PARAZYTOLOGIA.

„Paras sitos” - współbiesiadnik

Pasożytnictwo to forma współżycia dwóch organizmów mająca charakter antagonistyczny, przy czym jeden z nich w jakimś stopniu przenosi na drugiego zadanie regulacji swych stosunków ze środowiskiem zewnętrznym, wchodząc z nim we wzajemne oddziaływania i wykorzystując go jako środowisko życia i źródło pokarmu.

Najwięcej pasożytów wśród pierwotniaków, płazińców, nicieni, stawonogów.

Pasożytnictwo może być:

• stałe - przez całe życie ścisły związek z żywicielem;

• czasowe (okresowe) - bytowanie na lub w żywicielu przez pewien okres rozwoju

• obligatoryjne - gdy brak innej drogi rozwoju

• fakultatywne - w zależności od sytuacji jest pasożytem lub saprofitem (węgorek świński)

• przypadkowe - wyjątkowa sytuacja w jego rozwoju

• hyperpasożytnictwo - komar jest ektopasożytem, jest żywicielem zarodźca malarii, który jest żywicielem innego pasożyta.

Inwazja - stan zarażenia zwierząt = obecność pasożytów w populacji i proces zarażenia. Dwa okresy: okres prepatentny (utajony): do momentu osiągnięcia dojrzałości przez pasożyta, okres patentny (jawny): od osiągnięci dojrzałości przez pasożyta do śmierci żywiciela lub pasożyta. W tym okresie można znaleźć w wydalinach formy pasożytów. Jeśli są objawy to jest to choroba inwazyjna.

Ekstensywność inwazji: odsetek żywicieli zarażonych.

Intensywność inwazji: liczba pasożytów jednego gatunku w jednym żywicielu.

Forma inwazyjna: postać pasożyta zdolna do dalszego rozwoju po wniknięciu do żywiciela.

Żywiciel ostateczny: organizm, w którym pasożyt rozmnaża się płciowo. Jest niezbędny - propagacja gatunku.

Żywiciel pośredni: organizm niezbędny w cyklu rozwojowym, w którym pasożyt odbywa część rozwoju przed osiągnięciem dojrzałości płciowej, pasożyt może się rozmnażać bezpłciowo. Jest niezbędny, zapewnia rozwój i przenoszenie.

Żywiciel parateniczny (ekologiczny): organizm, w którym mogą przebywać formy rozwojowe pasożyta (młodociane), ale nie jest on niezbędny w cyklu rozwojowym, może ułatwiać transmisję.

Żywiciel rezerwuarowy: istotny dla utrzymania się w środowisku, ułatwia szerzenie, w nim formy młodociane.

Wektor: przenosiciel, nie zachodzą w nim żadne przemiany, jest tylko przenosicielem. Jest niezbędny, zapewnia transmisję.

Interakcje:

• wewnątrzgatunkowe: partnerstwo, nosicielstwo, stado, kolonia. Photocorynchus spinices - ryby - samce przyczepione do głowy samic. Trichosmides spinices - nicienie gryzoni - samce w macicy samicy.

• Miedzygatunkowe:

• Symbioza

• Komensalizm: k.czyszczący - rekin i rybki czyszczące skóre; k.chroniący - krab i ukwiał na jego muszli; k.symencjalny - krab w muszli - synoikia = współżycie dwóch organizmów obojętne dla obu lub korzystne dla jednego a obojętne dla drugiego.

• Epioitia: umiejscowienie jednego na powierzchni drugiego - prowadziło ewolucyjnie do ektopasożytnictwa.

• Endoikia: jeden organizm przebywa w drugim - może prowadzić do endopasożytnictwa - widłonogi w jamie nosowej żachwy

Ektopasożyty pochodzą od drapieżników - narastająca długość kontaktów: komary - krótko, kleszcze, pchły - dłużej. Endopasożyty - pochodzenie bierne - przez przypadkowe połykanie i przystosowanie się do przeżycia w jelicie; czynne - przy penetracji przez skórę żywiciela.

Pasożyty ewoluowały wielokrotnie, gdyż: nie prezentują jednego poziomu organizacji, wchodzą w związki ze zwierzętami stojącymi na bezpośrednio wyższym stopniu rozwoju a potem przechodzą do ewolucyjnie młodszych (złożone cykle rozwojowe).

Typy narządów czepnych:

• Krążki czepne - zagłębienia komórki zaopatrzone w miofibryle - Giardia intestinalis

• Haczyki - zmodyfikowane rzęski - Trichodina

• Prohaptor - przyssawki + powierzchnie gruczołowe, opisthaptor - tarcze czepne z przyssawek i haków lub tylko haków na tylnym końcu ciała - Gyrodactylus sp. Dactylogyrus sp.

• 2 przyssawki (gębowa i brzuszna) Fasciola hepatica, u niektórych dodatkowo kołnierz pokryty hakami tegumentalnymi - Echinostomatidae

• narządy czepne na skoleksie: Bothria (bruzdy) - Diphylobothrium latum, 4 przyssawki - Taenia saginata, 4 przyssawki + haki na ryjku - Dipylidium caninum

• struktury kolcopodobne - Oxyuridae

• silnie rozwinięte torebki gębowe - Ancylostomatidae, Syngamidae

• ryjek + kolce - Macracanthorhynhus hirudinaceus

• haki na dystalnych członach odnóży krocznych - Hematopinus asini, Phthyrius pubis

• przyssawki - przekształcona II para szczęk - Argulus foliaceum

Przystosowania do pasożytnictwa:

• behawioralne

• fizjologiczna

• morfologiczno-anatomiczne:

• modyfikacja kształtu ciała w porównaniu do form wolnożyjących - adaptacja do miejsca bytowania - spłaszczenie grzbieto-brzuszne większości pasożytów zewnętrznych (wszy, wszoły, splewki), spłaszczenie boczne (pchła), rozgałęziony lub kulisty kształt ciała pasożytów wewnątrzkomórkowych i tkankowych (Leishmania, larwy przywr i tasiemców)

• rozrost lub zanik niektórych części ciała: zanik wici u wiciowców wewnątrzkomórkowych (Leishmania), zanik członów odnóży u pasożytniczych skorupiaków, zanik skrzydeł u pcheł, pluskiew, wszy, wszołów; silny rozwój segmentu płciowego u pasożytniczych skorupiaków; rozrost i przekształcenie przedniej części ciała w organ do zdobywania pokarmu (skorupiaki), rozrost - powstanie błony falującej u Trypanosoma.

• wykształcenie narządów czepnych: występują u ekto i endopasożytów, ułatwiają penetracją i utrzymanie się pasożyta na lub w żywicielu: przyssawki - kuliste zagłębienia silnie umięśnione (m. promieniste i okrężne), działają na zasadzie zmniejszonego ciśnienia; bothria - długie, wąskie, umięśnione bruzdy; rostellum - wysuwalny, zaopatrzony w haczyki ryjek; haki i kolce - zmodyfikowane rzęski, twory kutikularne lub chitynowe; szczypce i klamry - zaciskają się na fragmencie tkanki żywiciela; powierzchnie gruczołowe - wydzielają lepką substancję służącą do przytwierdzenia się do żywiciela przed penetracją (miracidia, cerkarie); torebki gębowe niektórych nicieni są silnie rozwinięte i pełnią funkcję narządu czepnego.

• modyfikacje narządów zmysłów: narządy wzroku zachowane u ektopasożytów i wolnopływających stadiów rozwojowych przywr, nicienie pasożytnicze mają mniej brodawek czuciowych niż wolnożyjące

• modyfikacja układu pokarmowego: hypertrofia: rozciągliwość jelita u pluskwy, rozgałęzienia jelita u kleszczy; redukcja: redie, sporocysty przywr, tasiemce, kolcogłowy; wytworzenie struktur zamiennych: tegument tasiemców, kolcogłowów.

• modyfikacje układu oddechowego: struktury magazynujące powietrze: ciało wszy morskich ssaków jest pokryte łuskami, które przy zanurzeniu się żywiciela zaciskają się zamykając pęcherzyki powietrza

• modyfikacja układu rozrodczego: hypertrofia: tasiemce: podwojenie układu rozrodczego u Dipyllidium caninum, Moniezia sp.; rozród bezpłciowy u Digenea, Echinococcus, Multiceps; duża produktywność; zjawisko protandrii (wcześniejsze dojrzewanie układu męskiego) u hermafrodytów warunkujące możliwość zapłodnienia krzyżowego; trwałe łączenie samca z samicą; partenogeneza i hermafrodytyzm; hyperpasożytnictwo - samiec w pochwie samicy.

Potencjał biotyczny: liczba osobników potomnych przy założeniu, że wszystkie potomne osobniki osiągną dojrzałość płciową i wydadzą potomstwo przez czas trwania pokolenia. Czynniki wpływające to: czas generacji: od zygoty do dojrzałości płciowej; tempo reprodukcji w czasie (liczba jaj na dobę lub przez całe życie); długość okresu reprodukcji.

Drogi inwazji: zdobywanie żywiciela przez pasożyta:

• droga pokarmowa:

• przez powłoki ciała - czynna - stadium rozwojowe przy pomocy enzymów, organów czepnych wnika przez powłoki ciała do wnętrza; bierna - gdy przenoszona przez wektora z jego śliną

• przez łożysko: Toxoplasma gondii, pasożyty wielokomórkowe - glisty, tęgoryjce

• droga laktogenna: z mlekiem

• przez układ moczowo-płciowy: podczas aktu płciowego przekazywanie zakażenia: rzęsistek bydlęcy, zaraza stadnicza.

Transmisje związane z aktywnością rozrodczą żywiciela:

Transplacentarna - Toxoplasma gondii, Toxocara canis - regulacja rozwoju przez poziom hormonów żywiciela.

Laktogenna - Toxocara canis - regulacja rozwoju przez poziom hormonów żywiciela.

Koitalna - Trichomonas foetus, Trypanosoma equiperdum - pasożyty dorosłych zwierząt, nie ma formy wolnożyjącej - inwazja zależy od aktywności płciowej żywiciela.

Transmisja drogą pokarmową:

Układ drapieżca-ofiara	Larwy tasiemców	Obniżenie kondycji czyni żywiciela pośredniego łatwiejszą ofiarą - bąblowce w płucach przeżuwaczy obniżają zdolność wydechową płuc - nie uciekają, cenur Multiceps multiceps osadza się na powierzchni mózgu, zaburza koordynacją ruchową i utrudnia ucieczkę
Układ drapieżca-ofiara	Stadia rozwojowe przywr	Metacerkarie Diplostomum wywołują ślepotę ryb - te pływaja bliżej powierzchni, są ciemniej zabarwione, stanowią łatwiejszy łup dla ptaków drapieżnych.
Transmisja oralna bierna	Stadia rozwojowe przywr Cysty pierwotniaków, jaja nicieni	Zmiana zachowania żywiciela pośredniego - mrówka wychodzi na szczyt źdźbła Grube osłonki cyst i jaj izoluja zarodek pasożyta od zagrożeń środowiska zewnętrznego
Transmisja oralna poprzez stadia rozwojowe	Larwy nicieni Koracidia, cerkarie	Zachowują osłonkę II wylinki, wykazują + termotropizm i + tigmotropizm, - geotropizm. Upodabnianie się do pożywienia żywiciela np. do larwy komara i są zjadane przez ryby. Leucochloridium paradoxum pasożytuje w kloace ptaków śpiewających - I żywicielem są ślimaki - w ich czułkach się osadzają jako pomarańczowe, rytmicznie się poruszające - ptaki atakują ślimaka, które wychodzą na otwartą przestrzeń.
Transmisja czynna przez powłoki ciała	Miracidia i cerkaria przywr Larwy 1,3 nicieni	Uwalnianie z żywiciela pośredniego w optymalnej dla transmisji porze Dodatni termotropizm i tigmotropizm, chemotaksja, gruczoły penetracyjne, enzymy proteolityczne, sztyleciki penetracyjne
Transmisja bierna przez powłoki ciała		Stadia inwazyjne dostaja się przez skórę wraz ze śliną wektora - babeszie, zarodziec malarii, mikrofilarie

Antygeny pasożyta:

• ekskrecyjno-sekrecyjne: wydzielane lub wydalane przez pasożyta, są silnie immunogenne, są zasłoną dymną - wzmagają produkcję Ab przeciwko sobie a pasożyt jest nieuszkodzony, wywołują hipergammaglobulinemię - powstaje dużo Ab wiążących Ag, ale nie ma likwidacji pasożyta

• powierzchniowe: daje się je odpłukać z powierzchni pasożyta, silnie immunogenne, somatyczne: kilka frakcji, podział przez ekstrakcję z użyciem detergentów: 3 główne frakcje: TBS (sól), SDS (detergent), 2-merkaptoetanol. Wzbudzają małą odpowiedź immunologiczną.

Pasożyty wzbudzają odpowiedź swoista i nieswoistą:

W przebiegu inwazji jelitowej - reakcje nieswoiste:

• biegunka i ruchy robaczkowe: zmiana składu elektrolitów: może doprowadzić do usunięcia pasożytów, który nie jest silnie przytwierdzony do ściany

• zmiany strukturalne: w budowie nabłonka jelit lub żołądka - środowisko niekorzystne dla pasożyta

• cytokiny: odpowiedź swoista i nieswoista

• wolne rodniki - uwalniane przez granulocyty, uszkadzają komórkę u jednokomórkowców lub zmieniają metabolizm u wielokomórkowców

• wzmożona produkcja śluzu - głównie w odniesieniu do nicieni - w śluzie substancje uszkadzające nicienie

Efektory i mechanizmy swoiste:

• przeciwciała - IgM, IgG, IgA (głównie w inwazjach jelitowych), IgE

• pośredniczona przez przeciwciała liza komórek

• NK - też w przypadku inwazji wewnątrzkomórkowych

• Granulocyty - izolacja pasożyta od innych części ciała

Elementy składowe układu odpornościowego błony śluzowej jelita.

Nabłonek jelita: komórki M - transport antygenów ze światła jelita; enterocyty narządów gruczołowych - ekspresja receptora poliA, sekrecja slgA; enterocyty MHC II - prezentacja antygenów limfocytom CD4+; limfocyty T CD8+ warunkują funkcję TCR alfa/beta+, gamma/delta+ - efektorowe komórki cytotoksyczne/ supresorowe.

Kępki Peyera: limf B - programowanie produkcji i przełączanie klasy IgM - IgA; limf TCD4+ stymulacja limfB, prekursory komórek pamięci T CD4+; limf TCD8+ komórki supresorowe, prekursory kom cytotoksycznych; komórki dendrytyczne - prezentacja antygenów; makrofagi - przetwarzanie i prezentacja antygenów.

Blaszka właściwa: plazmocyty - synteza poli IgA i poli IgM; limf B - różnicowanie do plazmocytów; limf CD4 i CD8, makrofagi, komórki tuczne.

IgA - sekrecyjna (IgM przejmuje rolę IgA jeśli ta nie jest produkowana)działa głównie w jelicie cienkim (dwunastnicy), jest dość odporna na enzymy proeolitycznestwierdza się często negatywną korelację między poziomem SIgA a objawami klinicznymi (Giardia). IgA utrudnia przyleganie trofozoitów Giardia do nabłonka jelitowego, ułatwia ich usuwanie przez ruchy perystaltyczne jelit. Eimeria - SIgA swoiste do dla antygenów Eimeria wykryto w żółci i śluzóce jelita zakażonych kurcząt - w żółci już w 5-7 dnie po zarażeniu. U myszy - interferon gamma zamiast IgA. Cryptosporidium - odporność na ponowną inwazję jest częściowo zależna od S0IgA. Fasciola hepatica - IgA pośredniczy w zabijaniu młodych przywr. Schistosoma mansoni jest zabijana przez ludzkie eozynofile w trakcie bytowania robaków w płucach. Hymenolepis diminuta - obserwowano korelację czasową u zarażonych myszy pomiędzy infiltracją śluzówki przez eozynofile opłaszczone IgA a usuwaniem strobili tasiemca z jelita. Uzyskano bierne przeniesienie odporności na inwazje Taenia taeniformis przez S-IgA swoiste dla antygenu onkosfer tego tasiemca. Trichostrongylidae - IgA mogą hamować penetrację larw inwazyjnych do gruczołów żołądkowych, mogą blokować enzymy niezbędne do odżywiania nicienia, hamują jego wzrost i rozwój. In vitro obserwowano hamowanie ruchliwości, uszkodzenie organów wewnętrznych i okryw ciała dorosłych nicieni. Niektóre antygeny powierzchniowe larw inwazyjnych indukujące IgA maja właściwości antygenów protekcyjnych (po zaszczepieniu są odporne na reinwazję).

Przeciwko pasożytom jelitowym są produkowane: S-IgA, S-IgM, IgG, IgE - mogą one bezpośrednio oddziaływać na pasożyta lub wykazują cytotoksyczność poprzez przeciwciała (opłaszczają i ułatwiają działanie makrofagom). Najszybciej powstają IgM w surowicy, zwłaszcza w przypadku Ag cukrowcowych; IgG sa najskuteczniejsze; IgE głównie w przypadku inwazji nicieni i przywr. Ab blokują receptory pasożyta, co uniemożliwia kontakt ze środowiskiem, umożliwiają cytotoksyczną inaktywację komórek, fagocytozę pasożytów jednokomókorych, aktywację komplementów układu dopełniacza, aktywację komórek tucznych i bazofili. NK i Tc - głównie w zwalczaniu pierwotniaków, neutrofie i makrofagi - jednokomórkowych, eozynofile - też wielokomórkowych, interleukiny - koordynacja odpowiedzi immunologicznej i indukcja odpowiedzi humoralnej.

Skutki dla pasożyta: brak skutków, zaburzenia rozwojowe i rozmnażania, eliminacja form jelitowych, niemożność zasiedlenia odpornego żywiciela.

Skutki dla żywiciela: wydatek metaboliczny, stany zapalne i reakcje immunopatologiczne (nadwrażliwość), odporność na inwazję.

Odporność pasożyta:

Inwazje Trypanosoma:

1. mają immunodominujący antygen powierzchniowy - zmieniany co pokolenie - glikoproteina immunodominująca: 1 tydzień - GP1 - przeciwko temu antygnowi montowana jest odpowiedź, która osiąga szczyt po 3 tygodniach (eliminacja części pasożytów). Jednocześnie pojawiają się pasożyty z GP2 - narasta ilość pasożytów, narasta odpowiedź immunologiczna przeciwko GP2

2. antygeny powierzchniowe mogą być zrzucane, przyczepiają się do erytrocytów żywiciela - erytrocyt jest niszczony

3. mają zdolność produkcji hemolizyny (jest antygenem) - pod jej wpływem zachodzi liza erytrocytów lub ich fagocytoza

Antygeny stadialno-swoiste: u przywr: cerkarie mają zestaw antygenów, co kilka godzin eksponowane są inne antygeny, dorosłe maskują swoje Ag powierzchniowe przez produkcje lub adsorbcję białek takich samych jak gospodarza - mimikra antygenowa - organizm nie rozpoznaje tego białka jako obce. Tęgoryjce - mają Ag związane z powierzchnią ciała, one są rozpoznawane przez Ab - po związaniu z Ab Ag są zrzucane. Tęgoryjce produkują polipeptyd - inhibitor proteaz serynowych (blokują jeden czynnik krzepnięcia krwi) - ułatwia mu to odżywianie -działanie głónie miejscowe, lale nieraz cała krew ma przedłużony okres krzepnięcia. Produkują też glikoproteidy - blokują adhezję neutrofili. Babesie i inne wewnątrzkomórkowe są niedostępne dla układu odpornościowego, ale indukują reakcję przeciwko własnym krwinkom.

Obrona polega na utlenieniu (wolne rodniki) - utlenianie tłuszczów, powstają cytotoksyczne produkty; tez tlenki azotu - bezpośredni atak na białka pasożyta, jego kwasy nukleinowe i błony.

Mechanizmy pasożyta: wytwarzanie i uwalnianie do organizmy żywiciela stadiowo swoistych immunodominujących antygenów powierzchniowych; szybka wymiana i odnowa głównych antygenów powierzchniowych; maskowanie Ag powierzchniowych przy pomocy białek żywiciela lub produkowanych przez pasożyta; wewnętrzna odporność membran pasożytniczych na atak immunologiczny, wydzielanie enzymów rozszczepiających przeciwciała (odcinają fragment Fc - enzymy restrykcyjne i proteazy cysteinowe), inaktywujących składniki kaskady dopełniacza, wydzielanie immunosupresorów, inaktywacja efektorowych funkcji komórek immunologicznie kompetentnych, zajmowanie miejsc immunologicznie uprzywilejowanych (mózg, komora oka), przeżycie wewnątrz makrofagów (dezintegracja lub modyfikacja błony wakuoli - wbudowywanie enzymów i glikoprotein pasożyta do błony wakuoli, brak fuzji z lizosomem, inaktywacja limfocytów, stymulacja poliklonalna limfocytów - niekontrolowany wzrost ilości limfocytów nieswoistych - są one praktycznie nieczynne, migracja wewnątrz ciała żywiciela, obecność enzymów pasożytniczych: katalazy, peroksydazy, dysmutazy, dehydrogenazy alkoholowej i aldehydowej - unieczynniają wolne rodniki i tlenki azotu, produkcja białek szokowych.

METODY DIAGNOSTYCZNE W PARAZYTOLOGII:

Diagnoza polega na znalezieniu pasożyta lub jego jaj.

Badania koproskopowe: poszukiwanie pasożytów w kale. Kał pobierany z prostnicy (ze ściółki może być zanieczyszczony organizmami saprofitycznymi, co utrudnia rozpoznanie). W stadzie: pobrać od 10-15 % zwierząt, nie mniej niż 5 prób. Badanie jak najszybciej po pobraniu, by nie dopuścić do rozwoju form pasożytów, jeśli przetrzymywane to umieścić w lodówce, ewentualnie utrwalać w odczynniku MIF lub 10% formalinie.

Badanie makroskopowe kału: część próbki zalać wodą, wymieszać i oglądać osad - glisty, owsiki, fragmenty strobili tasiemców.

Mikroskopowe badanie kału:

• Z odczynnikiem MIF: po 20-30 min na powierzchnię wypływają cysty pierwotniaków i jaja

• Rozmaz bezpośredni: kał + woda, rozmazać, bez szkiełka nakrywkowego pod mikroskop. Można barwić płynem Lugola - wykrywanie pierwotniaków jelitowych - Giardia (fioletowe). Barwienie metodą Z-N: 10 minut w metanolu, suszyć w temp. Pokojowej, podgrzać i barwić fuksyną karbolową 20-30 minut, 20 sekund w 10% H2SO4, spłukać wodą, 5 minut w 5% r-rze zieleni malachitowej - oocysty Cryptosporidium (czerwone).

• Metoda flotacji: jaja większości pasożytów w nasyconym roztworze soli wypływają na wierzch - do diagnostyki pierwotniaków, tasiemców i większości nicieni, przywr Dicrocoelium. Większość jaj ulega deformacjom ze względu na wysokie ciśnienie osmotyczne. Zostawić na 20-45 minut lub wirować 2-3 tys przez 3 minuty. Zbierać z wierzchu bagietką (5 x) lub uzupełnić płyn i nakryć szkiełkiem.

• Metoda sedymentacji: (dekantacji, kolejnych przemywań) - wykorzystuje zjawisko opadania na dno ciężkich jaj pasożytów - przywr, nicieni płucnych świń i dzików, glisty świńskiej i ludzkiej.

Metody ilościowe: do oznaczania stopnia inwazji:

• Metoda McMastera: 3 g kału + 42 ml wody, homogenizacja, przelać przez sitko do próbówek wirówkowych, wirować 2 minuty x 1500 obrotów, płyn zlać, do osadu dodać 45 ml nasyconego roztworu NaCl, dokładnie wymieszać i napełnić komory McMastera. Cysty lub jaja liczyć w obydwu komorach. Liczba pasożytów na 1 g kału = liczba jaj w obu komorach / 2 x 100.

Metody larwoskopowe: głównie do diagnozowania nicieni płucnych u przeżuwaczy. Wykorzystują tropizm larw nicieni do środowiska o większej wilgotności.

• Metoda Vajdy: grudkę kału uformowanego na szkiełku podstawowym w kropli wody, po 15 minutach kał usunąć a w płynie szukać larw nicieni. Kał papkowaty - zagłębienie w środku + woda, po 20 minutach zebrać płyn - mało przydatna w badaniu Dictiocaulus viviparus bo te larwy są mało ruchliwe. Badać kał świeży, bo w przetrzymywanym wylęgają się larwy nicieni żołądkowo-jelitowych, co utrudnia rozpoznanie.

• Metoda Baermanna: kał na sitku w lejku, nalać wody tyle, żeby połowa kału była przykryta, pozostawić na 24 h; upuścić kilka kropli na szkiełko i szukać larw. Do diagnozy inwazji nicieni płucnych i żołądkowo-jelitowych (z hodowli).

Badanie krwi: krew z małżowiny usznej lub ogona, u ptaków z grzebienia.

• Badanie kropli krwi: na szkiełko kropla krwi do antykoagulantu - szukać poruszających się pasożytów - świdrowców, mikrofilarii - widoczne bo bytują w osoczu, wewnątrzkrwinkowych nie widać. Badać tuż po zrobieniu bo giną w niższej temperaturze.

• Badanie kropli krwi zhemolizowanej: krew + woda destylowana - łatwiej znaleźć poruszające się pasożyty - świdrowce, mikrofilarie.

• Metoda grubej kropli - rozmazać kroplę do średnicy 1 cm, barwić.

• Metoda rozmazu - pewniejsza diagnostycznie, barwić.

• Barwienie metodą Giemsy: utrwalić 5 minut w 70% metanolu, spłukać wodą destylowaną, nakroplić świeżo wykonany odczynnik Giemsy (1 kropla na 1 ml wody) na około 0,5 h, spłukać wodą destylowaną, suszyć, oglądać pod immersją bez szkiełka nakrywkowego.

• Barwienie metodą May-Grunwalda: bez utrwalania alkoholem, nakroplić odczynnik M-G na 3 minuty, potem taką sama ilość wody na 1 minutę. Barwnik Giemsy (3 krople na 2 ml wody) na 15 minut, zlać, płukać, suszyć, oglądać. Krwinki z pierwotniakami na brzegach preparatu.

Badanie śluzu: preparaty świeże lub barwione, mogą być rozcieńczone płynem fizjologicznym.

Wykrywanie włośnia:

• Metoda kompresorowa: próbki wielkości ziarna owsa pobrać z filarów przepony (wzdłuż włókien), umieścić pomiędzy płytkami oglądać pod mikroskopem. Z przepony pobrać 14 próbek, jeśli z innego mięśnia to 28 skrawków, jeśli inne zwierzę niż świnia to 28 próbek a jeśli z innego mięśnia to 48 próbek.

• Metoda wytrawiania: od zwierzęcia z filarów przepony pobrać po 100 g tkanki mięśniowej, z której do badania przeznacza się 1 g. Rozdrobnić. 1 l wody destylowanej + 5 ml 37% HCL, podgrzać do 44-46'C, dodać 5 g pepsyny = 1% pepsyny + 0,7 HCL, 30 g badanego mięsa na 1 l roztworu. Zalać tkankę w proporcji 20 ml płynu na 1 g mięśni, mieszać w mieszadle przez 30 minut. Przelać przez sitko i sedymentować. Poszukiwać larw w osadzie. Jeśli większe próbki to większa szansa znalezienia włośni przy małej inwazji. Można też wykrywać otorbione larwy Toxocara.

Namnażanie pierwotniaków: na podłożu De Volta: Histomonas meleagridis - skos w probówce zalany płynem, próbkę umieszczamy w płynnej części i do cieplarki na 2-3 dni. Podłoże Schneidera i Bartleta - do namnażania Trichomonas foetus, tak samo umieszczamy próbkę.

Ektopasożyty:

• Bezpośrednie oglądanie skóry: duże ektopasożyty: pchły, wszy, wszoły. Pchły - test bibułowy.

• Zeskrobina: z granicy miejsc zdrowych i chorych. Badanie metodą Stefańskiego: wykrywa tylko żywe pasożyty, głównie świerzbowce: zeskrobina na szkiełku zegarkowym, dodać troszkę wody i podgrzać na zlewce z ciepłą wodą. Można nakroplić 10% KOH lub NaOH po 15 minutach naskórek ulega prześwietleniu.

Metody serologiczne i molekularne: ujemny wynik winien być potwierdzony, bo cykle rozwojowe. Metody serologiczne: OWD, OA, IF, ELISA, Western-blott.

OWD - klasyczna droga aktywacji dopełniacza - dzięki kompleksom Ab-Ag. Badana surowica z Ab + Ag dodany + układ wskaźnikowy (zawiesina uczulonych erytrocytów). OWD + jeśli Ab obecne w surowicy - zwiążą dopełniacz i nie zachodzi liza. OWD - jeśli brak Ab w surowicy, nie wiążą dopełniacza i wolny dopełniacz doprowadza do lizy układu wskaźnikowego. Próby kontrolne - z samym Ag i samym Ab. Obowiązują badania na Trypanosoma equiperdum przy eksporcie i na Babesia equi i B.caballi przy imporcie.

AO polega na powiązaniu się Ab z Ag i aglutynacji - wypadanie kompleksów. Stosowana u ludzi do wykrywania Toxoplasma gondii (przeciwciała przeciwko ludzkim IgM). Klasa przeciwciał, które wiążą Ag mówi o tym, kiedy był kontakt z pasożytem, też czy ich ilość narasta, czy spada.

Immunofluorescencja: bezpośrednia: Ab łączy się z Ag od razu oznakowanym; pośrednia: Ab łączy się z Ag, a oznakowane Ab' wiążą się z fragmentami Fc pierwszych Ab - może się przyłączyć kilka Ab' co daje większą czułość metody pośredniej. Mogą też być preparaty z krwi, całych pasożytów, wycinków tkanek. Służy do wykrywania Toxoplasma gondii (tachyzoitów) i Entamoeba histolityca. Najlepiej produkuje antygeny do prób nicień Haemorhus elegans - wolnożyjący, rośnie też na pożywkach z bakterii.

ELISA: test immunoenzymatyczny: Ab znakowane enzymem - fosfataza alkaliczna (AP), peroksydaza chrzanowa (HRP), lub -galaktozydaza. Jest metodą ilościową - w jakom stopniu reakcja zaszła - kolejne rozcieńczenia - trzeba określić miano surowicy. Do wykrywania Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis, Hypoderma bovis, Dirofilaria immitis, Echinococcus granulosus i multiocularis, Babesia sp. Też testy do wykrywania antygenów w kale - koproantygeny.

Elektroforeza: na żelu poliakrylamidowym - metoda SDS-page - wędrówka białek w polu elektrycznym - najlżejsze wędrują najszybciej. Musi być wzorzec mas cząsteczkowych - marker. Po elektroforezie: barwienie. Może też być elektroforeza w żelu substratowym - żel zawiera substrat dla enzymu i reakcja barwna. Substratem np. kwas hialuronowy. Też elektroforeza dwukierunkowa - IPG-2D - określa dwa parametry: ciężar białek w kD i punkt izoelektryczny - takie pH, w którym białko nie wędruje. Żel posiada immobiliny o pewnym zakresie pH - dekretacja środowiska. Może służyć do wykrywania lekooporności - izoenzymy o takim samym ciężarze ale innym punkcie izoelektrycznym. Masę cząsteczkową białek wyliczamy z ruchliwości relatywnej.

Western-blott: po elektroforezie przenieść prążki na nitrocelulozę i inkubacja z surowicą I z Ab, które wiążą się z Ag, płukanie, inkubacja z surowicą II z Ab znakowanym enzymatycznie, dodać substrat - prążki tam, gdzie Ag i związanie Ab surowicy. Siła reakcji barwnej zależy od siły reakcji immunologicznej danego osobnika. Można się dowiedzieć, czy są Ag, jak silne i jaka jest ich masa cząsteczkowa. Wykrywanie : Toksoplasma gondii, Echinococcus sp. Taenia solium.

Metody molekularne: PCR, hybrydyzacja.

PCR - amplifikacja DNA in vitro - polimeraza Taq, 2 startery komplementarne. Denaturacja, amnealing (przyłączanie starterów), elongacja. Służy do namnażania DNA z małej ilości materiału - w pobranej krwi może być DNA pasożyta - bardzo precyzyjna metoda. Służy do wykrywania Toxoplasma gondii, Echinococcus, Cryptosporidium, Leishmania, Plasmodium. Ze względu na czułość może być wynik fałszywie dodatni - jeśli wynik dodatni to badanie potwierdzić:

Nested PCR: na produkcie pierwszej reakcji powtarza się reakcję ze starterami wewnątrz cząsteczki otrzymanej.

RT-PCR: z odwrotną transkryptazą - materiałem jest RNA - nie może być amplifikowane, więc najpierw przepisane na DNA. Świadczy o aktywności danego genu - o wytwarzaniu m-RNA, bo jeśli tylko DNA to może być zwierzę, które już przechorowało.

RAPD-PCR: krótkie startery - około 10 nukleotydów - o przypadkowej, ale znanej sekwencji, wiążą się w kilkunastu - kilkudziesięciu miejscach genomu, bo nie są specyficzne. Uzyskujemy układ prążków charakterystyczny dla gatunku, rodzaju, pokrewieństwa - badanie ojcostwa, lekooporności.

Produkt PCR na żel agarozowy, równolegle wzorzec masy, po rozdzieleniu na żelu inkubacja w bromku etydyny - wiąże się z DNA i świeci w UV.

Hybrydyzacja:

Southern-blott: sonda molekularna - odcinek DNA znakowany radioaktywnie lub enzymatycznie - wiąże się z prążkiem na żelu dając reakcję barwną. Potwierdza PCR, polega na wykrywaniu, identyfikacji nieznanego DNA za pomocą znanego DNA (sondy).sonda łączy się z komplementarnym odcinkiem DNA po cięciu enzymami i rozdziale na żelu i przeniesieniu na błonę - później prehybrydyzacja - wysycanie całej membrany obojętnym DNA by sonda nie chwyciła membrany w niespecyficznych miejscach. Efekt na kliszy RTG. Sonda nie krótsza niż 20 nukleotydów.

Northern-blott: hybrydyzacja RNA - przy pomocy startera i odwrotnej transkryptazy powstaje jednoniciowy DNA - ssDNA.

Dot-blott: przenoszenie na membranę przez podciśnienie - tworzą się krążki - spot jeśli krążki, slot jeśli podłużne. Jest odmianą hybrydyzacji.

Squash-blott: rozmazanie ślimaka na powierzchni nitrocelulozy i hybrydyzacja - jeśli ma Ag (motylica w ślimaku) to się zwiąże.

Sondy mogą być znakowane izotopami: na końcach - przy pomocy enzymów przenoszących reszty fosforanowe w ATP - mogą dawać słaby sygnał. Przez przemieszczanie pęknięć - w miejscu pęknięć działa polimeraza I - syntetyzuje drugą nić wbudowując radioaktywne nukleotydy na całej długości; nieradioaktywnie: enzymami: np. biotyną - ma powinowactwo do awidyny, która sprzęgnięta z enzymem zmienia barwę substratu.

Badanie sekcyjne: jak najszybciej po śmierci, bo część może ulec lizie przez enzymy.

Schemat badania: oględziny zewnętrzne: powłoki zewnętrzne i narządy płciowe zewnętrzne. Oględziny wewnętrzne: tkanka podskórna, mięśnie, narządy jamy brzusznej, szyi, klatki piersiowej, kościec. Następnie pobrany materiał należy utrwalić i często barwić.

Badanie poubojowe: celem jest wykrycie inwazji pasożytów niebezpiecznych dla zdrowia człowieka lub powodujących obniżenie jakości mięsa.

Bydło:

• wągry bydlęce (Cysticercus bovis): naciąć mięśnie: żwacz, skrzydłowy i serce

• sarkosporydia: oględziny mięśni - poszukiwanie cew Mischera

• nicienie płucne: naciąć oba płuca na wysokości 1/3 dolnej i ugniatając wyciskać z oskrzeli nicienie

• motylica wątrobowa: dwa cięcia po stronie trzewnej wątroby i jedno cięcie przez główne przewody żółciowe

• wągry ( Cysticercus teniucollis) i bąblowce: oględziny trzewi i wątroby

Owce i kozy: nicienie płucne, motylica, wągry (Cysticercus tenuicollis) i bąblowce.

Świnie:

• wągry świńskie (Cysticercus celullosae): naciąć mięsień sercowy i mięśnie karku

• sarkosporydia: mięśnie brzucha - cewy Mischera

• nicienie płucne, wągry Cysticercus teniucollis i bąblowce - jak u bydła

• włośnie: wycinki mięśni (filary przepony lub mięśnie międzyżebrowe) - metoda kompresorowa lub wytrawiania

nutrie i dziki: na włośnia: jak u świń

konie, drób, króliki i zwierzęta łowne: nie przeprowadza się rutynowych badań.

Można także:

• hodować larwy nicieni w kulturach kałowych: próbka kału w szklanym naczyniu, w wilgotnym, ciemnym miejscu - po 2 dniach inwazyjne larwy Strongyloides, po 7-10 dniach larwy inwazyjne nicieni z rodzin Strongylides i Trichostrongylides.

• hodować larwy nicieni żołądkowo-jelitowych za izolowanych jaj: homogenizacja kału z wodą, odsączyć, dodać nasyconego roztworu NaCl, jaja przyklejają się do folii na wierzchu naczynka, przenieść na płytkę Petriego z wodą i inkubować.

Parazytologiczna ocena środowiska: celem jest stwierdzenie możliwości zarażenia się zwierząt na pastwiskach, wybiegach - szukamy żywicieli pośrednich lub paratenicznych, jaj i larw pasożytów. Najczęściej pod kątem określonego pasożyta. Badanie pastwisk, gleby, roślin,

KRÓLESTWO: ZWIERZĘTA - ANIMALE

PODKRÓLESTWO: PROTOZOA - PIERWOTNIAKI: samodzielne organizmy jednokomórkowe.

GROMADA: FLAGELLATA - WICIOWCE - 1 komórkowce, cudzożywne, minimum 1 wić. Posiadają organella:

• Aksostyl: pałeczkowate organellum z mikrotubul biegnące wzdłuż komórki; usztywnia.

• Blefaroblast: ciałko parabazalne, owalna lub okrągła struktura przylegająca do kinetoforu, służy do lepszego zakotwiczenia wici w cytoplazmie.

• Błona falująca: organellum ruchu, przedłużenie błony komórkowej tworzące fałd wokół wici.

• Cysta: stadium rozwojowe pierwotniaków (zwykle spoczynkowe i inwazyjne), otoczone wyraźną osłonką, odporne na niekorzystne warunki środowiska.

• Hydrogenosomy: nietypowe mitochondria - pojedyncza błona i niezróżnicowany matrix.

• Pella: rząd mikrotubul biegnący wzdłuż komórki, wzmacnia i usztywnia rzęsistka, czasami jest to tylko pętla z mikrotubul na przednim biegunie komórki.

• Trofozoit: stadium rozwojowe pierwotniaków, w którym następuje intensywne pobieranie pokarmu i wzrost komórki.

• Wić - organellum ruchu, wydłużony wyrostek złożony z rdzenia i osłonki (przedłużenie błony komórkowej). Rdzeń złożony z 1 pary mikrotubul położonych centralnie i 9 par mikrotubul peryferyjnych, wchodzących w kontakt z blefaroblastem i kinetoforem.

• Żeberko (costa): włókno łączące aparat Golgiego, często biegnie u podstawy błony falującej.

RZĄD: TRYPANOSOMATOIDEA - ŚWIDROWCE: około 350-400 gatunków. Organellą ruchu jest wić - mogą się przemieszczać. Wszystkie wici maja podobny schemat budowy: dwa włókna osiowe i 10 włókien ułożonych obwodowo, zbudowanych z białek kurczliwych. Pasożyty owadów, ptaków i innych kręgowców.

RODZAJ: TRYPANOSOMA - ŚWIDROWIEC - około 350 gatunków, w Europie brak większych problemów. Wić połączona ze ścianą komórkową błoną falującą. Większość ma wektory.

Trypanosoma equiperdum: Świdrowiec koński: wywołuj zarazę stadniczą: exanthema coitale paralytycum equorum. Ma tylko jednego żywiciela, jest zewnątrzkomórkowym pasożytem krwi. Długość 25-30 m, 1 wić i błona falująca. Posiada mitochondrium, kinetoplast, jądro i aparat Golgiego. Kinetoplast zbudowany z blefaroblastu, steruje szybkością ruchu wici. Wić z błoną falującą. Bytuje w osoczu krwi u koni, osłów, mułów i zebr. Monomorficzny - ten sam kształt przez całe życie, monokseniczny - jednożywicielowy. Początkowo w śluzie powierzchni narządów rodnych - przenoszony drogą płciową (koitalną), potem w osoczu krwi, potem w płynie mózgowo-rdzeniowym. Okres wylęgania trwa kilka dni - miesięcy, w tym czasie występuje zwiększony popęd płciowy, najczęściej pierwszymi objawami jest lokalny stan zapalny narządów płciowych, niezbyt nasilony, często występują tzw. plamy bielacze - miejscowa depigmentacja skóry na wargach, sromie, odbycie - jako lokalna reakcja alergiczna. W II okresie - objawy niespecyficzne: apatia, chudnięcie, na bokach ciała zmiany pokrzywkowe: obrzęki talarowate - okrągłe, o średnicy do 20 cm (zwykle 4-5 cm), nie bolesne, nie gorące, ciastowate - uogólniony objaw alergiczny. III okres: porażenia nerwowe różnego typu: najczęściej jednego (lewego) nerwu twarzowego - opadnięcie ucha, przymknięcie oka, porażenie kącika ust, mogą też być inne porażenia. Przyczyną są toksyny i produkty przemiany materii wytwarzane przez pierwotniaka. Niedowłady coraz większe - obejmują kończyny. Też objawy grypowe - suchy kaszel. U ogierów może być obrzęk narządów płciowych, często mają zwiększony popęd płciowy. Nietypowo może być bardzo ostra postać choroby: I i II etap słabo zaznaczone i praktycznie tylko porażenia. Zwykle przebieg przewlekły, bardzo łagodny i nim dojdzie do porażeń - koń „zdrowy”, ale jest nosicielem. Śmierć następuje z wycieńczenia. Obecnie w Polsce nie występuje, ale jest na liście chorób zwalczanych z urzędu - w Rumunii jest. Zagrożenie przy transporcie koni ze wschodu. Znakowanie „Z” i zakaz dopuszczania do rozrodu.

