Jałowa martwica odrostka guza kości piętowej - choroba Haglunda

Drukuj

Opublikowane: 2008-04-30 w chirurg.pl

Dziedzina : med.sportowa ortopedia pediatria radiologia rehabilitacja reumatologia

Dyskusja

Więcej

Przejdź do dyskusji

 

Streszczenie

Choroba Haglunda jest powszechnym, ale jednocześnie często niezdiagnozowanym źródłem bólu pięt u młodych sportowców. Występuje między 5. a 16. rokiem życia, zarówno u chłopców jak i dziewcząt czynnie uprawiających koszykówkę, piłkę nożną, biegi, tańce, szczególnie na początku sezonów. Charakterystyczny obraz kliniczny to dziecko, którego waga oscyluję w górnej granicy normy, zgłaszające tkliwość w tylnej części pięty związaną z udziałem w zajęciach sportowych. W 60% przypadków w wywiadzie dolegliwości są obustronne. Wielu autorów wskazuję na rolę przeciążenia w etiopatogenezie choroby, które prowadzi do mikrozłamań w obrębie wyrostka kości piętowej i z biegiem czasu objawia się bólem. W badaniu stwierdza się nieznaczny obrzęk guza piętowego, jego wrażliwość uciskową i ból wywołany biernym zgięciem grzbietowym stopy. W niektórych przypadkach zauważa się przykurcz ścięgna piętowego oraz osłabienie siły mięśniowej prostowników stopy.

Słowa kluczowe: jałowa martwica odrostka guza kości piętowej, choroba Haglunda, choroba Severa, ból pięty

Abstract:

Hanglung's disease is a common but frequently undiagnosed source of heel pain in young athletes. This condition occurs before or during the peak growth spurt in boys and girls playing basketball, football, running, dancing - often shortly after they begin a new season. Typical patient is overweight and complains of heel pain during sport exercise. Bilateral pain takes place in 60% of cases. Many authors believe that overload leads to microfractures of calcaneal tuberosity and later gives pain symptoms. On examination oedema of calcaneal tuberosity, tenderness and pain are found. In several cases there is a contraction of Achilles tendon and decreased extensor muscle strength.

Key words: Calcaneal apophysitis, Haglung disease, Severe disease, heel pain

I. Etiopatogeneza i obraz kliniczny
W piśmiennictwie medycznym można spotkać wiele synonimów dla jałowej martwicy odrostka kości piętowej. Anglosasi preferują określenie „zapalenie wyrostka kości piętowej” lub choroby Severa, dla uczczenia nazwiska autora, który w 1912 roku zwrócił uwagę na współwystępowanie charakterystycznego obrazu klinicznego u dzieci aktywnych fizycznie oraz dzieci z nadwagą [1]. Inni uważają, iż skoro w badaniu fizykalnym, w wywiadzie i badaniach radiologicznych nie znajduje się ewidentnych cech choroby, stosowniejszym terminem jest „bolesna pięta” [2]. W Polsce, nawiązując do Marciniaka i wsp., zwykło się używać nazwy choroba Haglunda - od nazwiska jednego z jej pierwszych obserwatorów [3].

Choroba Haglunda jest powszechnym, ale jednocześnie często niezdiagnozowanym źródłem bólu pięt u młodych sportowców [4]. Występuje między 5. a 16. rokiem życia, zarówno u chłopców jak i dziewcząt czynnie uprawiających koszykówkę, piłkę nożną, biegi, tańce, szczególnie na początku sezonów [3,4]. Charakterystyczny obraz kliniczny to dziecko, którego waga oscyluje w górnej granicy normy, zgłaszające tkliwość w tylnej części pięty, związaną z udziałem w zajęciach sportowych [2,5]. W 60% przypadków w wywiadzie dolegliwości są obustronne [6]. Wielu autorów wskazuje na rolę przeciążenia w etiopatogenezie choroby, które prowadzi do mikrozłamań w obrębie wyrostka kości piętowej i z biegiem czasu objawia się bólem [3,5,7]. Pacjent chodząc często utyka, nie obciąża pięty lub ustawia stopę w koślawości, by zmniejszyć napięcie ścięgna Achillesa. W badaniu stwierdza się nieznaczny obrzęk guza piętowego, jego wrażliwość uciskową i ból wywołany biernym zgięciem grzbietowym stopy [3]. W niektórych przypadkach zauważa się przykurcz ścięgna piętowego oraz osłabienie siły mięśniowej prostowników stopy [2].

