Niedożywienie wśród pacjentów szpitalnych wiąże się ze zwiększeniem chorobowości, przedłużeniem czasu po­bytu w szpitalu oraz zwiększeniem kosz­tów, jakie ponosi system opieki zdrowot­nej.[2] W kilku badaniach opisano, że „bezczynność jelit" jest związana z zała­maniem struktury i czynności bariery śluzówkowej jelita, co zwiększa reakcję za­palną w przebiegu chorób i prowadzi do większej chorobowości związanej z za­każeniami.[3-5]W następstwie tego, wspo­maganie żywienia stało się standardo­wym sposobem postępowania w opiece nad pacjentami szpitalnymi.

Ze względu na fakt, że składniki od­żywcze obecne w świetle przewodu po­karmowego działają stymulująco na jeli­to i pomagają przez to w utrzymywaniu struktury i czynności błony śluzowej żo­łądka i jelit,[6-9]odżywianie drogą jelitową może mieć pewną przewagę nad całko­witym żywieniem pozajelitowym (total parenteral nutrition, TPN). Randomizowane badania pacjentów w ciężkim sta­nie klinicznym dowiodły, że w porówna­niu z całkowitym żywieniem pozajeli­towym odżywianie drogą jelitową zastosowane w ciągu pierwszych 24 go­dzin od chwili przyjęcia do oddziału in­tensywnej opieki medycznej prowadzi do lepszego gojenia ran,[10] zmniejszenia przepuszczal­ności błony śluzowej przewodu pokarmowego a także mniejszej częstości za­każeń.[12-14] Jeżeli tylko jest to możliwe, karmienie drogą jelitową jest bardziej wskazane od żywienia drogą parenteralną.[15]Jednakże, niektórzy pacjenci z nie­uszkodzonym przewodem pokarmowym nie tolerują dojelitowych mieszanek odżywczych lub nie otrzymują dojelitowo bądź doustnie wystarczającej ilości pożywienia, która zaspokajałaby ich za­potrzebowanie na energię i białko. Ży­wienie pozajelitowe jest stosowane jako uzupełnienie albo jako jedyne źródło składników odżywczych u tych pacjen­tów,[16,17] jakkolwiek uprzednio przedsta­wiane dowody na poparcie tej praktyki wydają się niedostateczne.[18,19] Wyniki wspomnianych badań poddano rewizji w 1987 roku,[19] a od tego czasu opubliko­wane zostały wyniki dalszych randomizowanych badań klinicznych.

Żywienie chorych i jego wpływ na wyniki leczenia nie znalazły należytego uznania w oczach wielu lekarzy, którzy traktują to zagad­nienie jako problem marginalny. Wpływa na to wiele czynników : brak określania stosunku wzrostu do wagi, rotacja zespołu lekarsko-pielęgniarskiego, nieuwzględnianie w żywieniu sytuacji prowadzących do wzrostu wydatku energetycznego lub odkładanie decyzji o wdrożeniu intensywnego żywienia, niezwracanie uwagi na wywiad żywieniowy (wstręt do pokarmów, uczulenie na składniki pokarmowe itp.).

Według badań zachodnich, w oddziałach we­wnętrznych i ortopedycznych 24% chorych otrzymywało mniej kalorii, niż wynosił ich wy­datek energetyczny, 85% otrzymywało mniej białka niż 0.75 g/kg mc., a w 27% przypadków jedzenie wracało do kuchni.

Niedożywienie odbija się wielokierunkowo na narządach decydujących o przeżyciu chorego znajdującego się w stanie krytycznym [20].

Ciężkie niedożywienie powoduje w większym stopniu obniżenie odporności komórkowej niż humoralnej. Spada efektywność fagocytozy i ob­niża się zdolność do wewnątrzkomórkowego za­bijania bakterii, obniża się poziom składowych układu dopełniacza, głównie czynnika C4 oraz interleukiny 2, która między innymi pobudza limfocyty T do dojrzewania.

Uwzględniając fakt, że stężenie humoralnych czynników odpornościowych w przestrzeni śródmiąższowej stanowi 1/4 stężenia w surowi­cy, widać wyraźnie, że na poziomie komórki obniżenie odporności jest znacznie większe, niż wynika to z badań dokonywanych w surowicy [21].

W skrajnym niedożywieniu dochodzi do bradykardii, spadku pojemności wyrzutowej i rzutu serca, co prowadzi do objawów niewydolności krążenia. Określa się to kacheksją serca.

