanie i szkodliwość. Choroba występuje na ziemniaku i na pomidorze. W Polsce na tą chorobę najbardziej podatne są odmiany najwcześniejsze ziemniaków.

Objawy. Pierwsze objawy choroby na odmianach najwcześniejszych pojawiają się na liściach ziemniaka. Są to brunatnoczarne plamy z współśrodkowym strefowaniem. Plamy na początku są owalne, później stają się wieloboczne (na wskutek ograniczenia ich przez nerwy). Plamy na liściach u odmian późniejszych są okrągłe i mniejsze. Grzyb poraża też bulwy ziemniaka. Pojawiają się na nich brunatne, owalne, zagłębione plamy. Miąższ bulw ulega porażeniu na głębokość kilku mm i jest on brunatny i twardy.




Etiologia. Grzyb tworzy pojedyncze (czasem w łańcuszku po dwa) zarodniki konidialne na krótkich trzonkach, które wyrastają z porażonych tkanek. Zarodniki są ciemnobrunatne, maczugowate, z długim, pojedynczym dziobkiem. Zarodniki mają liczne przegrody poprzeczne i podłużne.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w postaci grzybni w okrywie nasiennej i zarodników na powierzchni nasion pomidora, postaci grzybni i zarodników konidialnych w resztkach pożniwnych i w bulwach w postaci grzybni. W okresie wegetacji infekcji wtórnych dokonują zarodniki konidialne. Rozwojowi choroby sprzyja wilgotna i ciepła pogoda.

Ochrona.

• Należy wysadzać zdrowe sadzeniaki.

• Stosować środki chemiczne (dla odmiany wczesne ziemniaka).

Gatunek: Cercopora beticola

Choroba: CHWOŚCIK BURAKA

Występowanie i szkodliwość. Choroba ta występuje powszechnie na burakach cukrowych, pastewnych i ćwikłowych (szczególnie w ciepłe lata). Jest chorobą groźną dla plantacji buraków na nasiona.

Objawy. Pierwsze objawy choroby pojawiają się na początku lipca. Na starszych liściach buraka pojawiają się okrągłe plamki o średnicy kilku milimetrów. W środku są białoszare a później robią się szare z czerwonobrunatną obwódką (czasami dochodzi do wykruszenia się porażonej tkanki). Plamy mogą pojawić się na ogonkach liściowych i pędach nasiennych. Silnie porażone liście obumierają, wtedy roślina wytwarza nowe liście i sprawia to, że głowa korzenia buraka wyciąga się stożkowato.




Etiologia. Grzyb rozwija swoją grzybnię w tkance miękiszowej rośliny. Po obu stronach blaszki liściowej przez szparki wrastają trzonki konidialne. Na nich tworzą się wąskie, brązowe, wielokomórkowe zarodniki konidialne, które rozsiewane są przez wiatr i krople deszczu.

Rozwój choroby. Grzyb zimuje w resztkach pożniwnych w postaci splotów grzybni. Z nich po przezimowaniu tworzą się zarodniki konidialne, które dokonują infekcji pierwotnych. Do infekcji dochodzi głównie przez szparki.

Ochrona.

• Stosowanie płodozmianu.

• Izolacja przestrzenna między plantacjami nasiennymi i uprawianymi z siewu.

• Niszczenie resztek pożniwnych.

Gatunek: Septoria apiicola

Choroba: SEPTORIOZA SELERA

Występowanie i szkodliwość. Septorioza jest groźną chorobą selerów - korzeniowego i naciowego, mogą całkowicie zniszczyć rośliny lub spowodować spadek plonów z kilkudziesięciu do kilkunastu ton korzeni z 1 ha. Szkody mogą być jeszcze większe w produkcji selerów naciowych, których porażone liście nie nadają się do spożycia.

Objawy. Porażeniu ulegają już najmłodsze siewki. Ich liście pokrywają drobne plamki. W miarę rozwoju roślin choroba przenosi się na dalsze wyrastające liście i ogonki liściowe. Drobne plamki zlewają się w większe skupienia, powodujące żółknięcie i przedwczesne zamieranie liści. Na powierzchni nekrotycznych plamek widoczne są drobne, czarne punkty. Są to piknidia grzyba.

Etiologia. Grzyb tworzy czarne, kuliste lub owalne pikindia, a w nich nitkowate, przeważnie 4-komórkowe zarodniki konidialne typu fialidospor (zarodniki konidialne powstające na fialidach), powstające na wydłużonych, stożkowatych trzonkach pokrywających wewnętrzną ścianę piknidium.

PIKNIDIUM - grubościenny, kulisty lub owalny owocnik stadium konidialnego grzybów, w którym powstają zarodniki konidialne (konidia).

FIALIDA - komórka konidiotwórcza, wewnątrz której lub na której sukcesywnie rozwijają się zarodniki konidialne.

Rozwój choroby. Głównym źródłem pierwotnego zakażenia są porażone nasiona selerów, na okrywach których znajdują się piknidia grzyba. Wielokrotne, wtórne zakażenia selerów powodują, że choroba rozprzestrzenia się bardzo szybko. Zarodniki konidialne przenoszą się w kroplach wody oraz podczas prac pielęgnacyjnych.