II Badanie radiologiczne
Stwierdzenie w badaniu RTG nieregularności wyrostka piętowego i jego sklerotyzacji jest częściej regułą niż nieprawidłowością i może wynikać z fizjologicznych, dodatkowych jąder kostnienia. Wielu autorów sprzeciwia się rozpoznawaniu choroby Haglunda na podstawie zdjęcia rentgenowskiego [2,4,5,7]. W niektórych doniesieniach naukowych uważa się natomiast, że za taka diagnozą może przemawiać fragmentyzacja apofizy [7,8].

III Różnicowanie
Stosunkowo częste umiejscowienie procesów zapalnych w obrębie kości piętowej u dzieci, nakazuje wykluczyć ropne zakażenia kości, szpiku oraz gruźlicę [3]. Należy również pamiętać o innej przyczynie bólu - zapaleniu ścięgna Achillesa [2]. W wyjątkowych sytuacjach czynnikiem wywołującym tkliwość pięty może być: nowotwór łagodny lub reumatoidalne zapalenia stawów [2]. Podczas różnicowania zawsze wskazane jest wykonanie zdjęć porównawczych obu pięt w projekcji osiowej i bocznej [3].

IV Rokowanie i leczenie
Rokowanie w chorobie Haglunda jest dobre, w większości przypadków powrót do zdrowia trwa od 3 do 6 tygodni [6]. Leczenie rozpoczyna się od oszczędzania chorej kończyny, ograniczenia do minimum lub całkowitego zakazu: skoków, biegów i innych nadwyrężających ćwiczeń [3]. Wielu autorów poleca zabiegi odciążające kończynę: obustronne stosowanie wkładek pod pięty, używanie obuwia z miękkimi zapiętkami - co sprzyja szybszemu powrotowi do zdrowia [2-5]. Dolegliwości bólowe zmniejszają okłady z lodu, ciepłe kąpiele, w wyjątkowych sytuacjach niesterydowe leki przeciwzapalne [4,6]. Ćwiczenia redresyjne zalecane są w przypadkach przykurczu ścięgna Achillesa. Niektóre sytuacje wymagają czasowego unieruchomienia chorej kończyn w opatrunku gipsowym [2]. Nie ma wskazań do leczenia operacyjnego [3].

Bibliografia

1. Sever JW. Apophysitis of the Os Calcis. NY Med J 1912; 95: 1025-1029
2. Rozdział w książce: Sullivan JA. Choroba Severa. In: Ortopedia Dziecięca. Pizzutillo PD. Czelej. Lublin, Polska 2000 1ż56; 305-6
3. Rozdział w książce: Marciniak W, Senger A, Manikowski W i wsp. Jałowe martwice kości. In: Wiktora Degi ortopedia i rehabilitacja. Marciniak W, Szulc A. PZWL. Warszawa, Polska 2003 2ż43; 202
4. Madden CC, Mellion MB. Sever's disease and other causes of heel pain in adolescents. Am Fam Physician 1996 Nov 1;54(6): 1995-2000.
5. Rozdział w książce: Baumhauser JF. Stopa i staw kolanowy. IN: Ortopedia Nettera. Greene W. Elsevier Urban & Partner. Wrocław, Polska 2007 1ż19; 431
6. Cassas KJ, Cassettari-Wayhs A. Childhood and Adolescent Sports-Related Overuse Injuries. Am Fam Physician 2006 Mar 15;73(6):1014-1022
7. Marx JA, Hockberger RS, Walls RM, Adams J. Rosen's Emergency medicine: concepts and clinical practice. 5th ed. St. Louis: Mosby, 2002.
8. Volpon JB, de Carvalho Filho G. Calcaneal apophysitis: a quantitative radiographic evaluation of the secondary ossification center. Arch Orthop Trauma Surg. 2002 Jul; 122(6):338-41.