Diagnoza: rozmaz krwi barwiony Giemsą, M-G - ciemno zabarwione twory większe od krwinek. Ustawa zobowiązuje do OWD - obowiązek wysłania do laboratorium - OWD - to koń jest zdrowy. Leczenie: dawniej ale nie skuteczne, wypalano „Z” na zadzie i kastracja ogiera. Bez leczenia śmiertelność około 50% a na południu Europy około 80 %. Łatwo rozmnaża się we krwi szczurów i świń, prof. Stefański - namnażanie u psów po splenektomii (usunięcie śledziony by niższa odporność) - po 14 dniach więcej świdrowców niż erytrocytów.

Leki: Antrycide: 5 mg/kg s.c.; Suramin 2 x 2 g i.v. co 14 dni; diaminazen (Berenil): 3,5 mg/kg i.m.

Trypanosoma equinum - u konia i koniowatych w Ameryce. Przenoszone przez owady i nietoperze krwiopijne, chorobotwórcze dla człowieka. Cyklomorfoza - zmiany kształtu w zależności od fazy rozwojowej.

Trypanosoma evansi - u konia i koniowatych, nie wymaga żywiciela pośredniego.

Trypanosoma brucei: u bydła i dzikich przeżuwaczy, koni, psów i świń - w Afryce - wywołuje naganę - przenoszona przez Tse-tse - możliwa hodowla tylko ras miejscowych - uodpornionych. Rezerwuarem są antylopy - bezobjawowi nosiciele. Są polimorficzne - w zależności od środowiska życia zmieniają kształt i długość organelli ruchu.

Trypanosoma congolense: u koni i bydła - przenoszona przez muchę tse-tse. Mięsożerne mogą się zarazić zjadając mięso zarażone przy skaleczonym pysku.

Trypanosoma gambiense: pasożyt człowieka, wywołuje nieuleczalną śpiączkę afrykańską, przenoszona przez muchę Tse-tse (Glossina morsitens).

Wszystkie powyższe gatunki (oprócz T.equiperdum) należą do Trypanosoma salivaria: świdrowców śliniankowych - w organizmie wektorów rozwijają się w płynach tkankowych, ale postacie inwazyjne gromadzą się w śliniankach.

Trypanosoma cruzi - choroba Chagasa - w Afryce tropikalnej - przenoszone przez pluskwy z rodzaju Triatoma - z odchodami - człowiek wdrapuje je sobie w skórę. Należy do Trypanosoma stecoralia - świdrowce kałowe - duże, namnażają się tylko w p.pok. wektorów, wydalane z kałem i przez drapanie wcierane w skórę - też T.melophagium (wpleszcz) i T.theileri (bąki).

RODZAJ: LEISHMANIA: może występować u ludzi, rezerwuarem są psy. Przenoszona przez owady krwiopijne (komary, moskity) - w ich wnętrzu mają krótką wić, ulegają namnożeniu przez podział podłużny. W organizmie żywiciela ostatecznego wnika do komórek, ulega otorbieniu i tworzy wakuolę pasożytniczą - brak jest tu organelli ruchu (wici). Może być skórna lub narządowa. Skórna: namnaża się w skórze - rozległe, głębokie rany. Narządowa: w śledzionie lub wątrobie - powstają ropnie. Maskuje swoją obecność, organizm żywiciela odczytuje ich obecność jako własne białka. Zmieniają swoje białka bardzo szybko. U psów powodują wrzody na wargach i powiekach, utrata włosów dookoła oczu, potem wyłysienia na całym ciele, egzema, gorączka, anemia. Są to zwykle objawy przewlekłe. Diagnoza: rozmaz, zeskrobina, biopsja, PCR. Brak skutecznego leczenia, psy do uśpienia.

Leischmania tropica: człowiek; leczenie preparatami antymonu lub przez wycięcie zakażonej skóry.

Leischmania brasiliensis: człowiek.

Leischmania donovani (viscera): człowiek - ropnie w wątrobie i śledzionie.

RZAD: TRICHOMONADINA

RODZAJ: TRICHOMONAS - RZĘSISTKI: 3 wolne wici skierowane do przodu i jedna do tyłu połączona błoną falującą. Mają aksostyl (włókno osiowe - nadaje kształt) wystający z przodu i z tyłu poza komórkę i żeberko (costa) czyli szkielet komórkowy. Ciałko przypodstawne (parabazalne) - związane z lokomocją, zawiaduje ruchem wici. Ulega podziałom podłużnym.

Trichomonas foetus: Rzęsistek bydlęcy, płodowy - pasożyt bydła, wyjątkowo innych przeżuwaczy. Trofozoit długości 12 - 25 m z zaostrzonym tyłem. Bytuje na lub w narządach płciowych, zarażenie drogą koitalną, też przy sztucznej inseminacji. U buhaja w jamie napletkowej, czasem w cewce moczowej. U samic w macicy i początkowo też w pochwie. Buhaje są zwykle nosicielami bezobjawowymi, ewentualnie objawy niespecyficzne - zapalenie prącia i niechęć do krycia. U krowy w kilkanaście godzin po zarażeniu niespecyficzne objawy miejscowe w pochwie: obrzęk, zwiększony wypływ śluzowaty, zapalenie pochwy, obniżenie produkcji. Po 14 dniach samowyleczenie (rzadko) lub przenoszą się do macicy i tu namnażają. Objawy: niepłodność bo stan zapalny śluzówki macicy, jeśli się zagnieżdżą zarodki to wczesne ronienia (z reguły do 4 miesiąca - wynika z zarażenia łożyska i często może nie być zauważone jako ronienie - po pewnym czasie może się dać zacielić) lub późniejsze obumarcie płodu i ropomacicze - wynikające ze zmian zapalnych śluzówki macicy. Zwalczanie i diagnostyka: pobrać od buhaja popłuczynę z napletka, u krowy wypływ z pochwy lub z macicy (ropa), z obumarłego płodu. Objawy trudne do zauważenia: w I okresie - słabo wyrażony wypływ i stan zapalny i II okres: poronienia, zbyt długie okresy między wycieleniami, śluzowaty wypływ z pochwy bez zapachu. Stosujemy namnażanie na podłożu Bartleta lub Shneidera, test aglutynacji, też PCR. Zarażone zwierzę powinno zostać wykluczone z rozpłodu - tucz i rzeź. Przy sztucznym unasienianiu zmniejszyła się zachorowalność, obowiązkowa kontrola buhajów. Możliwe jest też przeniesienie z krowy na krowę. Byki poniżej 3 roku są mniej wrażliwe na zarażenie. Jeśli bardzo cenny okaz to próby leczenia, ale nieskuteczne: Dimetridazol lub Metronidazol: 50-60 mg/kg p.o. przez 5 dni; Ipronidazol: 30 g/sztukę jednorazowo i.m. lub 2 x po 15 g. Najczęściej jednak po 3-4 tygodniach nawrót - stosuje się test - pokryć jałówkę takim buhajem, jeśli się zarazi to buhaj nie jest zdrowy. Byków praktycznie nie leczy się - na rzeź. U krów można stosować płukanie pochwy płynem Lugola, akryflawiną, ale efekty mierne. Krowy z poronieniami wywołanymi rzęsistkiem nie kryć przez 3 kolejne ruje: oczyszczenie. Przebyta inwazja daje krótkotrwałą odporność - nie dłużej niż 9 miesięcy.

Trichomonas gallinae - rzęsistek przełykowy: pospolity u gołębi, także u kur, indyków, bażantów. Bytuje w nabłonku jamy dziobowej, przełyku i wola powodując żółtawe owrzodzenie tych narządów - niedrożność przełyku, niemożność zamknięcia dzioba. Może dojść do żołądka, wątroby i płuc. Atakuje młode gołębie (2-4 tygodnie), 98 % gołębi jest zarażonych - przy karmieniu ptasim mleczkiem od rodziców - zarażenie drogą p.o.; objawów zwykle brak, czasem u młodych piskląt, u osłabionych lub z niedoborami - osowiałość, opuszczone skrzydła, brak apetytu, nawet może być śmiertelna w ciągu kilku dni, ale większość to bezobjawowi nosiciele. Nosicielami są też ptaki wolno żyjące - izolować gołębie hodowlane (karmidła, poidła). Może występować u kurcząt, lecz przebieg łagodniejszy.

Diagnozowanie: stwierdzone zmiany w obrębie jamy dziobowej, przełyku, gardła, stwierdzenie trofozoitów, badanie sekcyjne - zmiany nekrotyczne a w nich poruszające się pierwotniaki.

Leczenie pochodnymi metronidazolu: Avimetronid w paszy lub w wodzie: kurczęta 7,5 g/kg paszy, 3 g/l wody; gołębie 3 g/kg paszy lub 1,5 g/l wody. Kuracja 9 dni, po 3 tygodniach powtórzyć przez 5 dni. Dodatkowo podawać preparaty witaminowe (wit A). Zapobiegawczo - w okresie lęgowym: metronidazol: kurczęta 2,5 g/l wody, gołębie 1 g/l wody.

Trichomonas gallinarum - rzęsistek jelitowy: u kur i kurowatych; bytują w jelitach ślepych i w steku. Niezbyt chorobotwórczy, najczęściej nosicielstwo bezobjawowe, jedyne objawy to: biegunka, posmutnienie, utrata apetytu - przy niedoborach i osłabieniu.

Trichomonas anseris (Tetratrichomonas anseris): u gęsi, kur, indyków i kaczek, bytują w jelicie ślepym i steku, ponad 90 % gęsi jest zarażone. Nosicielstwo bezobjawowe, ewentualnie jasnożółta, pienista biegunka. Sekcyjnie stwierdza się zapalenie błony śluzowej jelit, ich rozdęcie i wypełnienie pienistą wydzieliną. Leczenie i zapobieganie jak u rzęsistka przełykowego.

Leczenie rzęsistkowicy u ptaków:

Avimetronid: 0,06 % r-r w wodzie przez 10 dni, 3 tygodnie przerwy i przez 7 dni.

Ridrowet: 0,5 g/litr wody przez 14 dni.

Metronidazol: 0,05 g/gołąb, p.o. przez 5 dni, w roztworze wodnym.

Trichomonas suis: pasożyt świń, bytuje w jamie nosowej, żołądku, jelicie cienkim i ślepym. Zarażenie p.o. - z wodą, pokarmem. Powoduje zaburzenia jelitowe i nieżytowe zapalenie nosa, objawy tylko u osłabionych.

Trichomonas equi: pasożyt koni, bytuje w jelicie ślepym i okrężnicy, zarażenie drogą pokarmową. U osłabionych zwierząt powoduje ostre i przewlekłe stany zapalne jelit.

Trichomonas vaginalis: rzęsistek pochwowy, ludzki - bytuje na śluzówkach narządów rozrodczych, przenoszony drogą płciową, też na basenie i w zatoce puckiej. Ma różne formy trofozoitów. Może być bezobjawowo. 9-81% kobiet jest zarażonych, 10-20% mężczyzn. Kosmopolityczny. U mężczyzn bytuje na napletku, żołędzi, w cewce moczowej, gruczole krokowym, kanalikach wyprowadzających jąder - może powodować niepłodność. Przy przeniesieniu się na cewkę moczową wywołuje świąd, silne bóle wzdłuż przebiegu cewki moczowej, częstomocz, nadżerki. U kobiet - przebieg ostry lub przewlekły, najczęściej u 30-40 latek: na błonie śluzowej pochwy czerwone plamki, obrzęk brodawek, obfita wydzielina z pochwy: żółta, zielona, pienista. Może się przenieść na układ moczowy: cewka moczowa (świąd, pieczenie).

Wykrywanie: hodowla na podłożach z surowicą lub bulionem mięsnym. Leczenie pochodnymi metronidazolu, skuteczniejsze niż T.foetus. Nieleczona rzęsistkowica prowadzi do bezpłodności.

Trichomonas tenax - rzęsistek policzkowy: pasożyt człowieka i zwierząt towarzyszących (psy), występuje u 1,5% w Polsce. Zakażenie drogą pokarmową i przez pocałunki.

Trichomonas hominis: rzęsistek jelitowy: w jelicie cienkim - objawy ze strony układu pokarmowego. Diagnoza - sondą dodwunastniczą - wydobycie trofozitów

Rzęsistek pokarmowy: jako jedyny ma gębę pokarmową i wodniczkę pokarmową. Bytuje w jelicie cienkim, u osłabionych zwierząt wywołuje biegunki.

RZĄD: DISTOMATINA

RODZAJ: HISTOMONAS

Histomonas meleagridis: namnażanie na podłożu De Volta, wiciowiec o zmiennej morfologii - forma kulista lub pełzakowata - mogą przechodzić jedna w drugą. Forma bezwiciowa, poruszająca się ruchem pełzakowatym pasożytuje w wątrobie, forma z wicią - w jelitach. Podział podłużny. Pasożyt kurowatych, głównie indyków i kur, najgroźniejszy jest u indyków, kury i kurczęta często przechodzą bezobjawowo. Bytuje w jelicie ślepym i wątrobie. W jelicie też często nicień - Heterakis galinnarum („wektor”); Histomonas wnika do układu rozrodczego samicy Heterakisa, tam postać inwazyjna układa się obok zarodka i jest otaczana skorupką - nicień składa jaja z Histomonasem. Często zarażenia mieszane, ale to współistnienie nie jest konieczne. Cysta wnika do p.pok. żywiciela, w jelicie cienkim uwalnia się trofozoit, w jelicie grubym wnika do komórek nabłonka, namnaża się niszcząc nabłonek (krwotoki), drąży coraz głębiej, wnika do komórek śródbłonka naczyń i do krwi. Z krwią do wątroby - niszczy komórki wątrobowe - ogniska zapalne - zmiany z pomarańczową obwódką.

Objawy kliniczne pojawiają się w 8 dni po zarażeniu: posmutnienie, brak apetytu, u indyków siarkowo-żółte odchody, zasinienie głowy i korali - czarna główka, choć barwa może nie ulegać zmianom. U indyków do 4 miesiąca śmiertelność sięga 20-25 %, czasem nawet 100%. U kur najczęściej nosicielstwo bezobjawowe, zarażenie kurcząt często kończy się wyzdrowieniem, występują tylko niewielkie zmiany w jelicie ślepym. Po wyzdrowieniu są nosicielami i źródłem zarażenia. Zapobieganie: oddzielenie indyków od kurcząt, odrobaczanie (Heterakis). W glebie przeżywają do 3 lat.

Diagnoza: sekcja indyka: charakterystyczne stany zapalne jelit ślepych - na obrzeżu zmian nekrotycznych są trofozoity, ciemna, powiększona, przekrwiona wątroba z ogniskami martwiczymi otoczonymi pomarańczową obwódką. Jelito grube powiększone, obrzęknięte. Z jelita ślepego pobrać treść, śluzówkę lub wycinek wątroby i posiew na podłoże De Volta - po 1-2 dniach się namnoży. Też odciski wątroby na szkiełku. Można szukać cyst w kale ale często są one w jajach Heterakisa, poza tym jest to diagnoza zbyt późna.

Leczenie jak przy trichomonadozie - Avimetronid, Ridrowet, Metronidazol.

Dimetridazol: zapobiegawczo: 0,315 g/l wody, leczniczo: 0,63 g/l wody; w paszy: 100-200 ppm. Ronidazol: 60-90 ppm w wodzie w ciągu 3 dni; Ipronidazol: 50-85 ppm w wodzie.

RODZAJ: LAMBLIA = GIARDIA możliwe jest zarażenie ludzi szczepami zwierzęcymi.

Giardia intestinalis: pasożyt wielu ssaków - pies, człowiek, szczury - bytuje w jelitach, głównie w grubym, znany jako wielokuściec jelitowy - na brzusznej powierzchni nerkowate wgłębienie - krążek czepny, którym się przysysa do ściany jelita. Trofozoit kształtu gruszkowatego, 2 aksostyle, 2 jądra, 3 pary wici skierowane ku tyłowi. Cysta wydalana z kałem owalna, zawiera 4 jądra (2 ściśle upakowane trofozoity). Oblepiają kosmki jelitowe i powodują ich atrofię, zaburzenia wchłaniania. Duża ich liczba prowadzi do zaburzeń pracy p.pok. - złe wchłanianie, biegunki, utrata masy ciała. Biegunka po tygodniu od zarażenia, cysty w kale po tygodniu od wystąpienia biegunki. Źródłem zarażenia jest skażona woda, zakażenie p.o. W żołądku lub dwunastnicy uwolnienie 2 trofozoitów z cysty o grubych ścianach, trofozoity przyczepiają się za pomocą dysku czepnego do komórek nabłonkowych jelit. Trofozoit posiada 2 jądra, 8 wici i dyski czepne. U niektórych ptaków ozdobnych może dojść do zejść śmiertelnych, u ssaków najczęściej bytuje w dwunastnicy, przewodach wyprowadzających trzustki i wątroby, często występuje u dzieci. Dokuczliwa, ale nie groźna.

Diagnoza metodą rozmazu bezpośredniego z płynem Lugola. Pobranie treści dwunastnicy sondą dwunastniczą. Test immunoenzymatyczny ELISA - wykrywanie w kale, też metoda immunofluorescencji bezpośredniej. Występuje u większości ludzi - nosicielstwo bezobjawowe; problemy dopiero gdy obniżona odporność - AIDS, po chemioterapii - może być nawet śmiertelna. Jest problemem u ludzi, psów i ptaków ozdobnych.

Giardia lamblia - człowiek; G.duodenalis - królik; G.bovis - bydło; G.caprae - kozy, ozce; G.canis - psy; G.nuris - gryzonie.

Leczenie: quinaerina: 6,6 mg/kg 2 x dziennie przez 5 dni (efekty uboczne: anoreksja, gorączka, letarg), metronidazol 22 mg/kg 2 x dziennie przez 5 dni. W psiarniach z giardiozą: odkażanie lysol 2-5%, sterinol 1%, podchloryn sodowy 1%.

RZĄD: APICOMPLEXA - ich formy wegetatywne są pozbawione organelli ruchu i wodniczek tętniących, rozmnażają się przy pomocy spor - postacie inwazyjne. Są przenoszone przez wektory, które są ich żywicielami ostatecznymi.

Gameta: komórka płciowa, która nie przeżyje o ile nie połączy się z komórką przeciwnego znaku.

Makrogameta/Mikrogameta: odpowiednik komórki płciowej żeńskiej/męskiej.

Makrogametocyt/Mikrogametocyt: komórka, z której powstaje komórka płciowa żeńska/męska.

Merozoit: mała, jednojądrowa komórka powstająca z podziału schizonta.

Oocysta: cysta utworzona przez makrogametę z fuzji z mikrogametą.

Ookineta: ruchliwa zygota niektórych Sporozoa.

Schizogonia: forma rozmnażania bezpłciowego, gdzie wraz ze wzrostem komórki dochodzi do podziału jądra, ale bez podziału cytoplazmy. Gdy komórka dorośnie to wtedy podział cytoplazmy.

Sporocysta: cysta utworzona wewnątrz oocysty, zawiera sporozoity.

Sporogonia: proces tworzenia sporozoitów przez podział zygoty.

Sporozoity: stadium inwazyjne Sporozoa.

Sporulacja: proces tworzenia się spor.

Tachyzoit: gwałtownie dzieląca się forma wewnątrz komórek żywiciela pośredniego i poza epithelium jelitowym żywiciela ostatecznego.

Trofozoit: każde stadium życiowe pierwotniaka, w którym komórka pobiera pokarm.

Mechanizm przeżywania pierwotniaków w komórkach żywiciela: 1) dezintegracja błony wakuoli (Trypanosoma crusi, Babesia sp.); 2) modyfikacja błony wakuoli - wbudowywanie enzymów i glikoprotein pasożyta; 3) brak fuzji z lizosomem.

RODZINA: PLASMODIIDAE

RODZAJ: PLASMODIUM - żywicielami ostatecznymi są komary, zwierzęta są żywicielami pośrednimi. Tylko zygota jest diploidalna; u ptaków tylko formy haploidalne.

Plasmodium galinaceum, Plasmodium juxtanucleare - pasożyty kur; P.durae - indyki, P.relictum - gołębie. Żywicielami ostatecznymi są komary z rodziny Culicidae.

Cykl rozwojowy:

• komar kłuje ptaka - wraz ze śliną wprowadza sporozoity - cienkie, wrzecionowate formy - inwazyjne dla drobiu. Sporozoity wnikają do jednojądrzastych komórek fagocytarnych ważniejszych narządów - wątroba, śledziona, płuca, mózg - dochodzi do rozmnażania bezpłciowego -

• schizogonia: sporozoity w komórkach jednojądrzastych wytwarzają schizont - twór, w którym następuje namnażanie pasożytów i powstają merozoity. Jest to schizogonia egzoerytrocytarna - w komórkach jednojądrzastych. Merozoity po pęknięciu komórki wnikają do kolejnych komórek jednojądrzastych - powstają schizonty II generacji - takich cykli może być dużo - jest to rozmnażanie bezpłciowe, ptak jest żywicielem pośrednim. W pewnym momencie merozoity atakują erytrocyty, w nich powstają schizonty - schizogonia endoerytrocytarna - namnażanie kilku generacji schizontów.

• gamogonia: część merozoitów wnika do erytrocytów i przekształca się w gammonty, które są zasysane wraz z krwią przez komara. W ciele komara zachodzi rozmnażanie płciowe - gamogonia: gammonty przekształcają się w mikro- i makrogametocyty, łączą się i powstaje zygota (ookineta), dzieli się ona na kinety, które wędrują do różnych narządów komara, m.in., do gruczołów ślinowych -

• tu sporulacja - komórki dojrzewają i stają się sporozoitami - postać inwazyjna dla ptaków. Komar ze śliną wprowadza je do ptaka.

Objawy: niedokrwistość, osłabienie, wyniszczenie, mogą wystąpić porażenia; cięższy przebieg u młodych - mogą być upadki, nawet masowe. Zmiany głównie w wątrobie i śledzionie - silnie powiększone, przekrwione, ciemno zabarwione.

Rozpoznawanie: występowanie Cullicidae na danym terenie, sezon letnio - wiosenny - rejony enzootyczne (choroba występowała już wcześniej). Sekcja diagnostyczna: punktat ze śledziony lub rozmaz krwi i barwienie Giemsą, ale szansa znalezienia bardzo mała.

Plasmodium vivax - u ludzi wywołuje trzeciaczkę - gorączka regularnie co trzy dni - schizogonia endoerytrocyterna co 48 h. Malaria = plazmodioza.

Leczenie: Pyrimethamin: 0,5-1,0 ppm z karmą; Furazolidon: 100-150 ppm; Halofuginon 3 ppm.

Plasmodium falciparum (sierpowaty), P.ovale, P.malariae - człowiek.

P.kathemarium - kanarki; P.berghei berghei - gryzonie. Też u jaszczurek i węży.

RODZAJ: LEUKOCYTOZOON: żywicielem ostatecznym są meszki z rodzaju Simulium, żywicielami pośrednimi są ptaki. Leukocytozoon simondi - gęsi i kaczki; L.smithi - indyki; L.cavlleryi, L.sabrazesi - kury; L.marchouxi - gołębie. Leukocytozooza.

Cykl: meszka w ślinie wprowadza sporozoity, które wnikają do śródbłonka naczyń włosowatych narządów, penetrują komórki śródbłonka i wytwarzają w nich schizonty, w nich merozoity i kolejne cykle. Część merozoitów atakuje leukocyty, w nich przekształca się w gammonty, które są spijane z krwią przez meszkę. Gammonty mogą się też tworzyć w erytrocytach. W owadzie zachodzi gamogonia, potem sporulacja, w gruczołach ślinowych sporozoity i inwazja do ptaka.

U L.cavlyrei żywicielem ostatecznym może być też komar z rodzaju Cullicoides.

Objawy: młode zwierzęta - może być przebieg nadostry z zejściem po 24 h, częściej objawy nieswoiste: niedokrwistość, apatia, utrata apetytu, osowiałość, duszność, zaburzenia ruchu, spadek nieśności. Zmiany sekcyjne, rozpoznawanie i leczenie jak przy plasmodium.

Hepatozoon canis: hepatozooza. Żywicielem ostatecznym są kleszcze z rodzaju Riphicephalus, żywicielem pośrednim są kotowate i psowate.

Cykl: żywiciel pośredni zjada kleszcza - trawi go, w jamie ciała kleszcza oocysty, w nich sporocysty, w nich sporozoity inwazyjne - penetrują ścianę p.pok. przechodzą do krwi lub limfy i do monojądrzastych komórek fagocytarnych najważniejszych narządów. W nich powstają schizonty, z nich merozoity - kolejne cykle. Merozoity nie wnikają do komórek fagocytarnych a do leukocytów i monocytów - tu powstają gammonty. Kleszcz spija krew z gammontami, w jego jelicie gammonty przebijają się przez ścianę jelit, tworzą się gametocyty, mikro- i makrogamety, powstaje zygota w jamie ciała kleszcza (w helocelonie). Zygoty tworzą oocysty, podlegają sporulacji wytwarzając sporocysty - w nich po 12-24 sporozoity.

Objawy:

Psy: mięśnie, oczy, krew, kości: oczy: wydzielina śluzowo-ropna z oka i nosa; mięśnie - słabość, niechęć do ruchu, wstawania, para- i tetraplegia (bezwład), myositis, zwierzę leży nie może się ruszać, bolesność, sztywność. Przeczulica skóry, wzrost temperatury nawet do 41'C. Na początku apetyt zachowany, potem może być obniżony. Krew: duża leukocytoza (norma wynosi 9-10 tys a tu 20-200 tys), obraz przesunięty w prawo - zwiększona ilość neutrofili segmentowanych, może być małe zmniejszenie płytek krwi (jest to charakterystyczne dla erhlichiozy - riketsja przenoszona przez kleszcze - mogą być jednocześnie obydwie choroby). Kości: na RTG widać kostnienie przykostne - zwłaszcza na kościach długich powstają dodatkowe ogniska kostnienia, punktowe lub w formie blaszek, rozsiane lub skupione). Występują dwie postacie choroby: amerykańska - przebieg drastyczny, ostrzejszy, większa śmiertelność (70%) i trudniej się leczy niż forma europejska - śmiertelność 20% mimo leczenia.

Diagnoza: rzadko można znaleźć w rozmazie barwionym Wright-Giemzą lub naftol-Giemzą; większą szansę odnalezienia daje punktat mięśnia, śledziony lub szpiku - cysty z pasożytem. Diagnoza głównie na podstawie objawów, regionu enzootycznego. Leczenie: niesterydowe przeciwzapalne - leczenie wspomagające; leczenie objawowe:

Zestaw I: raczej do hepatozoozy amerykańskiej: przez 14 dni: pyrimethaminum p.o. 0,25 mg/kg co 24 h; sulfadiazyna potencjalizowana trimetoprimem 15 mg/kg co 12 h p.o.; klindamycyna 10 mg/kg p.o. co 8 h.

Zestaw II: imidocarb 5 mg/kg i.m. i atropina 0,04 mg/kg s.c. - podać dwukrotnie z przerwą 24-48 h. Doksycyklina 10 mg/kg p.o. - podawać 1 x dziennie przez minimum 5 dni.

Zamiast imidocarbu można stosować inne pierwotniakobójcze: diaminazem 3 mg/kg i.m. (niski współczynnik bezpieczeństwa) lub toltrazuril. Po wyzdrowieniu często nawroty - zmieniać zestawy!

Koty: ślinotok, krosty na śluzówce języka, zapalenie dziąseł, cuchnący oddech; objawy mięśniowe słabo zaznaczone, wyciek śluzowo-ropny z nosa i oka, powiększenie węzłów. Krew: leukopenia - spadek liczby krwinek; niewielki wzrost liczby kreatyniny (CK) i dehydrogenazy mleczanowej (DHL).

Leczenie: Doksycyklina: 5 mg/kg p.o. przez 10 dni, jednocześnie Imidocarb (Imizol): 3 mg/kg i.m. - nie jest zarejestrowany dla kotów - zgoda na użycie leku!

RODZAJ: BABESIA - żywicielem ostatecznym są kleszcze z rodzaju Ixodes, Dermacentor.

Owce: B.motasi, B.ovis - przy dużych inwazjach jest wysoka śmiertelność.

Konie: B.caballi, B.equi. B.equi tworzy krzyż maltański, daje anemię, krwiomocz, obrzęk głowy, żółtaczkę. U koni nie występuje endodyogenia - jest podział na 4 merozoity - połączone, w kształcie krzyża maltańskiego. Często u koni pracujących w lasach lub wypasanych na śródleśnych pastwiskach.

Świnie: B.perroncitoi - bardzo rzadko u świń. B.trautmanni - gorączka, anemia, krwiomocz. B.microti - u ludzi i gryzoni, wielopostaciowa, najczęściej w postaci krzyża maltańskiego.

Cykl: kleszcz wpuszcza do krwi sporozoity - wnikają do erytrocytów - powstają trofozoity - endodyogenia (podział na 2) co daje 2 merozoity połączone węższymi końcami - jest to forma schizogonii. Merozoit posiada aparat apikalny - pierścień biegunowy, mikronemy, roptria, jądro, mitochondria, płaszcz powierzchowny. Wejście do erytrocytu zajmuje im minutę. Przyklejają się do powierzchni erytrocytu, oddziaływują częścią apikalną na błonę erytrocytu, babesia zrzuca płaszcz i przedostaje się do środka. Co jakiś czas następuje rozerwanie erytrocytu - merozoity zarażają dwie kolejne krwinki - w nich przez 3-4 dni, potem znikają na 10 dni - są w wątrobie, śledzionie. Niektóre merozoity tworzą wewnątrz krwinek gammonty, kleszcz je wypija, trawi krwinki, ale te, które mają gammonty nie są trawione - zmiana warunków powoduje przekształcenie się gammontów w gametocyty i dalej, po wyjściu z erytrocytu w gamety - nie ma męskich i żeńskich, ale jest ich zróżnicowanie molekularne. Gamety mają trójkątny kształt z dwiema wypustkami i strukturą apikalną. Gamety sczepiają się wypustkami (fuzja) - powstaje zygota w komórkach nabłonka jelita kleszcza. Podlega ona przemianom - podział mejotyczny, tworzy się wakuola, wyróżnicowuje się kineta ze zdolnością do ruchu. Nie cała komórka się w nią przekształca tylko jej część. Dojrzała kineta wnika do narządów kleszcza: ślinianki i układ rozrodczy. Rozwija się tu tzw. cytomer - komórka, która dzieli się na szereg potomnych, z których każda daje początek kinecie. Kinety zarażają inne komórki lub wędrują do gruczołów ślinowych kleszcza, dzielą się na sporozoity, które wnikają do żywiciela pośredniego ze śliną. Kinety w układzie rozrodczym samicy dzielą się powstają sporozoity, które wnikają do każdego jaja - tzw. zakażenie pionowe - przekazywane do 7 pokolenia swojemu potomstwu.

Objawy: wzrost temperatury, żółtaczka, niedokrwistość.

Diagnoza: rozmaz kilkakrotny, w okresie gorączki łatwiej stwierdzić. Też OWD, ELISA, IF.

Bydło: B.bigemina - gorączka teksańska (serduszko w erytrocycie) - najbardziej patogenna; B.bovis - hemoglobinuria (mniejsze i pod kątem rozwartym); B.major - najmniej patogenna, B.divergens - hemoglobinuria europejska - najczęściej w Polsce (malutka, blisko błony, kąt otwarty). Występowanie raczej enzootyczne. Okres inkubacji wynosi około 7 dni; wysoka temperatura - 41-42'C, brak apetytu, atonia przedżołądków, spadek mleczności, mleko może być różowe. Babesie zasiedlają 2,5-10% krwinek. Po 3-4 dniach: hemoglobinuria - brunatnoczerwone zabarwienie moczu a Hb i mioglobiną, objawy ogólne się nasilają, zwierzę słabnie, kładzie się i zdycha jeśli nie leczone. Przyspieszenie akcji serca do 120 x /min, spadek liczby oddechów; młode chorują łagodniej niż dorosłe, u cieląt może być nawet bezobjawowo. Głównym objawem jest anemia. Też wychudzenie, ronienia, objawy nerwowe. B.bovis może dać szok anafilaktyczny i śmierć. Przechorowanie daje odporność na całe życie. Zmiany anatomopatologiczne: 3-4 x powiększenie wątroby i śledziony i ciemne ich zabarwienie, błony śluzowe blade, różowawe lub żółte, nerki powiększone, blade z wybroczynami, zwiększona ilość żółtawego lub różowego płynu w jamach ciała i osierdziu. W pęcherzu brunatny mocz.

Leczenie bydła: chinuronium (Acaprin) - nie produkowany od kilkunastu lat, ale najlepiej działa - 1 mg/kg w 7% wlewie domięśniowym; amicarbalid (Diampron) - i.m. 5-10 mg/kg; diaminazem (Berenil) - 3,5 mg/kg i.m.; imidocarb (Imizol) - 1-3 mg/kg i.m. lub s.c.; pentamidyna (Lomidine) 8-13 mg/kg, euflavina i.v. 2-3 mg/kg, błękit trypanu i.v. 2-3 mg/kg, pochodne diamidyny i.m. 5-10 mg/kg.

Psy: B.canis, B.gibsoni: apatia, zawsze spadek hematokrytu, liczba krwinek może spaść nawet poniżej 1 mln; wzrost temperatury do 40-41'C spowodowany rozpadem erytrocytów - przemija, potem znów wzrost, itd. Wymioty, zaburzenia krążenia i oddychania: tachykardia, wzrost tętna, hemoglobinuria - mocz różowy, potem brunatny, anemia lub żółtaczka (u 1/3 chorych), trombocytopenia, leukopenia, monocytoza, czasami powiększenie wątroby i śledziony, zaburzenia nerwowe, biegunka. Niekiedy zaburzenia wzroku, bronchopneumonia, obrzęk płuc, bóle mięśni i stawów, porażenia nerwowe, zapalenie rogówki. Może dojść do uszkodzenia nerek - mocznica i następujące uszkodzenie wątroby. Może powodować objawy nerwowe bo powoduje spłaszczenie erytrocytu i stwardnienie jego otoczki - mikrozatory naczyń mózgu i obrzęk mózgu. Różne formy choroby: nadostra, ostra - 2 dni, podostra, przewlekła - zależy od zjadliwości szczepu i siły immunologicznej psa. Patogeneza: merozoity wnikają do krwinek przy użyciu kompleksu apikalnego - enzymy są rozsiewane we krwi, są antygenami. Merozoity mogą też uszkadzać krwinki wychodząc z nich i zmiana antygenów powierzchniowych krwinek - organizm wytwarza Ab przeciwko własnym, ale zmienionym krwinkom. Przy łagodnym i przewlekłym przebiegu charakterystyczna jest obecność pasożytów we krwi przez 3-4 dni, potem ich zanik na 10 dni, potem znów się pojawiają. Kilka cykli zanim pierwsze objawy - gorączka występuje gdy są we krwi - wtedy prowadzić badania. Od zarażenia do objawów kilkanaście dni - kilkanaście miesięcy. Objawy towarzyszące to: obrzęk płuc, zapalenie jamy ustnej, bóle stawowe, zapalenie rogówki, porażenie nerwowe.

Diagnoza: wywiad, badanie laboratoryjne: biochemiczne i hematologiczne oraz parazytologiczne: próbka krwi z krwi obwodowej, z naczyń skórnych ucha, rozmaz barwiony Giemsą, Babesia w erytrocytach zabarwiona na niebiesko-fioletowo. Czasem widoczne tylko cienie po pierwotniakach (przejaśnienia w erytrocytach). Też badanie immunologiczne - nie w Polsce - ELISA, IF. Jeśli babeszioza w terenie a wynik negatywny lub trzeba na niego czekać to leczyć bez wyniku.

Leczenie:

• fenamidyna (Oksopirvedine): 15 mg/kg s.c. i.m., można powtórzyć po 24-48 h. Chyba jedyny zarejestrowany lek dla psów w Polsce. Zawiera też oksomenzazynę - działa antyhistaminowo - usuwa ewentualne działania uboczne leku. Tylko dla psów.

• Imidocarb (Imizol): 3-6 mg/kg i.m., s.c. można powtórzyć po 24-48 h, lepiej podawać z atropiną 0,04 mg/kg s.c. - można u psów i kotów - ma długi okres działania, można stosować do zapobiegania.

• Diaminazem (Berenil) 3 mg/kg jednorazowo, wziąć zgodę właściciela. Z atropiną 0,04 mg/kg s.c. Groźny przy przedawkowaniu!

• Pentamidyna (Lomidine) - lek ludzki z atropiną: 4 mg/kg głęboko domięśniowo, powtórzyć po 48 h. Też można dootrzewnowo - w 10 krotnym rozcieńczeniu.

Leczenie objawowe: transfuzja krwi (jedna transfuzja bez konsekwencji), preparaty zastępcze, płyny wieloelektrolitowe - 40-80 ml/kg - poprawiają funkcję nerek; heparyna - zapobiega tworzeniu się zatorów; dopamina, kwaśny węglan sodu, preparaty wzmagające krwiotworzenie - witaminy, mikro- i makroelementy; sterydy jednorazowo jeśli rozszerzenie naczyń. Równocześnie dobrze podawać tetracykliny - doksycyklina 10 mg/kg p.o. co 24 h przez 5-10 dni - częściowo działa na pierwotniaki - kleszcze przenoszą też riketsje a objawy bardzo podobne.

Zapobieganie: nie wypasać bydła na pastwiskach z krzakami, na polankach leśnych. Młode bydło można zarażać lub szczepić - szczepionka daje 50% odporności. Psy - unikać spacerów w rejonach zakażonych kleszczami, stosować obróżki przeciwkleszczowe. Imizol i. s.c. 0,5 ml/10 kg (6 mg/kg) 1 zastrzyk zabezpiecza na 4-6 tygodni; szczepionka Pirodog - 2 x w odstępie miesiąca, powtarzać co rok przed sezonem.

THEILERIA SP - piroplazmy

Występują u bydła i owiec. Żywicielem ostatecznym jest kleszcz, formą inwazyjną dla żywicieli pośrednich jest sporozoit. Najpierw atakują limfocyty, w nich namnażają się merozoity i dopiero te atakują erytrocyty. W erytrocytach podział, uwalniają się niszcząc erytrocyt i wnikają do innych erytrocytów. Część różnicuje się do gammonta, ich rozwój ulega zahamowaniu i do kleszcza. W jelicie kleszcza uwolnienie gammontów, przekształcają się w mikro- i makrogamety, łączą się, powstaje zygota - kineta. Kleszcz musi przejść przeobrażenie i napić się świeżej krwi by mógł zajść dalszy rozwój. Kinety wnikają do gruczołów ślinowych, rosną, powstają sporonty, sporozoity - wnikają do żywiciela pośredniego.

Theileria parva parva - bydło - gorączka wschodniego brzegu: obrzęk węzłów chłonnych, leukopenia, gorączka, chudnięcie, obrzęk płuc, śmierć.

Theileria amulata; bydło, objawy j.w + anemia i żółtaczka.

Theileria hirci: koza, owca: gorączka, wyciek z nosa, zmiany krwotoczne w śluzówce, powiększenie węzłów chłonnych i śledziony, zaburzenia w pracy nerek.

GROMADA: SPOROZOA

PODGROMADA: COCCIDIA - najważniejsze rodzaje to: Eimeria, Isospora, Cryptosporidium, Sarcocystis, Toxoplasma.

RODZAJ: EIMERIA, TYZZERIA, WENYONELLA - pasożyty wewnątrzkomórkowe.

Żywicielem ostatecznym jest drób, brak jest żywiciela pośredniego. Posiadają kompleks apikalny (aparat wierzchołkowy), roptria - zawiera enzymy penetracyjne, dzięki którym wnika do komórki. oocysta inwazyjna Eimerii zawiera 4 sporocysty, w każdej po 2 sporozoity, oocysta Tyzzerii zawiera tylko 8 sporozoitów - brak u niej sporocyst.

Cykl życiowy: prosty (jeden żywiciel).

• Sporogonia - wytwarzanie cysty inwazyjnej z zygoty przez powstanie otoczki i podział na sporozoity.

• Sporulacja: fragment sporogonii poza organizmem żywiciela - czas sporulacji jest cechą charakterystyczną dla gatunku pasożyta. Cysta inwazyjna musi być wysporulowana: ściana ma na jednym biegunie okienko (mikropyle) przez które wychodzą sporozoity.

• Zakażenie: ekscystacja - z oocysty wydostają się sporozoity - w jelicie, poprzez nadtrawienie otoczki.