Ochrona.

• Dokładnie zbierać rośliny z pola i niszczenie resztek pożniwnych oraz starannie uprawiać glebę.

• Zaprawianie nasion.

• Stosować fungicydy w okresie wegetacji selerów korzeniowych (środków grzybobójczych nie można stosować na plantacjach selerów naciowych).

Gatunek: Ascochyta pisi (Mycosphaerella pinodes)

Anamorfa: Ascochyta pinodes

Choroba: ZGORZELOWA PLAMISTOŚĆ GROCHU (ASKOCHYTOZA GROCHU)

Występowanie i szkodliwość. Choroba występuje powszechnie we wszystkich rejonach uprawy grochu, wyrządzając w lata wilgotne duże szkody. Szkodliwość choroby polega na przerzedzeniu wschodów oraz redukcji plonu nasion.

Objawy. Objawy choroby zależą od terminu infekcji, porażonego organu i gatunku grzyba powodującego chorobę. Wspólną cechą objawów jest ich występowanie na liściach, pędach i strąkach w postaci żółtobrunatnych plam. Plamy powodowane przez grzyb A. pisi są owalne, o średnicy 2 - 10 mm. Na pędach są one nieco zagłębione. Grzyb Phoma pinodella powoduje powstawanie drobnych plamek, o średnicy 1 - 2 mm, niewyraźnie zarysowanych. Porażone liście są drobniejsze i jasnozielone lub zielonożółte. Grzyb A. pinodes powoduje plamy nekrotyczne, ciemnobrunatne, o średnicy 2 - 3 mm. Grzyb ten częściej niż inne gatunki powoduje zgorzel siewek.

Etiologia. Askochytoza grochu wywołana jest przez 3 gatunki grzyba: Ascochyta pisi, A. pinodes i Phoma pinodellia. Grzyby te są pasożytami wewnętrznymi. Wszystkie gatunki powodujące askochytozę tworzą cienkościenne piknidia z zarodnikami konidialnymi, które są zagłębione w tkankach porażonych roślin żywicielskich. Konidia są bezbarwne, cylindryczne, dwukomórkowe u gatunków Ascochyta; a u gatunku P. pinodella zarodniki konidialne są jednokomórkowe. Gatunek A. pisi nie tworzy chlamydospor, a pozostałe dwa gatunki wytwarzają.

Rozwój choroby. Grzyby zimują w postaci grzybni w nasionach i w resztkach pożniwnych oraz w piknidiach w resztkach pożniwnych. Źródłem pierwotnym są zakażone nasiona i resztki pożniwne. Grzybnia w nasionach wiosną wytwarza piknidia a one wytwarzają zarodniki konidialne, które dokonują kolejnych zakażeń. W okresie wegetacji konidia rozprzestrzeniane są przez krople wody lub przez prądy powietrza. Choroba występuje epidemicznie w sezonach wilgotnych, a zarazem stosunkowo ciepłych.

Ochrona.

• Niszczenie resztek pożniwnych.

• Stosować 4-letni płodozmian.

• Wysiewać zdrowe i zaprawione nasiona.

• Wysiewać odmiany mniej podatne na chorobę.

• Plantacje nasienne powinny być opryskane zapobiegawczo fungicydami.

BAKTERIE

Gatunek: Streptomyces scabies

Choroba: PARCH ZWYKŁY ZIEMNIAKA

Występowanie i szkodliwość. Choroba występuje powszechnie we wszystkich rejonach uprawy ziemniaka, zwłaszcza na glebach lekkich i alkalicznych. Szkodliwość choroby polega na oszpeceniu bulw oraz na ułatwieniu zakażenia bulw przez powodujące gnicie w okresie przechowywania. Chorobę można spotkać na burakach (cukrowych, pastewnych i czerwonych), marchwi, rzepie i rzodkwi.

Objawy. Pierwsze objawy choroby to pojawienie się na bulwach małych, pojedynczych i brązowych plamek wokół przetchlinek. W miarę wzrostu bulw liczba plamek rośnie i zlewają się ze sobą. Zniszczona tkanka wykusza się z powierzchni bulw.




Etiologia. Komórki bakterii są nitkowate, rozgałęzione, a końce rozgałęzień tworzą łańcuszki i rozpadają na pojedyncze, małe zarodniki. Bakterie powodujące parcha zwykłego ziemniaka należy do rzędu promieniowce.

Rozwój choroby. Głównym źródłem materiału infekcyjnego jest gleba, w której bakterie żyją saprofitycznie na resztkach pożniwnych. Źródłem choroby mogą być także sadzeniaki porażone przez parch zwykły. Drobne zarodniki bakterii są przenoszone z pyłem glebowym przez wiatr. Zakażenie młodych bulw następuje przez przetchlinki, drobne uszkodzenia oraz nie uszkodzoną skórkę. Starsze bulwy ziemniaka są odporne na chorobę. O nasileniu choroby decyduje wilgotność gleby - im wyższa wilgotność gleby tym większe prawdopodobieństwo porażenia bulw ziemniaka.