Artykul indeksowany

Autor: Filip Dąbrowski - Oddział Północny Openmedica
dr n. med. Adam Lorczyński, specjalista ortopedii i traumatologii

Opublikowany: 2008-04-30

Martwica kości łódkowatej (choroba Kohlera I) oraz martwica głowy II kości śródstopia (choroba Kohlera II)

Drukuj

Opublikowane: 2008-04-30 w chirurg.pl

Dziedzina : med.sportowa ortopedia pediatria radiologia

Dyskusja

Więcej

Przejdź do dyskusji

 

Streszczenie

Martwica kości łódkowatej (choroba Kohlera I) oraz martwica głowy II kości śródstopia (choroba Kohlera II) to rzadkie stany chorobowe. Pierwsza z nich dotyczy głównie chłopców w wieku 4-10 lat, w przeciwieństwie do drugiej częstszej u dorastających dziewcząt. Obie należy brać pod uwagę przy różnicowaniu bólów stopy u dzieci. Choroba Kohlera I ujawnia się narastającymi dolegliwościami bólowymi okolicy śródstopia, podczas gdy w chorobie Kohlera II tkliwość lokalizuję się w przodostopiu. W obu przypadkach czynnikiem wywołującym są zaburzenia ukrwienia.

Słowa kluczowe: jałowa martwica kości łódkowatej, choroba Kohlera I, ból stopy, martwica głowy II kości śródstopia, choroba Kohlera II

Osteochondrosis of the tarsal navicular (Kohler I disease) and osteochondrosis of metatarsal head (Kohler II disease or Freiberg infraction) are rather rare syndromes. First of them relates mainly to young boys between four and ten years. The second one is characteristic for adolescent females. Both of them should be taken under consideration during differentiation children foot ache. The pain in the metatarsus is common during Kohler I disease, whereas for Kohler II disease pathognomonic tenderness is located in the front of the foot. Disorders of local blood circulation (ischemic necrosis) are the most likely etiology in both cases.

Key words: osteochondrosis of the tarsal navicular, Kohler I disease, osteochondrosis of metatarsal head, Kohler II disease, Freiberg infraction, foot pain

1. Choroba Kohlera I

I Epidemiologia i objawy kliniczne
Jałowa martwica kości łódkowatej została po raz pierwszy opisana przez Kohlera w 1908 roku [1]. Powszechnie stosuje się również nazwę choroba Kohlera I, w odróżnienia od choroby Kohlera II dotyczącej głów kości śródstopia [2]. Choroba występuje bardzo rzadko. Znacznie częściej dotyczy chłopców szczególnie między 4. a 10. rokiem życia (większość rozpoznań stawiana jest przed 6. rokiem życia) [2-5]. U dziewcząt objawy pojawiają się nieco wcześniej - około 3 roku życia [5]. Na uwagę zasługuje fakt obustronnego występowania w 20% przypadków. Początkowo choroba ujawnia się narastającymi dolegliwościami bólowymi okolicy śródstopia, w zaawansowanych przypadkach pacjenci utykają [2,6]. Obserwowane zmiany miejscowe to obrzęk w rzucie kości łódkowatej oraz tkliwość [3,6]. Opisywane są przypadki, w których dochodzi do ograniczenia ruchomości w sąsiednich stawach [2].

II Etiologia, obraz radiologiczny i różnicowanie
Jedną z hipotez tłumaczących etiologie choroby Kohlera jest ucisk naczyń odżywczych przebiegających w szczelinie między chrząstka wzrostową, a kością. Skutkuje to niedokrwieniem z następczym przekrwieniem biernym i bólem [1]. Ścieńczenie obrysu kości łódkowatej, nadmierne kostnienie oraz zmiana kształtu obserwowane w obrazie RTG są wynikiem zaburzeń ukrwienia i nadmiernego obciążenia [1,2,6]. W diagnostyce różnicowej uwzględnia się ropne zapalenia kości oraz bezobjawowe nieregularności kostnienia kości łódkowatej [2]. Wg Cowella i wsp. o rozpoznaniu choroby Kohlera I świadczą ból, tkliwość oraz obraz RTG kości o zmniejszonym wymiarze i skondensowanej budowie [7].

III Leczenie i rokowanie
Rokowanie w chorobie Kohlera I jest bardzo dobre, niezależnie od stosowanego leczenia [2]. Jak podaje Borges i wsp. w wieku dorosłym nie obserwuje się zmian świadczących o przebyciu choroby w dzieciństwie [8]. Leczenie rozpoczyna się od zalecenia oszczędzającego trybu życia oraz zastosowania wkładek ortopedycznych unoszących sklepienie podłużne stopy. Pozwala to odciążyć kość łódkowatą [2]. Zmniejszenie dolegliwości bólowych uzyskuje się poprzez fizjoterapię lub założenie krótkiego gipsu goleniowego na 4-6 tygodni z ustawieniem stopy w supinacji i zgięciu podeszwowym [2,3].