• Migracja - migrują do różnych tkanek w żywicielu, głównie do nabłonka jelitowego, szybko rosną - tachyzoity - osobniki wielojądrzaste.

• Schizogonia - rozmnażanie bezpłciowe - bezpośredni rozwój pasożytów w żywicielu - z tachyzoitów powstają merozoity I, II i II generacji - wnikają do kolejnych komórek.

• Gamogonia - rozmnażanie płciowe - merozoity w pewnym momencie przekształcają się w gammonty, mikro- i makrogamety - łączą się - zygota, która wytwarza otoczkę, powstaje oocysta (w 3-4 tygodnie po zarażeniu), wypada do światła jelit, w zygocie zachodzi sporogonia - w oocyście powstaje 8 sporozoitów. Sporulacja to fragment sporogonii poza organizmem żywiciela. Oocysty są bardzo odporne na czynniki środowiska, mają nieprzepuszczalną dla płynów błonę z glikoprotein, mukopolisacharydów, wewnątrz warstwa lipidowa i blaszka proteinowa, nie działa na nie nawet 2% formalina. Powierzchnia błony jest przepuszczalna dla gazów. Można je niszczyć przez opalanie lub bezpośrednie słońce. Spadek temperatury powoduje spadek tempa sporulacji - zahamowanie w 10'C, gdy 2-3'C to całkowity brak. Czas sporulacji jest cechą charakterystyczną dla poszczególnych gatunków pasożytów. Ekscystacja zależy od pH treści jelita i temperatury. Ilość cykli (powstawania kolejnych generacji schizontów) jest stała - u Eimerii wynosi 3. Migracja ze światła jelit do nabłonka bezpośrednio lub za pośrednictwem makrofaga. Żywicielem ostatecznym jest drób. Brak jest żywiciela pośredniego. Postacią inwazyjną jest wysporulowana oocysta. Z 1 oocysty - 400 tys potomnych. Każdy gatunek ma miejsce predylekcyjne osiedlania się w organizmie. Po przechorowaniu gospodarz uzyskuje odporność na dany gatunek pasożyta, czasem może być odporność krzyżowa. Wywołują nieżytowe zapalenie jelit. Dzikie ptactwo może być wektorem. Zarażenia przy spadku odporności: przemoczenie, przegrzanie. Inwazje mają charakter samoograniczający: pokolenie płciowe i wydalanie oocyst oznacza koniec inwazji (jeśli nie dojdzie do reinwazji). Żywicielami są: ptaki, bydło, owce, świnie, konie, króliki, psy. Inwazje kokcydiów nigdy nie są jednogatunkowe, jeden gatunek może tylko przewyższać i on daje objawy kliniczne. Kokcydiozy są chorobami zwierząt młodych. Postacie kliniczne, gdy zwierzęta były poddane stresowi.

Kury:

Eimeria tenella: jelito ślepe, 3 cykle, najgroźniejsza w Polsce. Sporulacja 24-48 h, okres prepatentny 6-7 dni, objawy kliniczne po 3-4 dniach. Bardzo duża chorobotwórczość. Atakuje młode, do 8 tygodnia, starsze są bezobjawowymi nosicielami. Najgroźniejszy jest 3-5 tydzień - prawie zawsze padają. Najpierw biegunka, potem leją krwią.

Eimeria necatrix: środkowy odcinek jelita cienkiego, sporulacja 48 h, okres prepatentny 5-6 dni. Wysoka chorobotwórczość, atakuje głównie młode , śmiertelność 50%. Zakażenie zjeżdża coraz niżej - gametogonia już w jelitach ślepych.

Eimeria burnetti: prostnica i stek, sporulacja 24-48 h, okres prepatentny 5 dni. Chorobotwórczość mniejsza, zakażenie zjeżdża, śmiertelność kilka %.

Eimeria maxima: środkowy odcinek jelita cienkiego, sporulacja 30-48 h, okres prepatentny 5-7 dni, chorobotwórczość mniejsza, ma największą oocystę.

Eimeria acervulina: przedni odcinek jelita cienkiego, sporulacja 24 h, okres prepatentny 4 dni, chorobotwórczość średnia. Najgroźniejsza na zachodzie i śmiertelność 20%, w Polsce kilka %.

Przyczyny środowiskowe kokcydiozy to: sposób utrzymania - trzeba ustalić źródło zakażenia - człowiek może być wektorem. Ustalić warunki zoohigieniczne. Czynniki ze strony zwierzęcia: linie mniej lub bardziej odporne. Można uodpornić: szczepionka z mieszanki różnych antygenów i LivacoxT - miano szczepionki: 30-50 tys oocyst każdego gatunku w 1 ml. Antygeny w roztworze chloraminy. Szczepionka dla zarodowych i niosek - szczepienie zwierząt młodych: 7-10 dni, jednorazowo. Podawać z wodą - 1 ml na 100 kurcząt. Pozbawić wody, dać wodę ze szczepionką - mają wypić w ciągu 2 h. Nie zaleca się stosować w systemach ogólnego zaopatrzenia w wodę - podawać z pojemników, nie z kranu.

Leczenie: sulfatyf, sulfachinoksalina 0,0125% przez 2-3 dni (nie stosować u niosek); amprolium (Anticoccid), też antybiotyki. Toltrazuril (Baycox) 2,5% z wodą do picia dla wszystkich kurcząt: 7 mg/kg (280 ml na 1000 kg) podawać przez dwa dni. Ewentualnie powtórzyć po 5 dniach. Diklazurium - dzienną dawkę rozpuścić w takiej ilości wody, by wypiły w ciągu 8 h. Nie stosować u niosek jaj konsumpcyjnych - karencja 14 dni. Ptaki są wrażliwe na sulfonamidy - stosować tylko do leczenia, nie do zapobiegania, też bo oocysty mogą zmieniać drogi metaboliczne. Oocysty w środowisku niszczyć Oocide - toksyczny dla oocyst i jaj: wydziela się amoniak, który przechodzi przez błony i zabija oocysty. Stosować na wyszorowane powierzchnie. Minimalny czas kontaktu - 2 h, dla E.acervulina - 6 h. Też CS2, preparaty fenolowe, Lysocox.

Antybiotyki jonoforowe - zakłócają przenikanie jakiegoś jonu do komórki - Monensin, Lasalocid, Salinomycyna, Spiromycyna, Maduramycyna - bardzo dokładne dawki, podawane z paszą.

Stosowanie kokcydiostatyków u drobiu: programy: naprzemienny - przez 0,5 roku A, przez następne 0,5 roku - B; wahadłowy: starter - A, finiszer - B; kanapkowy: na początku A, potem B, potem A.

Gęsi i kaczki: kokcydioza jelit i nerek - objawy z układu nerwowego, najpierw: posmutnienie, niechęć do chodzenia, ataksja, przekrzywiona szyja. Powstają toksyny mające powinowactwo do układu nerwowego. Biegunka.

Gęsi:

Eimeria anseris: tylny odcinek jelita cienkiego, wysoka chorobotwórczość, okres prepatentny około 5 dni.

Eimeria truncata: nabłonek kanalików nerkowych - obrzęk kanalików, zastój moczu. Też w tylnej części jelita cienkiego - oocysty w kale. Okres prepatentny 5 dni.

Eimeria noceus: jelito cienkie, okres prepatentny 9 dni.

Eimeria stigmosa: jelito cienkie, ślepe i kloaka, okres prepatentny 5 dni.

Eimeria kotlani. Tyzzeria parvula - jelito cienkie (brak sporocyst).

Leczenie: toltrazuril (Baycox) 25 ppm przez 2 dni z wodą, powtórzyć po 5 dniach; zapobiegawczo toltrazuril 125 ppm z karmą lub monensin 125 ppm z karmą.

Kaczki:

Wenyonella anatis: jelito cienkie - 16 sporozoitów w 4 sporocystach - daje objawy nerwowe.

Tyzzeria percinosa: jelito cienkie, okres prepatentny 5 dni - kaczęta krzyczą aż do śmierci.

Eimeria truncata - wrażliwe sa młode, do 7 tygodni.

Eimeria domoilovi: jelito cienkie, okres prepatentny 7 dni.

Leczenie: dorosłe: sulfametazyna lub sulfamononmetoksyna + trimetoprim; toltrazuril 25 ppm przez 5 dni. Młode: sulfamonometoksyna 2,1% z karmą, Clopidol 0,05%.

Gołębie:

Eimeria lambelana, Eimeria columbarum: zielona biegunka. Leki najlepiej podawać do dzioba: toltrazuril 10 mg/ptak, Clazuril (Appertex) 2,5 mg/ptak, metyloklorpinolol (Coyden) 110 ppm, metylbenzaquate 9,8 ppm, Amprol plus.

Indyki: najwrażliwsze z ptaków, zwykle młode chorują.

Eimeria meleagridis: jelito cienkie, śmiertelność kilka %.

Eimeria adenoides: jelito proste i stek indyków do 5 tygodnia, śmiertelność do 100%.

U ptaków kokcydioza zwykle mieszana zakażeniem bakteryjnym, wirusowym, grzybiczym. Uzupełniać mikroelementy. Szczepionki - nie ma odporności krzyżowej - odporność tylko na gatunek szczepiony - szczepionka PARACODX - oparta na zawiesinie wysporulowanych oocyst 7 gatunków Eimerii, dla brojlerów, niosek, stad zarodowych; podawana w wieku 5-9 dni.

Króliki: ponad 90% to bezobjawowi nosiciele - rozsiewają. Chorują głównie młode, świeżo po odsadzeniu (około 1 miesiąca) - spada wtedy odporność, przechodzą na pokarm stały, zjadają kał króliczy - zarażenie. Zwykle atakują 2-3 gatunki jednocześnie.

Eimeria stiedae: bardzo patogenna, atakuje nabłonek kanalików żółciowych wątroby. Ma długi okres prepatentny (2-3 tygodnie), objawy niespecyficzne: powiększenie wątroby, duża bolesność. Wątroba z białymi ogniskami martwicy. Może być śmiertelna. Objawy kokcydiozy jelit: biegunka, posmutnienie, chudnięcie, odwodnienie. Okres prepatentny około 1 tygodnia. Sekcyjnie stwierdza się obrzęk i przekrwienie ściany jelita, zmiany martwicze na śluzówce. Diagnoza po pobraniu zeskrobiny śluzówki - schizonty, mikro- i makrogametocyty, też można badanie kału.

Leczenie: sulfachloropromazin ( Sulfatyf) 0,12 g/kg 1 x dziennie przez kilka dni. Sulfaguanidyna 0,1-0,3 g/kg przez kilka dni; sulfanilamid 0,1% z wodą. Zapobieganie: Lorbec 200 ppm, metylclorpinolol (Coyden) 125-200 ppm.

E.performans, E.magna, E.media, E.inesidua, E.piriformis (okrężnica), E.exiqua, E.flavescens, E.intestinalis.

O wystąpieniu choroby decydują czynniki oboczne. Ważna jest równowaga flory bakteryjnej; duża śmiertelność, szczególnie, jeśli jest wikłana zakażeniami bakteryjnymi. Odporność jest przekazywana z mlekiem matki - dopóki ssie matkę to jest odporny na zakażenie. Po odsadzeniu - zmiana diety - objawowa kokcydioza. Zapobiegawczo przy odsadzeniu stosować leki.

Bydło: Eimeria bovis, E.merui - najbardziej patogenne, dają objawy kliniczne. E.elipsoidalis, E.albamensis, E.pellita, E.brasiliensis, E.cylindrica.

Objawy kliniczne: biegunka - trwa kilka godzin lub trwała, klejąca. Cielęta po przebytej kokcydiozie maja gorsze przyrosty. W kilka godzin po wystapieniu biegunki może być śmierć lub może być postać przewlekła: biegunka bezkrwawa, ograniczony apetyt, chudnięcie, osłabienie trwajace kilka tygodni; też może być śmiertelna.

Diagnoza: przy krwawej biegunce - badanie metodą flotacji - dużo oocyst w kale - 0,5 mln w 1g.

Profilaktyka: czyste i suche kwatery, poidła zabezpieczone przed zanieczyszczeniem, zapobiegawczo: Amprolium, antybiotyki jonoforowe.

Leczenie: Amprolium: leczniczo: 10 mg/kg/dzień przez 5 dni w 20% roztworze; zapobiegawczo: 5-10 mg/kg/dzień przez 21 dni. Sulfonamidy: leczniczo: sulfametazyna: 50-100 mg/kg/dzień przez 4 dni w 30% roztworze i.v. lub gałki dożwaczowe; sulfachinoksalina: 15 mg/kg/dzień przez 4 dni. Antybiotyki jonoforowe: monenzyna zapobiega: 1 mg/kg przez 30 dni jako dodatek do paszy, Lasalocid 0,5-1 mg/kg/dzień przez 42 dni jako dodatek do paszy. Nitrofurazon leczniczo: 10-20 mg/kg/dzień przez 5 dni.

Owce: E.ahsata, E.ovinoidalis (najbardziej patogenna), E.granulosa, E.pallida, E.perua: niszczą nabłonki jelita grubego i cienkiego. Objawy: u jagniąt 4-7 tygodniowych odsadzonych od matek, śmiertelność może być wysoka.

Kozy: E.arloingi, E.christenseni, E.ninakohlyakimova, E.caprinae, E.caprovina. Klinicznie zdrowe kozy mogą wydalać w kale duże ilości oocyst a koźlęta chore mogą wydalać małe ilości (odwrotnie niż u innych gatunków). Wtedy pomocne badanie sekcyjne jelita - zmiany zapalne w jelicie grubym i tylnym odcinku jelita cienkiego. Objawy kliniczne to: biegunka (nie zawsze występuje) gorączka, osowiałość, skurcze mięśni, objawy z OUN, śmierć, wtórne infekcje bakteryjne wikłają zakażenie bakteriami - w leczeniu trzeba zastosować antybiotyki.

Leczenie: Amprolium: leczniczo: owce: 50 mg/kg/dzień przez 5 dni, kozy: 100 mg/kg/dzień przez 5 dni; zapobiegawczo: owce i kozy: 5-10 mg/kg przez 21 dni. Sulfonamidy: sulfametazyna: leczniczo: 50-100 mg/kg przez 4 dni, sulfaguanidyna zapobiegawczo u owiec 0,5-3 g/jagnię przez 20 dni. Jonoforowe: monenzyna: zapobiegawczo: 1 mg/kg przez 30 dni; lasalocid: 0,5-1 mg/kg przez 42 dni. Toltrazuril owce leczniczo: 20 mg/kg i diklazuril owce, kozy: 20 mg/kg.

Kokcydiozy świń: E. polita, E.scabra, E.spinosa, E.debliecki, I.suis, C.suis. najbardziej wrażliwe są prosięta tuz po urodzeniu (3-21 dni), starsze, które przeżyją lub są zdrowe są nosicielami. Wysoka śmiertelność (50-75% daje objawy kliniczne), uzależniona od warunków higienicznych; często powikłania bakteryjne. Objawy: biegunka żółto-biała, gdy ustąpi samoistnie prosięta takie odstają w przyrostach masy, są słabsze. Diagnoza: w fazie biegunkowej mało lub wcale nie ma oocyst w kale. Badania sekcyjne - zmiany włóknikowo-nekrotyczne w końcowym odcinku jelita cienkiego.

Leczenie: leki w większości ograniczają wydalanie oocyst a nie zabijają. Amprolium zapobiegawczo: 25 mg/kg w 3-4 pierwszych dniach, leczniczo: 25-65 mg/kg 1-2 x dziennie przez 3-4 dni. Sulfaguanidyna zapobiegawczo: 60 mg/kg przez 7-10 dni.

Leczenie macior zapobiegawczo: na 8 dni przed i 8 po oproszeniu amprolium 20 g/zwierzę raz dziennie; dezynsekcja - środki cystobójcze.

Kokcydiozy koni: E.lenckatri: biegunka, głównie u źrebiąt; pasożytują też u osłów. Czas sporulacji przy 20'C wynosi 20-22 dni. Występuje na całym świecie. Diagnoza metodą sedymentacji (duże i ciężkie oocysty). Leczenie: sulfametazyna 220 mg/kg p.o. lub i.v.; sulfadimetoksyna 55 mg/kg p.o.; sulfatiazol 66 mg/kg p.o. Dbać o higienę żłobów, poideł, wybiegów.

Kokcydiozy mięsożernych:

Toxoplasma gondii: żywicielem ostatecznym są kotowate - u nich zachodzi rozmnażanie płciowe, żywicielem pośrednim są wszystkie kręgowce oprócz szczura.

Jest zoonozą - najważniejszą w Europie. Zoonoza - odzwierzęca choroba człowieka.

Kot zaraża się zjadając oocystę wysporulowaną, w której 2 sporocysty, w każdej po 4 sporozoity. Sporozoity wychodzą i atakują nabłonek jelita cienkiego, tu rozmnażają się bezpłciowo, zachodzi gamogonia, powstają zygoty i oocysty - wydalane do środowiska. Część sporozoitów przedostaje się do układu krwionośnego (z makrofagami lub samodzielnie), przedostają się do narządów wewnętrznych i osadzają się - najczęściej w układzie nerwowym i mięśniach. Zaczynają się mnożyć, bardzo szybko - tachyzoity - powstaje pseudocysta - bez osłonki. Jeśli odpowiedź organizmu jest silna to wolniej się namnażają, tworzą się cysty, w nich bradyzoity (wolno namnażające się). W fazie jelitowej z kałem wydalane są oocysty - biegunka, po tej fazie bradyzoity pozostają w tkankach.

Kot przechorowuje toksoplazmozę raz w życiu - biegunka - kończy się sama po 2 tygodniach, pojawia się odporność. Nie wydala już wtedy oocyst. Do ponownego zarażenia może dojść przy znacznym obniżeniu odporności - np. przy FIFA - bradyzoity zaczynają się namnażać - tachyzoity.

Gdy oocysta jest zjedzona przez inne zwierzę (mysz) sporozoity wychodzą, ale nie dochodzi do fazy jelitowej, tylko do pozajelitowej - do krwi i węzłów chłonnych: namnażają się droga podziału podłużnego wewnątrz komórki macierzystej - endodyogenia, powstaje pseudocysta z tachyzoitami. Pseudocysta przechodzi do krwi, z nią do mięśni i mózgu, tu powstają cysty z bradyzoitami. Brady i tachyzoity są zaraźliwe dla żywiciela ostatecznego i pośredniego. Mysz jest tu żywicielem paratenicznym - stanowi źródło zarażenia dla kota ale nie zachodzi u niej rozmnażanie płciowe.

Objawy: powiększenie węzłów chłonnych, kaszel, duszności, nawet śmierć u osobników z upośledzona odpornością. U ostatecznych: brak apetytu, 40'C gorączki, przyspieszenie pulsu, uszkodzenie wątroby - zmiany martwicowe, zmiany w oczach

Człowiek zaraża się bo cysty są w befsztykach, tatarze, piaskownicach. Objawy u człowieka: kilkudniowa chrypka, powiększenie migdałków. Zoity osadzają się w narządach. Objawy toksoplazmozy jeśli obniżona odporność. Oocysty stają się inwazyjne po 2-4 dniach w temp 20'C - wysporulowane są inwazyjne dla żywiciela pośredniego i ostatecznego. Pseudocysta ma cieńszą ściankę i jest mniej odporna.

Zagrożenie tylko jeśli samica w ciąży - zoity idą do tkanki nerwowej płodu - najczęściej dochodzi do ronień. U kobiet mogą być ronienia lub rozwój toksplazmozy wrodzonej - dziecko się rodzi ale umiera po kilku dniach, może się urodzić z wodogłowiem, niewidome lub później traci wzrok, też padaczka, opóźnienie rozwoju umysłowego. Zwykle nie dożywa wieku dorosłego.

Diagnoza: kot: badanie kału, ale dużo oocyst tak wygląda; test IF, ELISA - trzeba go powtórzyć, najlepiej 3 x co miesiąc: badać IgM i IgG: 2-3 dni po zarażeniu IgM wzrasta, 2-3 miesiące osiąga szczyt, w 5 miesiącu brak; IgG pojawia się około 1 miesiąca, w 4 osiąga szczyt, spada przez kilka lat.

Leczenie biegunki wywołanej kokcydiami u kotów: sulfamerazin 100 mg/kg 1 x dziennie do skutku lub Clindamycin 25 mg/kg przez 2-3 tygodnie. U psa: sulfamerazin 200-400 mg/kg 1 x dziennie przez 2 tygodnie.

Zoity mogą się dzielić na dwa sposoby: endodyogenia: podział na 2 potomne, endopolygenia: podział na więcej niż 2 potomne. Zoitów w tkankach nie da się zniszczyć - tylko wzmocnienie - witaminy. Intensywność inwazji wynosi 7-79% u psów. W Anglii poronienia u owiec spowodowane Toxoplazmą na II miejscu. W Wlk. Brytanii - szczepionka Toxovax - szczep zmodyfikowany; same przeciwciała podawane myszom nie hamowały inwazji.

Diagnostyka u ludzi: płyn mózgowo-rdzeniowy podać myszom; test IFAT - immunofluorescencji pośredniej, ELISA.

RODZAJ: ISOSPORA - mało chorobotwórcze.

Kot: Isospora felis, Isospora rivolta.

Pies: Isospora canis, Isospora ohioensis.

RODZAJ: HAMMONDIA

Hammondia hammondi: objawem krótkotrwała biegunka.

RODZAJ: SARCOCYSTIS

Kokcydia, maja po 2 żywicieli. Żywicielem ostatecznym są mięsożerne i człowiek, żywicielem pośrednim - konie, świnie, bydło. Żywiciel pośredni zaraża się sporocystami lub oocystami - p.o. W jelicie wędrują do kapilar i śródbłonka naczyń. Tu się namnażają i zarażają kolejne komórki. rozmnażają i uwalniają merozoity - te zarażają limfocyty i namnażają się w nich (3 cykle w sumie). Uwalniają się i wędrują do mięśni poprzecznie prążkowanych, mięśnia sercowego - tu tworzą się sarkocysty. W nich podziały i powstają bradyzoity. U świń te sarkocysty są nazywane cewami Mischela. Te sarkocysty stanowią formę inwazyjną dla żywiciela ostatecznego.

Objawy u żywiciela pośredniego: brak objawów, może być obniżenie apetytu, anemia, osłabienie, utrata masy, obrzęki podszczękowe, powiek, węzłów chłonnych, czasem u bydła poronienia. U cieląt zaburzenia przemiany węglowodanów, sodu i chloru, krwotoczne zapalenie nerek. U żywiciela pośredniego diagnoza pośmiertna.

Sarcocystis bovifelis: przeżuwacze i kotowate; forma inwazyjna dla przeżuwaczy - to co kot wydali. Namnaża się bezpłciowo w mięśniach - cysty ułożone wzdłuż włókien mięśniowych, duże, czasem długości całego mięśnia.

Sarcocystis bovicanis, S.capricanis, S.suicanis, S.ovicanis, S.equicanis, S.ovifelis, S.suifelis, S.suihominis, S.bovihominis - bardzo słabo chorobotwórcze.

Sarkocystoza nerwowa: Sarcocystis neurona: wykazuje predylekcje do tworzenia cyst w układzie nerwowym - zapalenia rdzenia kręgowego i przedłużonego u koni - koń jest żywicielem przypadkowym.

RODZAJ: CRYPTOSPORIDIUM

Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium muris - jednożywicielowy - tylko żywiciel ostateczny - psy, ludzie, bydło - mała swoistość żywicielowa. W oocyście brak sporocyst, są tylko 4 sporozoity. Często oocysty nie wychodzą do środowiska tylko rozprzestrzeniają się po p.pok. żywiciela, tylko co któreś pokolenie wychodzi. Powoduje biegunkę. Nie jest bardzo chorobotwórcze, ale przy AIDS tak. Zarażenie p.o., sporozoit uwalnia się ze sporocysty i przyczepia się do powierzchni komórek nabłonka jelit. Dzieli się na merozoity - zarażają kolejne komórki lub przekształcają się w gammonty - gametocyty - zygota. Ta może oddzielić się od nabłonka i w świetle jelita sporulacja i wydalanie oocysty z kałem, lub sporulacja przyczepionej do ściany zygoty i sporozoity zarażają kolejne komórki nabłonka (endoinwazja).

Objawy: wymioty i niedyspozycje żołądkowe u ludzi z dobra odpornością a u tych z upośledzoną - długotrwałe biegunki wyniszczające organizm, bóle brzucha, wymioty, utrata masy. W 2 dni po zarażeniu o 38% jest zmniejszona powierzchnia wchłaniania w jelitach.

Diagnoza: IF, ELISA, PCR. IgM pojawiają się w 4 tyg po zarażeniu i są przez 4 miesiące, IgG - w 6 tygodni i są przez 1 rok. Najbardziej wrażliwe są dzieci i osoby z obniżoną odpornością. Wśród zwierząt głównie cielęta poniżej 8 tygodnia - biegunki żółte, bezkrwawe, trwające 8-10 dni, przerost węzłów chłonnych krezkowych. Chore zwierzęta oddzielić od innych i od ludzi. Biegunki między 5-35 dniem życia to kryptosporidiaza i nie chce się wyleczyć. Brak możliwości leczenia, nawadnianie i AB osłonowo - jeśli jest inwazja samych Cryptosporidiów to samowyleczenie, ale nie dopuścić do powikłań. Oocysty są wrażliwe na formalinę, oporne na środki dezynfekujące.

Entamoeba hystolytica: pełzak, brak organellum ruchu, ma pseudopodia. Żywicielem są ludzie i psy, dla człowieka źródłem inwazji jest pies. Bytuje w jelicie grubym, wątrobie, płucach, OUN, układzie moczowo-płciowym. Z wodą skażoną odchodami dostaje się cysta, w jelicie cienkim ulega rozpuszczeniu i wydostaje się trofozoit, w jelicie grubym przyczepia się do ściany jelita. Powstaje owrzodzenie, nadzerki. Mogą się odżywiać także krwinkami. Są dwie postacie trofozoitów: duże - forma magna i małe - forma minuta. Małe najczęściej bytują w świetle jelita - wtedy jest się tylko nosicielem. Trofozoity mogą się przedostać do naczyń krwionośnych lub limfatycznych - wędrują do różnych narządów - watroba, opłucna (ropnie opłucnej), śledziony, mózg, nerki, narządy rozrodcze - szczególnie suk - ropnie macicy, pochwy. Klasyczny przebieg to pełzakowica jelita: ostra biegunka z dużą ilością śluzu i krwi, bóle brzucha, nudności, podwyższona temperatura. Forma przewlekła: biegunki i zaparcia na przemian, powiększenie wątroby, niedokrwistość, wyniszczenie.

Diagnoza: cysty w kale: płyn Lugola barwi je na brązowo (różnicować z cystami Entamoeba coli - nie jest patogenna), hodowla na podłożach płynnych, IF, PCR.

Pełzakowy ropień wątroby: bolesność i powiększenie wątroby, leukocytoza, ropnie jamiste 8-12 cm.

Pełzakowica rozsiana: ropnie opłucnej, śledziony, mózgu, nerek, zapalenie szyjki macicy, pochwy, moczowodów.

Leczenie: psy: metronidazol 22 mg/kg 2 x dziennie przez 5 dni.

Pneumocystis canini: żywicielem są ludzie (niemowlęta, starsi, z AIDS), psy (szczenięta), koty, konie, gryzonie - z osłabioną odpornością. Bytuje w komórkach nabłonka pęcherzyków płucnych. Postacią inwazyjną są cysty - sferyczne, z grubą otoczką mukopolisacharydową, zawierające 8 trofozoitów. Zarażenie często drogą wziewną. W płucach rozpuszczenie otoczki, trofozoity wnikają do komórek nabłonka, rosną, każdy z nich dzieli się na dwa i otacza nowa otoczką. Część osobników potomnych dzieli się na częściej i powstaje osobnik 4 jądrowy a potem 8 osobników wewnątrz cysty. Podobno istnieje cykl płciowy u tych osobników, ale to nie jest pewne. Okres wylęgania wynosi 3-8 tygodni, śmiertelność 80%.

Objawy: u psów: ze strony układu oddechowego, powiększenie prawego serca, szybkie męczenie się, monocytoza, neutrofilia. U człowieka: śródmiąższowe, plazmatyczno-komórkowe zapalenie płuc.

Diagnoza: cysty w plwocinie, PCR.

Leczenie psów: trimetoprim 20 mg/kg przez 14 dni lub izotiocyjanian pentamidyny (może powodować nekrozę i owrzodzenie w miejscu iniekcji). Trzeba być pewnym, że zwierzęta maja obniżoną odporność.

Balantidium coli - orzęsek - całe ciało pokryte rzęskami, błona cytoplazmatyczna - kortex (wzmocniona, zbudowana z mikrotubul), gęba komórkowa w zagłębieniu - wolna od mikrotubul, pokryta normalną błoną komórkową - tylko tędy może pobierać pokarm. Cytophyge - błona cytoplazmatyczna bez mikrotubul - wyrzucanie niestrawionych resztek; wodniczki pokarmowe, wydalnicze. Podwójny aparat jądrowy - mikronukleus, makronukleus. Dzieli się w poprzek. Proces płciowy nie bardzo służy rozmnażaniu, raczej wymianie informacji genetycznej.

Żywicielami są świnie (100%), człowiek, psy, świnki morskie, małpy. Bytuje w jelicie ślepym i grubym. Postacią inwazyjną jest cysta - sferyczna; zarażenie drogą pokarmową. Chorobotwórczość - inwazje objawowe jedynie w połączeniu z innymi patogenami. Z cysty uwalnia się trofozoit, wnika do błony śluzowej jelita. U prosiąt wywołuje zapalenie jelit, biegunkę, anemię, zahamowanie wzrostu, wycieńczenie, często śmierć. U człowieka: biegunki z domieszką krwi i śluzu, nudności, wymioty, brak łaknienia, bóle głowy, niedokrwistość. U psów: wodniste i krwawe biegunki źle rokujące, owrzodzenie jelita.

Diagnoza: cysty w kale lub pierwotniaki w zeskrobinie ze zmian jelitowych.

Leczenie: psy: metronidazol 22 mg/kg 2 x dziennie przez 5 dni i leki nicieniobójcze. Nawadnianie.

TYP: PŁAZIŃCE - PLATYHELMINTHES

GROMADA: SKRZELOWCE

GROMADA: TREMATODA (DIGENEA) - PRZYWRY WNĘTRZNIAKI

Kształt owalny, listkowaty. Grzbietobrzusznie spłaszczone. Ciało pokryte tegumentem (oskórkiem), syncytialny nabłonek na powierzchni jest wtórnie pofałdowany Mają przyssawki - narządy czepne - z reguły dwie: brzuszną i gębową (distoma - przyssawka brzuszna i gębowa; amphistoma - przyssawki na biegunach ciała; monostoma - tylko jedna przyssawka; gasterostoma - zmodyfikowana przyssawka gębowa, normalna brzuszna; holostoma - kilka gębowych, jedna brzuszna; ornistoma - normalna + kołnierz z kolców). Otwór gębowy, umięśnioona gardziel, przełyk, jelito dwugałęziowe - może być jeszcze wtórnie rozgałęzione. Jelita ślepo zakończone, ale substancje odżywcze może przyswajać całą powierzchnią ciała. Jelita pełnią też rolę przy regulacji osmotycznej; niestrawione resztki pokarmu są wymiotowane. Układ wydalniczy protonefridialny. Obupłciowe - hermafrodytyzm - jedynie Schistosomatidae są rozdzielnopłciowe. Zapłodnienie krzyżowe.

RODZAJ: DICROCOELIDAE

Motyliczka - Dicrocoelium dendriticum: wywołuje dikroceliozę w całej Europie, głównie w południowej, także w Polsce. Występuje na terenach suchszych, zwłaszcza na podłożu wapiennym, bo tu żywiciel pośredni - kserofilny ślimak Zebrina i Helicella. Osiąga wielkość 6-15 mm długości i 2,5 mm szerokości. Przyżyciowo jest prawie przezroczysta. Ekstensywność u owiec sięga kilkudziesięciu%, u bydła około 10%.

Dorosłe pasożyty bytują w przewodach żółciowych wątroby, tu składają jaja - bardzo małe, stożkowate, z wieczkiem, żółtobrunatne, wielkości 45 m. Wydalane do środowiska - na suche łąki.

Pierwszym żywicielem pośrednim jest ślimak Zebrina lub Helicella - zjada jajo, wychodzi z niego miracidium i wędruje do trzustkowątroby, tu przemienia się w sporocystę - workowatego kształtu larwę. Brak jest stadium redii. Powstają jednak sporocysty potomne z kul zarodkowych w sporocyście. Powstają cerkarie - z naczyniami wędrują do płuc, w płaszczu ślimaka grupują się po kilka - kilkanaście, otaczają się śluzem i tworzą kula śluzowe zawierające po 200-400 cerkarii. Kule śluzowe są wydalane przez ślimaka na rośliny - po opadach, gdy ciepło. Kule śluzowe są zjadane przez drugiego żywiciela pośredniego - mrówkę Formica fusca. W jej odwłoku powstają metacerkarie, część z nich nie przekształca się w metacerkarie tylko wędruje do głowy i otarbia się w okolicy zwoju przełykowego mrówki - mrówka zaczyna wychodzić na czubki traw, ustawia się odwłokiem do góry. Owce, bydło, świnie, dzikie przeżuwacze, konie, człowiek - zjadają mrówkę z metacerkariami, które są postacią inwazyjną - zarażenie per os. W dwunastnicy - ekscystacja: uwalniane są młodociane motyliczki. Wędrują do wątroby przewodem żółciowym, dojrzewają, produkują jaja (wykrywane metodą sedymentacji). Pośmiertnie: po przecięciu i ściśnięciu wątroby z przewodów wypływa ich zawartość - płyn zebrać na powierzchnię noża, przechylić - płyn spłynie a pozostaną jakby kawałki papieru ruszające się w ciepłej wodzie. Wątroba jest brudnoszara, miękka, obrzękła, czasem na jej powierzchni białawe punkty - tzw. punkty mleczne.

1 jajo = 1 miracidium = do 100 sporocyst = 40 cerkarii.

Rozwój w ślimaku trwa do 120 dni, w mrówce 5-8 tygodni, w żywicielu ostatecznym około 9-10 tygodni. Od wiosny (wtedy ślimaki) - jaja w kale pojawiają się jesienią. Zachorowania wczesna jesienią. U owiec często jest to choroba endemiczna - kotne owce padają bo dysfunkcja wątroby a duże wymagania energetyczne.

Objawy: zależą od intensywności zarażenia. Jest mniej chorobotwórcza od motylicy bo nie drąży przez miąższ wątroby, ale przy intensywnej inwazji może być ciężki stan. Rozszerzone i pogrubione przewody żółciowe. Objawy są mało specyficzne, najcięższe w okresie prepatentnym, więc trudno stwierdzić. U człowieka występuje bolesność i dysfunkcja wątroby.

Zapobieganie: jaja mogą przezimować w ślimaku - pozostaje tylko leczenie zwierząt. Odrobaczać w grudniu, zarażenia tylko latem.

Leczenie: (nie są skuteczne leki na motylicę): diamfenetit: 240 mg/kg; prazikwantel (Droncit): 50 mg/kg (drogi), fenbendazol (Fenbesan, Panacur, Fenbenat): 150 mg/kg jednorazowo lub 25 mg/kg przez 5 dni; albendazol (Walbazen): 12,2-20 mg.kg jednorazowo lub 12 mg/kg dwukrotnie z tygodniową przerwą; tiabendazol: 300-400 mg/kg

RODZINA: PARAMPHISTOMATIDAE

Paramphistomum cervi: małe, nieprzejrzyste, kształtu łezkowatego, nieco grubsze. Przyssawka brzuszna na ogonie. Przysysa się do błony śluzowej żwacza, czasem też czepca i ksiąg. Wymiary: 5-12 mm długości, 2,5 mm szerokości, kształt obły. Przyżyciowo różowa. Jajo olbrzymie - 160 m, jasnoszare, wykrywane metodą sedymentacji.

Żywicielem ostatecznym jest bydło, też inne przeżuwacze. Nie pasożytuje u monogastrycznych. Jaja wydalane z kałem, występuje w środowisku raczej wilgotnym. Żywicielem pośrednim jest ślimak wodny Planorbis planorbis - w nim wylęga się miracidium - sporocysta, redia, cerkaria - wydalana na zewnątrz, na roślinność. Otarbia się na roślinach - incystacja - jako metacerkaria - forma inwazyjna. Z 1 miracidium - 500 metacerkarii. Metacerkaria zjadana przez przeżuwacza - w dwunastnicy ekscystacja - w świetle jelita przebywa około 3 tygodni, potem wwierca się pod śluzówkę i w ścianie jelita drąży do żwacza - trwa to około 2 tygodni. Może przejść do jamy otrzewnowej. Jeśli jest duża inwazja to stan zapalny jelit, może dojść do ich perforacji, skrwawienia i zapalenia otrzewnej. Jest to okres prepatentny - trwa około 2-3 miesięcy - nie można wtedy stwierdzić jej obecności. Potem przyczepia się do śluzówki żwacza, dojrzewa i zaczyna się rozmnażać - jaja w kale. W żywicielu pośrednim jest około 3 miesięcy, cykl trwa około 6 miesięcy.

Podmokłe łąki to środowisko motylicy - wzajemny antagonizm - jeśli jest motylica to nie ma tej i odwrotnie - zjawisko wakatu - jedno zastępuje drugie. Na tej samej łące raz jedno, raz drugie.

Leczenie: żaden lek nie działa na larwy. Oxyclozanid (Zanil): jak przy fasciolozie; Niclozamid: 75-90 mg/kg.

Motylica wątrobowa - Fasciola hepatica: na łąkach podmokłych i zalewowych. Żywicielem ostatecznym może być wiele gatunków ssaków: bydło, owce, konie, świnie, człowiek, niedźwiedź, szczur, królik, mysz. Żywicielem pośrednim jest ślimak Galba truncatula i Galba occulta - głównie w zachodniej Polsce. Inne ślimaki mogą ulegać zarażeniu, ale rozwój nie przebiega. Wielkość - zależna od żywiciela: 2,5-5 cm u bydła, u owiec do 3,5 cm, szerokość do 1,5 cm, kształt liściowaty. Dorosłe osobniki bytują w przewodach żółciowych wątroby, jaja wydalane z żółcią do środowiska - max wydalania jaj rano, między 4 a 6. Jaja duże (120 m), żółte.

Ma 2 typy żywicieli: 1: owca, królik, mysz oraz 2: bydło i szczur - u tych przeżywa 7-8 miesięcy. Owca jest najlepszym gospodarzem - przeżywa u niej nawet 11 lat - jest to związane z układem odpornościowym - owca nie potrafi się bronić i jest wrażliwa na reinwazję - produkuje Ab, ale nieskuteczne. Bydło jest w zasadzie odporne na reinwazję, zwalcza motylicę w wątrobie i przez jakiś czas jest odporne.

Jajo wydalane do środowiska - w jaju miracidium - urzęsiona larwa przypominająca pantofelka - pływa około 24 h i aktywnie wyszukuje ślimaka - wnika do niego przez powłoki, do trzustkowątroby i przemienia się w sporocystę - workowatą larwę, z niej redia, w której kolejne pokolenia larwalne - cerkarie - opuszczają ciało ślimaka i pływają - mają ogonki. Na brzegu osiadają i cystują na roślinności - powstają metacerkarie - formy inwazyjne (adolescarie) posiadające osłonkę glokioproteinową. Z 1 miracidium - 1 sporocysta - 5-12 redii. Z 1 redii - 15-20 cerkarii. Sporocysty mogą tworzyć sporocysty potomne, podobnie jak mogą powstawać redie potomne. Cykl trwa w żywicielu pośrednim około 7-13 tygodni. Cerkarie mogą też pozostać w ślimaku - ulegają przekształceniu w metacerkarie w trzustkowątrobie - są inwazyjne - zarażenie może nastąpić przez zjedzenie ślimaka. Larwy mogą zimować w ślimaku. W dwunastnicy - ekscystacja „nowo wyklutych młodocianych” - NEJ - wnikają do wątroby: przez ścianę jelita do jamy otrzewnowej i przez torebkę do wątroby - powodują uszkodzenia torebki i wątroby. Przy wysokiej intensywności inwazji - zwłaszcza u owiec - skrwawienia, padnięcia. Mogą też trafić z prądem krwi do wątroby i innych tkanek, ale brak tu właściwych warunków - tylko u konia mogą być w płucach. Wnikają do światła przewodów żółciowych - po drodze wylewy krwawe, zbliznowacenia, powiększenie wątroby. To wszystko w okresie prepatentnym, który trwa 3-4 miesiące - przez ten czas przywra jest mała - ma około 4 mm. Okres patentny rozpoczyna się jesienią-zimą, padnięcia owiec po lipcu.

Objawy: rozszerzone przewody żółciowe, biegunki, zaparcia, biegunki, bolesność, żółtaczka, osłabienie, powiększony pęcherzyk żółciowy. Groźna dla młodych, zwłaszcza gdy duża inwazja - skrwawienia. Przy przebiegu przewlekłym - zniszczenie 90% wątroby nie dało objawów klinicznych u bydła. Spadek produkcji, straty rzeźniane. Bydło efektywnie walczy - przewody żółciowe wypełnione solami wapnia - motylica w końcu pada - możliwość rozpoznania w rzeźni.

Zwalczanie: nie stosuje się zwalczania ślimaków; szczepienie nie daje efektów.