Ochrona.

• Zaprawianie sadzeniaków (na glebach kwaśnych).

• Nie używać bulw z objawami choroby.

• Stosować przerwy między kolejnymi uprawami ziemniaka.

• Należy unikać stosowania zbyt dużych dawek wapna.

• Na glebach zasadowych stosować nawozy fizjologicznie kwaśnych.

Gatunek: Erwinia carotovora

Choroba: CZARNA NÓŻKA I MOKRA ZGNILIZNA BULW ZIEMNIAKA

Występowanie i szkodliwość. Choroby te występują powszechnie w rejonach uprawy ziemniaka. Czarna nóżka występuje w polu, szczególnie w klimacie umiarkowanym. Mokra zgnilizna bulw ziemniaka występuje w okresie zbiorów, w czasie transportu i przechowywania. Silne epidemie czarnej nóżki i mokrej zgnilizny bulw ziemniaka występują w lata wilgotne, szczególnie na glebach zwięzłych i podmokłych. Straty wahają się w granicach od kilku do kilkudziesięciu procent i zależą od sezonu i warunków lokalnych.

Objawy. Czarna nóżka. Objawy tej choroby mogą wystąpić w każdym stadium rozwoju rośliny. Na porażonych łodygach tworzy się zgnilizna. Ma ona początek od gnijącego fragmentu sadzeniaka. Rdzeń porażonej łodygi przebarwia się na czarno. Porażone rośliny słabo rosną, liście zaczynają żółknąć i zwijają się ku górze. Rośliny więdną i zamierają. W warunkach dużej wilgotności zgnilizna łodyg jest miękka i śluzowata, a w warunkach małej wilgotności porażone łodygi są suche i pomarszczone.

Mokra zgnilizna. Choroba ta może wystąpić jeszcze przed wykopaniem ziemniaków (w chłodne i bardzo wilgotne lata). Największe szkody spowodowane przez zgniliznę występują w okresie przechowywania ziemniaków. Miejscami infekcji są przetchlinki, uszkodzenia i miejsca połączenia ze stolonem. Zgnilizna obejmuje całe bulwy lub ich części. Rozkładowi gnilnemu ulegają wszystkie tkanki, oprócz skórki, wskutek czego miąższ ziemniaka zamienia się w rzadką o barwie kremowej lub brunatnej masę. Zgnita tkanka jest oddzielona od zdrowej tkanki brązową lub czarną linią.

Etiologia. Bakterie powodujące czarną nóżkę i mokrą zgniliznę należą do rzędu bakterii właściwych. Czarną nóżkę wywołuje przeważnie podgatunek E. carotovora subsp. atroseptica, a mokrą zgniliznę bulw E. carotovora subsp. carotovora. Podgatunki te mogą różnić się nieznacznie cechami morfologicznymi. Komórki bakterii są pałeczkowate, urzęsione perytrichalnie. Występują pojedyńczo lub w krótkich łańcuszkach.

Rozwój choroby. Bakterie powodujące czarną nóżkę zimują w bulwach lub za nich i przenoszone są tylko z bulwami. Nasilenie epidemii czarnej nóżki ziemniaka zależy od temp. i wilgotności. Mateczne bulwy rozpadają się uwalniając do gleby bakterie, które zakażają młode bulwy sąsiednich roślin. Zasięg rozprzestrzeniania sie bakterii w glebie jest niewielki. Patogen przenoszony jest przez szkodniki glebowe, na narzędziach podczas prac pielęgnacyjnych oraz w mniejszym stopniu z wodą glebową.

Bakterie powodujące mokrą zgniliznę bulw ziemniaka zimują w glebie na resztkach pożniwnych. Źródłem pierwotnej infekcji choroby są gnijące szczątki roślin oraz gleba. Źródła te znajdują się najczęściej w silnie zakażonych stanowiskach dołowania ziemniaków, piwnicach. Bakteria powodująca chorobę jest przystosowana do życia saprofitycznego. W glebie bakterie te mogą być przenoszone przez wodę, a w przechowalni dużą rolę w przenoszeniu odgrywają owady i pajęczaki. Rozwój choroby przebiega coraz szybciej wraz ze wzrostem temp.

Ochrona.

• Należy sadzić zdrowe, nie krojone sadzeniaki.

• Plantacje reprodukcyjne powinny być objęte specjalną kontrolą.

• Należy unikać zbyt silnego nawożenia ziemniaków azotem.

• Pod uprawę ziemniaków nie powinno wybierać stanowisk wilgotnych i zimnych.

• W czasie zbioru należy unikać uszkodzeń ziemniaków

• W kopcach lub w przechowalniach składować bulwy obsuszone.

• Zmieniać stanowiska dołowania ziemniaków.

• Ziemniaki przeznaczone do przechowywania powinny być przesortowane.

• Przechowalnia powinna być czysta, a temp. w niej nie powinna przekraczać 2 - 5°C.

---