2. Martwica głowy II kości śródstopia - choroba Kohlera II

I Etiopatogeneza i obraz kliniczny
Zwana również chorobą lub nadłamaniem typu Freiberga lokalizuje się w obrębie głowy drugiej kości śródstopia, obserwowane są jednak przypadki dotyczące trzeciej, czwartej a nawet piątej kości śródstopia [1]. Choroba Kohlera II jest stosunkowo rzadka, a jej etiologia wieloczynnikowa. Wydaje się, że główną rolę pełnią zaburzenia ukrwienia, obciążenia osiowe stopy oraz powtarzalne mikrourazy [9]. Występuje głównie u dorastających dziewcząt [2,9]. Zlokalizowane w przodostopiu dolegliwości nasilają się po dłuższym wysiłku fizycznym lub pod wpływem noszenia butów na wysokim obcasie [6]. W okresach zaostrzeń, ból zmusza chorego do oszczędzania stopy i utykania. W badaniu palpacyjnym stwierdza się miejscowy obrzęk, bolesne pogrubienie oraz ograniczenie ruchów w stawach śródstopno-paliczkowych [2,6].

II Badania obrazowe
Początkowo zdjęcie RTG nie wykazuje odchyleń od normy. Sytuacja zmienia się wraz z postępem choroby. Stopniowo dochodzi do spłaszczenia i zatarcia obrysów głowy kości śródstopia [2,6]. Szczelina stawu ulega poszerzeniu, a szyjka kości pogrubieniu. Dynamika i kolejność zmian przypominają chorobę Perthesa [2]. W wyjątkowych przypadkach w stawie pojawiają się martwaki kostne, stające się powodem ograniczenia ruchów, nasilających się dolegliwości bólowych i zmian zwyrodnieniowych [1,2].

III Leczenie i rokowanie
Rozpoczyna się od leczenia zachowawczego. Do zaleceń należą: zmniejszenie ruchomości stopy, oszczędzający tryb życia, a czasem opatrunek gipsowy z domodelowanym sklepieniem poprzecznym stopy [2,6]. Podczas chodzenia chory powinien używać obuwia o twardej podeszwie oraz wkładek ortopedycznych podpierających kości śródstopia [2,6]. Wskazana jest również fizjoterapia. Obecnie zabiegi operacyjne mają dwa główne zastosowania: usunięcie ciał wolnych powodujących bóle w stawie oraz poprawę osiowości głowy kości śródstopia [1,2,6]. Rokowanie co do wyleczenia jest pomyślne.

Bibliografia

1. Książka: Canale ST, Beaty J. Campbell's Operative Ortophaedics. Hardbound. 2007 2ż29
2. Rozdział w książce: Marciniak W, Senger A, Manikowski W i wsp. Jałowe martwice kości. In: Wiktora Degi ortopedia i rehabilitacja. Marciniak W, Szulc A. PZWL. Warszawa, Polska 2003 2ż43; 202-3
3. Rozdział w książce: Sullivan JA. Choroba Severa. In: Ortopedia Dziecięca. Pizzutillo PD. Czelej. Lublin, Polska 2000 1ż75; 303-4
4. Hefti F. Foot pain. Orthopade. 1999 Feb;28(2):173-9
5. Waugh W. The ossicication and vascularisation of the tarsal navicular and their relation to Kohler's disease. J Bone Joint Surg 1958 Now;40(B):765-77
6. Rozdział w książce: Baumhauer JF. Stopa i staw kolanowy. IN: Ortopedia Nettera. Greene W. Elsevier Urban & Partner. Wrocław, Polska 2007 1ż19; 432.
7. Cowell HR, Williams GA: Köhler's disease of the tarsal navicular, Clin Orthop 158:53, 1981.
8. Borges JL, Guille JT, Bowen JR. Köhler's bone disease of the tarsal navicular. J Pediatr Orthop. 1995 Sep-Oct;15(5):596-8.
9. Katcherian DA. Treatment of Freiberg's disease. Orthop Clin North Am. 1994 Jan; 25(1):69-81.