Diagnostyka: ELISA ale trzeba by w okresie prepatentnym a podczas wędrówki często zmienia antygeny.

Leczenie:

• Mlecznych bydła i owiec: bromfenwinfos (Acedist) - jednorazowo 12 mg/kg dla bydła i 16,5 mg/kg dla owiec. Tabletki do rozpuszczania w wodzie - bydło wrażliwe - płukać butelkę po każdym podaniu. Karencja na mleko 24 h, mięso 14 dni.

• Mięsne: klozantel (Flukiwer 5): s.c. 2,5 mg/kg bydło i 5 mg/kg owce; karencja 56 dni; zabija dorosłe i prawie dojrzałe, larw nie rusza. Triklabendazol (Fasinex): p.o. 12 mg/kg bydło i 10 mg/kg owce; karencja 56 dni. Działa też na młode nie całkiem dojrzałe.

RODZINA: PLAGIORCHIDAE

Prosthogonimus ovatus, Prosthogonimus cuneatus, Prosthogonimus pellucidus.

Żywicielem ostatecznym są ptaki hodowlane - kury, gęsi, kaczki, i ptactwo dzikie; P.ovatus pasożytuje też u indyków, I żywicielem pośrednim - ślimak słodkowodny - Bithynia, II żywicielem pośrednim - larwy ważek Libellula, Cordulia. Kształt liściasty, gruszkowaty, na sole szersze. Wielkość: 1-12 mm na 1-5 mm.

Jaja są wydalane z kałem do środowiska, do wody, wylęga się urzęsione miracidium, pływa w wodzie 1-2 doby. I żywicielem pośrednim jest ślimak, rozwój w ślimaku trwa około 40 dni, powstaje sporocysta, która wnika do ślimaka, do trzustkowątroby, tu rozwój cerkarii - brak jest stadium redii. Z 1 miracidium powstaje 1 sporocysta, z niej 3-4 cerkarie. Cerkarie opuszczają ciało ślimaka i wnikają (przez otwór odbytowy lub gębowy) do II żywiciela pośredniego, którym są larwy ważek. Wnikają do mięśni odwłokowych, otarbiają się tworząc metacerkarie, które są forma inwazyjną dla żywiciela ostatecznego. Zarażenie następuje przez zjedzenie larwy lub dorosłej ważki - największe zagrożenie rano, gdy rosa i ważki leżą z posklejanymi skrzydłami lub w czasie, gdy przekształcają się do formy dorosłej. W żywicielu wykluwa się forma młodociana - wędruje w p.pok. do torebki Fabrycjusza lub do jajaowodu - istotniejsze z klinicznego punktu widzenia. Okres prepatentny trwa 16-17 dni. Inwazje głównie w pobliżu jezior, zbiorników wodnych.

Objawy: 3 okresy, zależnie od intensywności: 1) brak objawów chorobowych ale jaja kur mają cieńszą skorupkę, w późniejszej fazie mogą nie mieć skorupki wapiennej tylko błonę. 2) lanie jajami - półpłynna gęsta masa z wymieszanymi składnikami jaj, także solami wapnia i wysiękiem z dróg rodnych. Utrata apetytu, osowiałość, wyciąganie głowy i połykanie powietrza. 3) stany zapalne rozprzestrzeniają się na całą jamę ciała - niespecyficzne objawy ogólne: stroszenie piór, wzrost temperatury i pragnienia, całkowita utrata apetytu, biegunka, utrudnione poruszanie, bolesność powłok brzusznych, wynicowanie steku. Po 2 miesiącach od zarażenia ginie.

Diagnostyka: szukanie jaj w kale metodą flotacji, sekcyjne stwierdzenie obecności przywr.

Leczenie - trudne: benzimidazole: albendazol, fenbendazol.

Zapobieganie: na terenach zagrożonych - nie puszczać rano, gdy rosa, uważać w maju i czerwcu - okres przekształcania się ważek, można wtedy stosować karmy z domieszką preparatów.

RODZINA: ECHINOSTOMATIDAE- pasożyty ptaków.

Echinostoma revoltum - bytuje w jelicie ślepym i prostnicy kur, kaczek i indyków. I żywicielem pośrednim jest ślimak słodkowodny - w nim rozwój do cerkarii, może się otorbić w metacerkarie lub zaatakować ślimaka tego lub innego gatunku, lub kijankę i w nich w metacerkarie.

Echinoparymphum recurvatum - bytuje w jelicie cienkim kur i kaczek, cykl jak E.revoltum.

Hypoderaemum conoideum - jelito cienkie kur i kaczek, cykl jw.

RODZINA: NOTOCODYLIDAE

Notocotylus attenuatus - bytuje w jelicie ślepym i prostnicy kurowatych, kaczek, gęsi i ptactwa dzikiego. Żywicielem pośrednim jest ślimak (tylko jeden żywiciel pośredni). Cerkarie otarbiają się w środowisku zewnętrznym - na powierzchni muszli ślimaka, na roślinach, lub pływają w wodzie.

Te wszystkie: zarażenia zwykle bezobjawowe, przy dużej intensywności: biegunki, posmutnienie, wyniszczenie, niedowłady nóg, u gęsi - obrzęk lewego stawu kolanowego przy Notocotylus. Mogą być śmiertelne.

Diagnostyka: jaja w kale - owalne z wieczkiem.

Leczenie: oksyklozanid (Zanil): do karmy 30 mg/kg mc; niklozamid (Sawermin, Masonil): 60 mg/szt

RODZINA: ECHINOSTOMATIDAE

Echinochasmus perfoliatus: żywicielami ostatecznymi są: pies, kot, świnia, człowiek; pośrednimi: I - ślimak słodkowodny, II - ryby słodkowodne. Wydłużona, 2-3 mm długości. Bytuje w jelicie cienkim - biegunka, ostre zapalenie jelit. Zarażenie przez zjedzenie metacerkarii z mięśni ryb.

RODZINA: TROGLOTREMATIDAE

Parogonimus westermani: tzw. przywra płucna - tworzy torbiele. Żywicielem głównie człowiek, też pies, kot, świnia. Jaja drażnią drogi oddechowe - wyksztuszane do gardła - wydalane ze śliną na zewnątrz lub połknięte i wydalane z kałem. Jaja do ślimaka słodkowodnego, potem Decapoda - dziesięcionogi (kraby, raki) - w nich otarbia się metacerkaria. Zarażenie przez zjedzenie surowych krabów. Przywra młodociana wychodzi z jelita przebijając się przez ścianę, przeponę, opłucną, wnika do płuc i tworzy torbiele. Torbiele są otwarte i łączą się ze światłem oskrzelików - umożliwia to wtórne zakażenia bakteryjne - objawy są gruźliczopodobne. Czasem torbiele umiejscawiają się w mózgu - padaczka, porażenia nerwowe, zaburzenia widzenia i czucia.

Diagnostyka: jaja w kale lub ślinie, prześwietlanie klatki piersiowej.

Leczenie: prazikwantel.

RODZINA: OPISTHORHIDAE

Opisthorhis felineus: przywra kocia. Rzadko spotykany pasożyt kotów, drapieżnych, wszystkożernych i człowieka. Morfologia zmienna - kształt listkowaty, długość około 1 cm, różna szerokość, płaska. Charakterystyczne dla gatunku jest to, że ma jądra jak koniczynka na dole ciała. Jaja z wieczkiem, na dole guziczek. Jajo w wodzie, ślimak Bithynia leachi (zagrzebka) zjada jajo - w p.pok. wychodzi miracidium, przechodzi przez ścianę p.pok. do jamy ciała - sporocysta, w niej redie z przyssawkami - przenoszą się do trzustkowątroby - w rediach rozwijają się cerkarie z szerokim fałdem ogonowym, opuszczają ślimaka i aktywnie szukają II żywiciela pośredniego - ryba z rodziny karpiowatych - przy pomocy enzymów trawią naskórek i wnikają do mięśni - otarbiają się jako okrągłe metacerkarie. Zarażenie przez zjedzenie surowej ryby.

Objawy są niespecyficzne: powiększona, bolesna wątroba, może być wodobrzusze, żółtaczka, apatia, matowy włos. Objawy dopiero przy silnej inwazji. Częściej na pojezierzach. U ludzi ma ciężki przebieg, często prowadzi do uszkodzenia i marskości wątroby.

Leczenie: prazikwantel 25 mg/kg przez 3 dni.

RODZINA: STRIGEIDAE

Alaria alata: pasożyt psowatych i innych mięsożernych, bytuje w jelicie cienkim. Ciało złożone z dwóch części - workowatej z narządami i płaszcza z przyssawką i polem czepnym. Jaja bez wieczka, wydalane z kałem, do wody. Wylęga się miracidium i szuka ślimaka: Planorbis vortex lub Planorbis planorbis (zatoczek). Brak stadium redii a są dwa pokolenia sporocyst i cerkarie. Opuszczają ślimaka i aktywnie poszukują drugiego żywiciela - kijanki. Wnikają aktywnie i w mięśniach tworzą metacerkarie. Zarażenie przez zjedzenie żaby lub kijanki. Mięsożerca zjada żabę, zarażenie - dojrzewa i jaja wydalane z kałem. Jeśli żaba zjedzona przez dzika lub świnię - żywiciel parateniczny - to metacerkaria z jelita przenika do naczyń i do mięśni i tu się osadza i czeka na mięsożernych. Opisana była jako motyliczka mięśniowa - Agamodistomum suis. Przyżyciowe rozpoznanie nie jest możliwe, pośmiertnie znajduje się cysty 1-1,5 mm.

Diagnostyka: cysty w kale. U psowatych brak objawów. Podawać prazikwantel.

RODZINA: SCHISTOSOMATIDAE

RODZAJ: SCHISTOSOMA przywry rozdzielnopłciowe, różnią się morfologicznie: listkowaty samiec a samica robakowata, obła. Żyją parami - samiec obejmuje samicę płaszczem. Mogą żyć do 18 lat. Wielkość około 2 cm, bytują w naczyniach krwionośnych. Jaja z kolcem.

Schistosoma haematobium: bytuje w naczyniach krwionośnych jamy miednicznej człowieka i małpy. Samica znosi jajo do krwi - pływają z krwią - do pęcherza moczowego - kolec do przebijania ściany pęcherza - z moczem wydalana na zewnątrz. Mogą powstawać zatory i zawały - to najgroźniejsze, może tez być hemoglobinuria przy dużej ilości jaj. Jaja dostają się do wody. Żywicielem pośrednim jest ślimak z rodzaju Bulinus. Cerkarie wychodzą ze ślimaka i aktywnie wnikają do żywiciela (10 minut) - zarażenia podczas kąpieli i na polach ryżowych. Występuje w Afryce, płd. Azji, Australii i na półwyspie Iberyjskim.

Schistosoma mansoni: pasożyt człowieka i małpy, bytuje z żyłach krezkowych; jajo z kolcem przenika do jelita i wydalane z kałem.

Schistosoma japonicum: człowiek, małpa i inne - też mięsożerne i przeżuwacze. Bytuje w tętnicy krezkowej. Jaja przebijają się do jelita.

Schistosoma bovis: pasożyt bydła i owiec. Bytuje w żyle wrotnej i krezkowej. Jajo z kolcem przenika do jelita.

TYP: PLATYHELMINTHES

GROMADA:CESTODA

Ciało zbudowane z trzech odcinków: skoleks z narządami czepnymi, szyja (tu przyrastają nowe człony) i strobila - łańcuch z członów. Mogą mieć różną liczbę członów - od jednego do bardzo wielu. Brak p.pok. Powłoka ciała - tegument - pochłania substancje odżywcze z otoczenia ale nie dopuszcza soków trawiennych. Obojnaki, mają złożone narządy rozrodcze. Złożony cykl rozwojowy, zwykle mają żywicieli pośrednich.

RZĄD: PSEUDOPHYLLIDEA	RZĄD: CYCLOPHYLLIDEA
Na skoleksie bruzdy przyssawkowe a brak przyssawek	Na skoleksie przyssawki
Macica nierozgałęziona	Macica rozgałęziona
Macica otwarta (otwór na brzusznej powierzchni członu - jaja wydalane na bieżąco)	Macica zamknięta - jaja się nie wydalają, odrywają się całe człony
Otwór płciowy na brzusznej powierzchni członu	Otwór płciowy z boku członu - brodawka płciowa
Parzyste groniaste żółtniki	Nieparzyste lite żółtniki
Jajo z wieczkiem i skorupką	Jaja bez wieczka i skorupki
Zazwyczaj dwóch żywicieli pośrednich	Zazwyczaj jeden żywiciel pośredni

Ootyp - rozszerzony koniec jajowodu, uchodzą tu: jajowód, macica, pochwa, przewody z żółtników i gruczołów Melisa (5 ujść).

RZĄD: PSEUDOPHYLLIDEA

RODZINA: DIPHYLOBOTHRIDAE

Diphylobothrium latum - bruzdogłowiec szeroki - bytuje w jelicie cienkim u ssaków rybożernych: kotowatych, psowatych, niedźwiedziowatych, świń i ludzi. U psa osiąga długość 1-3 m, u człowieka do 15 m, liczba członów: 3-4 tysiące. Skoleks jest mały, 2-5 mm długości, łyżeczkowaty, ma bruzdy przyssawkowe. Wszystkie człony są szersze niż dłuższe, starsze (szersze) osiągają do 12 mm szerokości.

Jaja w kale, do środowiska wodnego. W jaju larwa - onkosfera z 3 parami haków i 2 osłonkami: embriofor (osłonka zarodkowa) i błona zewnętrzna. W wodzie przebywa minimum 8 dni - rozwój onkosfery z jaju, wykluwa się koracidium - wolno żyjąca postać, bez błony zewnętrznej a ma tylko urzęsiony embriofor. Pływa max przez dwa dni, w tym czasie musi być zjedzona przez I żywiciela pośredniego: skorupiaka z rzędu widłonogów (np. oczlika). W jamie jego ciała zrzuca embriofor i przekształca się w procerkoid - robakowata larwa 0,5 mm, na końcu ma przydatek ogonowy. Rozwija się około 2-3 tygodni. Potem zjadana przez rybę słodkowodną żywiącą się planktonem - u niej rozwija się plerocerkoid w mięśniach - robakowata larwa dojrzewa do 3 tygodni, osiąga do 3 cm, na początku ciała widoczny zaczątek skoleksu. Może się osadzić też w wątrobie, śledzionie, narządach płciowych. Żywiciel ostateczny zaraża się przez zjedzenie ryby - rozwój w jelicie. Jeśli rybę zje ryba drapieżna - żywiciel parateniczny. Wybiórczo pozbawia żywiciela witaminy B12 - objawy jelitowe i może być niedokrwistość. U psów: dysfunkcje p.pok.: biegunka, różne stolce, objawy nerwowe: drgawki, niezborność ruchów - bardzo delikatne. Łamliwa i matowa sierść. Powszechny w Skandynawii i Rosji oraz w Kanadzie.

Diagnostyka: jaja w kale, z wieczkiem i skorupką, brązowe.

Leczenie: dość oporny: prazikwantel (Droncit): 40 mg/kg jednorazowo lub 25 mg/kg przez 3 dni. Psy - tabletki, koty - iniekcja podskórna. Bulamidyna (Scolaban): 25-50 mg/kg ale max 600 mg, p.o. - mogą być objawy uboczne: wymioty, biegunki - u kotów; nie rozdrabniać bo otoczone. Nie stosować u egzotycznych kotowatych. Nitroscanat (Lopatol): 100 mg/kg jednorazowo lub 50 mg/kg przez 3 dni.

Nie skarmiać surowych ryb - 10 minut gotowania zabija plerocerkoidy.

RZĄD: CYCLOPHYLLIDEA

RODZINA: TAENIIDAE

Taenia saginata - tasiemiec uzbrojony - Cysticercus bovis - wągier bydlęcy.

Ekstensywność u młodego bydła - do 4%. Intensywność niska: kilka wągrów, więc pewnie ekstensywność wyższa, tylko nie wykrywane. Wągry max 10 x 6 mm. najczęściej osadzają się w mięśniach: u cieląt: mięsień sercowy, u starszych: przepona, mięśnie języka, międzyżebrowe, skrzydłowy żuchwy, żwaczowe, też w mózgu, wątrobie, nerkach, płucach, węzłach chłonnych.

Objawy: z reguły bezobjawowo, tylko gdy intensywna u cieląt - zwłaszcza w sercu lub przeponie: wzrost temperatury i przyspieszenie oddechów i tętna, biegunki, czasem śmierć. Obowiązek badania - nacięcie m.sercowego, skrzydłowego i przepony - wągry w tkance łącznej mięsni.

Wągry - w jelicie cienkim rozwija się dorosły - osiąga długość do 12 m, skoleks bez ryjka i haków, 4 przyssawki, człony maciczne zawsze dłuższe niż szersze, zawsze powyżej 15 odgałęzień macicy (15-30). Jeden człon zawiera 100 tys jaj. Pojedyncze człony wydalane z kałem, mają zdolność pełzania, rozpadają się i jaja wypadają. W jaju onkosfera - ma trzy pary haków i embriofor. Jajo z onkosferą jest inwazyjne dla żywiciela pośredniego - wychodzi z jaja, przebija ściany jelita i przemieszcza się do mięśni - rozwój wągrów do postaci inwazyjnej trwa około 4 miesięcy.

Diagnostyka: szukamy członów w kale.

Zapobieganie: częściej na meliorowanych pastwiskach, tam gdzie ścieki, najczęściej na terenach turystyczno-wypoczynkowych, w okolicy torów kolejowych. Polepszać warunki sanitarne, nie nawozić pól i łąk ludzkim nawozem. Ludzie zarażają się przez zjedzenie tatara. Jest najczęściej występującym tasiemcem a Polsce - 85 % tasiemczyc. Objawy u ludzi: bóle brzucha, mdłości, zmiany apetytu, utrata masy, osłabienie, biegunki, zaparcia, zaburzenia snu, uczucie ucisku w gardle.

Leczenie: prazikwantel po lekkim śniadaniu 5 mg/kg, diklozamid 2g (4 tabletki). Dzień po podaniu wychodzi - kilka godzin.

Taenia solium - tasiemiec uzbrojony - Cysticecus cellulosae - wągier świński. Wągry osiągają 20 x 10 mm - w tkance łącznej śródmiąższowej, w mięśniach wola, łopatki, szyi, lędźwiowych, międzyżebrowych, przeponie, skrzydłowych, żuchwy, języka, sercu, też w mózgu i węzłach chłonnych. Bardzo rzadko w narządach miąższowych. Ekstensywność poniżej 1% (<0,1%). Intensywność zróżnicowana - może być masowa.

Przebieg zwykle bezobjawowy, ale przy intensywnej - zwłaszcza w sercu lub OUN: sztywny chód, utrudnione połykanie, przyspieszenie oddechów, ruchy maneżowe, drgawki, niedowłady, porażenia.

W jelicie cienkim; skoleks z ryjkiem 4 przyssawkami i 2 wieńcami haków, końcowe człony odrywają się grupami (po 5-6), człony maciczne są dłuższe niż szersze. Liczba bocznych odgałęzień macicy wynosi 7-10. Rozwój wągrów trwa 2,5-4 miesiące. Długo zachowują inwazyjność - bada się mięsień sercowy i mięśnie karku. Immunodiagnostyka nie jest przydatna. Profilaktyka: nie jeść surowej wieprzowiny.

Objawy: jak Taenia saginata ale mniej nasilone. Niebezpieczne dla człowieka, bo może się rozwinąć w postaci wągrów - przez spożycie jaj lub jeśli już jest zarażony to cofanie członów do żołądka - wągry mogą się umiejscowić w oku lub mózgu, oponach mózgowych - poważne konsekwencje. U psów też może być w mózgu.

Świń się nie leczy - badanie obowiązkowe.

Echinococcus granulosus:

Bąblowiec jednojamowy - Echinococcus unilocularis: żywicielem są psy, borsuki, kojotowate. Może też być kot, ale u niego jest nieprawidłowy rozwój i brak jest rozmnażania płciowego. Długość życia wynosi 7 miesięcy, okres prepatentny - 2-3,5 miesiąca. Osiąga wielkość 2-5 mm z czego 2 mm zajmuje człon maciczny (ostatni). Członów w strobili zwykle 3. Macica zamknięta, otwory płciowe naprzemianległe. Posiada ryjek, 28-50 haków i 44 pęcherzyki jądrowe. W Polsce stwierdzany u psów i lisów, inwazje zwykle gdy owce i psy pasterskie.

Bytuje w jelicie cienkim - człon maciczny wypełza, osiada na sierści i pęka - jaja wydostają się na zewnątrz. Jaja zjedzone przez żywiciela pośredniego - przeżuwacze domowe i dzikie, świnia, koń, człowiek. Onkosfera w jaju - wychodzi i przebija się przez ścianę jelita - do narządów: wątroby, płuc, mózgu, nerek. Osadza się i rośnie w postaci larwy zwanej bąblowcem - echinococcus. Może być bąblowiec płodny - E.fertilis - do wnętrza wrastają protoskoleksy - tzw. piasek bąblowcowy - do 400 tys/ml (najczęściej u owiec). Bąblowiec płony - E.sterilis - najczęściej u bydła i świń - mało protoskoleksów. Mogą się też tworzyć wtórne torebki lęgowe we wnętrzu: E.endogenus lub na zewnątrz: E.egzogenus. powolny wzrost: miesiąc by osiągnąć rozmiar 250 m, pół roku, by wielkość orzecha włoskiego. Zarażenie żywiciela ostatecznego następuje przez zjedzenie narządów z bąblowcami. Produkuje około 400-800 jaj - jest to stosunkowo niewiele, ale duża intensywność inwazji. Jaja są odporne na czynniki środowiska. U człowieka bąblowce osadzają się wątrobie, płucach i w mózgu - najbardziej niebezpieczne. Jeśli w wątrobie to można zoperować.

Echinococcus multilocularis: średnio 2,7 mm, posiada 3-5 członów, ostatni człon maciczny. Otwór płciowy poniżej środka członu, 22 pęcherzyki nasienne. Żywicielem ostatecznym jest lis, kot, pies. Bytuje w jelicie cienkim. Okres prepatentny wynosi 35 dni, żyje 7 miesięcy. Żywicielem pośrednim są dzikie gryzonie, człowiek i małpy. Larwa tworzy bąblowce wielojamowe - w narządzie twory podobne do nowotworu i podobnie się zachowujące: daje przerzuty drogą naczyń krwionośnych i chłonnych. Operacja jest niemożliwa, leczenie przez olbrzymie dawki benzimidazoli. W zachodniej Polsce zarażonych jest 5% lisów.

Zwalczanie: izolacja psa w klatce przez okres leczenia - palić kał a klatkę potem wydezynfekować.

RODZINA: MESOCESTOIDIDAE

Mesocestoides lineatus: kosmopolityczny, wielkość do 50 cm, człony są dłuższe niż szersze, w członach macicznych wyraźna macica pośrodku, zakończona narządem paramacicznym. Skoleks buławkowaty, 4 silne przyssawki. Żywicielem ostatecznym są psy, koty, borsuki. Bytuje w jelicie cienkim. Człony wydalane na zewnątrz, pękają w środowisku. W jajach onkosfery. I zywicielem pośrednim są roztocza - machowce z rodziny Olibacidae - zjadaja jajio, w ich jamie ciała rozwija się cysticerkoid - około 4 miesiecy. Mechowiec jest zjadany przez II żywiciela pośredniego: myszy, płazy, gady, ptaki - na ich błonach surowiczych rozwija się larwa - tetracekrydium - 1-2 cm, czasem robakowata do 20 cm. Żywiciel ostateczny zjada i w jelicie cienkim rozwój. W żywicielu pośrednim następuje rozmnażanie przez podział - bezpłciowo. Żywicielem pośrednim II może być też pies, kot jeśli zje mechowca - wykrywane w jamie brzusznej podczas operacji - ruchliwe, oblepiają ręce - wypłukać ile się da. Trudno leczyć bo trzeba by wysokie dawki leków i żeby sprawdzić skuteczność to trzeba by otworzyć, poza tym ich obumarcie = dużo obcego białka - może być zejście śmiertelne. Okres prepatentny: 14-17 dni, żyje kilka miesięcy.

RODZINA: DILEPIDIDAE

Dipylidium caninum - około 50% zwierząt jest zarażonych, jest najczęstszym wśród zwierząt. Długość około 20 - 50 cm. Skoleks z wydłużonym ryjkiem, ma 3-7 wieńców haków. Podstawową cechą diagnostyczną jest kształt członu płciowego: zawsze parzysty układ narządów płciowych i parzyste zatoki płciowe. Bytuje w jelicie cienkim, ostatnie dojrzałe człony maciczne z siateczkowatą strukturą - pakiety z jajami (podobne do plastra miodu). Wydalany jest cały człon maciczny - umięśniony, ma zdolność ruchu - wypełza z odbytu - irytacja i saneczkowanie. Człony obsychają na sierści - wtedy jaja uwalniane. Żywicielem pośrednim są larwy pchły psiej i kociej - Ctenocephalides canis i C.felis, larwy i osobniki dorosłe wszoła - Trichodectes canis - mają aparat gębowy typu gryzącego - mogą nadgryźć człon - w ich jamie ciała rozwija się larwa - cysticerkoid (około 1 miesiąca). Larwa pchły przekształca się w dorosłą pchłę - dopiero zjedzenie dorosłej pchły powoduje zarażenie żywiciela ostatecznego. W jelicie cienkim rozwój trwa do 21 dni = okres prepatentny.

Zwalczanie przez odrobaczanie i zwalczanie pcheł i wszołów.

Objawy kliniczne inwazji tasiemców: posmutnienie, matowa sierść, przy silnej inwazji człony mogą wychodzić z odbytu - częściej u psa, bo kot się wyczyści. Wychudzenie, zmierzwienie sierści wokół odbytu, lizanie w okolicy odbytu, u kota podrażnienie błony śluzowej okolicy odbytu (ostra tarka na języku) - może być ropa.

Leczenie tasiemczyc:

Prazikwantel - 5 mg/kg; przy E.granulosus - 50 lub nawet 100 mg/kg bo zagrożenie dla ludzi. Droncit: tabletka 50 mg więc 1 tabl. na 10 kg. u kotów: Droncit inj. - 0,1 ml/kg s.c. (=5,5 mg)

Nittroscanat: (Lopatol, tabl. 100 i 500 mg): 50 mg/kg jeśli E.granulosus to 100 mg/kg i powtórzyć po 48 h. Może powodować wymioty, więc nie rozkruszać tabletek. Wymioty po 0,5 - 1,5 h po podaniu, ale lek już zadziałał.

Bunamidyna: 50 mg/kg, max 600 mg/zwierzę. Tabletki - nie rozkruszać - powoduje zapalenie spojówek przy dotknięciu do oka.

Niklozamid: tylko na tasiemce duże - nie u mięsożernych - u psów może tylko oderwać część strobili (te tasiemce mają inny metabolizm).

Preparaty złożone: Tenaver: niklozamid, lewamizol; Poliwerkan: oksbendazol, niklozamid; Wetmint: niklozamid, oksbendazol; Drontal plus: dla psów; Drontal: dla kotów (nie ma tu febantelu, którego koty nie potrafią zmetabolizować do fenbendazolu, jest za to więcej pyrantellum.) przy echinococcozie lepiej mieć czysty prazikwantel bo nie można zwiększyć dawki fenbendazolu.

TASIEMCZYCE PTAKÓW - WSZYSTKIE W JELICIE CIENKIM

RODZINA: DAVAINEIDAE - najbardziej niebezpieczne.

Davainea proglothina: kury, postać dojrzała ma max 4 mm, żywicielem pośrednim są ślimaki lądowe.

Raillietina sp. pasożyt kur, indyków, bażantów - osiąga do 25 cm długości, żywicielem pośrednim są chrząszcze, mrówki, muchy.

RODZINA: DILEPIDIDAE

Amoebotaenia cuneata: osiąga do 4 mm, bytuje w jelicie cienkim kur, indyków, kuropatw; żywicielem pośrednim są dżdżownice.

Chaenotaenia infundibulum: kury, indyki, bażanty kuropatwy i gołębie, osiąga do 23 mm. żywicielem pośrednim są chrząszcze, koniki polne i muchy.

RODZINA: HYMENOLEPIDIDAE

Echinolepis carioca (Hymenolepis carioca): bytuje w jelicie cienkim kurowatych, osiąga do 8 cm, żywicielem pośrednim są chrząszcze kałożerne. Nieuzbrojony - bez haków ale ma ryjek.

Objawów z reguły brak. Inwazje występują częściej u wolno pasących się stad. Gdy intensywne inwazje to posmutnienie, osłabienie apetytu, biegunka, niedokrwistość, wychudzenie, niedowłady nóg, rzadko śmierć.

Diagnostyka: jaja w kale lub sekcyjnie.

Zapobieganie: zwalczanie insektów, biotermiczne odkażanie nawozu.

Drepanidotaenia lanceolata: u gęsi, osiąga 23 cm, żywicielem pośrednim są widłonogi (skorupiaki planktonowe). Groźna, zwłaszcza dla młodych do 5 miesięcy - może być masowa śmiertelność.

Objawy: biegunka, utrata apetytu, wzrost pragnienia, wyniszczenie, objawy nerwowe - przewracanie się i nienaturalne pozy.

Leczenie tasiemczyc ptaków: prazikwantel p.o. 10 mg/kg - indywidualnie; niklozamid (Savermin, Mansonil): 20 mg/kg z karmą przez 2-6 dni; fenbendazol (Fenbesan, Panacur): 100 ppm z karmą przez 4-5 dni; mebendazol (Mebenvet): 60 ppm z karmą przez 7 dni.

Hymenolepis siminuta: pasożyt gryzoni (myszy, szczury), osiąga 20-60 cm, może się zdarzyć u człowieka. Żywicielem pośrednim są pchły i mączniaki.

Hymenolepis nana: tasiemiec karłowaty - 5-10 mm; pasożyt człowieka i gryzoni. Najczęściej występujący tasiemiec ludzki na kuli ziemskiej. Brak jest żywiciela pośredniego - bardzo łatwo dochodzi do reinwazji. Objawy tylko u małych dzieci: utrata apetytu, chudnięcie, wymioty, bóle brzucha, niepokój ruchowy, drgawki, zaburzenia snu.

Leczenie: prazikwantel 35 mg/kg jednorazowo.

TASIEMCE PRZEŻUWACZY

RODZINA: ANOPLOCEPHALIDAE

RODZAJ: MONIESIA - duże, szersze niż dłuższe człony, parzysty układ narządów płciowych, w członie liczne pęcherzyki jądrowe. Charakterystyczny kształt wielokształtne jaja z aparatem gruszkowatym, jajo z onkosferą. Żywicielem ostatecznym są bydło, owce, kozy i dzikie przeżuwacze. Żywicielem pośrednim są mechowce. Jaja z aparatem gruszkowatym do środowiska, mechowiec je zjada, z jaja cysticerkoid. Bytują w jelicie cienkim. Okres prepatentny 5-7 tygodni, żyją około 6 miesięcy. Wektorem są ptaki - głównie szpaki - biegunki u jagniąt - czasem wypadają całe taśmy tasiemców - szpaki zjadają i przenoszą. Wrażliwe są jagnięta do 6 miesięcy

Moiniesia expansa: osiąga długość 4-19 m, szerokość 16 mm. Skoleks bardzo mały: 0,4-0,8 mm, bez haków. Posiadają gruczoły międzyczłonowe (być może znaczenie dla przyczepności). Głównie wiosną.

Moniesia benedeni: 0,4-4m, skoleks nieuzbrojony, mały. Bytuje u owiec, bydła. Głównie jesienią i zimą.

Zwalczanie: leki podać w następnym roku po inwazji (zimują w mechowcach) w 4 tygodnie po wyjściu na pastwisko. Niklozamid (Mansonil) 75-90 mg/kg, fenbendazol 5-10 mg/kg, oksfendazol, albendazol 7,5 mg/kg.

U koni w Polsce brak tasiemców.

RODZINA: ANOPLOCEPHALIDAE

Anoplocephala perfoliata - najgroźniejszy, bytuje w okolicy zastawki ślepo-okrężniczej. Jeśli silna inwazja to może dojść do perforacji jelita, jeśli mniej to kolki. Fenbendazol 10 mg/kg przez 3 dni.

Anocephala magna i Paranocephala mamillana: bytują w jelicie ślepym i cienkim. Zarażenie przez zjedzenie mechowców, w których są cysticerkoidy. Inwazje bezobjawowe lub objawy morzyskowe i anemia. Dignostyka metodą flotacji: owalne jaja z onkosferą z 3 parami haków embrionalnych otoczone aparatem gruszkowatym. Czasem też w kale fragmenty strobili tasiemców. Dorosłe osobniki są mięśiste długości 8-80 cm. Leczenie: niklozamid: 80-100 mg/kg p.o.

TYP: OBLEŃCE - ASCHELMINTHES, NEMATHELMINTHES: ciało dwubocznie symetryczne, wydłużone i obłe. Jelito zakończone otworem odbytowym. Przestrzeń zawarta pomiędzy worem powłokowo-mięśniowym a jelitem ma charakter pierwotnej jamy ciała, nie komunikującej się ze światem zewnętrznym, wypełniona płynem okołotrzewiowym pod znacznym ciśnieniem, co nadaje obleńcom turgor. Wyraźna przewaga podłużnych włókien mięśniowych. Układu krwionośnego i oddechowego brak.

GROMADA: NICIENIE - NEMATODA: słodko i słonowodne, tropiki, bieguny. Bakteriożerne, roślinożerne, wszystkożerne, owadożerne, pasożyty bezkręgowców, kręgowców. Około 50% to pasożyty. Heterorabitis bacteriofora - atakuje owady, może być stosowany zamiast insektycydów; może też być samożywny lub pasożyt. Caenohabitans elegans - 1 mm, Dictiophyma renale - 1 m

Ciało kształtu wrzecionowatego cylindra, złożone z trzech odcinków - przedni z otworem gębowym, środkowy z jelitem środkowym (z endodermy) i narządami rozrodczymi i tylny z otworem odbytowym. Końcowy odcinek położony za odbytem to ogon. Wór powłokowo-mięśniowy zbudowany z trzech warstw: oskórka (cuticula), warstwy podoskórkowej, zwanej hypodermą i mięśni. Kutikula jest wydzieliną podoskórkowej warstwy twórczej - wytwarza ona substancję, która twardnieje - układającej się w postaci włókien i blaszek, u form dużych może tworzyć wiele warstw. Jest błoną półprzepuszczalną, rzadko gładką, częściej poprzecznie prążkowaną, spełnia ona funkcje obronne i służy jako szkielet zewnętrzny. Kutikula złożona jest z trzech warstw: warstwy kortykalnej (egzokutikula), pośredniej i podstawowej. Wyściółka oskórkowa pokrywa też wewnętrzną powierzchnię ścian jelita przedniego i tylnego, pochwy i pochewek szczecinek kopulacyjnych. specyficznymi tworami oskórkowymi są szczecinki kopulacyjne, torebka gębowa i jej wytwory, 3-4 razy w życiu komórki te wytwarzają enzymy i odcinają kutikulę - linienie. 5 stadiów larwalnych - L1 - L5. Przed L1 jest jajo, po L5 - osobnik dorosły. Hypoderma uwypukla się do wnętrza wora w postaci czterech wałków. Jest to warstwa syncytialna, jądra są skupione w wałkach hypodermalnych - tu biegną też pnie nerwowe i przewody wyprowadzające układu wydalniczego.

Warstwa mięśniowa zbudowana jest z pasm mięśniowych ułożonych podłużnie, tylko w niektórych miejscach występują włókna poprzeczne i skośne. Pasma mięśniowe ułożone są z reguły w przestrzeniach pomiędzy wałkami hypodermalnymi. Światło wora stanowi rzekoma pierwotna jama ciała (pseudoceloma), bez własnego nabłonka, wypełniona płynem okołotrzewiowym (pseudocelo-matycznym). U większych nicieni jest ona poprzetykana beleczkami mezenchymatycznymi.

Brak wyodrębnionego układu oddechowego, wymiana gazowa odbywa się przez powłoki ciała. Nicienie pasożytnicze w warunkach beztlenowych czerpią energię z rozkładu glikogenu, z wytworzeniem CO2 i kwasów tłuszczowych.

Przewód pokarmowy - u pierwotnych wolnożyjących otoczony jest sześcioma wargami. Na skutek zrastania liczba warg ulega redukcji do trzech lub dwóch. Na każdej wardze znajduje się para brodawek czuciowych. U wielu gatunków pasożytniczych zamiast warg pojawiają się twory oskórkowe pod postacią wieńców listków. Otwór gębowy prowadzi do torebki gębowej wysłanej warstwą oskórkową - tu mogą się pojawiać zęby lub listewki. Za torebką położona jest gardziel, wyróżniamy w niej trzon, cieśń i rozszerzenie gardzielowe. U pierwotnych i wielu larw gardziel ma dwa rozszerzenia. Niekiedy tylna część gardzieli ma charakter gruczołowy (stichosoma). Bardziej skomplikowana gardziel to typ rabditopodobny, mniej skomplikowana to typ filariopodobny. Gardziel jest umięśniona, działa jak pompa ssąco-tłocząca, aparat zastawkowy przy ujściu do jelita, gruczoły gardzielowe. Dzięki skurczom mięśniówki gardzieli pokarm może być zassany do p.pok. przesuwany w nim i wydalany - pełni też funkcję wydalniczą. Jelito środkowe zwykle bez uchyłków, ściana z endodermalnych komórek nabłonkowych - tylko tu są produkowane enzymy trawienne, nie jest pokryte oskórkiem. U pasożytów może być uwstecznione. Nie ma własnych mięśni - jeśli jest puste to światło jest zamknięte bo duże ciśnienie w jamie ciała. Jelito tylne oddzielone od środkowego zwieraczem, często też są tu tzw. gruczoły odbytowe. Jelito zakończone jest odbytem, u samców łączy się z przewodem wytryskowym tworząc stek. Bardzo mała efektywność wykorzystania pokarmu - opiera się na glikolizie i bardzo szybki przepływ treści w jelicie.

Układ wydalniczy: boczne przewody wydalnicze przebiegające w bocznych wałkach hypodermalnych, zamknięte na obu końcach ślepo a na wysokości otworu wydalniczego w przedniej części ciała połączone poprzecznym więzadłem, od którego do otworu wydalniczego odchodzi krótki przewód wyprowadzający. Cały układ wydalniczy zbudowany jest z max. trzech komórek + celomocyty (mezenchymatyczne elementy komórkowe wykazujące właściwości żerne - pobierają szkodliwe substancje i przekazują je do komórki wydalniczej, wolno pływają w jamie ciała). Może to też być pojedyncza komórka z kanałem wyprowadzającym i otworem wydalniczym. Przepływ w układzie wydalniczym odbywa się dzięki ruchom gardzieli.

Układ nerwowy stosunkowo prosty, część ośrodkową tworzy sześć podłużnie przebiegających pni nerwowych łączących się w przednim końcu ciała z zespołem elementów zwojowych, tworzących tzw. pierścień okołogardzielowy (obrączka okołoprzełykowa) oraz ze sobą za pomocą pierścieniowatych spoideł. Pnie nerwowe biegną w wałkach hypodermalnych. Do tyłu przebiegają: nieparzysty pień brzuszny, grzbietowy, trzy pary pni bocznych i cztery pnie pośrodkowe. Narządy zmysłów to głównie receptory dotykowe na przednim końcu ciała (brodawki zmysłowe, wargowe i przednie) oraz w tylnej części ciała brodawki zastekowe, a u samców brodawki przedstekowe i przystekowe tworzące zespół brodawek narządów kopulacyjnych. W okolicy odbytu i narządów płciowych występuje zgrubienie komórek nerwowych. Amfidia - parzyste narządy zmysłowe, na przednim końcu ciała, prawdopodobnie pełnią rolę chemoreceptorów, odpowiadają za sekrecję i komunikacją ze środowiskiem zewnętrznym. Podobną strukturą są fasmidia - występuje w podgromadzie do której należy włosień, leży w tylnej części ciała, w okolicy otworu odbytowego. Inne narządy zmysłów to chemoreceptory, receptory dotykowe i narządy umożliwiające geotropizm ujemny. Większość nerwów to nerwy cholinergiczne, też peptydoergiczne i histaminergiczne.

Rozdzielnopłciowe, z zaznaczonym dymorfizmem. Samce są z reguły mniejsze. Narządy rozrodcze wykształcone w postaci długich rurek (postać cewkowata narządów) obejmują gonady i początkowy odcinek wyprowadzający oraz ektodermalny odcinek przyujściowy, który u samic tworzy pochwę a u samców wraz z jelitem końcowym - stek. U samic są parzyste a u samców z reguły pojedyncze. Układ żeński zbudowany jest z jajników, jajowodów, macicy, w której jaja otaczane są skorupką. Jajniki telogoniczne: najczęściej spotykane - komórki jajowe są wytwarzane przez ślepy, początkowy odcinek jajnika; komórki nabłonka płciowego dzieląc się produkują oogonie, które przez dłuższy czas są połączone z jajnikiem za pomocą plazmatycznej wypustki osiowej (rhachis), służącej do odżywiania komórki jajowej, lub oogonie są połączone ze sobą cienkimi wypustkami plazmatycznymi. Jajnik hologoniczny jest długim przewodem ułożonym w poprzecznych skrętach wzdłuż całej tylnej części ciała. W jego nabłonku znajdują się gniazda oogonii; dojrzałe jaja odrywają się od ściany jajnika i przechodzą do jajowodu. Jajowód może być słabo wyodrębniony od jajnika lub różni się od niego średnicą lub wyraźnie zaznaczonym zwieraczem. U niektórych może tworzyć tzw. torebkę nasienną. Do jajowodu dociera sperma po kopulacji, tu zapłodnienie, uwolnione oocyty są tu zaopatrywane w substancje odżywcze i pierwsze błony jajowe. Macica ma własną mięśniówkę. W macicy zarodki są otaczane osłonkami jajowymi (skorupką). Zwykle występują dwie cewki maciczne rozchodzące się w przeciwne strony (układ amfidelficzny), zmierzające ku tyłowi (układ opistodelficzny) lub przodowi (układ prodelficzny). Pochwa jest z reguły pojedyncza, ściany z silną warstwą mięśniową. Odcinki graniczne między pochwą i macicą mogą tworzyć tzw. jajomiot - ovijector - narząd usprawniający składanie jaj. Szpara sromowa znajduje się zwykle pośrodku ciała lub w 1/3 tylnej części.

Układ rozrodczy męski - zwykle jedno jądro, przewód wyprowadzający, pęcherzyk nasienny, nasieniowód, kanał wytryskowy przebiegający po brzusznej stronie ciała i uchodzący do jelita końcowego, w wyniku czego powstaje stek. Akt kopulacji ułatwiają szczecinki kopulacyjne (spikule) - zwykle dwie (u włośnia brak szczecinek), które służą do rozwierania pochwy. Pomocne przy kopulacji są także: zgrubiała ściana steku (gubernakulum) nadająca szczecinkom pożądany kierunek, telamon - oskórkowy twór występujący u niektórych nicieni, brodawki zmysłowe tylnego końca ciała, skrzydełka ogonowe lub torebka ogonowa u nicieni z wydatnie skróconym ogonem. Torebka ta to oskórkowy twór z trzech płatów rozpiętych na hypodermalnych żeberkach. Inne udogodnienia to przedstekowe przyssawki, wyrostki wora powłokowego, gruczoły cementowe, owijanie się wokół siebie w trakcie kopulacji, obejmowanie samicy przez samca za pomocą ogona. Plemniki są różnokształtne, bez wici, mało ruchliwe. Mogą wytwarzać pseudopodialne wypustki umożliwiające aktywne posuwanie się w drogach rodnych samicy. Zapłodnienie zwykle w macicy. Bruzdkowanie całkowite nierównomierne. Samica zwykle stacjonarna, samiec wędruje do niej.

Jajo to jedyna struktura, która zawiera chitynę - zapewnia bdb. izolację. Jaja zwykle owalne, gładkie lub pomarszczone. Wydalane z żywiciela na różnym etapie rozwoju. Rozwój pozazarodkowy jest bez metamorfozy ale wyróżniamy pięć stadiów rozwojowych. W jaju około 550 podziałów, powstaje L1. Jaja wykrywamy metodą koproskopową. Istnieją też formy jajożyworodne, gdzie już w macicy wylęgają się larwy. Podczas wylinki wymieniony zostaje też oskórek torebki gębowej, gardzieli i jelita końcowego. Każde linienie jest poprzedzone zmianą wewnętrzną struktury larwy - dotyczy to głównie zawiązków narządów rozrodczych oraz gardzieli. U nicieni rzędu Rhabditida w pierwszych dwóch stadiach gardziel ma dwa rozszerzenia, larwa z taką gardzielą to larwa rabditopodobna. Po drugim linieniu (L3) gardziel przybiera kształt buławkowaty lub walcowaty a larwa nazywa się wtedy strongylo- lub filariopodobna.

Rozwój osobniczy: samica - jajo z kałem - rozwój zarodka - L1- żywi się bakteriami w kale - linienie - L2 - linienie niecałkowite, larwa przestaje się odżywiać i powstaje L3- u wielu nicieni jest to forma inwazyjna, ma bardzo zwolniony metabolizm, (może wędrować na wierzchołki traw) drogą pokarmową lub przez skórę wnika do żywiciela ostatecznego i przekształca się w postać dorosłą. Może też korzystać z pomocy wektora, formą inwazyjną może być jajo. Regulacja linienia u nicieni: neurosekrecja - hormon linienia (hormon ekdyzonowy) aktywuje aminopeptydazę leucynową, która aktywuje lipazę, kolagenazę i chitynazę - dochodzi do rozpuszczenia kutikuli i linienia. Może czasami dojść do resorpcji kutikuli.

Migracje: wątrobowo-tchawicze, limfatyczno-płucna (jelito - limfa - węzły chłonne - przewód piersiowy - krew - płuca), ze skóry - krew - serce - płuca - oskrzela - przełyk - żołądek - jelita.

Należą tu gatunki mono- i heterokseniczne (jedno i wielożywicielowe). Wywołują nematodozy.

Gromada: Nematoda.

Rodzina: Strongylidae. Pasożyty ssaków, głównie roślinożernych. Osobniki dorosłe pasożytują w jelicie grubym. Formy dojrzałe powodują mało charakterystyczne objawy kliniczne: zaburzenia funkcji p.pok., niedokrwistość, morzyska. Badanie kału metodą flotacji - jaja owalne, bezbarwne

Rodzaj: Strongylus - słupkowiec duży. Pasożytuje u koniowatych, wywołuje strongylidozy.

Strongylus vulgaris - samiec 1.6 cm, samica 2.1 cm; 2 półokrągłe ząbki, cykl: jaja do środowiska, dalszy rozwój jeśli nie za sucho: L1, L2 - na roślinach, żywią się bakteriami. L3 jest formą inwazyjną. Koń zjada L3, w p.pok. L3 wnika do krypt jelita grubego, linieje. L4 przebija się do tętniczek i wędruje pod prąd do tt.krezkowych - powstają zakrzepy, bo mechaniczne uszkodzenia ściany. Linieje i wraca do jelita grubego, tu dojrzewa. Okres prepatentny: ok. 6 miesięcy. Silne inwazje mogą spowodować zatkanie tt.krezkowych - tętniaki, morzyska zatorowo-zakrzepowe, martwicę odcinków jelit i śmierć, zwłaszcza u młodych.

Strongylus equinus: 3.5 - 4.5 cm; 4 ostre ząbki, L1 i L2 na roślinach, L3 formą inwazyjną, wkręca się pod błonę śluzową jelita grubego, tu jest kilka dni, linienie do L4. Pod błoną śluzową tworzą się guzki. Bakterie mogą przenikać - zapalenie jelita. L4 przebija się przez ścianę jelita do jamy brzusznej i wędruje do wątroby i trzustki. Ostatnie linienie i wraca do jelita przewodem trzustkowym. Okres prepatentny trwa 8-9 miesięcy. Powoduje ból wątroby i trzustki, może wywołać ich zapalenie.

Strongylus edentatus: 2.6 - 4.3 cm, formą inwazyjną jest L3 - przebija się przez ścianę jelita cienkiego, dochodzi do miejsca jego przyczepu do krezki i osadza się pod otrzewną ścienną. Czasem larwy osiadają w wątrobie. Linienie - powstaje L4 - wraca tą samą drogą, dojrzewa w jelicie grubym. Okres prepatentny 6 miesięcy. Może powodować zapalenie otrzewnej. L1 i L2 mogą przeżyć niezbyt mroźną zimę. Wykrywana metodą flotacji.

Rodzaj: Trichonema - słupkowce małe 1-2 cm samice. Około 30 gatunków, bardzo podobne morfologicznie. Pasożyty koniowatych. Ich larwy nie wędrują po organizmie, forma inwazyjna - L3 wnika do ściany jelita grubego, linienia, wraca do światła jelit. Występuje u większości koni, zwykle bez objawów. Okres prepatentny do 2 miesięcy. Wykrywane metodą flotacji. Przy dużej inwazji może być biegunka, posmutnienie, wolniejszy przyrost. Postacie dojrzałe łatwo możne zabić, larwy - nie bardzo można zniszczyć.

Koń: Fenbendazol: 7.5 mg/kg po Panacur, Fenbesan

Mebendazol 10 mg/kg po Telmin

Pyrantel 12.5 - 20 mg/kg po Antiverm

Iwermektyna 0.2 mg/kg po Equalan - działa na dojrzałe i larwy

Tiabendazol 50 mg/kg, p.o. Hippoverm (bez karencji)

Oksfendazol 10 mg/kg p.o. Systamex

Kambendazol 20 mg/kg p.o. Cambendazole

Febantel 6 mg/kg p.o. Rintal

Związki piperazyny 0,2-0,22 g/kg p.o. max dawka 80 g - tylko słupkowce małe

Dichlorfos - 25-50 mg/kg

Chabertia ovina: 1.5 - 2.6 cm. Brak ząbków, głowa z profilu przypomina ścięty kieliszek. Spokrewniona ze słupkowcami. Pasożyt przeżuwaczy, bytuje w jelicie grubym. Formą inwazyjną jest L3 - wnika pod błonę śluzową jelita grubego - tworzy się guzek, 2 linienia do L5, która jest fazą histotropową - linieje w tkankach. Zwykle nie jest groźna ale u młodych, lub gdy wtórne zakażenia bakteryjne jelita to mogą być nawet upadki. Biegunka, apatia, zwolnienie tempa wzrostu. Okres prepatentny 2 miesiące. Przy kolejnym zakażeniu tym pasożytem mogą być alergie - puchnięcie głowy, kończyn, szyi.

Rodzaj: Oesophagostomum. Do 2 cm, głowa prosta, wieniec listewek.

Oesophagostomum dentatum: 9-14 mm; w jelicie grubym świni i dzika. Formą inwazyjną jest L3 zjadana przez świnię. Dostaje się pod błonę śluzową jelita grubego, przechodzi dwa linienia, wraca do światła, dojrzewa. Okres prepatentny 1.5 miesiąca. Zarażają się głównie świnie dorosłe, małe rzadziej, ale ciężki przebieg, nawet śmierć. U dorosłych brak objawów chorobowych.

Świnie: Fenbendazol: 5 mg/kg po

Pyrantel: 12.5 - 16 mg/kg po

Iwermektyna: 0.3 mg/kg sc

Oesophagostomum radiatum, O. venulosum, O. columbianum - pasożyty przeżuwaczy, dorosłe bytują w jelicie grubym; faza histiotropowa może być też w ścianie jelita cienkiego. Okres prepatentny około 1.5 miesiąca. Zwykle bezobjawowe nosicielstwo, czasem upadki jagniąt. Najgroźniejszy O. columbianum.

Bydło: Tetramizol: 15 mg/kg po

Lewamizol: 7.5 mg/kg sc

Fenbendazol: 7.5 mg/kg po (owca 5 mg/kg)

Iwermektyna: 0.2 mg/kg sc

Rząd: Rhabditidae

Podrząd: Strongylata

Rodzina: Ancylostomatidae - Tęgoryjce.

Małe, średnio 1 cm. Posiadają bardzo mocną torebkę gębową, jej brzuszna ściana z ząbkami i listewkami tnącymi. Samce mają ogon wydatnie skrócony, w okolicy steku wykształcona torebka kopulacyjna - twór oskórkowy z dwóch szerokich skrzydełek, często złączonych po stronie brzusznej, co tworzy zamkniętą torebkę, w której rozróżniamy dwa płaty boczne i jeden grzbietowy. Płaty te rozpięte są na hypodermalnych żeberkach stanowiących szkielet; są one przekształconymi brodawkami zmysłowymi. Mukożercy lub krwiopijcy (hematofagi), bytują w jelicie cienkim. Brak żywiciela pośredniego. Jajo z kałem do środowiska, L1, linienie, L2 - obydwie mają gardziel rabditoidalną - posiada dwa zgrubienia, odżywiają się bakteriami. Linienie, L3 nie zrzuca osłonki, zachowuje ją jako ochrona przed szkodliwymi wpływami środowiska. L3 ma gardziel filarioidalną, jest formą inwazyjną. Rozwój trwa kilka-, kilkanaście dni do tego momentu i zależy od wilgotności środowiska. Larwa inwazyjna się nie odżywia, inwaduje na 4 sposoby: 4 drogi zarażenia:

• Per os: zjedzona, do jelita, linienie, L4, linienie, L5 - osobnik dorosły.

• Przez skórę - per cutis: na drodze mechanicznej, enzymatycznej aktywnie penetruje skórę (potrzebuje około minut), do naczyń włosowatych, z krwią do serca prawego, płuc, pęcherzyków płucnych i drzewem oskrzelowym do góry - część może linieć i L4 do krtani, gardła, są wykasływane i przełykane, do jelita, linienie - L4, L5, dorosłe. Fenomen „larw drzemiących” - część larw w sposób przypadkowy trafia nie do płuc, lecz do innych narządów - tu zapadają w stan letargu, mogą długo zachowywać żywotność, są niewrażliwe, w każdej chwili mogą zbudzić się z letargu i kontynuować swój rozwój. Czynniki powodujące przebudzenie to hormony ciążowe i laktacyjne - dwie drogi zarażenia:

• Droga laktogenna: z gruczołu mlekowego, z mlekiem.

• Droga śródmaciczna, lub przez łożysko, transplacentarna.

Niektóre drogi są preferowane przez niektóre gatunki tęgoryjców. Gruba wyściółka oskórkowa w obrębie torebki gębowej, występują tu zęby. W tylnym odcinku jelita środkowegowystępuje mięśniowa otoczka.

Ancylostoma duodenale (Tęgoryjec dwunastnicy): tęgoryjczyce - ancylostomatozy; w jelicie cienkim człowieka, małp, rzadziej u mięsożernych i świń. Torebka gębowa z 2 parami zębów i jedną parą ząbków szczątkowych. Na dnie torebki para listewek tnących. Była notowana w Polsce (dwa przypadki), w kopalniach, gdzia wysoka temperatura i wilgotność. Występuje raczej w klimacie cieplejszym. Jaja, linienie, L1, L2 - rabditopodobne, żerują w kale i detritiusie organicznym; L3 - filariopodobna, inwazyjna, nie pobiera pokarmu. Wykazuje dodatni tigmotropizm, fototropizm i termotropizm a ujemny geotropizm. Aktywnie wnika przez skórę, do naczyń, do dwunastnicy. Też droga pokarmowa. Dojrzały tęgoryjec odżywia się też krwią żywiciela - za pomocą uzbrojonej torebki gębowej przecina błonę śluzową i wysysa krew, sączy wydzielinę zapobiegającą krzepnieciu, powodując długotrwałe krwotoki.

Objawy to: świąd i zaczerwienienie skóry, drapanie, ocieranie, wygryzanie, wylizywanie, ubytki włosa. Niestrawności, biegunki, objawem patognomicznym jest anemia - bladość błon i powłok, obniżone wskaźniki czerwonokrwinkowe, przyspieszone oddechy i praca serca. Spadek odporności. Okres prepatentny trwa 4 - 7 tygodni.

Ancylostoma caninum: bytuje w jelicie cienkim u psowatych. 3 pary ząbków w torebce gębowej, długości około 2 cm, najbardziej patogenny. 1 dorosły osobnik może wypić 1 ml krwi w ciągu doby, a jeszcze więcej wylewa - krwawienia, bo wydzielają substancje hamujące krzepnięcie krwi i modulujące odpowiedź immunologiczną. Przy małej intensywności jest to bez znaczenia. Nasilenie objawów zależy od intensywności inwazji, wieku zwierzęcia i jego stanu obecnego.

Objawy to: świąd, zaburzenia gastryczne, biegunki, niedokrwistość. Może być zejście śmiertelne. Okres prepatentny trwa 2 - 3 tygodnie. W Polsce występuje sporadycznie.

Ancylostoma tubaeformae: u kotowatych; 3 pary ząbków w torebce gębowej. Żywicielem rezerwuarowym mogą być gryzonie. Larwa migrans - larwy wnikają do skóry nietypowego żywiciela, pozostają w skórze, ale wędrują - powodują stan zapalny, zaczerwienienie. Objawy jak u psów, dołączają się wymioty. Okres prepatentny - 3 - 4 tygodnie. W Polsce sporadycznie.

Uncinaria stenocephala: ekstensywność inwazji może dochodzić do 75%, u psów, rzadziej u kotów. Najmniejszy z tęgoryjców u mięsożernych. Para listewek tnących. Objawy jak u A.tubaeformae, może być śmiertelny. Okres prepatentny trwa 14 - 17 dni. Wykazuje dużą odporność na niską temperaturę, może przeżyć zimę. Ma bardzo duży zasięg - występuje nawet od kołem podbiegunowym.

Ancylostoma ceylanicum - człowiek i inne gatunki. Necator americanus - człowiek.

Około 1 300 mln ludzi ma tęgoryjce, co stanowi 1/5 populacji. Przechorowanie tęgoryjczyc daje odporność na kolejną inwazję. Zapobieganie: higiena, odkażanie; larwy są zabijane przez UV, giną też przy wysychaniu. Regularne odrobaczanie zapobiega skażeniu środowiska. Była szczepionka oparta na żywych, atenuowanych larwach, dość skuteczna. Można też zakazić małą ilością larw - bezobjawowo, a pojawi się odporność.

Rozpoznawanie: koproskopia metodą flotacji. Wykazują dużą lekooporność. Jeśli jaja są obecne - program leczenia, po 7 dniach ponowne badanie kału, ewentualnie zmienić lek, powtórzyć badanie.

Psy, koty: Mebendazol - 100 mg/kg przez 3 dni; Vermox, Telmin

Lewamizol - 2.5 - 4 mg/kg przez 2-3 dni

Fenbendazol - 50 mg/kg przez 3-4 dni Panacur, Fenbesan

Oksfendazol - 5 mg/kg przez 4 - 5 dni Systamex

Pyrantel - 12.5 mg/kg przez 5 dni Antiverm, Foxverm

Nitroskanat - 50 mg/kg jednorazowo, na czczo Lopatol. Może dać zaburzenia gastryczne, kotom podawać tylko pod kontrolą, lub lepiej nie podawać.

Rodzaj: Bunostomum - tęgoryjce przeżuwaczy - tęgoryjczyce - bunostomozy.

Większe, około 2.5 cm, torebka z dwiema listewkami tnącymi, na jej dnie liczne ząbki. Brak laktogennej drogi zarażenia. Umiejscawiają się w jelicie cienkim, czasem w jelicie grubym i trawieńcu. Hematofagi - powodują niedokrwistość. Jaja owalne, bezbarwne, zawierają 2-8 dużych blastomerów.

Bunostomum trigonocephalum: małe i dzikie przeżuwacze; okres prepatentny 1.5 - 2 miesiące.

Bunostomum phlebotomum: bydło, rzadziej małe przeżuwacze; okres prepatentny 2 - 2.5 mies.

Objawy to świąd, niestrawności, biegunka, anemia. Rozpoznanie metodą flotacji.

Lewamizol 7.5 mg/kg jednorazowo

Fenbendazol 20 mg/kg przez 3 dni

Albendazol

Mebendazol

oksfendazol

Iwermektyna

Moksydektyna} jak w robaczycy żołądkowo-jelitowej

Rodzina: Strongyloididae - Węgorki. Wywołują węgorczyce - strongyloidozy.

Osiągają wielkość do kilku mm, bytują w jelicie cienkim. Pasożyty wszystkich kręgowców z wyjątkiem ryb. Okres prepatentny około 1 tygodnia.

Cykl rozwojowy: występuje tzw. przemiana pokoleń - pasożytnicze pokolenie samic dzieworodnych i wolnożyjące pokolenie osobników rozdzielnopłciowych. Pasożytują tylko samice - rozmnażają się na drodze dzieworództwa (partenogenezy). Jaja wydalane na zewnątrz. Powstaje L1, L2 - obie z gardzielą rabditoidalną. L2 może rozwijać się w:

• Filarioidalne L3 - inwazyjne

• Rabditoidalne L3 - w środowisku powstaje L4, L5, dorosłe. W środowisku obecne też samce - kopulacja, jaja, larwy inwazyjne lub nie.

Larwa inwazyjna atakuje żywiciela 4 drogami, choć preferowana jest droga per cutis. Częstość występowania pokolenia wolnożyjącego jest różna u różnych gatunków. W Europie przeważa rozwój prosty - bez stadium wolnożyjącego, które spotykane jest bardzo rzadko lub wcale, w Ameryce najczęściej występuje przemiana pokoleń. Larwa inwazyjna niezależnie od drogi zarażenia penetruje do naczyń włosowatych, do płuc, gardła, p.pok. i jelita cienkiego.

Strongyloides ransomi - węgorek świński - u świń i dzików, 3-5mm. Pasożytują tylko samice - długość około 4 mm. 3 okresy objawów: 1) wnikanie przez skórę - świąd i zaczerwienienie lub bolesność , obrzęk początku p.pok - brak apetytu. 2) dostają się do płuc - duszność, kaszel, wypływ z nosa; 3) obecne w jelicie cienkim - niestrawności, biegunki, wymioty, objawy nerwowe - apatia lub podniecenie. Rozpoznanie - kał świeży (z prostnicy) - metodą flotacji - małe, przeźroczyste jaja zawierające larwę ułożoną w formie U. Larwy powstają bardzo szybko (4 godziny), więc kał starszy badamy metodą larwoskopową Vajdy, Baermana. Sekcyjnie - treść jelita lub zeskrobinę błony śluzowej pod lupą. Inwazyjna L3 pojawia się już po 72 h od wydalenia jaja z kałem ale są stosunkowo mało odporne na czynniki środowiska zewnętrznego. Stąd jeśli nie występuje pokolenie wolnożyjące to mniejsze jest nasilenie inwazji u dziko żyjących. Bardzo dobrze natomiast rozmnaża się w warunkach chlewni. Szczególne znaczenie ma wędrówka larw, gdyż mogą one roznosić mikroflorę i stać się przyczyną miejscowych procesów chorobowych - powstają ropiejące krosty, mogą taż przenosić włoskowca różycy. Zarażone jest około 15% świń, dorosłe to bezobjawowi nosiciele.

Lewamizol - 2.5 - 7 mg/kg z karmą, karencja na mięso 7 dni

Iwermektyna - 0.2 - 0.5 mg/kg im, sc, karencja na mięso 28 dni, na narządy wewn. - 40 dni

Tiabendazol - 50-100 mg/kg z karmą

Strongyloides papillosus - przeżuwacze, objawy mniej nasilone niż u świń - świąd, biegunki, niestrawności. Metoda flotacji lub larwoskopowa.

Mebendazol 30 - 50 mg/kg, karencja na mięso 7 dni; Ovitelin

Fenbendazol 20 mg/kg, karencja na mięso 14 dni, na mleko 5 dni

Oksfendazol 5 mg/kg, karencja na mięso 10 dni, na mleko 5 dni

Albendazol 7.5 mg/kg, karencja na mięso 8 dni, na mleko 5 dni; Valbazen, Vermitan

Strongyloides westeri - koniowate. Objawy: świąd, lekkie morzyska, biegunka.

Fenbendazol 20 mg/kg przez 2 dni

Oksfendazol 15 - 20 mg/kg przez 2 dni (wyższe dawki niż u innych bo inny metabolizm)

Winian pyrantelu 20 mg/kg Banminth

Przechorowanie daje odporność na kolejne inwazje. Chorują zwierzęta przechowywane stacjonarnie, bo tu duże nagromadzenie larw - zmieniać ściółkę, odrobaczać, chore izolować a ich kał utylizować.

Rodzina: Trichostrongylidae. Nicienie żołądkowo-jelitowe przeżuwaczy. Bardzo duża ekstensywność inwazji. Bytują w trawieńcu i jelicie cienkim. Posiadają szczątkową torebkę gębową. U samców występuje torebka kopulacyjna z płatami bocznymi i szczecinkami, u samic - jajomiot (ovijector) - część macicy silnie umięśniona, pomocna w składaniu jaj.

Cykl: dorosłe nicienie produkują jaja, z kałem na zewnątrz. Jaja wydłużone, owalne, w środku blastomery. Przy odpowiedniej temp i wilgotności w ciągu 15-40 h wykluwa się larwaL1, wolnożyjąca, rabditoidalna, kałożerna. L2 - też rabditoidalna. L3 - inwazyjna, filarioidalna - nie zrzuca osłonki z ostatniego linienia. Od wydalenia jaj do powstania L3 upływa 5-15 dni. L3 dostaje się drogą pokarmową do żywiciela. Typowe inwazje pastwiskowe. W organizmie żywiciela powstaje L4 i L5, dojrzewa. Okres prepatentny trwa około 3 tygodni.

Występuje zjawisko tzw. larw wstrzymanych - L4 zahamowane w rozwoju przez kilka miesięcy - są w ścianie jelita, bo nie wędrują - zahamowanie rozwoju i objawów, trudno zdiagnozować w kale. Potem spring rise - skok wiosenny tych larw. Self cure - tzw. spontaniczne samowyleczenie - pewna ilość nicieni już jest w organizmie, zarażają się kolejnymi - zwiększenie odporności i sił obronnych organizmu i „samowyleczenie” - stare giną a ich miejsce zajmują nowe, często o większej lekooporności. Superinwazja - w trakcie inwazji zarażenie się kolejnymi larwami. To ponowne zarażenie powoduje, że ta pierwsza inwazja zostaje wymieciona. Organizm się uwalnia ze starej inwazji - pobudzenie oporności. Czasem tak duże pobudzenie oporności, że i te nowe są wymiatane. Czasem pozostaje oporność na reinwazję. Brak jest oporności krzyżowej. Mocz zwierząt zabija larwy inwazyjne - brak zakażeń ze ściółki w oborze. Na pastwisku wilgotnym są zarażenia, jeśli na suchym są larwy to po deszczu będzie inwazja. Przebieg inwazji zależy od intensywności inwazji, gatunku pasożyta, wieku zwierzęcia (młodsze bardziej wrażliwe). Zwykle występują inwazje mieszane.

Rząd: trychostrongylidae.

Ostertagia ostertagii; pasożyt bydła, bytuje w trawieńcu. Osiąga 6-14 mm, szczecinka kopulacyjna:. Rozwój od jaja do L3 tylko jeśli temperatura środowiska jest powyżej 10'. Formą inwazyjną jest L3, linieje w żwaczu, L4 przechodzi do trawieńca i wnika do gruczołów błony śluzowej trawieńca - tworzą się guzki. Linieje, L5 wraca do trawieńca. Okres prepatentny trwa około 3 tygodni. Powoduje uszkodzenia błony śluzowej trawieńca, upośledzenie wydzielania HCL, wzrost pH do 6-6.5, upośledzenie trawienia, szczególnie trawienia białka. Jest hematofagiem.

Objawy: biegunka, biegunki z zaparciami, obrzęki, spadek masy ciała, czasem wzrost temp ciała.

Ostertagiaza typu I - letnia: występuje u cieląt podczas pierwszego okresu pastwiskowego (larwy zimują lub zakażenie od dorosłych). Po pierwszej inwazji nie ma objawów, potem znowu się zaraża (w połowie czerwca). Biegunki, zielony kał, utrata apetytu, spadek masy ciała. Nieleczona jest śmiertelna.

Ostertagiaza typu II - zimowa: dotyczy zwierząt w różnym wieku, wypasanych cały sezon na skażonych pastwiskach lub skarmianych skażoną zielonką. Na przełomie jesieni i zimy około 70% L4 wstrzymuje się. Po kilku miesiącach, na wiosnę, pojawia się inwazja. Objawy to: wodnista biegunka, obrzęki, utrata apetytu, spadek masy ciała, niedokrwistość. Częściej kończy się upadkami. Diagnoza badanie kału metodą flotacji, sekcyjnie kał lub zeskrobinę śluzówki pod lupą. W czasie trwania fazy histotropowej nicienie są obecne w guzkach w ścianie p.pok.; jaja owalne, bezbarwne z balstomerami.

Zapobieganie przez oddzielenie cieląt od dorosłych, celowe zarażenie cieląt. Wypas prowadzić w różnych miejscach - zamieniać owce i krowy. Odrobaczanie przeprowadzać: letnia: na przełomie kwietnia i maja najpóźniej na 14 dni przed wypasem (dorosłe i młode wychowywane z matkami) i w sierpniu (wszystkie zwierzęta); zimowa: w sierpniu i wrześniu. Można stosować bolusy dożwaczowe - chronią przez cały sezon pastwiskowy.

Teladorsagia (Ostertagia) circumcinata: pasożyt owiec i kóz. 6-14 mm. Cykl analogiczny jak u Ostertagii. Zjawisko spring rise. Jest mniej patogenna, inwazje z reguły bez objawów, objawy dopiero gdy 100 tys pasożytów - utrata apetytu i biegunka.

Haemonchus contortus: Wywołuje hemonchozy u małych przeżuwaczy, też u bydła (u bydła ma inny przebieg). 14 - 34 mm, asymetryczny płat grzbietowy w torebce kopulacyjnej. Bytuje w trawieńcu i przednim odcinku jelita cienkiego. Bardzo szybki cykl rozrodczy - od wydalenia jaj do L3 upływa 5 dni. L4 wnika do błony śluzowej trawieńca, tu dojrzewa. U jagniąt okres prepatentny wynosi 2 tygodnie. Objawy: biegunka na zmianę z zaparciami, utrata apetytu, spadek masy ciała, wychudzenie, obrzęki okolicy podżuchwowej, wypadanie wełny, wzrost tętna i oddechów ale na pierwszy plan wysuwa się niedokrwistość - bladość błon śluzowych, spadek hematokrytu i hemoglobiny, białka całkowitego i alfa-globulin a wzrost gamma-globulin. Typowy hematofag. U jagniąt może być śmiertelna, u starszych nie, ale powoduje duże straty (wełna, przyrosty, zaburzenia cyklu rujowego). Zmiany anatomopatologiczne: obrzęki tkanki podskórnej, zanik tkanki łącznej (obrzęk galaretowaty), wzrost ilości płynu w jamie brzusznej, piersiowej i w worku osierdziowym. W trawieńcu powstają ogniska krwotoczne, wybroczyny, nadżerki. U bydła przebieg łagodniejszy, inwazje niezbyt niebezpieczne, brak ostrych przypadków.

Trichostrongylus axei, vitvinus, columbriformis: 3-11 mm, grube, krótkie, nierozgałęzione szczecinki kopulacyjne.

Trichostrongylus axei: pasożyt bydła, owiec i koni. Bytuje w błonie śluzowej trawieńca lub żołądka. Rozwój od jaja do larwy L3 trwa 3-5 dni. U cieląt poziom inwazji jest zbliżony przez cały rok. Ostre objawy: biegunka, utrata apetytu, postępujące wychudzenie. Stan zdrowia sam się poprawia. U koni: zmienny apetyt, biegunki z zaparciami, wychudzenie.

Tirchostrongylus columbriformis, vitvinus: bytują w jelicie cienkim małych przeżuwaczy i bydła. Najczęściej występują inwazje przewlekłe. Objawy nie są silnie nasilone. W ostrych inwazjach - utrata apetytu, biegunki z zaparciami, osłabienie, utrata masy ciała.

Cooperia oncophora - głównie bydło. Cooperia curticei - głównie owce. Mają 4-11 mm, duża torebka kopulacyjna. L3 linieją między kosmkami jelita. Dorosłe bytują w jelicie cienki, są hematofagami - objawem m.in. niedokrwistość. Najczęściej przebieg łagodny. Okres prepatentny około 3 tygodni.

Nematodirus helvetianus (bydło), fillicolis, spathiger (owce): 7-25 mm, dwie szczecinki kopulacyjne, cienkie i długie, ich wolne końce mogą być zrośnięte. Rozwój do L3 następuje wewnątrz jaja, w środowisku zewnętrznym L3 wychodzi z jaja. Rozwój ten trwa 17-30 dni. Bytuje w jelicie cienkim. Wywołuje intensywne inwazje u bydła, u owiec jest groźny u jagniąt do 5 miesiąca życia - śmiertelność 20%. Objawem jest wodnista biegunka występująca nagle. Diagnoza przez badanie koproskopowe - jaja duże 150 - 200 m ( wszystkie pozostałe mają jaja 70-100 m). można też wyhodować larwy L3 - słoik z kałem w temp pokojowej, wilgotność - larwy wychodzą na ścianki.

Leczenie: bydło, owce:

• Lewamizol: płyn p.o. 7.5 mg/kg - Lewamizol 1.5%, Nilverm.

roztwór i.m., s.c. 5 mg/kg - Nilverm, Ripercol 7.5%

roztwór do polewania (bydło) 10 mg/kg - Ripercol Pour-on, Citarin-L Spot-on

karencja mleko 3 dni, mięso 7 dni.

• Winian morantelu: p.o. 10 mg/kg - Banminth II. Karencja tylko na mięso - 7 dni.

• Fenbendazol: p.o. bydło, konie 7.5 mg/kg, owce 5 mg/kg - Fenbenat 4%, Panacur.

• Karencja mleko 5 dni, mięso 14 dni. Działa też na Moniezia sp. Nie stosować go razem z preparatami przywrobójczymi.

• Mebendazol: p.o. 10 - 20 mg/kg - Ovitelmin. Karencja mięso 5 dni.

• Oksfendazol: p.o. 4.5 - 5 mg/kg - Systamex. Karencja mleko 5 dni, mięso 10 dni.

• Albendazol: p.o. 7.5 mg/kg - Valbazen, Vermitan. Karencja mleko 5 dni, mięso 8 dni. W dawce 10 mg/kg eliminuje również przywry.

• Febantel: p.o. bydło 7.5 mg/kg, owce 5 mg/kg - Rintal granulat 10%, Rintal suspension 2.5%. Karencja mleko 5 dni, mięso 14 dni. Nie podawać ciężarnym.

• Awermektyny: 0.2 mg/kg s.c. karencja na mięso 28 dni, na narządy wewnętrzne 40 dni.

• Iwermektyna: 0,2 mg/kg - Ivomec, Baymec; Moksydektyna: 0,2 mg/kg s.c. nie podawać u mlecznych - Cydectin; Doramektyna: Dectomex.

• Tetramizol: 15 mg/kg p.o., nie podawać na 4 tygodnie przed porodem, dla bydła max dawka 150 ml 3% r-ru. Można podawać z oksyklozanidem (Nilzan) do leczenia inwazji mieszanej nicieni i motylicy.

Rodzina: Ascarididae - glisty.

Są to duże robaki jelita cienkiego. Otwór gębowy otoczony trzema wargami z licznymi ząbkami oskórkowymi. Samce są mniejsze i mają zagięty koniec ciała.

Ascaris suum = (?) Ascaris lumbricoides. Glista świńska i ludzka - morfologicznie nie do odróżnienia. Samiec 150-170 mm, samica 210-250 mm. Bytują w jelitach cienkich świń domowych i dzikich. Formą inwazyjną jest jajo zawierające L2. Jaja wydalane do środowiska. W nim rozwija się larwa L2 co trwa minimum 3 tygodnie od wydalenia jaja. Jajo z L2 do p.pok, wychodzi larwa i wędrówka typu ascaris: L2 przez ścianę jelita przechodzi do układu krwionośnego (układu wrotnego), przechodzi do wątroby i tu linieje. L3 przechodzi do serca prawego, do płuc - opuszcza układ krążenia przechodząc do pęcherzyków płucnych. Linienie do L4. Do oskrzeli, tchawicy, połykane, powracają do jelita. Wędrówka trwa 10 dni. Okres prepatentny - 8-10 tygodni. Część larw może pozostać w układzie krążenia - przechodzą do serca i innych tkanek i otarbiają się - powstają guzki robacze. Są one niewrażliwe na leki, nie kończą rozwoju. Może też wystąpić żywiciel dodatkowy - dżdżownice, owady - L2 wychodzi z jaja i pozostaje w ciele bezkręgowca - nie wiadomo, czy świnia może się zarazić. Jajo z L2 zachowuje żywotność przez 5-6 lat, może zimować, ale są wrażliwe na działanie wyższych temperatur > 40 `C, wysychanie i brak tlenu.

Objawy: niebezpieczna jest głównie dla prosiąt do 5 miesięcy. 2 etapy objawów:

• Wędrówka:

• przechodzenie z jelita do układu krążenia: przemijające biegunki, zaburzenia apetytu.

• Zaburzenia ze strony układu oddechowego (6-14 dzień) - duszność, kaszel, przyspieszony oddech, podwyższenie temperatury. Osłabienie, bo są hematofagami. Jeśli są powikłania bakteryjne to może być śmierć, też jeśli osadzą się w sercu, mózgu, dojrzałe mogą się przebić z jelita do otrzewnej i spowodować jej zapalenie. Intoksykacja organizmu, ich białka są antygenami - reakcje alergiczne

• Glistnica jelitowa: utrata lub zmiany apetytu, wymioty, biegunki, mogą się czopować przewody żółciowe, jelito, może dojść do pęknięcia jelita - zapalenie otrzewnej i śmierć.

Pasożyty wydalają metabolity, które mogą być toksyczne - objawy nerwowe: drgawki, okresy pobudzenia lub otępienia, objawy alergiczne. Przebyta glistnica daje odporność. Jaja w kale - owalne ale prawie kuliste, żółtobrunatne, z grubą, silnie pofałdowaną osłonką, 75x50m.

Profilaktyka: sprzątanie, odkażanie odchodów. Matki na 2 tygodnie przed porodem odrobaczyć, potem sprzątnąć. Prosięta odrobaczać w 2-3 miesiącu życia. Robić koproskopię. Intensywność inwazji - 20%.

Winian pyrantelu: p.o. 12.5 - 16 mg/kg karencja 14 dni, Banminth

Fenbendazol p.o. 5 mg/kg karencja na mięso 14 dni.

Oksfendazol p.o. 4.5 mg/kg karencja na mięso 7 dni. Systamex.

Lewamizol p.o. 7.5 mg/kg karencja na mięso 7 dni. Lewamizol 5%.

Iwermektyna s.c. 0.3 mg/kg. Karencja na mięso 28 dni, na narządy wewnętrzne 40 dni. Ivomec.

Ascaris lumbricoides - glista ludzka, najczęstszy pasożyt ludzi. Duża ekstensywność zwłaszcza w krajach tropikalnych, w Polsce około 2%. Występuje najczęściej u dzieci do 10 roku, zwłaszcza przy geofagii (jedzenie ziemi). Niska śmiertelność.

Parascaris equorum: pasożyt koniowatych i zebu. Samiec 150-280 mm, samica 180-370 mm. Przechodzi rozwój typu ascaris, dojrzewanie jaj w środowisku trwa 5-6 tygodni, okres prepatentny wynosi 44-80 dni, ekstensywność do 20%. Objawy występują tylko u źrebiąt do 1 roku życia (podobne jak u prosiąt). Leczenie:

• Fenbendazol: p.o. 7.5 mg/kg (w paście)

• Oksfendazol: p.o. 10 mg/kg (zawiesina) Systamex

• Iwermektyna: p.o. (!) 0.2 mg/kg - nie powinno się podawać w zastrzyku.

Neoascaris vitulorum - glista bydlęca, też u bawołów. Występuje rzadko i ma niską chorobotwórczość. Rozwój w środowisku do L2 zajmuje 11 dni. Okres prepatentny - nie wiadomo. Mogą być dorosłe glisty u 2 tygodniowych cielaków - prawdopodobnie jest zakażenie śródmaciczne. Formą inwazyjną jest jajo z L2. Objawy słabo wyrażone, tylko u cieląt do 4 miesięcy: biegunka lub zaparcie, kwaskowaty oddech, wychudzenie lub zahamowanie rozwoju. Brak przypadków śmiertelnych. Jaja kuliste o średnicy 80 m.

• Lewamizol p.o. 7.5 mg/kg karencja na mleko 3, na mięso 7 dni. Nilwerm 1.5%

• Fenbendazol p.o. 7.5 mg/kg karencja na mleko 5, na mięso 14 dni.

• Oksfendazol 4.5-5 mg/kg karencja na mleko 5, na mięso 10 dni. Systamex.

Ascaridia galli: samce 26-30, samice 65-120 mm. Najczęstszy pasożyt u drobiu - kury, indyki, perliczki, bażanty, kuropatwy; u kaczek i gęsi rzadko. Rozwój bez wędrówki. Postacią inwazyjną jest jajo z L2 - dojrzewa przez 2 tygodnie. W żołądku L2 wychodzi, linieje do L3, wnika do błony śluzowej, linieje do L4, przechodzi do światła jelita, linieje do L5. Okres prepatentny - 4-6 tygodni.

Czynniki kształtujące przebieg inwazji:

• wiek: do 3 miesięcy życia, największe nasilenie i wrażliwość około 1 miesiąca.

• Karma - jeśli niepełnowartościowa to objawy silniejsze.

• Rasy cięższe są bardziej oporne.

Objawy to: zmienny lub utrata apetytu, posmutnienie, biegunki, niedokrwistość, spadek przyrostów, objawy nerwowe (niedowład nóg), u niosek spadek nieśności. Osobniki dorosłe często są nosicielami. Jaja są odporne, wrażliwe są tylko na wysychanie i działanie promieni słonecznych, higiena - musi być sucho w kurnikach. Można oddzielić starsze by się nie zarażały, odkażanie wrzątkiem poideł i karmideł.

Rodzina: Heterakidae.

Heterakis gallinarum - mniejszy, ma około 1 cm; bytuje w jelicie ślepym, głównie u indyków, kur, perliczek, rzadko u kaczek i gęsi. Cykl: jajo z L2dojrzewa 7-17 dni, zjedzone, w p.pok. wykluwa się larwa L2 przechodzi do jelit ślepych, w fałdach błony śluzowej trzy kolejne linienia, dojrzewa. Okres prepatentny około 4 tygodni. Żywicielem dodatkowym mogą być dżdżownice i mogą one stanowić źródło zakażenia. Jaja wydłużone z gładką skorupką.