Artykul indeksowany

Autor: Filip Dąbrowski - Oddział Północny Openmedica
dr n. med. Adam Lorczyński, specjalista ortopedii i traumatologii

Opublikowany: 2008-04-30

Jałowa martwica głowy kości udowej - choroba Legga-Calvego-Perthesa

Drukuj

Opublikowane: 2008-04-30 w chirurg.pl

Dziedzina : med.sportowa ortopedia pediatria radiologia

Dyskusja

Więcej

Przejdź do dyskusji

 

Streszczenie

Jałowa martwica głowy kości udowej, występująca również pod nazwą choroby Legga-Calvego -Perthesa (LCP), została opisana na początku ubiegłego wieku (1910). Pierwsze wzmianki o niej pojawiły się niedługo po odkryciu promieniowania rentgenowskiego. Uważa się, iż choroba LCP jest skutkiem miejscowych zaburzeń w unaczynieniu nakładających się na okres intensywnego wzrostu. Niestety etiologia i patomechanizm nie są w pełni zrozumiałe i poznane. Pomimo, iż częstość występowania choroby Perthesa wynosi 1/10000 zawsze powinno się pamiętać o niej przy różnicowaniu bólu bioder u małych dzieci. Występuje częściej u chłopców 4:1. Najczęstsze zachorowania dotyczą dzieci w wieku 4-8 lat. W 20% choroba dotyczy obu stawów biodrowych, rzadko jednak dochodzi do jednoczesnego zajęcia głów obu kości udowych.

Słowa kluczowe: jałowa martwica głowy kości udowej, choroba Legga-Calvego- Perthesa, ból bioder u dzieci, objaw Trendelenburga

Abstract:

Aseptic necrosis of the upper femoral epiphysis also known as a Legg-Calve-Perthes disease was described at the beginning of XX century. It was mentioned for the first time shortly after X-Rays were discovered. We believe that cause of Perthes disease is disorder of local blood circulation (ischemic necrosis) coexisting with intensive growing up. Unfortunately etiology and pathomechanism are still unknown. Despite the fact that aseptic necrosis of the upper femoral prevalence is 1 in 10000 cases, once should always remember about it during differentiation children hip pain. Coxa plana is more frequent in boys population. The condition of the hip occurs between the ages of three and eight years. In 20% of cases disorder happen bilaterally, but it is not frequent to see both hips affected at the same time.

Key words: Legg-Calve-Perthes disease, coxa plana, cox pain in young children, Trendelenburg's sign

I. Epidemiologia i etiologia
Jałowa martwica głowy kości udowej, występująca również pod nazwą choroby Legga-Calvego-Perthesa (LCP), została opisana niezależnie przez trzech wspomnianych wyżej autorów na początku ubiegłego wieku (1910) [1,2]. Pierwsze wzmianki o niej pojawiły się niedługo po odkryciu promieniowania rentgenowskiego. Pierwotnie doszukiwano się przyczyn zapalnych oraz infekcyjnych choroby. W 1909 roku Waldenstrom opisał dość dokładnie zjawisko, jednak postulował wyraźne, pogruźlicze pochodzenie zmian [2]. Następnie utrzymywano związek m. in. z prenatalnym zakażeniem wirusem różyczki, z urazami, z rozwojową dysplazja stawu biodrowego oraz zwiększona antetorsją głowy kości udowej [1,2,3]. Uważa się, iż choroba LCP jest skutkiem miejscowych zaburzeń w unaczynieniu nakładających się na okres intensywnego wzrostu [1,4]. Ostatnie lata to teorie polekowych bądź bezobjawowych mikrozawałów w obrębie naczyń odpowiadających za ukrwienie głowy kości udowej (tętnicy okalającej uda przyśrodkowej i bocznej) [1]. Niestety etiologia i patomechanizm nie są w pełni zrozumiałe i poznane [5].

Pomimo, iż częstość występowania choroby Legga-Cavego-Perthesa wynosi 1/10000, zawsze powinno się pamiętać o niej przy różnicowaniu bólu bioder u małych dzieci [6]. Występuje częściej u chłopców (4:1) ras kaukaskich i orientalnych [1,4,5], mniej zachorowań notuje się u rdzennych Amerykanów i wśród rasy czarnej [4]. Najczęstsze zachorowania dotyczą dzieci w wieku 4-8 lat, notuje się jednak przypadki w przedziałach wiekowych 2-12 [1,2,4-6]. W 20% choroba dotyczy obu stawów biodrowych, rzadko jednak dochodzi do jednoczesnego zajęcia głów obu kości udowych [2,5].

II. Objawy kliniczne
Wśród typowych objawów klinicznych dominuje utykanie, które nasila się pod koniec dnia - związek z aktywnością fizyczną. Ból początkowo jest niewielki i niezbyt uciążliwy, dlatego dzieci trafiają do lekarza dopiero po kilku tygodniach od zaobserwowanych zmian w chodzie [4]. Najczęstsze lokalizacje dolegliwości bólowych to pachwina, przednia część uda oraz okolica stawu kolanowego [1]. Szczególnie dużo pomyłek diagnostycznych jest związanych z bólem kolan - charakterystyczne promieniowanie przy zmianach chorobowych stawów biodrowych u dzieci. W badaniu podmiotowym zauważa się ograniczenie odwodzenia o 30-40 o i rotacji wewnętrznej w stawie biodrowym [4]. Początkowo wynika to ze wzmożonego napięcia mięśni przywodzicieli, jednak znane są przypadki, gdy dochodzi do ich przykurczu. Oszczędzanie kończyny przez dłuższy czas powoduje zaniki mięśniowe - zmniejszenie obwodu uda po stronie chorej. Obniżenie głowy kości udowej wyraża się skróceniem uda [1]. Obserwuje się również dodatni objaw Trendelenburga (gdy pacjent stoi na zdrowej kończynie, dochodzi do opadnięcia miednicy po stronie chorej, jako wynik dysfunkcji zanikających mięśni pośladkowych średniego i małego)[1]. Wielu autorów zwraca uwagę na objawy ogólnoustrojowe choroby: obniżony wiek kostny (1-3 lata), nieadekwatny stosunek wagi i wzrostu do wieku oraz podwyższony poziom somatomedyny [1,5].

III. Badania dodatkowe, fazy choroby
Badania dodatkowe rozpoczyna się przeważnie od wykonania dobrej jakości zdjęcia rentgenowskiego w projekcjach: AP oraz osiowej wg Lauensteina (odwiedzenie i rotacja zewnętrzna) [7]. Podstawowe zmiany obserwowane na kliszy to: gęsta, spłaszczona i zniekształcona nasada kości udowej z podchrzęstnym zapadnięciem i fragmentacją (objaw półksiężyca), rozlanymi zmianami w przynasadzie, poszerzeniem szyjki kości udowej oraz bocznym podwichnięciem [8]. Zdarza się jednak, iż obraz RTG pozostaje prawidłowy, a badaniem potwierdzającym martwicę jest rezonans magnetyczny lub scyntygrafia kości (zmniejszony wychwyt znacznika w początkowej fazie choroby) [8]. Do oceny dopasowania panewki, grubości chrząstki stawowej oraz stopnia podwichnięcia stosowano artrografię [8], która obecnie ustępuję miejsca tomografii komputerowej [1]. W badaniu radiologicznym wyróżnia się 5 następujących po sobie faz choroby: 1) zahamowanie wzrostu nasady głowy kości udowej, 2) złamania podchrzęstne, 3) resorpcja - wchłonięcie martwiczych tkanek, 4) reossyfikacja - nowotworzenie kostne, 5) zmiany utrwalone kształtu kości [5]. Główne przyczyny zniekształcenia głowy kości udowej to: zaburzenia wzrostu nasady i przynasady wynikające z przedwczesnego zarośnięcia chrząstki wzrostowej, asymetryczność procesów naprawczych i przyłożonych sił nacisku [1]. Wtórnie dochodzić może do zmian w obrębie panewki i chrząstki stawowej.

IV. Czynniki prognostyczne i rokowanie
Najważniejszym czynnikiem rokowniczym jest rozległość martwicy, przy zajęciu chrząstki wzrostowej rośnie ryzyko zahamowania wzrostu kończyny [5]. Utrata kongruencji (utrzymanie głowy kości udowej w obrębie panewki) niesie ze sobą wzrost obciążeń nasady i prowadzi do utrwalenia zniekształceń [5]. Kolejnym znaczącym czynnikiem rokowniczym jest wiek wystąpienia choroby: młodsze dzieci (do 8 roku życia) wykazują mniejsze prawdopodobieństwo deformacji kości, gdyż posiadają duży potencjał wzrostowy strefy nasadowej [1,5]. Płeć żeńska jest niekorzystna rokowniczo, jako że zajęcie nasady u dziewcząt jest z reguły znacznie bardziej rozległe [1,5]. Jedynym parametrem radiologicznym, który powszechnie uważa się za korzystny jest idealnie okrągła głowa kości udowej [1]. Przetrwałe zniekształcenie nasady kości udowej jest częstą przyczyną zmian zwyrodnieniowych u dorosłych i występuje: a) w 100% gdy do zachorowania doszło po 12 roku życia b) w około 40% gdy objawy przypadły między 6-10 rokiem życia c) rzadko gdy dziecko miało mniej niż 5 lat w momencie pojawienia się pierwszych objawów [5]. W wieku 50 lat u większości chorych ograniczenie ruchomości, ból i utrata funkcji kończyny staje się wskazaniem do endoprotezoplastyki stawu biodrowego [1].