Objawy występują tylko przy silnej inwazji i tylko do wieku 3 miesięcy: biegunka, osłabienie apetytu, obniżenie przyrostów. Może przenosić w jajach Histomonas meleagridis - czarna główka.

Leczenie wspólne:

• Lewamizol: w wodzie do picia 20 mg/kg jednorazowo, karencja na mięso 7 dni.

• Winian pyrantelu: 50-100 mg/kg jednorazowo lub 40-50 mg/kg przez 2-3 kolejne dni. Banminth.

• Fenbendazol z karmą: 100 ppm przez 4 kolejne dni

• Mebendazol 60 ppm przez 7 dni. Mebenvet.

Glistnice mięsożernych. Ekstensywność u psów - 20%, u kotów -45% u lisów - 85%.

Toxocara canis: pasożyt psów, lisów, wilków, samiec osiąga 100-130 mm, samica 125-200 mm.

Cztery możliwości zarażenia:

• p.o. - szczeniak zjada jajo z L2 - wędrówka typu ascaris, okres prepatentny trwa około 1 miesiąca.

• p.o. u starszego niż 3 miesiące - jajo z L2, rozwój, wędruje do płuc, umiejscawia się w różnych narządach i mięśniach - tzw. wędrówka somatyczna - larwy drzemiące, zachowują żywotność. Może też być zarażenie od żywiciela dodatkowego. U żywiciela dodatkowego (gryzoń, człowiek) jest wędrówka somatyczna - tzw. larwa wędrująca trzewna. Jeśli zjedzenie żywiciela dodatkowego to zarażenie i wędrówka typu ascaris.

• droga śródmaciczna: najważniejsza:

suka w ciąży się zaraża - przez łożysko do macicy

kiedyś zarażona suka - hormony ciążowe uaktywniają larwy drzemiące - zarażenie

szczeniąt - najczęściej. Larwy w organizmie szczeniąt rozpoczynają wędrówkę ale kończą

ją w wątrobie. Dalszy rozwój dopiero po urodzeniu. Już w 3 tygodniu życia szczeniąt są

dojrzałe glisty. Raz zarażona suka może zarażać kilka kolejnych miotów.

• droga laktogenna: pobudzone larwy zakażają szczenięta przez gruczoł mlekowy.

Jaja pofałdowane. Wywołuje toksokarozę.

Toxocara cati: pasożyt kotów i lisów. Samiec 30-70 mm, samica 40-100 mm. Okres prepatentny około 6-8 tygodni, minimum 5 tygodni. Jaja pofałdowane. Wywołuje toksokarozę.

• Zarażenie kociąt po zjedzeniu jaja z L2 - wędrówka typu ascaris

• Zarażenie starszych jajem z L2 - wędrówka somatyczna, larwy zatrzymują się preferencyjnie w ścianie żołądka i mięśniach szkieletowych.

• Droga laktogenna - najczęściej (brak jest drogi śródmacicznej).

• Od żywiciela dodatkowego - druga pod względem ważności - brak wędrówki po organizmie.

Toxascaris leonina: pasożyt mięsożernych, wywołuje toksaskarozę; samiec 40-60 mm, samica 65-100 mm. W rozwoju brak wędrówki. Zarażenie L2, linienie odbywa się w ścianie i świetle jelita. Okres prepatentny wynosi 7-10 tygodni. Jaja mają gładką powierzchnię.

Objawy toksokarozy i toksaskarozy: u młodych do 2.5 miesięcy:

• Podczas przechodzenia przez płuca - może doprowadzić do śmierci

• Podczas pobytu w jelicie - utrata lub zmiana apetytu, wymioty po jedzeniu, biegunka z domieszką krwi, stopniowe wychudzenie, postępująca niedokrwistość, zmiany krzywicze, objaw nerwowe, wzdęty brzuch, zmiany jakości sierści.

Leczenie:

- Pyrantel:

Banminth: psy p.o. 5-10 mg/kg jednorazowo; koty p.o. 20 mg/kg jednorazowo

Foxwerm: lisy - 6.25 mg/kg przez 4 dni jako domieszka do karmy

• Nitroskanat: p.o. 50 mg/kg nigdy nie podawać u kotów, nie polecany też u szczeniąt. Lopatol.

• Fenbendazol: p.o. 10-20 mg/kg

• Mebendazol: p.o. przez dwa dni: do 2 kg mc: 50 mg/kg

2 kg mc: 100 mg/kg

• Oksfendazol: p.o. 7-10 mg/kg

Kalendarz szczepień:

Psy:

Suka na 2 tygodnie przed porodem

Szczeniak: w 2 tygodniu

4 tygodniu

6 tygodniu

10 tygodniu

14 tygodniu

co 3 miesiące do 1 roku

2 x w roku

Koty:

Kocięta: w 3 tygodniu

5 tygodniu

co miesiąc do 3 miesięcy

co 3 miesiące do 1 roku

2 x w roku

Lisy: nie wcześniej niż w 3 tygodniu, w karmie, bo matka może odrzucić i będą większe straty.

Toksokaroza u ludzi - jako żywiciel dodatkowy - zakażenie głównie u dzieci w piaskownicach. Larwy wędrujące (larwae migrantes) - mogą dojść do gałki ocznej, mózgu. Najwyższy poziom przeciwciał jest u lekarzy weterynarii.

Rodzina: Trichocephalidae (Trichuridae)

Trichocephalus (Trichuris)

Włosogłówki: pasożyty jelita grubego o dużej specyficzności co do gatunku żywicieli. Ciało złożone z dwóch części, przedniej - dłuższej i cieńszej i tylnej - grubszej i krótszej. Samiec na końcu zawinięty, ma pojedynczą szczecinkę kopulacyjną z oskórkową pochewką. Rozwój prosty: jaja wydalane do środowiska, w nich powstaje L2 - inwazyjne, po 2 tygodniach lub 4 miesiącach. Dostają się do światła jelita, L2 wychodzi, wnika w ścianę jelita, 3 krotnie linieje, przechodzi do światła jelita, wbija się przednią częścią w ścianę - bardzo trudno usuwalne. Ich chorobotwórcze działanie ma głównie charakter toksyczny. Okres prepatentny: człowiek - 1 miesiąc, świnia 40-45 dni, przeżuwacze 46-55 dni, mięsożerne 70-107 dni. Zarażenie na pastwiskach, w pomieszczeniach przy braku higieny.

Objawy - przy intensywnej inwazji:

• Świnie: osłabienie, niedokrwistość, utrata apetytu, biegunka z domieszką krwi

• Bydło: biegunka, utrata apetytu

• Owce: biegunka, utrata apetytu, niedokrwistość, osowienie, znaczna utrata masy ciała

• Szczenięta: zahamowanie rozwoju, wychudzenie, niedokrwistość, domieszki krwi w kale.

Jaja charakterystyczne: beczułkowate, z 2 czapeczkami.

Trichocephalus trichurus = Trichuris trichiura: człowiek, małpy - jelito grube i ślepe.

Trichocephalus suis: u świń i dzików w jelicie grubym.

Trichocephalus ovis: owce i kozy, jelito ślepe i okrężnica.

Trichocephalus discolor: bydło, jelito ślepe i okrężnica.

Trichocephalus vulpis: pies, lis i łasica, jelito ślepe.

Leczenie:

• Świnie: Fenbendazol: p.o. 20-30 mg/kg jednorazowo lub 5 mg/kg przez 6 dni

Mebendazol: p.o. 30 ppm z karmą przez 9 dni

• Przeżuwacze: Fenbendazol: owce 5 mg/kg jednorazowo

Bydło 7.5 mg/kg jednorazowo

• Psy: Mebendazol: 40 mg/kg przez 3 dni

Fenbendazol: 100 mg/kg jednorazowo lub 50 mg/kg przez 3 dni lub 25 mg/kg przez 5 dni

	Pies	Kot	świnia	koń	bydło	małe
S ł upkowce			Oesophagostomum dentatum 1.5m Fenbendazol 5 Pyrantel 12.5-16 Iwermektyna 0.3 s.c	Strongylus vulgaris 6m, equinus 9m, edentatus 6m Trichonema 2m Fenbendazol 7.5 Mebendazol 10 Pyrantel 12.5-20 Iwermektyna 0.2	Chabertia ovina 2m Oesophagostmum radiatum, venulosum, columbianum 1.5 m Tertamizol 15 Lewamizol 7.5 Fenbendazol 7.5 Iwermektyna 0.2 s.c	Chabertia ovina 2m Oesophagostomum radiatum, venulosum, columbianum 1.5 m Tetramizol 15 Lewamizol 7.5 Fenbendazol 5 Iwermektyna 0.2 s.c
Tęgory j ce	Ancylostoma duode-nale 4-7t, caninum 2-3t, Uncinaria stenocephala 14-17d Mebendazol 100 x3 Lewamizol 2.5-4 x2-3 Fenbendazol 50 x3-4 Oksfendazol 5 x4-5 Pyrantel 12.5 x5 Nitroskanat 50 x 1	Ancylostoma duodenale 4-7t, tubaeformae 3-4t, Uncinaria stenocephala 14-17d Mebendazol 100 x3 Lewamizol 2.5-4 x2-3 Fenbendazol 50 x3-4 Oksfendazol 5 x4-5 Pyrantel 12.5 x5	Ancylostoma duodenale 4-7t		Bunostomum phlebotomum 2-2.5m Lewamizol 7.5 Fenbendazol 20 x3	Bunostomum phlebotomum 2-2.5m Bunostomum trigonocephalum 1.5-2m Lewamizol 7.5 Fenbendazol 20 x3
Węgork i			Strongyloides ransomi 1t Lewamizol 2.5-7 (7) Iwermektyna 0.2-0.5 (28,40)	Strongyloides westerni 1t Fenbendazol 20 x2 Oksfendazol 15-20 x2 Pyrantel 20	Strongyloides papillosus 1t Mebendazol 30-50 (7) Fenbendazol 20 (14,5) Oksfendazol 5 (10,5) Albendazol 7.5 (8,5)	Strongyloides papillosus 1t Mebendazol 30-50 (7) Fenbendazol 20 (14,5) Oksfendazol 5 (10,5) Albendazol 7.5 (8,5)
Żołądkowo-jelitowe przeż				Trichostrongylus axei Fenbendazol 7.5	Ostertagia ostertagii 3t Haemonchus contortus 2t Trichostrongylus axei, vitvinus, columbriformis Cooperia oncophora 3t Nematodirus helvetianus Lewamizol 7.5 p.o. i.m. s.c. 5, pour-on 10 (3,7) Morantel 10 (7) Fenbendazol 7.5 (5,14) Mebendazol 10-20 (5) Oksfendazol 4.5-5 (5,10) Albendazol 7.5 (5,8) Febantel 7.5 (5,14) Awermektyny 0.2	Teladorsagia circumcinata Haemonchus contortus 2t Trichostrongylus axei, vitvinus, columbriformis Cooperia curticei 3t Nematodirus fillicolis, spathiger Lewamizol 7.5 p.o. i.m. s.c. 5 (3,7) Morantel 10 (7) Fenbendazol 5 (5,14) Mebendazol 10-20 (5) Oksfendazol 4.5-5 (5,10) Albendazol 7.5 (5,8) Febantel 5 (5,14) Awermektyny 0.2 (28,40)
glisty	Toxocara canis 6-8t Toxascaris leonina 7-10t Pyrantel 5-10 (lisy 6,25 x4) Nitroskanat 50 Fenbendazol 10-20 Mebendazol < 2 kg 50; > 2 kg 100 Oksfendazol 7-10	Toxocara cati 6-8t Toxascaris leonina 7-10t Pyrantel 20 Fenbendazol 10-20 Mebendazol <2 kg 50; >2 kg 100 Oksfendazol 7-10	Ascaris suum 8-10t Pyrantel 12.5-16 (14) Fenbendazol 5 (14) Oksfendazol 4.5 (7) Lewamizol 7.5 (7) Iwermektyna 0.3 (28,40)	Parascaris equorum 44-80d Fenbendazol 7.5 Oksfendazol 10 Iwermektyna 0.2	Neoascaris vitulorum Lewamizol 7.5 (3,7) Fenbendazol 7.5 (5,14) Oksfendazol 4,5-5 (5,10)
włosogłów	Trichocephalus vulpis 70-107d Mebendazol 40 x 3 Fenbendazol 100 x1; lub 50 x3; lub 25 x5		Trichocephalus suis 40-45d Fenbendazol 20-30 x1 lub 5 x6 Mebendazol 30 ppm x9		Trichocephalus discolor 46-55d fenbendazol 7.5	Trichocephalus ovis Fenbendazol 5

GROMADA: NEMATODA.

RZĄD: RHABDITIDAE

RODZINA: OXYURIDAE - OWSIKI.

Pasożyty jelita grubego - wywołują oksyuriozę. W Polsce tylko u koni i człowieka oraz u zwierząt laboratoryjnych.

OXYURIS EQUI - owsik koński.

Pasożyt koniowatych, bytuje w jelicie grubym, głównie okrężnicy. Samce osiągają do 10 mm, samice 20-150 mm - co wynika z długości ogona, który u nicieni występuje tylko u samic. Brak żywiciela pośredniego i wędrówki. Samice zapłodnione wędrują nocą do odbytu, w fałdach śluzówki składają jaja (w skupieniach). Samice wracają do p.pok. lub wypadają na zewnątrz i giną. Jaja w momencie składania są zaawansowane pod względem rozwoju - zawierają larwę w środku - w ciągu 3-4 dni staje się ona inwazyjna. Jaja niesymetryczne, owalne, z czopkiem na węższym biegunie

2 możliwości zarażenia:

• Larwy inwazyjne pozostają w jajach, które są roznoszone po stajni przez przeciąg itp. Koń zjada i zarażenie.

• Rzadziej: larwy opuszczają jaja jeszcze w odbycie i wędrują do wewnątrz.

Okres prepatentny 1-1,5 miesiąca. Brak wędrówek larwy nicienia - rozwijają się w ścianie jelita - przyczyna biegunek. Przesuwane z treścią do okrężnicy i dojrzewają.

Owsiki nie są specjalnie chorobotwórcze, ale ich wędrówki po śluzówce odbytu powodują świąd - koń się ociera - mechaniczne uszkodzenia skóry, wytarcia i nastroszenia włosów nasady ogona (zaczosy), pośladków, odbytu - wtórne infekcje, inwazje, powikłania, stany zapalne.

Owsica występuje głównie na jesieni i zimą - wtedy zwierzęta więcej przebywają w stajni i są silniejsze inwazje.

Metody wykrywania: w nocy z latarkami zajrzeć do odbytu; na ściółce można czasem znaleźć samice. Najprościej pobrać (zeskrobać) ze śluzówki odbytu coś, co przypomina skupienia jaj - pod mikroskop - jaja z larwami. Żadne inne jaja nie są przyczepiane na śluzówce odbytu.

Zwalczanie jak przy glistnicy:

Fenbendazol: p.o. 7.5 mg/kg

Oksfendazol: p.o. 10 mg/kg

Iwermektyna: p.o. 0.2 mg/kg

ENTEROBIUS VERMICULARIS: owsik ludzki - enterobioza.

Samica osiąga 12 mm, samiec 3 mm. wokół otworu gębowego ma bańkowate rozszerzenie. Bytuje w jelicie grubym, głównie w prostnicy, głównie u dzieci. Nocą samica wychodzi do fałdów odbytu, składa jaja - w kształcie bochenka chleba, ziarenka kawy. Po kilku godzinach wylęgają się larwy inwazyjne i wracają do odbytu - tzw. retroinwazja. Mogą też pozostać na śluzówce odbytu, powodując świąd - na rękach przenoszone - samozarażenie - wtedy larwy wylęgają się dopiero w jelicie cienkim. Jaja są lekkie - łatwo przenoszone - np. z pościelą. Bardzo rozpowszechnione. Okres prepatentny: 2-3 tygodnie.

Chorobotwórczość - uporczywy świąd okolicy odbytu.

Diagnostyka: znaleźć jaja na śluzówce odbytu: metoda NIH: szpatułka - owinąć ją folią, zwilżyć glicerolem by była lepka i pojeździć po śluzówce odbytu - folia na szkiełko i szukać jaj lub larw. Można też przezroczysty plaster przykleić do odbytu i jego na szkiełko.

Leczenie: Pyrantel - bez recepty.

PŁUCNIAKI: kilka rodzin pasożytujących w układzie oddechowym.

RODZINA: SYNGAMIDAE

SYNGAMUS TRACHEA: samiec 5 mm, samica 20 mm. samiec jest połączony otworem płciowym z samicą w kształcie litery Y - żyją w stanie permanentnej kopulacji. Silnie czerwony kolor pasożyta - prześwieca przez niego krew. Hematofag. Żyje w tchawicy u kilkudziesięciu gatunków ptaków, głównie kuraków, ale np. też u krukowatych. Wywołuje syngamozę kur. Samica składa jaja w tchawicy, jaja są wykasływane na zewnątrz lub przełykane, przechodzą wtedy przez p.pok. i są wydalane z kałem. W p.pok. mogą się wykluwać larwy i te są wydalane z kałem. Żywicielem paratenicznym są dżdżownice (kilka gatunków) lub ślimaki, owady. Zarażenie p.o. i wędrówka typu askaris - p.pok., naczynia krwionośne, wątroba, serce, płuca, przechodzą do tchawicy i tu się osadzają. Łączą się w pary w układzie oddechowym przed zakończeniem rozwoju. Te, które nie znajdą partnera nie rozwijają się. Chorobotwórczość: mogą być śmiertelne dla młodych kurcząt. Starsze przechodzą bezobjawowo lub nie chorują (wykształcona odporność i szersza tchawica).

Objawy: duszność, zamiast pisków słychać prychanie, pokasływanie, rzężenia, ptaki usiłują zaczerpnąć powietrza - charakterystyczna postawa - jakby ziewał - głowa do góry, dziób otwarty - wynika to z mechanicznego utrudnienia oddychania (obecność nicienia, śluzu, kaleczenie śluzówki = bujanie tkanek). Mogą się dołączyć inne patogeny - nawet zapalenie płuc. Mogą powodować niedokrwistość. Objawem może być wykasływany krwisty śluz. zarażenia często od dzikich ptaków, od dżdżownic. Śmierć jest wynikiem uduszenia lub wyniszczenia (niedokrwistości).

Diagnostyka: jaja wykrywane metodą flotacji, charakterystyczny kształt, bo ma wieczka, czopy na obydwu końcach, jak u włosogłówki (u ptaków brak włosogłówki). Można wykonać sekcję diagnostyczną - czerwone nicienie w tchawicy. Można też zwilżyć pióra by nie odstawały i obejrzeć pod światło jego tchawicę - czasem widać ciemniejsze twory (to nie jest ostateczna diagnoza).

Leczenie: jak glistnicy:

Fenbendazol: 5 mg/kg przez 3 dni lub 60 ppm przez 6 dni lub 100 ppm przez 4 dni (Fenbesan).

Mebendazol: 15-30 mg/kg przez 3 dni lub 60 ppm przez 7 dni (Mebenvet).

Można podawać mebendazol profilaktycznie.

RODZINA: DICTIOCAULIDAE

Samica składa jaja w oskrzelach, larwy opuszczają osłonki jajowe jeszcze w organizmie żywiciela - wydalane z kałem są larwy - „żyworodne”. W środowisku po 5-7 dniach larwa staje się inwazyjna; do rozwoju wymaga dużej wilgotności - posiada niezrzucalne wylinki, ale to może być za mało, jeśli jest sucho. Brak jest żywiciela pośredniego i paratenicznego. Zarażenie następuje przez zjedzenie larwy inwazyjnej. Wędruje ona drogą krwionośną: z jelit, na około 7 dni zatrzymuje się w węzłach chłonnych krezkowych, wznawiają wędrówkę z chłonką, potem krwią, wędruje do serca i płuc. Okres prepatentny wynosi około 1 - 1,5 miesiąca. Larwy mają p.pok. wypełniony licznymi ziarnistościami zawierającymi substancje zapasowe.

Bytuje w oskrzelach, oskrzelikach i tchawicy.

Chorobotwórczość: dla młodych jagniąt może być śmiertelna, przyczyną są najczęściej wtórne zapalenia płuc. Im zwierzęta starsze tym trudniej się zarażają i mają słabsze objawy z układu oddechowego: kaszel (też łatwość wywołania kaszlu reakcyjnego), wypływ z nosa, przy osłuchiwaniu słuchać szmery jak przy zapaleniu płuc. Objawy niespecyficzne to: osłabienie, chudnięcie, obrzęki alergiczne, przejściowa biegunka (spowodowana przebijaniem się larw przez ścianę jelita w początkowym okresie - występuje przy silnej inwazji).

Diagnostyka: obecność larw w kale - metoda Vajdy, Baermanna. Charakterystyczna jest obecność larwy w jaju, np. wyksztuszonym, czego brak np. u Strongylidae.

DICTIOCAULUS FILARIA: samica 110 mm, samiec 80 mm. największy pasożyt, wąski a długi; bytuje głównie u małych przeżuwaczy w oskrzelach, zapycha całe drzewo oskrzelowe. Na przednim końcu charakterystyczny guziczek, tylna część zakończona krótkim, tępym ogonem.

DICTIOCAULUS VIVIPARUS: samica 80, samiec 50 mm; pasożyt bydła i żubrów.

DICTIOCAULUS ARNFIELDI: samica 60 mm, samiec 35 mm, pasożyt koniowatych.

Leczenie: jak nicieni żołądkowo-jelitowych:

Fenbendazol: p.o. 10 mg/kg jednokrotnie lub 1-2 mg/kg przez 5 dni

Tiabendazol: p.o. 100 mg

Oksfendazol: p.o. bydło 4,5 mg/kg, owce 5 mg/kg

Iwermektyna, ,Moksydektyna: s.c. 0.2 mg/kg

Lewamizol: p.o. 7,5 mg/kg

Zapobieganie przez okresowe odrobaczanie. Zarażone pastwisko przez około 1,5 roku może być źródłem inwazji. U bydła stosowano szczepionkę EL-DIC - larwy inwazyjne inaktywowane promieniowaniem jako źródło antygenów. Obecnie nie stosowana, dość droga.

RODZINA: METASTRONGYLIDAE.

METASTRONGYLUS ELONGATUS, M.SALMI, M.PUDENDOTECTUS: samce mają bardzo długie szczecinki kopulacyjne - do kilku mm. pasożytują w oskrzelach świni i dzika.

Samica składa jaja w układzie oddechowym, są one wykasływane lub połykane i przechodzą przez p.pok., wydalane z kałem - jaja z larwą w środku. Jajo lub larwę zjada żywiciel pośredni - dżdżownica (etap niezbędny w rozwoju), w naczyniach krwionośnych dżdżownicy larwy mogą przebywać kilka lat. Świnia zjada dżdżownicę z larwami - w jej p.pok. larwy wychodzą, drogą naczyń krwionośnych, przez serce, płuca wędrują do oskrzeli. Brak jest przystanku w węzłach chłonnych. Okres prepatentny trwa około 1 miesiąca - metastrongylidoza.

Objawy: kaszel, wypływ z nosa, zapalenie płuc. Rzadko śmiertelna. Świnie w wieku powyżej 6 miesięcy nie zarażają się lub chorują bezobjawowo. Niezbędny jest żywiciel pośredni - brak go w chlewniach przemysłowych; zarażają się świnie w małych gospodarstwach, większe narażenie, gdy jest wilgotno - więcej dżdżownic. Występuje latem u zwierząt na wybiegach o nieutwardzonym podłożu. Powszechna u dzików.

Diagnoza na podstawie obecności jaj w kale - metoda flotacji, pośmiertnie w oskrzelikach.

Leczenie jak glistnicy:

Fenbendazol: 5 mg/kg jednorazowo z paszą

Oksfendazol; 4,5 mg/kg jednorazowo z paszą

Lewamizol: 7.5 mg/kg

Iwermektyna: s.c. 0,3 mg/kg

RODZINA: PROTOSTRONGYLIDAE: pasożyty małych przeżuwaczy.

PROTOSTRONGYLUS KOCHI: 30-40 mm, bytuje w małych oskrzelach i oskrzelikach. Żywicielem pośrednim jest ślimak z rodziny Helicella (jak u motyliczki), który występuje na pogórzu, więc głównie tu inwazje. Nie jest wysoce chorobotwórczy, często występują inwazje bezobjawowe, jeśli są jakieś objawy to niespecyficzne ze strony układu oddechowego. Jaja wykasływane lub połykane - jak dictiocaulus - diagnoza metodą Vajdy - w kale obecne larwy. Okres prepatentny trwa około 1 miesiąca. Leczenie jak diktiokaulozy.

MUELLERIUS CAPILLARIUS; 15-30 mm, bytują w oskrzelikach i pęcherzykach małych przeżuwaczy, rozwój jak Protostrongylus, ale żywicielem pośrednim jest wiele gatunków ślimaków. Niewielka chorobotwórczość - zwykle nie jest diagnozowana. Okres prepatentny około 1 miesiąca. Leczenie jak diktiokaulozy (choć bardziej odporne).

CYSTOCAULUS NIGRESCENS: 90-160 mm, pasożyt małych przeżuwaczy. Osobniki dorosłe zmieniają miejsce pobytu - dorosłe bytują pod opłucną w cystach; zapłodnione samice wędrują przez pęcherzyki, oskrzeliki do oskrzeli i w nich składają jaja. Z żywiciela wydostają się larwy - diagnoza metodą Vajdy. Żywicielem pośrednim są ślimaki. Najmniej chorobotwórczy - zwykle nie jest diagnozowany. Larwy wędrują z p.pok. do płuc z krwią. Okres prepatentny około 1 miesiąca. Leczenie jak diktiokaulozy.

TYP: ASCHELMINTHES

GROMADA: NEMATODA

PODGROMADA: SECERVANTEA

RZĄD: SPIROUTIDA

PODRZĄD: SPITURINA

RODZINA: THELAZIIDAE - małe, 1-2 cm nicienie. Wywołują telaziozę.

THELASIA RHODESI - bydło, zebu, bizony - bytuje w worku spojówkowym i pod trzecią powieką. Żywicielem pośrednim muchy z rodzaju Musca. Rzadko - ekstensywność poniżej 1%.

THELASIA GULOSA: bydło, żubry - kanały łzowe, rzadziej w worku spojówkowym. Rzadko - ekstensywność poniżej 1%. Żywicielem pośrednim muchy z rodzaju Musca.

THELASIA SKRJABINI - ekstensywność powyżej 5%, żywicielem ostatecznym jest bydło, bytuje w kanałach łzowych, rzadziej w worku spojówkowym. Żywicielem pośrednim są muchy z rodzaju Musca. Samice rodzą larwy, które są zlizywane ze łzami przez muchy, w ciągu 15-30 dni wykształca się postać inwazyjna L3, podczas gdy mucha żeruje na oku larwa przechodzi aktywnie do worka spojówkowego, linieje, osiąga dojrzałość. Po kolejnych 20-25 dniach rodzi nowe larwy. Okres prepatentny wynosi 20-25 dni.

Objawy: drażnienie spojówki wywołuje zapalenie - coniunctivitis : zaczerwienienie, łzotok, światłowstręt, przekrwienie, obrzęk spojówek. Bez leczenia rozwija się keratitis - zapalenie rogówki powierzchowne, potem głębokie, może dojść do perforacji rogówki, rozwija się zapalenie tęczówki - iridis, zapalenie ciała rzęskowego - irydocititis, potem ropne zapalenie gałki ocznej - może być wytrzeszcz, zmiana kształtu. Zwykle wtórne powikłania bakteryjne. Zwierzę gorzej widzi, gorzej się odżywia, duża bolesność bo oko dobrze unerwione, spadek produkcyjności. Choroba sezonowa - gdy są muchy.

Diagnoza: znaleźć, odessać lub wypłukać nicienie z kanałów łzowych, pod mikroskop.

Leczenie: Lewamizol: 5 mg/kg p.o. pour on, s.c przez 1-3 dni lub 2 ml lewamizolu iniekcyjnego + 2 ml wody do iniekcji i płukać worek spojówkowy dwukrotnie co 7 dni. Adipinian piperazyny 3% do worka spojówkowego 3-8 kropli.

PODRZĄD: FILARIATA

RODZINA: SETARIIDAE

RODZAJ: SETARIA: niewielkie, 5-12 cm; wywołują setariozę.

SETARIA EQUINA: żywicielem ostatecznym są koniowate, żywicielem pośrednim są komary - Aedes, Culex. Bytują w jamie brzusznej, piersiowej, worku osierdziowym, mosznie, pomiędzy oponami mózgowymi. Samica rodzi larwy - mirkofilarie, w rozciągniętej otoczce jajowej; wnikają one do naczyń krwionośnych skóry i tu występują w większych ilościach. Komar wypija je z krwią, w ciągu 16 dni w jego ciele powstają inwazyjne L3, które komar wprowadza do żywiciela. Przenikają z krwią do jam ciała. Okres prepatentny nie jest znany.

Objawy: zależą od umiejscowienia: jeśli umiejscowią się w jamach ciała to może nie być objawów. Jeśli w mosznie (powrózku nasiennym) to może być jej obrzęk i bolesność, trudności w poruszaniu. Jeśli pomiędzy oponami - objawy nerwowe.

Rozpoznanie: najlepiej pobrać krew ze skóry, ale to trudne, więc z żyły jarzmowej - trzeba pobrać 20 ml, hemoliza przy pomocy 20 ml wody destylowanej, wirujemy, na dnie w osadzie szukamy mikrofilarii otoczonych osłonką jajową. Też może być rozpoznanie śródoperacyjne lub sekcyjne - znajdujemy dorosłe pasożyty.

Leczenie:

Nie ma możliwości wydalenia pasożyta, musi nastąpić jego rozłożenie - dużo obcego białka - zwłaszcza koń jest wrażliwy - może być wstrząs - stała obserwacja lub lepiej od razu podać sterydy długodziałające.

Iwermektyna: 0.2 mg/kg

Lewamizol: 7,5 mg/kg przez dwa dni

SETARIA LABIATO-PAPILLOSA: bytuje w jamach ciała, wprowadzany do organizmu ze śliną komarów, przebieg zwykle bezobjawowy, stąd rzadko diagnozowana i nie leczona. Zwykle rozpoznanie śródoperacyjne.

Leczenie:

Iwermektyna 0,2 mg/kg s.c.

Lewamizol: 7,5 mg/kg przez dwa dni

RODZINA: ONCHOCERCIDAE - wywołują onchocerkozy

RODZAJ: ONCHOCERCA - cienkie i długie: grubość do 0.3 mm, samiec osiąga długość do kilku cm, samica do 100 cm. Mają poprzecznie prążkowany oskórek.

ONCHOCERCA RETICULATA: pasożyt koniowatych, żywicielem pośrednim są kuczmany - Culicoides. Bytują w więzadle karkowym i ścięgnach dolnych części kończyn.

Samice rodzą nagie mikrofilarie, które przedostają się do skóry, choć nie wiadomo jaką drogą, bo nie przechodzą z krwią ani chłonką. W skórze czekają na kuczmana - ten gryzie, wysysa krew i płyn tkankowy, w którym są mikrofilarie. Mikrofilarie przebywają najchętniej w skórze linii białej brzucha. W kuczmanie w ciągu 25 dni powstaje inwazyjna L3, która wprowadzana jest do konia podczas żerowania kuczmana i wędruje do więzadła nie wiadomo jaką drogą. Okres prepatentny wynosi kilkanaście miesięcy.

Objawy: zwykle bezobjawowo, czasem obrzęk kłębu, gdy powstają wtórne zakażenia bakteryjne: Brucella abortus, Actinomyces sp., ropa i przetoki w okolicy kłębu. Na ścięgnach kończyn mogą powstawać bolesne przy omacywaniu guzki, może pojawić się kulawizna.

Rozpoznanie: czasem w ropie z przetoki można znaleźć fragmenty nicienia, skaryfikacja skóry w linii białej - rozdrapać, ale nie powodować krwawienia - chodzi nam o płyn tkankowy, nie o krew. Dotknąć szkiełkiem, + kropla wody - pod mikroskop, szukamy mikrofilarii.

Leczenie:

Iwermektyna 0,2 mg/kg

Lewamizol 7,5 mg/kg przez dwa dni

Dojrzałe pasożyty można usuwać chirurgicznie.

ONCHOCERCA LIENALIS, ONCHOCERCA GUTTUROSA: pasożyty przeżuwaczy; żywicielem pośrednim są meszki z rodzaju Simulium. Bytują w więzadle karkowym, ścięgnach i tkance łącznej stawów kolanowych i pęcinowych, więzadłach żołądkowo-śledzionowych.

Objawy: obrzęki, przetoki, obrzęk i bolesność stawów.

Diagnoza: znalezienie mikrofilarii w wycinkach skóry pobranych z podbrzusza.

Leczenie:

Iwermektyna: 0,2 mg/kg s.c.

Lewamizol: 7,5 mg/kg przez dwa dni

PODGROMADA: ADENOPHOREA

RODZINA: TRICHINELLIDAE

RODZAJ: TRICHINELLA

TRICHINELLA SPIRALIS: włosień. Wywołuje trichinellozę. Drugim gatunkiem jest Trichinella pseudospiralis (pasożyt ptaków). Samica osiąga 4 mm, samiec 1 mm. dorosłe pasożyty bytują w jelicie cienkim. Larwa inwazyjna L1 umiejscawia się w mięśniach poprzecznie prążkowanych, przy czym preferuje mm międzyżebrowe, krtani, języka i gałki ocznej. Cykl rozwojowy prosty, ma jednego tylko żywiciela, ale mogą nim być potencjalnie wszystkie kręgowce (oprócz ryb). Znaczenie mają świnie, dziki, lisy i gryzonie.

Spożycie mięsa z torebkami włośnia - w nich L1 inwazyjna. Larwy w żołądku wychodzą, w jelicie zachodzą linienia do L5, w 2-3 dni pod inwazji powstają osobniki dorosłe, kopulują i wnikają do gruczołów Luberkuhna lub do przestrzeni chłonnych jelita. Już 4-5 dnia od inwazji rodzą się larwy nowego pokolenia. W ciągu życia samica może urodzić 200-1000 larw (są żyworodne). Dorosłe żyją w jelicie około 4-6 tygodni. Larwy wchodzą do krwiobiegu i wędrują z krwią tętniczą - jeśli napotka mm prążkowane to się osiedla, jeśli nie to ginie. Wnika pod sarkolemmę i otarbia się. Najczęściej do jednego włókna mięśniowego wnika jedna larwa. Wnikanie do włókien przypada na 5-7 dzień od inwazji. Po wniknięciu larwa przekształca komórkę mięśniową, zaczyna rosnąć i 10-15 dnia osiąga długość włókna mięśniowego i zaczyna się skręcać. Po 4 tygodniach od inwazji zaczyna wytwarzać się torebka - organizm się odgradza, ale larwa też bierze udział w jej wytwarzaniu. Torebka jest uformowana po 6-9 tygodniach od inwazji. Po 5-6 miesiącach torebki zaczynają wapnieć, kończą wapnienie w 9-18 miesięcy po inwazji. Larwa może w ten sposób przeżyć kilkanaście lat zachowując inwazyjność.

Objawy:

• Faza jelitowa: osłabienie, brak apetytu, przejściowe biegunki

• Faza mięśniowa: od 5-7 dnia: bolesność i sztywność mięśni, utrudnienie poruszania, niezborność ruchowa, spłycenie i przyspieszenie oddechów, trudności w połykaniu (podobnie jak przy wściekliźnie). Zwłaszcza u ludzi, ale i u zwierząt, może wystąpić obrzęk dolnych powiek, dolnych części kończyn.

Rozpoznanie: zwalczana z urzędu: wszystkie kroki są regulowane prawnie: obowiązkiem badania w kierunku włośnia są objęte: świnia, dzik, nutria, niedźwiedź, przed wojną badano mięso psów. Dwie metody badania: wytrawianie: jeśli choć jedna larwa to nie nadaje się do spożycia; kompresorowa: wycinki wzdłuż przebiegu włókien, 14 z przepony, 24 z innego mięśnia, od dzika dwa razy więcej (rozjaśnić mięso dzika KOH lub NaOH), przy eksporcie jeszcze więcej. Jeśli jest powyżej 2 larw w 14 próbkach to jest niezdatne do spożycia, jeśli poniżej dwóch to warunkowo zdatne - po autoklawowaniu. W USA nie bada się mięsa, bo tam i tak każda ubita tusza wędruje na 18 miesięcy do chłodni -20'C, więc i tak nie przeżyje. Badanie ELISA, fluorescencją, przyżyciowo.

Lisy i dziki zjadają wszystko co znajdą, też padlinę, również gryzonie są padlinożercami, więc włosień krąży. Zwierząt zarażonych nie leczy się. Zapobieganie przez wyłączenie z diety surowych odpadków poubojowych i tuszek lisów oraz przez likwidację szczurów.

RZĄD: DIOCTOPHYMATA

RODZINA: DIOCTOPHYMATIDAE

RODZAJ: DIOCTOPHYMA

DIOCTOPHYMA RENALE: nerkowiec olbrzymi - największy nicień, samiec osiąga 0,5 m, samica jeszcze więcej (ponad metr). Żywicielem ostatecznym są wszystkie rybożerne: pies, kot, świnia, człowiek. Dioktofymatoza.

Pierwszym żywicielem pośrednim jest skąposzczet Lumbriculus variegatus. Drugim żywicielem pośrednim są ryby. Bytuje głównie w nerce prawej, bardzo rzadko w lewej, w jamie brzusznej lub piersiowej. Samica składa jaja - z moczem dostają się do środowiska - zjadane przez skąposzczeta, w nim rozwija się larwa, zjadany przez rybę - w jej mięśniach osadza się inwazyjna larwa L3. Prawdopodobnie ryby są żywicielami paratenicznymi, zarazić się można głównie przez zjedzenie skąposzczeta - w ten sposób zarażają się konie. Rybożerca zjada surową rybę - larwa wnika do krwiobiegu, wędruje z krwią i osadza się w nerce, bardzo rzadko w wątrobie, jamie piersiowej lub pęcherzu moczowym. Prawdopodobnie wędruje z krwią, dostaje się do wątroby i przez jej miąższ wędruje do prawej nerki (jest bliżej wątroby) i osiedla się w miedniczce nerkowej. Okres prepatentny trwa 198 dni.

Objawy; brak - przebieg najczęściej bezobjawowy lub może być mocznica - badanie krwi, wymioty, nadżerki, zapach moczu z ust, kolki nerkowe, krwiomocz.

Rozpoznanie: badanie moczu na obecność jaj, RTG, USG.

Leczenie: amputacja nerki; jeśli pasożyt nie jest w pełni rozwinięty i zanik miąższu jest niewielki to próba nacięcia nerki i wydobycia robaka.

TYP: ACANTOCEPHALA - KOLCOGŁOWY

Wyłączne pasożytnicze (dorosłe u kręgowców, larwy u stawonogów), z przodu ryjek i zagięte do tyłu haki. Ciało ma trzy odcinki: przedni (ryjek), szyję i odcinek końcowy, najdłuższy. Akantocefaloza.

MACRACANTHORHYNCHUS HIRUDINACEUS - KOLCOGŁÓW OLBRZYMI

Przedni koniec ciała jest grubszy niż reszta, zaopatrzony w ryjek z kilkoma wieńcami haków. Długość samic około 50 cm, samców 15 cm, wbijają się kolcami w ścianę jelita. Żywicielami ostatecznymi są: świnia, dzik, psowate, kotowate, naczelne i inne. Żywicielami pośrednimi są chrząszcze i ich larwy: pędrak i dorosły chrabąszcza majowego (Melolontha melolontha), chrabąszcza kasztanowca (Melolontha hippocastani), kruszczycy złotawki (Cetonia aurata) i żuki z rodzaju Geotrupes, w których znajdują się otorbione larwy inwazyjne (acantelle).

Bytuje w jelicie cienkim (najczęściej w dwunatnicy), rzadziej w żołądku lub jelicie grubym.

Objawy: bezobjawowo lub objawy niecharakterystyczne: brak apetytu, biegunka, czasem z domieszką krwi, bolesność brzucha - uszkadzające działanie mechaniczne - może dojść do perforacji jelita, zapalenia otrzewnej i śmierci. Też objawy nerwowe - toksyny.

Rozpoznanie: badanie kału metodą sedymentacji na obecność jaj. Jajo charakterystyczne: skorupka z 4 warstw, w środku larwa - tzw. acantor - z 3 parami kolców. Jaja do środowiska, zjadane przez chrząszcze lub ich larwy, w ciągu 4,5 - 12 miesięcy rozwija się postać inwazyjna. Duża rozbieżność, bo jeśli zje późną jesienią to krótko, jeśli wiosną to dłużej, bo larwa musi przezimować w chrząszczu, by była inwazyjna. Larwa przeżywa 2-3 lata w chrząszczu zachowując inwazyjność. Zjedzona przez żywiciela ostatecznego, w jego jelicie osiąga postać dorosłą. Okres prepatentny wynosi 10-16 tygodni.

Jaja są bardzo oporne na niekorzystne czynniki środowiska, mogą przeżyć 3,5 roku.

Zarażenia częściej w maju i czerwcu, gdy masowy pojaw chrząszczy, w 2-3 miesiące potem chorują. Narażone są świnie w wieku powyżej 6 miesięcy utrzymywane na nieutwardzonych wybiegach, bo te ryją w ziemi dostatecznie głęboko, by dostać się do pędraków. Makarakantorynchoza atakuje głównie świnie starsze.