V. Rozpoznanie różnicowe
Rozpoznanie różnicowe wymaga wzięcia pod uwagę następujących stanów patologicznych: chondroliza, choroba Gauchera, hemofilia, młodzieńcze RZS, niedoczynność tarczycy, nowotwory, dysplazja głowy kości udowej Meyera, następstwo ropnego zapalenia stawów biodrowych, martwica pourazowa [1].

VI. Leczenie
Podstawowym postępowaniem leczniczym w chorobie LCP jest zmniejszenie wzmożonego ciśnienia w stawie biodrowym, przywrócenie ruchomości i zachowanie kongruencji. Dokonać tego można na wiele sposobów. Podstawowym jest zastosowanie wyciągu w pozycji lekkiego zgięcia, odwiedzenia i rotacji wewnętrznej, maksymalnie przez 6 tygodni - zapewnia to najmniejsze ciśnienie wewnątrz stawu jak wynika z badań Eckerwalla i wsp. [9]. Stosowanie trwałych ortez przez 18 miesięcy (tyle trwa okres przebudowy nasady) jest niewygodne, stresujące dla dziecka i kłopotliwe do wykonania [1]. Operacyjne metody utrzymania głowy kości udowej w głębi panewki to osteotomia podkrętarzowa, osteotomia kości biodrowej lub połączenie obu metod [1,4,5]. W świetle ostatnich badań widoczne staje się, iż leczenie operacyjne daje najlepsze wyniki długoterminowe, najskuteczniej zachowując sferyczny kształt głowy kości udowej [5]. Przyjętą w święcie ortopedycznym zasadą jest rezerwowanie zabiegów osteotomii dla dzieci starszyc4].

Bibliografia

1. Rozdział w książce: Napiontek M, Koczewski P. Biodro dziecięce bolesne. In: Wiktora Degi ortopedia i rehabilitacja. Marciniak W, Szulc.A PZWL. Warszawa, Polska 2003 1ż17; 204-11.
2. Specht EE: Coxa plana (Legg-Perthes disease) (Medical Progress). West J Med Apr 1974, 120: 287-94.
3. Książka: Canale ST, Beaty J. Campbell's Operative Ortophaedics. Hardbound. 2007 2ż29
4. Rozdział książki: Aaron RK, Bluman EM, Ehrlich MG I wsp. Miednica, biodro i udo. In: Ortopedia Nettera. Greene W. Elsevier Urban & Partner. Wrocław, Polska 2007 1ż17; 366
5. Rozdział książki: Thompson GH. Choroba Legg-Calve-Perthesa. In: Ortopedia Dziecięca. Pizzutillo PD. Czelej. Lublin, Polska 2000 1ż56;245-8
6. Rozdział w książce: The Hip. In: Apley's concise system of orthopaedics and fractures. Solomon L, Warwick DJ, Nayagam S. 3rd ed. Hodder Arnold, London 2005. 1ż19; 211-2
7. Rozdział książki: Lorczyński A. Badanie radiologiczne w ortopedii i traumatologii. In: Encyklopedia Badań Medycznych. Wydawnictwo Medyczne MAKmed. Kalinowski L. Gdańsk, Polska 1996
8. Książka: Greenspan A. Diagnostyka obrazowa w ortopedii. Medipage. Warszawa, Polska 2007
9. Eckerwall G, Hochbergs P, Wingstrand H i wsp. Sonography and intracapsular pressure in Perthes' disease. 39 children examined 2-36 months after onset. Acta Orthop Scand 1994, 65:66, 575-580.

Artykul indeksowany

Autor: Filip Dąbrowski
dr n. med. Adam Lorczyński, specjalista ortopedii i traumatologii

Opublikowany: 2008-04-30

---