Leczenie: Fenbendazol: 50 mg/kg lub 15 mg/kg przez 5 dni

GROMADA: INSECTA

RZĄD: MALLOPHAGA - WSZOŁY

Wszoły to owady spłaszczone grzbieto-brzusznie, posiadające 6 odnóży krocznych zakotwiczonych w tułowiu. Głowa zawsze większa niż tułów, odwłok prawie zawsze większy od głowy. Wszystkie mają aparat gębowy typu gryzącego; odżywiają się sierścią, naskórkiem, wydzieliną, piórami. Piórojady mają po 2 pazurki na odnóżach, sierściojady mają po 1 pazurku. Mają cykl życiowy niezupełny, brak jest stadium poczwarki. Żyją 2,5-3 miesiące; jaja składają u podstawy włosa, pióra.

PODRZĄD: AMBLYCOLA

MENOPON GALLINAE - pasożyt kur, kaczek, indyków i gołębi. Bytują na całej powierzchni skóry i piórach. Zarażenie następuje przez kontakt bezpośredni.

Po złożeniu jaja w ciągu 5-8 dni powstaje larwa, trzykrotnie linieje i po 3-5 tygodniach powstaje postać dorosła - tempo rozwoju zależy od warunków zewnętrznych - lubią ciepło i wilgoć.

Objawy: bardzo silny świąd - pobudzenie, dziobanie się, kaleczenie skóry - zniszczenie piór, skóra pokryta strupami, mogą się pojawić zakażenia wtórne. Makroskopowo można zobaczyć wszoły - mają około 2 mm - i ich jaja, szczególnie liczne u nasady piór. Mogą także żywić się strupami - wtedy są nieprzeświecające, zawierają krew w p.pok.

Wszoły mają znaczenie jako wektory chorób bakteryjnych i wirusowych.

Leczenie: insektycydy w proszku lub w roztworze do opylania ptaków, ale też pomieszczeń i ściółki. Kilkakrotnie powtarzać opryski. Bromocyklen, metrifonat, dichlorfos, karbaryl.

Niektórych preparatów nie wolno stosować u drobiu: dianizon.

LIPEURUS CAPONIS: wszoł występujący zwłaszcza u młodych ptaków, zwany nieprawidłowo „wszą odpierzającą” - (u ptaków nie ma wszy). Potrafi obeżreć ptaka ze wszystkich piór - powoduje przeziębienia. Nawet po zwalczeniu inwazji występują straty ekonomiczne - gorsze przyrosty, nieśność.

TRICHODECTES CANIS: wszoł psi, może pasożytować też na kocie. FELICOLA SUROSTRATA - wszoł koci - pasożytuje tylko na kocie, rzadki. Obydwa gatunki są grzbietobrzusznie spłaszczone, biało-żółtawe, wielkości około 2 mm (koci nieco mniejszy), niemrawe. Zarażenie następuje przez kontakt bezpośredni - jest to choroba gniazdowa - występuje w konkretnym miejscu, stadzie.

Jaja składane u podstawy włosa, po 7 dniach wylęgają się larwy, przechodzą kolejne wylinki do postaci dorosłej (rozwój niezupełny). Zwierzę wygląda jak przysypane białą kaszką. Świąd, zmiana sierści. Trichodektoza.

Wszoły są żywicielami pośrednimi tasiemca Dipilidium caninum - larwa i osobnik dorosły wszoła mają aparat gębowy gryzący - mogą zjadać larwy tasiemca, są dla niego żywicielem pośrednim, w nich powstaje cysticerkoid.

RODZAJ: BOVICOLA

BOVICOLA BOVIS, OVIS, CAPRAE - 1,4-1,6 mm, żółtobrunatne. Pasożyty bydła, owiec i kóz. Przechodzą 3 wylinki, rozwój niezupełny, który trwa około 30 dni. Szerzy się wyłącznie zimą, gdy zwierzęta przebywają w oborze - latem słońce goi i inwazje są utajone.

Bytują głównie na głowie i szyi, także na tułowiu; u kóz na całym ciele, zwłaszcza wzdłuż grzbietu.

Objawy: wyłysienia, strupy, wysięk.

RODZAJ: WERNECHIELLA

WERNECHIELLA EQUI - pasożyt koni. Objawy często mało widoczne. U koni często jednocześnie wszy i wszoły oraz świerzbowce - rozpoznanie przez pobranie zeskrobiny.

RZĄD: ANOPLURA - WSZY

Wywołują wszawice - anoplurozy. Głowa wszy jest węższa od tułowia, spłaszczone grzbieto-brzusznie, larwy i dorosłe są krwiopijcami, ściśle związane z żywicielem - bez niego przeżywa tylko kilka dni. U ludzi: Vitirius pubis - wesz łonowa - przenosi się przez kontakt.

RODZAJ: HEMATOPINUS

Duże wszy o ciemnej barwie, granatowo-czarny odwłok. Krwiopijne.

HEMATOPINUS ASINI - konie, HEMATOPINUS SUIS - świnie, HEMATOPINUS EURYSTERIUS - bydło. najczęściej spotykane u świń - wielkości około 0.5 cm, bytują za uszami, na wewnętrznej powierzchni ud. Rozwój niezupełny, brak jest stadium poczwarki. Powoduje straty rzędu 10% - objawami niepokój, wtórne zakażenia skóry.

LINOGNATHUS SETOSUS - pasożyt psów, krwiopijna, biaława, nieruchliwa, przebywa na włosach.

LINOGNATHUS STENOPSIS - całe ciało, LINOGNATHUS OVINUS, LINOGNATHUS VITULI; LINOGNATHUS PEDALIS - głównie na kończynach. Pasożyty przeżuwaczy.

U kotów brak wszy! U szczurów laboratoryjnych mogą być - z gniazda, wszy lub wszoły. Objawy - brak lub może być niedokrwistość. Nie atakują człowieka. 90% świnek morskich ma wszoły, ale często są to inwazje bezobjawowe.

Leczenie: bromocyklen 0,25% - opryski, kumafos 0,15% - opryski lub kąpiel, dianizon 0,025% - opryski i zmywania, metrifonat 0,15% - mycie lub opryski, karbaryl 0,5-2% - opryski lub 5% zasypka, iwermektyna 0,2 (0,3) mg/kg s.c. konieczne powtórzenie zabiegu po tygodniu, bo te preparaty niecałkowicie niszczą jaja.

CTENOCEPHALIDES CANIS, C.FELIS, PULEX IRRITANS - PCHŁY: ciemne, bocznie spłaszczone, ruchliwe. 90% ich rozwoju przebiega poza żywicielem. Przechodzą przeobrażenie zupełne. Bezwzględnie krwiopijne; u dorosłych aparat gębowy kłująco - ssący, u larw gryząco - ssący. Jaja są zawsze składane w środowisku, nigdy na żywicielu. Larwy odżywiają się detritiusem komórkowym. Poczwarka, owad dorosły. Ich rozwój może trwać od 3 tygodni do 500 dni. Bardzo długo wytrzymują bez żywiciela. Brak jest ścisłej zależności od żywiciela - pchły kocie mogą bytować na psach, też szczurze, kurze - na człowieku.

Objawy: przeczosy, drapanie, u kota często zmiany na żuchwie - ślady po podrapaniu.

Rozpoznanie: test grzebieniowy: gęsty grzebień - czeszemy - znajdujemy owady dorosłe lub ich odchody - czarne drobinki - na mokrą bibułę - zaczerwienienie. U często czesanych kotów test bibułowy może nie wyjść - nie znajdziemy dorosłych postaci - kazać właścicielowi, żeby nie czesał przez trzy dni i niech wtedy przyjdzie. Cykl pchły kociej trwa od 11 dni do 2 lat - zatrzymanie może nastąpić na etapie jaja, poczwarki i postaci dorosłej. Rozróżnianie poszczególnych gatunków - na podstawie budowy głowy, obecności ktenidiów - czarne struktury na głowie i przedpleczu - różna ich ilość i ukształtowanie.

Osiągają wielkość do 4 mm, większe i jaśniejsze są samice. Jaja rozwijają się wszędzie. Zagrożenie zawsze ze środowiska - dorosły owad czeka na żywiciela zarażenie ze środowiska - infestacja. Zarażenie może być też przez kontakt. Samica w ciągu życia składa około 500 jaj.

Leczenie: walka w środowisku i na zwierzęciu: aplikować środki na rury ciepłownicze, miejsca, gdzie koty siedzą - przenosi się na sierść. Powtarzać co 7 dni (żeby klient zapamiętał - mogłoby być co 10 dni, by częściej niż minimalny cykl, ale nie zapamięta). Zwalczać na posłaniu zwierząt! Najsilniejsze inwazje w sierpniu i wrześniu - pod koniec lata, pierwszy rzut może być w maju i czerwcu; jeśli lato gorące to może być przez całe lato. Też gdy kaloryfery zaczynają grzać.

Preparaty: dianizon, kumafos, karbaryl, pyretroidy.

CERATOPHYLUS GALLINAE: pasożyt ptaków domowych, ale nie jest silnie związany z żywicielem, może pasożytować u ludzi. 2-3,5 mm, bocznie spłaszczone, ciemne. Rozwój zupełny, cykl trwa 30 dni. W ciągu 3-14 dni powstaje larwa. Miejsca predylekcyjne - głowa, okolica oczu. Krwiopijcy.

Objawy: świąd, może być niedokrwistość. Mogą być przenoszone przez wektory - gryzonie, wróble.

GROMADA: INSECTA

RZĄD: DIPTERA - DWUSKRZYDŁE (dawniej muchówki) - 100 tys. gatunków. Należą tu pasożyty okresowe - tylko postać dorosła żywi się krwią, pasożyty spędzające całe życie na żywicielu i takie, które pasożytują tylko w okresie larwalnym. Większość muchówek nie jest pasożytami. Mają dwa skrzydła, przechodzą przeobrażenie zupełne (IV stadia: jajo, larwa, poczwarka, imago). Poczwarka muchówek zwana jest bobówką - zrzuca oskórek, ale z niego nie wyłazi, tylko tworzy rodzaj kokonu. Rozmiar różny i różne aparaty gębowe: większość ma liżąco-ssący (mucha domowa), pijące krew mają gryząco-ssący. Poczwarka się nie odżywia.

RODZINA: HIPPOBOSCIDAE - NARZĘPIKOWATE: należy tu kilka gatunków, wszystkie są pasożytami, imago żywi się krwią ssaków. Żyją głównie w lesie.

MELOPHAGUS OVINUS: WPLESZCZ OWCZY - wywołuje melofagozy. Nie posiada skrzydeł, przenosi się przez kontakt bezpośredni lub ze środowiska - ze ściółki i ścian owczarni. Jest krwiopijcą, ma aparat kłująco-ssący. Pasożyt owiec, czasem też kóz. Bytuje na całym ciele, pod wełną. Żyworodny. Larwa żywi się, pozostając w układzie rozrodczym samicy, po urodzeniu nie musi jeść, przyczepia się do włosa i w ciągu kilku godzin staje się nieruchliwą, brązową lub brunatnoczerwoną poczwarką wielkości około 0,5 cm, którą łatwo znaleźć . Stadium poczwarki trwa 2-5 tygodni, wychodzi owad dorosły, który żyje około pół roku. Dorosłe są brązowe i żwawo biegają. Samica znosi około 15 larw przez całe życie.

Jest hematofagiem - przy silnej inwazji u małych jagniąt wywołuje anemię. U dorosłej owcy objawami będą: świąd: obgryzanie, ocieranie, filcowanie wełny, powstawanie kołtunów. Wpleszcz robi zieloną kupę - trwale barwi runo. Wpleszczyca wybucha zimą, gdy owce siedzą w owczarni i mają ze sobą bliski kontakt. Wpleszcze lubią, gdy jest ciemno, ciepło i wilgotno. W Polsce jest częstym pasożytem. Przy silnej inwazji mogą się zdarzyć padnięcia jagniąt.

LECZENIE: leczenie zwierząt i jednoczesna dezynsekcja pomieszczeń, przestrzegać kwarantanny.

RODZINA: OESTRIDAE - GZY - jedna z wielu rodzin należących do gzów. Larwy gzów bytują wewnątrz ciała ssaków, osobniki dorosłe nie mają otworu gębowego i nie odżywiają się.

OESTRUS OVIS: giez jamowy owczy - wyglądem przypomina muchę. Ma około 1 cm długości, dorosły żyje około 1 tygodnia, jest żyworodny. Pasożyt owiec - bytuje w jamie nosowej, także w zatoce szczękowej, czołowej, czasem nawet w mózgoczaszce. Samica atakuje owcę latem (czerwiec - wrzesień) - w locie wstrzykuje do nosa żywe larwy długości 2-3 mm. Larwy rosną, linieją, żywią się śluzówką małżowin są żółtawe i osiągają do 3 cm. Tu bytują do wiosny następnego roku, są bardzo mocno przyczepione do śluzówki, więc owca nie może ich wykichać. W maju następnego roku pozwalają się wykichać - spadają na miękką ziemię, zagrzebują się i przepoczwarzają pod ziemią. Przepoczwarzanie trwa około miesiąca - wychodzi owad dorosły.

Objawy: podobnie jak przy płucniakach: wypływ z nosa, kichanie, potrząsanie głową.

Rozpoznanie: zajrzeć do nosa zgłębnikiem - trudno, ale można znaleźć dojrzałe larwy - około 1,5 cm. Najczęściej wyjaśnia się wiosną następnego roku. Też metoda Vajdy - jeśli brak larw w kale to są to gzy. Wywołują estrozę.

Leczenie:

Metrifonat: „Neguvon” - 75 mg/kg, p.o. w 10% r-rze wodnym

Iwermektyna: 0,2 mg/kg s.c.

Klozantel: 2,5 mg/kg „Flukiwer 5”

RHINOESTRUS PURPUREUS: giez jamowy koński - żywicielem są koniowate, biologia jak u owczego. Jest purpurowy, około 1 cm, bytuje w jamie nosowej i zatokach.

RODZAJ: HYPODERMA - gzy bydła i dzikich przeżuwaczy. Wywołują hypodermatozy.

HYPODERMA BOVIS - giez bydlęcy duży - około 1,5cm, kudłaty w czarno-żółte prążki, przypomina trzmiela (mimikra), brak otworu gębowego, z odwłoka wystaje mu pokładełko do składania jaj. Atakuje z powietrza, składa jaja po jednym na włos. Krowa się gzi - wpada w panikę po usłyszeniu jego dźwięku, ryczy, staje na głowie i ucieka. Giez składa jaja głównie na ścianach brzucha, kończynach tylnych i wymieniu. Wykluwają się larwy i aktywnie wnikają w skórę - mechanicznie (mają żuwaczki) i enzymatycznie. W tkance podskórnej kierują się do kanału kręgowego, wchodzą tam przez otwory międzykręgowe idąc po nerwach rdzeniowych. Odżywiają się tkanką łączną. Trwa to kilka miesięcy - w kanale kręgowym, w okolicy krzyżowo-lędźwiowej pojawiają się na początku stycznia i tu zimują. Wczesną wiosną (marzec-kwiecień) opuszczają kanał kręgowy przez otwory międzykręgowe, wędrują pod skórą do okolicy krzyżowo-lędźwiowej, osadzają się. Robią malutki otworek, przestawiają się na metabolizm tlenowy i odwracają się tyłem do otworka (z tyłu mają przetchlinki). Bardzo szybko rosną (od kilku mm do 3 cm), są tłuste, beczułkowate. Powstaje miejscowy odczyn - guz, obrzęk, w nim larwa żrąca tkankę. Przez dziurkę mogą wnikać patogeny - wtórna infekcja, procesy ropne, także mogą się wdać gatunki much normalnie rozwijające się na padlinie. Larwy w guzie przebywają około 1-2 miesięcy. Najwięcej guzów pojawia się w maju, w połowie czerwca opuszczają je - poszerzają otwór, wypadają na ziemię, zakopują się, przepoczwarzają, po 1-2 miesiącach wychodzi postać dorosła, która żyje około tygodnia. Aby gzy atakowały musi być powyżej 18 stopni, bezwietrznie i słonecznie.

Szkodliwość: jesienią i zimą, gdy wędrują to brak objawów, jeśli jest ich bardzo dużo, to mogą wywoływać ucisk na nerwy i powodować niespecyficzne objawy nerwowe (kulawizny, niedowłady), które na wiosnę przechodzą. Wiosną - od końca kwietnia pojawiają się guzy - szkodliwość głównie tego stadium - mogą być wtórne zakażenia. Zmniejszają wartość skóry. W Polsce występuje lokalnie, ale może być zarażonych nawet 100% krów.

HYPODERMA LINEATUM: giez bydlęcy mały - 12-13 mm; atakuje „na piechotę”. Świtem przylatuje na pastwisko na miejsca, gdzie krowy leżą - gdy krowa się położy, giez na nią wchodzi - krowa się nie gzi. Składa kilka - kilkanaście jaj na włosie, w szeregach; składa na przednich kończynach, klatce piersiowej i szyi. Larwy po wykluciu przenikają przez skórę do krowy, nie wiadomo, co się dzieje z nimi przez kilka miesięcy. Zimują w ścianie przełyku, wiosną wędrują pod skórę - w miejscu, gdzie przełyk przebija przeponę - po przeponie do ściany i wędrują w okolicę piersiową pod skórę. podobnie jak giez duży tworzą guz, wypadają na ziemię, przepoczwarzają się (w ciągu 1 miesiąca). Mniejsze znaczenie, bo jest rzadszy - występuje lokalnie na południu. Jesienią i zimą zwykle brak objawów, gdy dużo larw może dojść do zwężenia światła przełyku i bolesności, trudności w połykaniu i przeżuwaniu, wzdęcia. Wyciskanie z guzów - jak wyjdzie to dobrze, jeśli rozgnieciemy to może być anafilaksja, bo to obce białko. Rozpoznanie jest możliwe tylko jeśli są pod skórą, lub w czasie operacji, sekcji.

Leczenie: Zwalczanie jesienne: dwa razy wyższe dawki niż przy wiosennym - od początku grudnia.

Zwalczanie wiosenne - od kwietnia.

Metrifonat: „Neguvon” - 4% r-r, 300-500 ml polać (wiosną 2%r-r w tej samej objętości)

Foschlor: „Gzawon” - 5% r-r olejowy do polewania, zwalczanie jesienne:

• u krów < 200 kg: 75 - 100 ml, wiosną 30-60 ml

• dla krów > 200 kg: do 150 ml, wiosną do 75 ml.

Wiosną stosować na widoczne guzy. Jeśli zatrucie to podawać siarczan atropiny i Toksobidin 0,004-0,006 g/kg i.v.

Klozantel: 5 mg/kg u bydła, 2,5 mg/kg u owiec „Flukiwer 5”

Awermektyny: 0,2 mg/kg (nie stosować doramektyny u owiec mlecznych, iwermektyny u bydła mlecznego)

RODZINA: GASTEROPHILIDAE - gzy - wywołują gasterofilozę.

RODZAJ: GASTEROPHILUS - pasożyty koniowatych, larwy bytują w p.pok. (żołądkowo-jelitowe). W Polsce 4 gatunki:

GASTEROPHILUS INTESTINALIS: giez jelitowy. Jaja składa tam, gdzie koń może sięgnąć pyskiem: nogi, boki. Jaja składane na włosy, larwy po wykluciu przechodzą na skórę i łażą po niej - koń się gryzie - larwy wnikają do jamy ustnej. Wnikają pod błonę śluzową języka na 2-3 tygodnie, potem wychodzą, są połykane, zatrzymują się w żołądku, przytwierdzają do błony śluzowej. Zimują w żołądku. Wiosną odczepiają się, wydalane z kałem na ziemię, zagrzebują się i przepoczwarzają.

GASTEROPHILUS NASALIS (VETERINUS): giez dwunastniczy - zimuje w dwunastnicy. Jaja składane pod żuchwą, sankami, larwy dostają się do jamy ustnej wędrując po skórze, na 2-3 tygodnie przyczepiają się do śluzówki dziąseł i podniebienia, potem są przełykane, przechodzą do dwunastnicy i tu zimują. Wiosną odczepiają się, wydalane z kałem, przepoczwarzenie w ziemi.

GASTEROPHILUS PECORUM: giez kolcogłowy - ma kolce. Jaja głównie poza żywicielem - na roślinach, drewnianych przedmiotach, ogrodzeniu, mogą być też na pęcinach. Koń je zjada, przyczepiają się do śluzówki nasady języka, potem przechodzą do żołądka i tu zimują. Wiosną wędrują z kałem, przepoczwarzenie w ziemi.

GASTEROPHILUS HAEMORRHOIDALIS: giez odbytniczy - składa jaja na wargach, larwy same wnikają do jamy ustnej, przyczepiają się do śluzówki jamy ustnej wszystko jedno gdzie; zimują w żołądku na błonie śluzowej. Wiosną wędrują z kałem i zatrzymują się na błonie śluzowej prostnicy na kilka dni. Wypadają i przepoczwarzenie w ziemi.

Jeszcze są dwa gatunki gzów, których brak w obecnych granicach Polski:

GASTEROPHILUS INERMIS: giez prostniczy - jaja na skórze policzków, larwy bytują na błonie śluzowej jamy ustnej, zimuje w prostnicy.

GASTEROPHILUS NIGRICANS: giez czarnorogi - jaja składane na żuchwie, policzkach, wargach, larwy bytują na błonie śluzowej policzków i jamy ustnej, zimuje w dwunastnicy.

Gzy zwykle nie wywołują objawów, na wiosnę w kale widoczne larwy. Przy silnej inwazji mogą być przemijające biegunki, złe trawienie i wchłanianie wraz ze wszystkimi tego następstwami: objawy niespecyficzne. Może dojść do perforacji ściany żołądka, na wiosnę powstają dziurki w śluzówce - dobry początek dla wrzodów.

Diagnozowanie jest trudne - gastroskopia. Możliwe jest wypłukanie larw w czasie sondowania.

Leczenie:

Metrifonat 10% r-r, 30 mg/kg zgłębnikiem nosowym- wszystkie pasty dla koni oznaczone „+” zawierają metrifonat

Iwermektyna - „Equalan”

RODZINA: SIMULIDAE

RODZAJ: SIMULIUM - meszki. Wielkość: 2-3 mm, należy tu kilkanaście gatunków. Do rozwoju wymagają czystej, bieżącej wody. Dorosłe samce piją nektar, samice żywią się krwią, atakują stadami. Biernie przenoszone przez wiatr mają duży zasięg. Ich inwazje są niebezpieczne, bo tną najcieńszą skórę - wargi, narządy płciowe, wchodzą do nosa; ich ślina zawiera silne alergeny, jeśli całe stado opadnie uczulonego wcześniej zwierzaka i pogryzie go w nosie to opuchnięcie i może paść - wrażliwe są głównie konie, ale też krowy. Latają tylko w maju - atakują bladym świtem i o zmierzchu lub w pochmurne dni, nigdy gdy świeci słońce. Zwalczenie powoduje wzrost mleczności o około 10%.

RODZINA: CULICIDAE - komary

RODZAJ: CULEX - należy tu kilkadziesiąt gatunków. Rozwój w wodzie (nawet w bardzo niewielkich zbiornikach), trwa od 7 dni jeśli ciepło. Tylko samice są krwiopijne. W Polsce komary nic nie roznoszą. Culex gryząc ustawia się równolegle do skóry.

RODZAJ: ANOPHELES - widliszek - przenosi plazmodium - zarodźca malarii - w Polsce tylko malarię dobrotliwą, która nie jest śmiertelna. Gryząc ustawia się pod kątem do skóry.

RODZINA: TABNIDAE

RODZAJ: TABANUS - BĄK

Zwane popularnie gzami, ślepakami, muchami końskimi; kilkadziesiąt gatunków. Często mają oczy w paski. Samice krwiopijne, samce piją nektar. Rozwój w zbiornikach wodnych (większych), ich larwy są drapieżne. Nie przenoszą żadnych chorób w Polsce (w tajdze - choroby wirusowe).

RZĄD: HETEROPTERA - PLUSKWIAKI RÓŻNOSKRZYDŁE

Pierwsza para skrzydeł jest inna niż druga para. Należy tu około 40 tysięcy gatunków, z czego kilkaset to pasożyty okresowe stałocieplnych, prymitywniejsze niż muchówki - przechodzą przeobrażenie niezupełne - brak jest stadium poczwarki. Larwy i dorosłe mają zawsze aparat gębowy kłująco-ssący. Większość gatunków to roślinożercy (wysysają soki). Wszystkie mają gruczoły zapachowe i śmierdzą. W Polsce są trzy pasożytnicze gatunki:

RODZAJ: CIMEX - PLUSKWA

CIMEX LECTULARIUS: pluskwa domowa (zwyczajna) - pasożyt głównie człowieka, ale też zwierząt domowych, najczęściej bytuje w mieszkaniach. Pasożyty okresowe - wyłażą tylko wtedy, gdy chce im się jeść, cały dzień spędzają w ukryciu. Samica składa jaja w ukryciu, po 10 dniach wykluwają się larwy, postać dorosła powstaje po 2-4 miesiącach (co zależy od obfitości pokarmu). Dorosła może przez rok nie jeść. Żyją około 2 lat, nawet więcej. Jeden z niewielu pluskwiaków co nie ma skrzydeł.

RODZAJ: TRIATOMA - tzw. PLUSKWA CAŁUJĄCA - występuje w Ameryce, należy tu kilkadziesiąt gatunków, wielkość do kilku cm, znakomicie latają. Ma znaczenie, bo jest żywicielem Trypanosoma cruzi - powoduje chorobę Chagasa (może być śmiertelna). Nie przenosi gryząc, lecz z kałem i jest wdrapywane.

Wpleszcze, simulia i reszta: leczenie:

• syntetyczne piretroidy - np. deltametryna - dozowniki pour-on - około 30 ml/zwierzę - dawka według preparatu.

• AMITRAZA - jest akarycydem, ale koncentrat działa też na wszy, świerzbowce, kleszcze, wpleszcze - w wysokich koncentracjach 20-40 ml na 10 l wody i spryskiwać.

• Doramektyna: 1% r-r olejowy, działa na nicienie, płucniaki, gzy, muchówki, wszy, kleszcze, świerzbowce. 0,2 mg/kg, świnie: 0,3 mg/kg. Karencja! Nie stosować u kotów i krów mlecznych.

LEKI PRZECIWKO STAWONOGOM:

FOSFOROORGANICZNE: pochodne kwasu fosforowego, pirofosforowego, fosfonowego, stosowane głównie do zwalczania ektopasożytów. Mechanizm działania polega na blokowaniu AChE, co prowadzi do nagromadzenia się ACh i zaburzeń przewodzenia nerwowo-mięśniowego pasożyta. AChE gospodarza jest mniej wrażliwa na fosforoorganiki, dzięki czemu możliwy jest efekt leczniczy. Silniejsze niż karbaminiany; odtrutkami są reaktywatory AChE - oksymy - muszą być podane w określonym limicie czasowym; też atropina i działanie objawowe. Jeśli stosowane na zwierzę to stężenia promilowe: ml/l wody; jeśli do środowiska to mogą być procentowe. Nie stosować u kotów, chyba, że jest specjalnie przeznaczony dla kotów. Nie bezpośrednio na kota, bo się liże, albo go w kołnierz, ręcznik do obeschnięcia. Większości fosforoorganików nie można też podawać drobiowi, zwierzętom młodym, wyniszczonym, krowom mlecznym. Występuje też szczególna wrażliwość osobnicza. Długotrwałe stosowanie może doprowadzić do powstania szczepów opornych. Przed i po stosowaniu fosforoorganików nie wolno stosować innych preparatów o podobnym mechanizmie działania (inhibitorów AChE). Stosowane w formie kąpieli, wcierań, zmywań, polewań, rzadziej doustnie.

DICHLORFOS: stosowany u koni (przeciw glistom i słupkowcom) i świń (przeciw nicieniom), skuteczny, bezpieczny przy dokładnym dawkowaniu. Podawany p.o. w postaci peletek, żelu lub pasty. W wodzie ulega rozkładowi. Sporadycznie stosowany zewnętrznie przeciwko kleszczom.

KUMAFOS: głównie zewnętrznie przeciw ektopasożytom bydła, koni i świń. sporadycznie jako domieszka do karmy w leczeniu robaczycy żołądkowo-jelitowej. Karencja: dla mleka - 1 dzień, dla mięsa - 15 dni.

METRIFONAT: „NEGUVON”, zewnętrznie w formie oprysków, kąpieli lub zmywań przeciwko ektopasożytom. Po podaniu doustnym skuteczny też przeciwko nicieniom przeżuwaczy, koni i świń. stosunkowo wąski indeks terapeutyczny. Też do zwalczania inwazji gzów u bydła (pour-on). Karencja dla mięsa 14 dni. W postaci białego proszku. Łatwo się utlenia - żółknie.

DIAZINON: „BIOCYD” najtańszy zewnętrznie w formie spryskiwań, kąpieli, zmywań - eliminuje ektopasożyty bydła, koni, owiec i świń. Nie stosować u kotów i drobiu oraz u bydła mlecznego. Słabo wchłania się ze skóry. Karencja dla mięsa - 14 dni. Stosowany w większości obroży przeciwpchelnych.

FENCHLORFOS: zewnętrznie przeciwko gzawicy bydła, świerzbowi i nużycy psów i kotów. U psów niekiedy stosowany doustnie.

CYTIOAT: „CYFLEE” u mięsożernych doustnie przy inwazji pcheł, kleszczy i nużeńców.

FENTION: „TIGUVON” w pipetkach - spot-on, wchłania się z powierzchni skóry; stosowany u psów i kotów, ale nie dla kotów poniżej 1 roku. Przeciwwskazany w schorzeniach wątroby. Spijany wraz z krwią przez pchły. Stosować co miesiąc.

PROPOSKUR: w obrożach.

DIFUZIL: spray

BROMFENVINFOS:

KARBAMINIANY: niektóre są stosowane do zwalczania ektopasożytów, działają przez blokowanie AChE, długotrwałe stosowanie może powodować powstawanie szczepów opornych. Też oporność krzyżowa na karbaminiany i fosforoorganiki. Jako odtrutkę stosować siarczan atropiny.

KARBARYL: „PULARYL” łatwo wchłaniany przez powłoki i p.pok. pasożytów, stosowany do zwalczania ektopasożytów, także u drobiu i kotów, w postaci zasypek, opryskiwań i kąpieli. Nie podawać młodym i bydłu mlecznemu. Karencja dla mięsa i mleka wynosi 7 dni. Obroża „PARAZITEX”.

PYRETROIDY: łatwo przenikają przez powłoki ciała pasożytów i ich p.pok. działają prawdopodobnie przez zmianę przepuszczalności jonów Na i K doprowadzają do zaburzeń przewodnictwa nerwowego pasożyta. Łatwo degradowane przez enzymy ssaków - słabo lub bardzo słabo toksyczne. W glebie rozkładane przez mikroorganizmy. Toksyczne dla ryb! Tanie. Stosowane w formie aerozoli, pour-on, obroży i kolczyków. W organizmie małych zwierząt utrzymują się bardzo krótko - 7-10 dni. Stosowane głównie dla dużych. PERMETRYNA, CYPERMETRYNA, DELTAMETRYNA.

IMIDAKLOPRID: „ADVANTAGE” bardzo mało toksyczny, skuteczny, zwierzęta szybciej się uspokajają i szybciej goją się rany. Może być stosowany nawet u szczeniąt. Działa też na środowisko - redukuje do 80% postaci rozwojowych w środowisku.

FIPRONIL: „FRONTLINE” spray i spot-on, spray dla psów i kotów przeciw kleszczom, spot-on tylko dla psów. U kotów działa krócej, bo kot się zlizuje. Redukuje postaci rozwojowe w środowisku.

LUFENURON: „PROGRAM” hamuje rozwój pcheł w środowisku, hamuje przeistaczanie się larwy w osobnika dorosłego przez hamowanie syntezy chityny. Trzeba czekać kilka miesięcy by brak reinwazji ze środowiska. Działa tylko na ograniczonym terenie.

CHLOROWANE WĘGLOWODORY: do zwalczania ektoparazytoz; prawdopodobnie blokują metabolizm pasożytów i działają na układ nerwowy. Bardzo skuteczne, ale wolno wydalane z organizmu, kumulują się w tkankach. Stosowane są tylko najmniej toksyczne. Nie stosować ich u kotów. Mogą powstać szczepy oporne.

HEKSACHLOROCYKLOHEKSAN: „LINDAN” szampon owadobójczy.

BROMOCYKLEN: „ALUGAN” do kąpieli, oprysków lub jako zasypki.

SOLE BORANOWE: działanie mechaniczne - wchodzą między łuski, odsysają płyny ustrojowe, pęcznieją i rozrywają. Nie wykazuje działania na człowieka.

U SZCZENIĄT: można stosować pyretroidy, imidakloprid lub fipronil, ale szczeniak jest wylizany przez matkę, więc lepiej stosować na nią a nie na małego.

U PTAKÓW: te same środki oprócz DIAZINONU. Opryski ptaków, ściółki - co 2 tygodnie. Można zrobić suchą kąpiel: piasek + Neguvon, Pularyl - dla ptaków egzotycznych. Stosuje się pyretroid KADRIN oraz NUVAN 7 - do dezynfekcji ferm.

BIOINSECTIN - ekologiczny, mieszanina olejków roślinnych, działanie mechaniczne przez zatykanie tchawek.

Pies

kot

świnia

koń

bydło

małe p

Owsiki

Oxyuris equi - j 1-1,5 m Fenb-ol 7,5; Oksf-ol 10; Iwerm 0,2

płucniaki

Metastrongylus elongatus, M. salmi, M. pudendotectus - j, dżdżownica; 1 m Fenb-ol 5; Oks-ol 4,5; Lewa-ol 7,5; Iwerm 0,3

Dictiocaulus arnifieldi - j (l) 1-1,5 m Fenb-ol 10; Tiab-ol 100; Oksf-ol 4,5; Awerm 0,2; Lewa-ol 7,5

Dictiocaulus viviparus - j (l) 1-1,5 m Fenb-ol 10; Tiab-ol 100; Oksf-ol 4,5; Awerm 0,2; Lewa-ol 7,5

Dictiocaulus filaria - j (l) 1-1,5 m Protostrongylus kochi - j (l), ślimak Helicella; 1 m Muellerius capillarius - j (l), ślimaki; 1 m Cystocaulus nigrescens - j (l), ślimaki; 1 m Fenb-ol 10; Tiab-ol 100; Oksf-ol 5; Awerm 0,2; Lewa-ol 7,5

Setaria equina - l; jama brzuszna, worek osierdziowy, moszna, pomiędzy oponami mózgowymi; komary Aedes, Culex Setaria labiato-papillosa - w jamach ciała; komary Iwerm 0,2 Lewa-ol 7,5 x 2 dni

Thelasia rhodesi - l, worek spojówkowy i pod 3 powieką; muchy Musca Thelasia gulosa - l, kanały łzowe i worek spojówkowy; muchy Musca Thelasia skrjabini - l, kanały łzowe i worek spojówkowy; muchy Musca; 20-25 d Lewa-ol 5 (p.o.,pour-on, s.c.) lub 2 ml + 2 ml wody i płukać 2xco7 dni Adipinian piperazyny 3% do worka spojówkowego 3-8 kropli

Onchocerca reticulata - l, więzadło karkowe i ścięgna kończyn; komary Cullicoides (kuczmany); kilkanaście miesięcy Iwerm 0,2 Lewa-ol 7,5 x 2 dni

Onchocerca lienalis, Onchocerca gutturosa, l, więzadło karkowe, ścięgna i tkanka łączna stawów kolanowych i pęcinowych, więzadła żołądkowo-śledzionowe; meszki Simulium Iwerm 0,2 Lewa-ol 7,5 x 2 dni

Onchocerca lienalis, Onchocerca gutturosa, l, więzadło karkowe, ścięgna i tkanka łączna stawów kolanowych i pęcinowych, więzadła żołądkowo-śledzionowe; meszki Simulium Iwerm 0,2 Lewa-ol 7,5 x 2 dni

Trichinella spiralis

Trichinella spiralis

Trichinella spiralis

Trichinella spiralis

Trichinella spiralis

Trichinella spiralis

Dictiophyma renale - j; nerka prawa, rzadko lewa, jama brzuszna lub piersiowa; skąposzczet Lumbriculus variegatus, ryby. 198 d Amputacja nerki.

Dictiophyma renale - j; nerka prawa, rzadko lewa, jama brzuszna lub piersiowa; skąposzczet Lumbriculus variegatus, ryby. 198 d. Amputacja nerki.

Dictiophyma renale - j; nerka prawa, rzadko lewa, jama brzuszna lub piersiowa; skąposzczet Lumbriculus variegatus, ryby. 198 d. Amputacja nerki.

Dictiophyma renale - j; nerka prawa, rzadko lewa, jama brzuszna lub piersiowa; skąposzczet Lumbriculus variegatus, Amputacja nerki. 198 d.

Macrantorhynchus hirudinaceus - jajo z acantorem; dwunastnica, rzadziej żołądek i jelito grube; Melolontha melolontha, Melolontha hippocastani, Cetonia aureata, Geotrupes. 10-16 tyg. Fenb-ol 50 lub 15 x 5 dni

Macrantorhynchus hirudinaceus - jajo z acantorem; dwunastnica, rzadziej żołądek i jelito grube; Melolontha melolontha, Melolontha hippocastani, Cetonia aureata, Geotrupes. 10-16 tyg. Fenb-ol 50 lub 15 x 5 dni

Macrantorhynchus hirudinaceus - jajo z acantorem; dwunastnica, rzadziej żołądek i jelito grube; Melolontha melolontha, Melolontha hippocastani, Cetonia aureata, Geotrupes. 10-16 tyg. Fenb-ol 50 lub 15 x 5 dni

Pies

kot

świnia

koń

bydło

małe p

wszoły

Trichodectes canis - j, rozwój niezupełny; jest żyw. pośr, Dipilidium caninum

Felicola surostrata - j, rozwój niezupełny;

Wernechiella equi - j, rozwój niezupełny.

Bovicola bovis - j, rozwój niezupełny; Głowa, szyja, tułów.

Bovicola ovis, Bovicola caprae - j, głowa, szyja, tułów; u kóz na całym ciele, zwłaszcza wzdłuż grzbietu.

wszy

Linognathus setosus - j; rozwój niezupełny

BRAK WSZY U KOTÓW !

Hematopinus suis - za uszami, na wewn. powierzchni ud; rozwój niezupełny

Hematopinus asini - rozwój niezupełny

Hematopinus eurysterius - rozwój niezupełny Linognathus stenopsis - całe ciało, rozwój niezupełny Linognathus vituli i Linognathus pedalis - kończyny, rozwój niezupełny

Linognathus stenopsis - całe ciało; rozwój niezupełny Linognathus ovinus, Linognathus vituli, Linognathus pedalis - głównie kończyny; rozwój niezupełny

Pch ł y

Ctenocephalides canis, Ctenocephalides felis, Pulex irritans - j; rozwój zupełny

Ctenocephalides canis, Ctenocephalides felis, Pulex irritans - j; rozwój zupełny

wpleszcze

Melophagus ovinus - l, rozwój zupełny; zarażenie przez kontakt

gzy

Rhinoestrus purpureus - l; jama nosowa i zatoki; rozwój zupełny. Gasterophilus intestinalis - j; skóra -bł.śl. języka - żołądek Gasterophilus pecorum - j; przedmioty - bł.śl. nasady języka - żołądek Gasterophilus nasalis (veterinus) - j; skóra - bł.śl. dziąseł i podniebienia -dwunastnica Gasterophilus inermis - j; skóra - bł.śl. j. ustnej - prostnica Gasterophilus nigricans - j; skóra - bł.śl. policzków i j.ustnej - dwunastnica Metrifonat -30 p.o. 10% r- r Iwerm 0,2

Hypoderma bovis - j; rozwój zupełny Hypoderma lineatum - j, rozwój zupełny; skóra - kanał kręgowy - skóra Metrifonat-300-500 ml jesienią - 4% r-r wiosną - 2% r-r Foschlor - 5% r-r olej. jesienią: < 200 kg - 75-100 ml > 200 kg - do 150 ml wiosną: (na guzy) < 200 kg - 30-60 ml > 200 kg - do 75 ml Klozantel 5 Awermektyny 0,2

Oestrus ovis - l; jama nosowa, zatoki, mózgoczaszka. Rozwój zupełny. Metrifonat 75 p.o. w 10% r-rze Iwerm 0,2 Klozantel 2,5

Cimex lectularius

Cimex lectularius

Simulium, Anopheles, Culex, Tabanus

Simulium, Anopheles, Culex, Tabanus

Syngamus trachea - j; żyw. parat. - dżdżownice tchawica; p.pok. - naczynia - wątroba - serce - płuca Fenb-ol 5 x 3 dni lub 60 ppm x 6 dni lub 100 ppm x 4dni

Menopon gallinae - j; skóra Lipeurus caponis - j; skóra Bromocyklen, metrifonat, dichlorfos, karbaryl.

U PTAKÓW BRAK WSZY!

Ceratophylus gallinae - j; rozwój zupełny, głowa, okolica oczu.

pies

kot

świnia

koń

bydło

małe p

Lewamizol

7,5 mg/kg: Metastrongylus

7,5 mg/kg: Dictiocaulus; 7,5 mg/kg x 2 dni: Setaria, Onchocerca;

7,5 mg/kg: Dictiocaulus; 5 mg/kg lub 2 ml+2 ml wody i płukać 2x co 7 dni Thelasia; 7,5 mg/kg x2 dni Onchocerca

7,5 mg/kg: Dictiocaulus, Protostrongylus, Muelleris, Cystocaulus; 7,5 mg/kg x2 dni Onchocerca

Fenbendazol

50 mg/kg lub 15 mg/kg x 5 dni: Macanthorhynchus

50 mg/kg lub 15 mg/kg x 5 dni: Macanthorhynchus

5 mg/kg: Metastrongylus 50 mg/kg lub 15 mg/kg x 5 dni: Macanthorhynchus

7,5 mg/kg: Oxyuris; 10 mg/kg Dictiocaulus; 7,5 mg/kg x 2 dni: Setaria;

10 mg/kg : Dictiocaulus;

10 mg/kg : Dictiocaulus, Protostrongylus, Muelleris, Cystocaulus;

Awermektyna

0,3 mg/kg: Metastrongylus;

0,2 mg/kg: Oxyuris, Dictiocaulus, Setaria, Onchocerca, Gasterophilus, Rhinoestrus,

0,2 mg/kg Dictiocaulus, Onchocerca, Hypoderma,

0,2 mg/kg: Dictiocaulus, Protostrongylus, Muelleris, Cystocaulus, Onchocerca, Oestrus

Tiabendazol

100 mg/kg: Dictiocaulus

100 mg/kg: Dictiocaulus

100 mg/kg: Dictiocaulus, Protostrongylus, Muelleris, Cystocaulus;

Oksfendazol

4,5 mg/kg: Metastrongylus

4,5 mg/kg: Dictiocaulus

4,5 mg/kg: Dictiocaulus

5 mg/kg: Dictiocaulus, Protostrongylus, Muelleris, Cystocaulus;

Metrifonat

30 mg/kg p.o. 10% r-r: Gasterophilus

300-500 ml jesienią 4% r-r wiosną 2% r-r Hypoderma

Klozantel

5 mg/kg: Hypoderma

2,5 mg/kg: Oestrus

Foschlor

5% r-r: jesienią: <200kg: 75-100ml, >200 kg: do150ml wiosną: <200 kg: 30-60ml, >200 kg: do 75 ml

GROMADA: ARACHNIDA - PAJĘCZAKI

RZĄD: ARCARIA Ciało podzielone na: glosoma (przednia część ciała, ale nie ma wyodrębnionej głowy) i opistoma (tylny odcinek ciała).

2 typy morfologiczne: 1) owalne, zaokrąglone, spłaszczone grzbieto-brzusznie; 2) kształt robakowaty.

Posiadają 4 pary odnóży krocznych. Narządy gębowe: szczękoczułki i nogogłaszczki razem tworzące ryjek. Odnóża są członowane, ciało pokrywa chityna (cieńsza niż u owadów), układ pokarmowy: otwór gębowy - jama gębowa - przełyk - jelito środkowe (rozgałęzione) - j.tylne. układ wydalniczy: całą powierzchnią ciała lub zmodyfikowane cewki Malphigiego. Układ oddechowy: płucotchawki, tchawki lub całą powierzchnią ciała. Układ krwionośny: hemolimfa, układ otwarty.

Rozwój prosty - z jaja osobnik podobny do dorosłego (liczba odnóży krocznych: 2 pary u larw, 3 pary u nimf), rozwój od złożenia jaj do postaci dojrzałej - 16-17 dni, zależnie od temperatury: po złożeniu jaja na 5-6 dzień wylęga się larwa - linieje i po 2 dniach - nimfa, po 7-12 dniach - postać dorosła. Ponieważ leki nie działają na jaja to stosuje się pierwsze leczenie i drugie leczenie po 14 dniach.

ŚWIERZB - SCABIES

Sarcoptes scabiei varietas bovis - świerzb bydła - świerzbowiec drążący, poza żywicielem przeżywa tylko kilka dni. Długość 0,5 mm, ryjek krótki, szeroki, drobne przylgi na długiej nieczłonowanej szypule, tylne nogi krótkie. Kopuluje na skórze; samica drąży tunele w naskórku i w nich składa jaja. Po kilku dniach wylęgają się larwy (3 pary odnóży i 2 mm długości), po kilku dniach nimfy (4 pary odnóży), dorosłe samce i samice. Cykl trwa średnio 15 dni, minimum 8 dni. Największe nasilenie na przełomie jesieni i zimy, gdy zwierzęta w oborach i maja bliski kontakt. Zarażenie przez kontakt bezpośredni. Kopulacja - tylko jeden raz w życiu samicy, potem tylko składa jaja. Bytuje na głowie i szyi. Objawy: świąd, guzki, pęcherzyki, strupki, zgrubienie skóry, wyłysienie - ich ślina zawiera substancje lityczne i alergizujące. Latem inwazja ulega utajeniu - można je znaleźć w zeskrobinie okolicy małżowin usznych i rogów.

Diagnoza: zeskrobina z pogranicza skóry zdrowej i chorej.

Chorioptes bovis - świerzb pęcinowy - bytuje na skórze dolnych części kończyn. Mała wybiórczość żywiciela: bydło, owce, konie, kozy. Ma dzwonowate zakończenie odnóży krocznych (przylgi). Powoduje mniejsze zmiany niż ś.drążący: łuszczące miejsca - otrębiaste łuski, w okolicy ogona i pęcin - wypryski, strupy. Umiarkowany świąd.

Psoroptes bovis - świerzbowiec naskórny - przeżywa nawet do 30 dni poza żywicielem. Bytuje na skórze szyi i nasady ogona. Przylgi liliowatego kształtu osadzone na rozczłonowanych szypułach. Zmiany jak s.scabiei tylko w innych miejscach.

Leczenie: jeśli rozległe zmiany to najpierw oczyścić skórę ze strupów. Równocześnie z leczeniem dezynsekcja. Iwermektyna: (Ivomec -injection 1%) - 1 ml/50 kg s.c; iwermektyna (Ivomec - pour-on 0,5%) - 1 ml/10 kg. Alugan 0,07% do kąpieli, 0,2% do opryskiwań, po 8-10 dniach powtórzyć. Karencja: mleko 9 dni, mięso 20 dni. Diazinon (Biocyd) 0,025% r-r wodny do opryskiwań - po 14 dniach powtórzyć - nie stosować u mlecznego i cieląt do 6 tygodni. Karencja na mięso 14 dni. Deltametryna (Butox): 1,25% 50 ppm, powtórzyć po 8 dniach, karencja 0.

Psoroptes ovis - na skórze owłosionej, najczęstszy. Powoduje wyłysienia grzbietu schodzące na boki, żywią się płynem międzykomórkowym, złuszczonym naskórkiem i wpuszczają ślinę; powodują zgrubienie skóry (słoniowatość skóry). Ulega utajeniu latem, więc można powtarzać badania.

Chiroptes ovis - świerzbowiec pęcinowy - na skórze dalszych części kończyn, głównie pęciny tylnych nóg. Wywołuje świąd.

Sarcoptes scabiei var. ovis - świerzbowiec i kóz - na skórze o krótkim włosie - głowa. Wywołuje silny świąd. Zwalczany z urzędu.

Leczenie: bromocyklen (Alugan) 0,07% r-r do kąpieli, 0,2% do opryskiwania i mycia. Powtórzyć po 8-10 dniach. Karencja na mięso 20 dni, nie stosować u mlecznych. Diazinon (Biocyd): 0,025% r-r do oprysków, powtórzyć po 14 dniach. Nie stosować u jagniąt do 3 tygodnia życia i u mlecznych. Karencja na mięso 14 dni. Moksydektyna (Cydectin): 0,2 mg/kg s.c. - nie stosować u mlecznych. Iwermektyna (Ivomec iniection 1%) - 1 ml/50 kg s.c.

Sarcoptes scabiei varietas equi - świerzbowiec drążący koni - choroba zwalczana z urzędu. Na skórze głowy, potem szyi, kłębu i całego tułowia - guzki, strupy, nieostro odgraniczone wyłysienia. Skóra w okolicy szyi drobno pofałdowana. Słoniowatość skóry, silny świąd.

Psoroptes equi - bytuje u nasady grzywy i ogona. Włosy szyi i ogona nastroszone, wyłysienia idą na boki, potem na całe ciało. Powstają grube poprzeczne fałdy na szyi, powoduje słaby świąd.

Chiroptes bovis - świerzbowiec pęcinowy - na skórze dolnych partii kończyn.

Leczenie: jak bydło, iwermektyna: Equalan 1,87 % pasta 200 mg/kg p.o.

Sarcoptes scabiei varietes suis: świerzb świń - na całym ciele, największe nasilenie na głowie (kanał słuchowy, na wewnętrznej powierzchni ucha), miedzy nogami. Bardzo powszechny. Guzki, pęcherzyki, krosty, strupy, grubienie skóry

Leczenie: Bromocyklen (Alugan): 0,07% r-r do kąpieli, 0,2-0,5% do oprysków i mycia, powtórzyć po 8-10 dniach. Diazinon (Biocyd): 0,5-0,6 l/50 kg do oprysków, powtórzyć po 14 dniach; nie stosować u prosiąt do 3 tygodnia; karencja: mięso 14 dni. Deltametryna (Butox) 400 ml/100 l wody i 2-3 l/zwierzę; powtórzyć po 8 dniach. Ivomec inj. 1% 0,3 mg/kg; Ivomec premix: 333 g/tonę paszy dla <40 kg, 400 g/tonę paszy dla > 40 kg przez 7 dni (nic więcej już nie podawać).

5 faz odpowiedzi immunologicznej żywiciela:

1. Indukcji - rozpoczęcie - trwa 2-3 tygodnie

2. Faza nadwrażliwości typu wczesnego - odpowiedź skórna - świąd, czerwone plamy na bokach, pośladkach, brzuchu - odczyn skórny na białko świerzbowca.

3. Faza nadwrażliwości typu późnego i wczesnego

4. Nadwrażliwość typu późnego - świąd, czerwone plamy, bąble rumieniowe w miejscu wstrzyknięcia antygenu świerzbowca (po 15 minutach).

5. Odczulenie - zanik objawów, ustąpienie nadwrażliwości.

Po zarażeniu od matki pierwsze objawy w 2-3 tygodniu życia - od głowy: łuki nadoczodołowe, grzbiet nosa, małżowiny uszne, drobne wypryski we wnętrzu małżowin - pęcherzyki - strupy - uogólniony świąd. Drapanie - strupy, zgrubienie skóry, wtórne zakażenia bakteryjne - stan przewlekły. U świń powyżej 6 miesiąca życia - grube, płatowato łuszczące się strupy w małżowinach usznych, w strupie świerzbowce - mniejsze przyrosty, złe wykorzystanie paszy.

Diagnoza: zeskrobina - mało czuła; ELISA - przeciwciała są po 5 tygodniach.

Leczenie: schemat leczenia przy użyciu iwermektyny: 1 dzień: iniekcje 0,3 mg/kg, 2 dzień: usunięcie obornika, umycie kojców i urządzeń, odkażenie Neguvonem 0,5%. 14 dzień: iniekcje, 15 dzień: odkażanie.

Świerzbowiec drążący może zaatakować człowieka - Sarcoptes scabiei varietas homini.

Świerzbowce królików:

Psoroptes cuniculi: najczęściej, świerzbowiec naskórny, najczęściej w zewnętrznym przewodzie słuchowym - nieznaczny świąd, wypływ z ucha, żółto-brązowe strupy w uchu, może przenikać do ucha środkowego; potrząsanie głową, przekrzywienie głowy.

Notoedres cati var. Cuniculi - na głowie, głównie wargi i okolice oczu, grzbiet nosa - tłuste posklejane strupy, nieznaczny świąd. Mogą się rozszerzać na grzbiet a nawet kończyny.

Sarcoptes scabiei varietas cuniculi - głowa, kończyny, sklejone strupy tworzą rodzaj pochewki na nosie i palcach

Leczenie: diazinon 0,1%, iwermektyna 0,2 mg/kg,

Świerzbowce mięsożernych:

Sarcoptes scabiei var. canis - psy i lisy: głowa, przedpiersie, podbrzusze - małe zaczerwienienia na skórze, guzki, pęcherzyki, krosty, strupy, zgrubienia skóry, nieregularne łysienia (różnicowanie z nużycą), silny świąd, pogrubiony brzeg małżowiny usznej. Świerzb uogólniony - pies bez włosów. Postać guzkowata - zgrubiała skóra, złuszczająca, liszajowate zmiany.

Otodectes cynotis - świerzb uszny psów i kotów: zewnętrzny przewód słuchowy - pasożytnicze zapalenie ucha, wydzielina z ucha, silny świąd, strupy, zaburzenia słuchu i objawy nerwowe.

Notoedres cati: świerzb kotów - głowa, zewnętrzna powierzchnia małżowin usznych, szpiczaste guzki, pęcherzyki, otrębiasty nalot, strupy, wyłysienia. Świąd niewielki do umiarkowanego. Rozprzestrzenia się na całe ciało.

Leczenie: diazinon (Biocyd) 0,025% do kąpieli lub zmywań, powtórzyć po 14 dniach, nie stosować u kotów. Metrifonat (Neguvon): 0,25% r-r do zmywań, powtórzyć po 5 dniach, nie stosować u kotów; kumafos (Asuntol) do zmywań lub opryskiwań, powtórzyć po 8-10 dniach, nie stosować u kotów. Karbaryl (Pularyl): 5% zasypka - wcierać trzykrotnie w odstępach 5 dniowych, można opryskiwać r-rem 0,5-2%, bromocyklen (Alugan): 0,08% do kąpieli, 0,2% do oprysków. Iwermektyna 0,3 mg/kg sc. Równocześnie dezynsekcja pomieszczeń.

Świerzbowce ptaków:

Cnemidocoptes mutans: świerzb uogólniony, wapienna noga - część nóg pokryta łuskami, pod nimi szarobiałe strupy, podminowanie łusek. Świą.

Cnemidocoptes gallinae: świerzb opierzonych części ciała, okolica krzyżowa grzbietu, łuszczenie skóry, wypadanie piór, świąd i mechaniczne uszkodzenia skóry.

Leczenie: karbaryl (Pularyl) 0,5-2% r-r wodny; metrifonat (Neguvon) 0,15-0,2% r-r wodny. Zabiegi powtarzać aż do wyleczenia.

Cheyletiella parasitovorax, Cheyletiella yasguri (częściej) - u małych, długowłosych psów i u kotów. Pajęczaki, mają szczękoczułki z hakami, bytują na skórze, szybko biegają, żywią się naskórkiem. Przenoszone przez kontakt. U człowieka wywołują uczulenie. Objawy; bardzo silny świąd wywołany przez ślinę i ich bieganie. Zmiany skórne - silne złuszczanie naskórka wzdłuż grzbietu i na głowie - podobne do łupieżu. Po wyczesaniu na ciemny papier i podgrzaniu - poruszają się - spacerujący łupież.

Nużyca: demodecosis

Demodex canis - większość psów jest nosicielami, ujawnia się przy spadku odporności. Niektóre rasy psów są wrażliwe na kliniczne uaktywnienie nużycy - collie, charty, ON, cocker spaniele, teriery, dalmatyńczyki, dogi niemieckie, boksery, shar-pei, dobermany, buldogi. W Ameryce tez u kotów. Nużeniec bytuje w mieszkach włosowych. O uaktywnieniu się nużycy i klinicznych objawach decyduje stan układu odpornościowego.

Postacie kliniczne:

1. Miejscowa: pojedyncze łysinki dobrze odgraniczone, najczęściej wokół oczu, na faflach, przednich kończynach - ma łagodny przebieg, często sama się cofa. Jest typowa dla szczeniąt między 3-6 miesiącem.

2. Uogólniona: u 3-12 miesięcznych szczeniąt, początkowo pojedyncze łysinki dobrze odgraniczone, potem się zlewają, powiększenie węzłów chłonnych, ropne zapalenie mieszków włosowych.

	NUŻYCA	ŚWIERZB
Wiek	< 2 lat	W każdym wieku
Świąd	Brak lub nieznaczny	Silny
Wyłysienia	Wyraźnie zarysowane	Przerzedzenie sierści bez wyraźnych konturów
Inne zmiany skórne	Łuszczenie skóry bądź krosty	Skóra pokryta strupami
Najczęściej początkowa lokalizacja	Górna warga, łokieć, okolica oczu, fafle	Nos, łuki nadoczodołowe, podstawy małżowin

Kleszcze: pajęczaki, w Polsce 17 gatunków - „zagłębia kleszczowe” - półn-zach, Gdańsk, Bydgoszcz, na wschód od W-wy, Opole.

Samica ma 4-5 mm, gdy najedzona: 2 cm. Najczęściej z rodziny Ixodes - ma wydłużony ryjek, którym przecina skórę i utrzymuje się w skórze. Też Dermocentum: jajo - larwa (3 pary odnóży) - nimfa - imago. Kleszcze jednożywicielowe (np.Bonofilus) przeżywają wszystkie te stadia na jednym żywicielu. Kleszcze trójżywicielowe - każde ze stadiów żywi się na innym żywicielu. : larwy - najczęściej na małych gryzoniach, ssakach - odpada na ściółkę, przeobrażenie do nimfy - atakuje innego żywiciela - odpada lub na nim się przeobraża - dorosła. Krew jest niezbędna do przeobrażenia i do składania jaj. Samce są krótkożyjące. Długość cyklu życiowego zależy od wilgotności i temperatury. W warunkach naturalnych na północy rozwój trwa 5-6 lat, lub 117-385 dni. Najdłuższy cykl życiowy Exodex (Teksas) - 21 lat pełny rozwój. W Polsce najczęściej kleszcze z rodzin: Ixodidae - kilkadziesiąt dni do 2-3 lat, mogą głodować, wtedy rozwój trwa 20 lat.

Agrasidae - gniazdowo-korowe: A.reflexus, A.polonicus - w gniazdach ptasich, atakuje ptaki i człowieka. Żerują krótko - nacinają skórę, wbijają się w ranę, wstrzykują ślinę, która zapobiega krzepnięciu krwi (powstaje ognisko krwotoczne), przez 2 h wypijają krew (12 x wzrost ciężaru ciała). Nimfy żerują dwa razy, dorosłe - kilka razy i po posiłku składają jaja.

Ixodidae: wędrują po skórze kilka godzin, tam gdzie skóra cieńsza, nieowłosiona - zagłębiają szczęki w rogową część naskórka (3-5 minut) - silne wydzielania śliny szybkotwardniejącej - tworzy ona pochewkę dla ryjka, kanalik cementowy ułatwiający pobieranie krwi i uniemożliwiający odpadanie. Nie mają właściwości antygenowych - nie ma reakcji zapalnej. II etap żerowania - ślina powoduje rozpad tkanek żywiciela i zapobiega krzepnięciu krwi, ma silne alergeny, tworzy się pole martwicze ulegające rozszerzeniu. Silny odczyn zapalny. Ślina ta zawiera także toksyny podobne do toksyn jadu węża. Kleszcz na przemian zasysa krew i wstrzykuje ślinę. Okres wydzielania śliny - 1 sekunda, okres zasysania śliny - 1-30 sekund. Dopiero gdy wpuszcza drugi rodzaj śliny odczuwa się świąd. Zmiany miejscowe - obrzęk, świąd, naciek zapalny, owrzodzenie w miejscu przyczepu; u zwierząt dodatkowo zakażenia bakteryjne. Zmiany ogólne: zatrucie organizmu, zaburzenia emocjonalne, reakcje uczuleniowe, paraliż kleszczowy (odwracalny, jeśli zostanie usunięty kleszcz, jeśli nie to może doprowadzić do śmierci). Ślina może zawierać prostaglandyny - działają przeciwbólowo. Masowe inwazje u zwierząt dzikich lub w wielkostadnych hodowlach - silna anemia i śmierć. Jeden kleszcz może wypić do 3 ml krwi. Kleszcze są wektorami chorób: brodawczakowatości (wirusy), gorączki Q (bakterie), erlichioza psów (bakterie), anaplazma bydła, kleszczowa krętkowica ptasia, krętkowica bydła i koni oraz psów (Borrelia), bruceloza, tularemia, salmonelloza drobiu, różyca, listerioza, gruźlica ptasia, babeszioza, wirusowe zapalenie mózgu i opon.

Leczenie: fenchlorfos: miejscowo, nie więcej niż na 1/3 powierzchni, bo może powodować podrażnienie skóry. Przy długotrwałym leczeniu (12-15 tyg) obserwuje się spadek masy, biegunkę, wychudzenie, wymioty, uszkodzenie wątroby. Amitraz 0,25-0,5%: polać i wysuszyć, przygotować ex tempore. Stosować co 14 dni, aż do uzyskania negatywnych wyników zeskrobiny skóry. Przejściowe letargi, świąd, wymioty, biegunkę, rumień. Metrifonat: p.o. 80-100 mg/kg, podzielić na dwie porcje i jednocześnie stosować zewnętrznie 5% wodny rotwór . powtarzać trzykrotnie co tydzień. Dichlorfos: p.o. co 2 tygodnie 30 mg/kg trzykrotnie. Cythioat (Cyflee): p.o. przez 6 tygodni, 2 x w tygodniu 3 mg/kg. przy powikłaniach bakteryjnych stosować AB (genta-, kana-).

pies	kot	świnia	koń	bydło	małe p	Królik	Ptaki
GROMADA	ARACHNIDA	RZĄD: ARCARIA	ŚWIERZB -	SCABIES
Sarcoptes scabiei v. Canis, Otodectes cynotis, Dianizon 0,025%, po 14 d; metrifonat 0,25% po 5 d; kumafos po 8-10 d; karbaryl 5% zasypka, 3 x co 5 d; bromocyklen 0,08% lub 0,2%; iwermekt. 0,3 mg/kg	Otodectes cynotis, Notoedres cati, karbaryl 5% zasypka 3 x co 5 d; bromocyklen 0,08% lub 0,2%; iwerm. 0,3 mg/kg	Sarcoptes scabiei v.suis, bromocyklen 0,07% lub 0,2-0,5%, po 8-10 d; diazinon 0,5-0,6 l/50 kg, po 14 d; deltametryna 400 ml/100l wody i 2-3 l/zwierzę, po 8 d; ivomec 0,3 mg/kg, premix 333 g/t <40 kg, 400 g/t >40 kg x 7 d 1-iwerm, odkazić, 14-iwerm, 15 -odkazić	Sarcoptes scabiei v.equi, Psoroptes equi, Chorioptes bovis, jak bydło oprócz ivomecu: Equalan 1,87% pasta 200 mg/kg	Sarcoptes scabiei v. Bovis, Chorioptes bovis, Psoroptes bovis, Ivomec 1% 1 ml/50 kg; Ivomec p-on: 1 ml/10 kg; bromocyklen 0,07% lub 0,2% po 8-10 d; diazinon 0,025% po 14 d; deltametryna 1,25% 50 ppm, po 8 d;	Sarcoptes scabiei v. Ovis, Psoroptes ovis, Chorioptes ovis bromocyklen 0,07% lub 0,2%, po 8-10 d; diazinon 0,025% po 14 d; moksydektyna 0,2 mg/kg sc; iwrerm 1% 1 ml/50 kg	Sarcoptes scabiei v. Cuniculi, Psoroptes cuniculi, Notoedres cati v.cuniculi diazinon 0,1%; iwermektyna 0,2 mg/kg	Cnemidocoptes mutans, Cnemidocoptes gallinae, Cheyletiella parasitovorax, Cheyletiella yasguri karbaryl 0,5-2; metrifonat 0,15-0,2% powtarzać aż do wyleczenia
Demodex canis fenchlorfos miejscowo; Amitraz 0,25-0,5% co 14 d; metrifonat p.o. 80-100 mg/kg w 2 dawkach i zewn. 5% r-r 3 x co 7 d; dichlorfos p.o. co 14 d 30 mg/kg 3 x ; cythioat p.o. przez 6 tyg 2 x w tyg 3 mg/kg

pies

kot

świnia

koń

bydło

małe p

T rypanosoma

T.brucei - tse-tse; T.congolense - zjedzenie mięśa z raną w pysku (tse-tse)

T.brucei - tse-tse

T. equiperdum - mono, diaminazem 3,5 mg/kg im, Antrycide 5 mg/kg. T.equinum - owady i nietoperze; T.evansi -mono; T. Brucei - tse-tse; T.congolense - tse-tse;

T.brucei - tse-tse; T.congolense - tse-tse;

Człowiek: T.crusi - ch. Chagasa - pluskwy Triatoma

trichomonas

T.tenax

T.suis - żoł, j.c. j.nosowa

T.equi - j.ś. okrężnica

T.foetus - mono, dimetri, metroni: 50-60 mg/kg po x 5 d; ipro: 30 g/szt im;

Człowiek: T.vaginalis, T.tenax - policzkowy, T.hominis - j.c.

leishmania

L.tropica, brasiliensis, donovani: owady krwiopijne; skórna lub narządowa. Wrzody, wyłysienia

Człowiek: L.tropica, donovani, brasiliensis. Skórna lub narządowa.

Giardia

G. canis, G.intestinalis: jelita: quinaerina 6,6 mg/kg 2xdz x 5d, metronid: 22 mg/kg 2xdz x5d; lysol5%, sterinol 1%.

G. bovis quinaerina 6,6 mg/kg 2xdz x 5d, metronid: 22 mg/kg 2xdz x5d

G. caprae quinaerina 6,6 mg/kg 2xdz x 5d, metronid: 22 mg/kg 2xdz x5d

Człowiek: G.lamblia. królik: G.duodenalis. Gryzonie: G.nuris

Hepatozoon canis: żo: kleszcze Riphicephalus. Sporozoit-fagocyt-schizogonia-leuko i monocyty- gamogonia-kleszcz-zygota-oocysta.

Mięśnie, krew, kości. Leukocytoza. Porażenia. Z1: przez 14 dni: pirymethaminum p.o. 0,25 mg/kg co 24h, sulfadiazyna +TMP: 15 mg/kg co 12h, klindamycyna 10 mg/kg p.o. co 8h. Z2: imidocarb 5 mg/kg im + atropina 0,04 mg/kg podać 2x z przerwą 24-48h, doksycyklina 10 mg/kg p.o. 1xdz x 5d. Zamiast imidocarbu: diaminazem 3 mg/kg

Krosty na języku, leukocytoza, wyciek z nosa. Doksycyklina 5 mg/kg x 10 d, imidocarb 3 mg/kg im

Człowiek: Plasmodium vivax, P.falciparum, P.ovale, P.malariae. Kanarki: P.kathemarium. Gryzonie: P.berghei berghei

babesia

B.canis, B.gibsoni: żo: kleszcze Ixodes i Dermacentor: fenamidyna (z oksomenzazyną) 15 mg/kg sc,im (po 24-48h); imidocarb 3-6 mg/kg im,sc (po24-48) + atropina; diaminazem 3 mg/kg +atropina; pentamidyna 4 mg/kg im, po 48h. transfuzja, płyny, heparyna, doksa-, witaminy

B.perroncitoi, B.trautmanni: żo: kleszcze Ixodes i Dermacentor:

B.caballi, B.equi żo: kleszcze Ixodes i Dermacentor: B.equi - brak endodyogenii - krzyż maltański Sporozoit-schizogonia (endodyogenia)-merozoity w erytrocytach-gammonty-kleszcz-zygota

B.bigemina, B.bovis, B.major,B.divergens: żo: kleszcze Ixodes i Dermacentor: chinuronium 1 mg/kg 7% im; amicarbalid 5-10 mg/kg im; diaminazem 3,5 mg/kg im; imidocarb 1-3 mg/kg im,sc; pentamidyna 8-13,5 mg/kg; euflavina 2-3 mg/kg iv;

B.motasi, B.ovis: Żo: kleszcze Ixodes i Dermacentor:

Człowiek i gryzonie: B.microti - krzyż maltański

pies

kot

świnia

koń

bydło

małe p

coccidia

Toxoplazma gondii; żo:kot. Sulfamerazin 200-400 mg/kg x2tyg Isospora canis, Isospora ohioensis Sarcocystis bovicanis, ovicanis Cryptosporiduim parvum, C.muris. Entamoeba hystolytica-ściana jelita(nadżerki), wątroba, płuca, OUN -ropnie. Forma minuta w świetle jelit. Metronidazol 22 mg/kg 2 x dz x5d Pneumocystis canini: nabłonek pęcherzyków płucnych, tylko bezpłciowo. Trimetoprim 20 mg/kg x 14 d Balantidium coli: j.śl, grube, metronidazol 22 mg/kg x 14 d i nicieniobójcze

Toxoplazma gondii; żo:kot. Sulfamerazin 100 mg/kg do skutku; clindamycin 25 mg/kg x2-3tyg; Isospora felis, Isospora rivolta Sarcocystis bovifelis, ovifelis Pneumocystis canini: nabłonek pęcherzyków płucnych, tylko bezpłciowo.

E.polita, E.scabra, E.spinosa, E.debliecki, I.suis, C.suis: amprolium z: 25 mg/kg w 3-4 pierwszych dniach, l: 25-65 mg/kg 1-2xdz x3-4d; sulfaguanidyna z: 60 mg/kg x7-10d; maciory zapobieg: na 8 dni przed i 8 po: amprolium 20 g/szt Sarcocystis suihominis, S.suihominis, S.suicanis Cryptosporiduim parvum, C.muris Nabłonek jelit-sporocysty co jakiś czas, brak leczenia

E.lenckatri: Sulfametazyna: 220 mg/kg po,iv Sulfadimetoksyna 55 mg/kg Sulfatiazol 66 mg/kg Sarcocystis equicanis, S.neurona Pneumocystis canini: nabłonek pęcherzyków płucnych, tylko bezpłciowo.

E.bovis, E.merui, E.elipsoidalis, E.albamensis, E.pellita, E.brasiliensis, E.cylindrica: amprolium l: 10 mg/kg x5d, z: 5-10 mg/kg x21d; sulfametazyna l: 50-100 mg/kg x4d; sulfachinoksalina l:15 mg/kgx4d; monenzyna z:1 mg/kg x30d; lasalocid z: 0,5-1 mg/kg x42d; nitrofurazon l:10-20 mg/kg x5d. Sarcocystis bovifelis, bovicanis, bovihominis Sporocysta-śródbłonek-merozoity x2 -limfocyty-namnażają-mięśnie-sarkocysty-podziały Balantidium coli: j.śl, grube, metronidazol 22 mg/kg x 14 d i nicieniobójcze

OWCE: E.ahsata, E.ovinoidalis, E.granulosa, E.pallida, E.perua. amprolium l:50 mg/kg x5d; z: 5-10 mg/kg x21d; sulfametazyna l:50-100 mg/kg x 4d; sulfaguanidyna z:0,5-3 g/jagnięx20d; monenzyna z:1 mg/kg x30d; lasalocid z: 0,5-1 mg/kg x42d; toltrazuril l:20 mg/kg, diklazuril l: 20 mg/kg KOZY: E.arloingi, E.aristenseni, E.ninakohlyakimova, E.caprinae, E.caprovina, Amprolium l: 100 mg/kg x5d, z:5-10 mg/kg x21d; sulfametazyna l:50-100 mg/kg x4d; monenzyna z: 1 mg/kg x30d; lasalocid z: 0,5-1 mg/kg x42d; diklazuril l: 20 mg/kg Sarcocystis capricanis, S.ovicanis, S.ovifelis

KRÓLIK: E.stiedae - wątroba - kanaliki żółciowe, jelita. E.performans, E.magna, E.media, E.inesidua, E.piriformis, E.exiqua, E.intestinalis, E.flavescens: sulfachloropromazin 0,12 g/kg kilka d; sulfaguanidyna 0,1-0,3 g/kg kilka d; sulfanilamid 0,1% z wodą Człowiek, gryzonie: Pneumocystis canini: nabłonek pęcherzyków płucnych, tylko bezpłciowo.

TREMATODA

Echinochasmus perfoliatus: ślimak słodkowodny, ryba słodkowodna. J.cienkie. Parogonimus westermani: ślimak, dziesięcionogi-przez ścianę do płuc - torbiele Alaria alata: j.c. Planorbis vortex lub Planorbis planorbis-kijanka. Świnia może być paratenicznym (Agamodistomum suis - motyliczka mięśniowa) Schistosoma japonicum-t.krezkowa

Echinochasmus perfoliatus: ślimak słodkowodny, ryba słodkowodna. J.cienkie. Parogonimus westermani: ślimak, dziesięcionogi-przez ścianę do płuc - torbiele Opisthorhus felineus: ślimak Bithynia leachi - ryba karpiowata. Prazikwantel 25 mg/kg x3 d. Alaria alata Schistosoma japonicum-t.krezkowa

Dicrocoelium dendriticum Fasciola hepatica Echinochasmus perfoliatus: ślimak słodkowodny, ryba słodkowodna. J.cienkie. Parogonimus westermani: ślimak, dziesięcionogi-przez ścianę do płuc - torbiele Opisthorhus felineus (Agamodistomum suis - motyliczka mięśniowa)

Dicrocoelium dendriticum Fasciola hepatica

Dicrocoelium dendriticum: jajo-Zebrina lub Helicella-sporocysta-(brak redii)-miracidium-kule śluzowe z cerkariami na rośliny-Formica fusca-metacerkarie-inwazja-dwunastnica-przewodem żółciowym do wątroby. Diamfeneti 240 mg/kg; prazikwantel 50 mg/kg; fenbendazol 150 mg/kg lub 25 x 5; albendazol 12-20 mg/kg lub 12 x2 co7d; tiabendazol 300-400 mg/kg Paramphistomum cervi: przedżołądki: jajo-Planorbis planorbis-miracidium-sporocysta-redia-cerkaria-na rośliny-metacerkaia-inwazyjna. Z 12 wędruje pod śluzówką do żwacza. Wakat z motylicą. Oksyklozanid; niclozamid: 75-90 mg/kg Fasciola hepatica; jajo z miracidium-do ślimaka-sporocysta-redia-cerkarie-na rośliny-adolescaria-ekscystacja-przez ścianę jelita do jamy otrzewnowej-wątroba-przewody żółciowe. Bromfenwinfos:12 mg/kg po; mięsne: klozantel 2,5 mg/kg sc; triklabendazol 12 mg/kg po Schistosoma bovis: ż wrotna i krezkowa. Jajo z kolcem do jelita

Dicrocoelium dendriticum: jak bydło Fasciola hepatica: bromfenwinfos; 16,5 mg/kg; mięsne: klozntel 5 mg/kg, triklabendazol: 10 mg/kg

Człowiek, szczur, królik, mysz, Fasciola hepatica Człowiek: Dicrocoeliu dendriticum Echinochasmus perfoliatus Parogonimu westermani, Opisthorhus felineus Schistosom haematobium: naczynia jamy miednicznej-jajo z kolcem. Ślimak Bulinus. S.mansoni-żż.krezkowe S.japonicum-t.krezkowa

pies

kot

świnia

koń

bydło

małe p

Diphylobothrium latum: jajo z onkosferą z błoną zewnętrzna i embrioforem-koracidium z embrioforem-skorupiak z rzędu widłonogów-procerkoid bez embrioforu-ryba słodkowodna: plerocerkoid-inwazja. B12. Echinococcus granulosus: j.cienkie: Dipylidium caninum: j.c. jajo na sierści-larwa pchły psiej i kociej, larwa i dorosły wszoła-cysticekoid-zjedzenie pchły. Prazikwantel: 5 mg/kg (granulosus: 50-100), nitroscanat 50 mg/kg (granulosus 100 i po 48 h), bunamidyna 50 mg/kg

Diphylobothrium latum Echinococcus granulosus: brak rozmnażania płciowego Mesocestoides lineatus: jajo-mechowiec Olibacidae: cysticerkoid-mysz: tetracekrydium na błonach surowiczych - też pies, kot żywicielem pośrednim II

Diphylobothrium latum Taenia solium: Cystcercus cellulosae: wole, łopatka, szyja, międzyżebrowe, przepona, skrzydłowe, żuchwy, języka, serca. Echinococcus granulosus

Echinococcus granulosus Anoplocephala perfoliata - fenbendazol 10 mg/kg x3. Anoplocephala magna i Paranocephala mamillana (mechowce): niklozamid 80-100 mg/kg

Taenia sainata: Cystcercus bovis: m.sercowy, przepona, jezyk, międzyżebrowe, zuchwy, żwaczowe, mózg, wątroba, nerki, węzły. Echinococcus granulosus Moniesia expansa, M.bendeni: jajo-mechowiec (zimują). Wektorem szpaki. Niklozamid:75-90 mg/kg, fenbendazol 5-10 mg/kg, oksfendazol, albendazol 7,5 mg/kg. odrobaczać w następnym roku po inwazji bo zimują, w 4 tygodnie po wyjściu na pastwisko

Echinococcus granulosus: jajo z onkosferą-z jelita do narządów-bąblowiec Moniesia expansa, M.bendeni

Człowiek: Diphylobothrium latum Taenia saginata Taenia solium Echinococcus granulosus Hymenolepis nana- człowiek i gryzonie: brak żywiciela pośredniego Hymenolepis diminuta - gryzonie: pchły i mączniaki

	Kury		indyki	kaczki		gęsi		gołębie
Trichomonas	T.gallinae-j.dziobowa, przełyk, wole, T.gallinarum - j.ślepe, stek: avimetronid 7,5 g/kg paszy; 3 g/l wody; ridrovet 0,5 g/l x 14 d; T.anseris		T.anseris	T.anseris		T.anseris: avimetronid 7,5 g/kg paszy, 3 g/l wody (0,06%); ridrovet 0,5 g/l x 14 d;		T.gallinae: avimetronid 3g/kg paszy; 1,5g/l wody x 10 d; ridrovet 0,5 g/l x 14 d; metronidazol 0,5 g/szt po x 5 dni
histomonas	H.meleagridis: avimetronid 7,5 g/kg paszy; 3 g/l wody; ridrovet 0,5 g/l x 14 d;	H.meleagridis - nabłonek jelita i wątroba, przenoszony przez Heterakis : avimetronid 7,5 g/kg paszy; 3 g/l wody; ridrovet 0,5 g/l x 14 d;
plasmodium	P.galinaceum, P.juxtanucleare: ż.o. komar Cullicidae: sporozoit-schizogonia egzo- i endoerytrocytarna-gamogoniakomar-zygota-sporulacja: pyrimethamin 0,5-1 ppm; furazolidon 100-150 ppm; halofuginon 3 ppm		P.durae : ż.o. komar Cullicidae; pyrimethaminum 0,5-1 ppm; furazolidon 100-150 ppm; halofuginon 3 ppm				P.relictum ż.o. Cullicidae; pyrimethaminum 0,5-1 ppm; furazolidon 100-150 ppm; halofuginon 3 ppm
leukocytozoon	L.sabrazesi, L.cavlleryi (też Cullicidae) Simulium: sporozoit-śródbłonek-schizogonia-leukocyty-gamogonia-meszka-zygota-sporulacja: pyrimethamin 0,5-1 ppm; furazolidon 100-150 ppm; halofuginon 3 ppm		L.smithi: Simulium: pyrimethamin 0,5-1 ppm; furazolidon 100-150 ppm; halofuginon 3 ppm	L.simondi: Simulium:pyrimethamin 0,5-1 ppm; furazolidon 100-150 ppm; halofuginon 3 ppm	L.simondi: Simulium: pyrimethamin 0,5-1 ppm; furazolidon 100-150 ppm; halofuginon 3 ppm			L.marchouxi: Simulium: pyrimethamin 0,5-1 ppm; furazolidon 100-150 ppm; halofuginon 3 ppm
coccidia	E.tenella: jś, 24-48h, 6-7d E.necatrix: jc, 48h, 5-6d E.burnetti: stek, 24-48h, 5d, E.maxima: jc, 30-48h, 5-7d, E.acervulina: jc, 24h, 4d, Sulfatyf, sulfachinoksalina 0,0125% x2-3d; amprolium, toltrazuril 2,5% 7mg/kg x2d; diklzurium.		E.meleagridis: jc, E.adenoides: jp, stek Sporozoit-nabłonek-schizogonia-gamogonia-zygota-sporogonia-wydalane-sporulacja	Weylonella anatis; jc Tyzzeria percinosa: jc, 5d E.truncata, E.domoilovi: jc,7d; toltrazuril 25 ppm x5d; młode: sulfamonometoksyna 2,1% z karmą; Clopidol 0,05%	E.anseris: jc, 5d, E.noceus: jc, 9d, E.truncata nerki i jc, 5d; E.stigmosa jc,jś, 5d; E.kotlani,T.parvula - jc; Toltrazuril 125 ppm x2d z wodą po5d; zap: toltra 125 ppm z karma lub monensin 125 ppm z karmą			E.lambelana, E.columbarum: toltrazuril 10 mg/szt; clazuril 2,5 mg/szt; metyloklorpinolol 110 ppm; metylbenzaquate 9,8 ppm, amprol plus
tasiemce	Davainea proglothina: j.c.; ślimaki lądowe Raillietina sp. - chrząszcze, mrówki, muchy Amoebotaenia cuneata: dżdżownice. Chaenotaenia infundibulum: chrząszcze, koniki polne i muchy Echinolepis carioca; chrząszcze kałożerne		Raillietina sp. - chrząszcze, mrówki, muchy Amoebotaenia cuneata: dżdżownice. Chaenotaenia infundibulum: chrząszcze, koniki polne i muchy Echinolepis carioca; chrząszcze kałożerne	Leczenie: prazikwantel 10 mg/kg; niklozamid: 20 mg/kg z karmą przez 2-6 dni; fenbendazol 100 ppm przez 4-5 dni; mebendazol 60 ppm przez 7 dni.		Drepanidotaenia lanceolata; widłonogi; groźna

1

1

---