Niedożywienie powoduje nieproporcjonalnie duży spadek wagi mięśnia przepony i w związku z tym obniżenie pojemności życiowej płuc do 63% normy i we­ntylacji maksymalnej do 41% wartości prawid­łowych. Potwierdzają to spostrzeżenia dotyczą­ce pacjentów z astmą, u których spadek wagi wiąże się ze zwiększonym wydatkiem energety­cznym na skutek wzmożonej pracy oddechowej [20]. Wdrożenie przez krótki okres prawidłowego odżywiania łączy się ze wzrostem produkcji dwutlenku węgla i wentylacji (może to stanowić problem dla pacjentów odzwyczajanych od re­spiratora). Natomiast po dłuższym czasie daje to poprawę oddychania poprzez zmniejszenie ilości wody pozanaczyniowej na skutek zwię­kszenia produkcji albuminy i podwyższenia jej stężenia w surowicy.

Zaburzenia metaboliczne wynikają z rozpadu ważnych dla różnych pro­cesów fizjologicznych białek, o bardzo krótkim okresie półtrwania, takich jak: immunoglobuliny, fibrynogen, transferyna, prealbumina, protrombina, albumina oraz białek wchodzących w skład śluzu pokrywającego błonę śluzową jelit, a spełniającego ważną rolę w zapobieganiu ko­lonizacji i translokacji bakterii.

Powikłania ropne stanowią, przy prawidłowej wadze ciała, około 5%, przy średnim niedoży­wieniu (spadek wagi o 10%) wynoszą 30%, a w ciężkim (spadek wagi o 20%) osiągają 75%. Niedożywienie jest przyczyną powstawania trudno zamykających się przetok jelitowych. Wdrożenie żywienia parenteralnego i odpo­wiednie odsysanie pozwala na zamknięcie 80-90% wysokich przetok. Podejmowanie ryzyka operacji u pacjentów z przetoką, bez wcześniej­szego wyrównania niedoborów żywieniowych, powinno być odroczone na 3-4 miesiące, do momen­tu uzyskania poprawy bilansu energetycznego. Każdy spadek wagi ponad 10% wymaga wdro­żenia intensywnego żywienia.

Wskazaniem do żywienia parenteralnego są następujące sytuacje kliniczne:

1. Niemożność przyjmowania pokarmów drogą doustną ze względu na przebytą operację na przewodzie pokarmowym.

2. Wzmożony katabolizm (wstrząs, oparzenie, uraz).

3. Niewydolność nerek i wątroby. W takich przypadkach żywienie należy do podstawowych metod leczenia niewydolności tych narządów.

4. Niedożywienie - stany nowotworowe, atrepsja noworodków.

Uraz, w szerokim znaczeniu tego słowa, jest sytuacją, na którą organizm reaguje odpowie­dzią humoralno-hormonalną polegającą - w sen­sie energetycznym - początkowo na pozyskiwa­niu kalorii poprzez rozpad zapasów glikogenu, a następnie przez rozpad białka mięśniowego. Przejawia się to: w metabolizmie węglowoda­nów - hiperglikemią i glikozurią; tłuszczów -lipolizą i ketonemią; w przemianach białkowych proteolizą, hiperazotemią i zwiększonym wy­dalaniem azotu z moczem. Reakcjom tym towa­rzyszy również zatrzymywanie wody i utrata potasu. Reakcja organizmu na uraz według klasycz­nych pojęć (zresztą coraz częściej kwestionowa­nych) przebiega dwufazowo [22].

• Faza I Jest to okres zadziałania urazu. Trwa od kilku do 24 godzin i wiąże się z ogól­nym obniżeniem aktywności metabolicznej. Okres ten przeważnie łączy się z hipowolemią i obniżoną ciepłotą ciała. Jeżeli nie zostanie przy­wrócony przepływ narządowy, dochodzi do zgonu, w przypadku przywrócenia przepływu rozwija się faza II.

• Faza II Rozpoczyna się w dzień lub dwa po zadziałaniu czynnika urazowego, trwa przez kilka tygodni i może zakończyć się wy­zdrowieniem. Jej nasilenie i czas trwania są ściśle zależne od nasilenia urazu, a jeśli uraz nie jest powikłany zakażeniem, to szczyt tej fazy przy­pada na pierwszy, drugi tydzień. Charakteryzu­je się ona hipermetabolizmem, spadkiem masy mięśniowej i opornością na insulinę. W tym okresie zostają uruchomione mechanizmy umożliwiające przeżycie, takie jak: wzrost wentylacji minutowej, rzutu serca, przepływu tkankowego i ekstrakcji tlenu przez tkanki. Ludzie niedoży­wieni, starzy nie są w stanie rozwinąć tych me­chanizmów, toteż śmiertelność w tej grupie jest wysoka. Za wywołanie tych zjawisk odpowie­dzialne są nie tylko katecholaminy, ale również rana, czasami nazywana dodatkowym organem, którego metabolizm znajduje się na najwyższym poziomie.

Obrót białka w organizmie wzrasta, a równo­waga zależna jest od stosunku pomiędzy jego wydalaniem a zdolnością organizmu do syntezy. Od 10% do 30% energii powstającej w tej fazie pochodzi z rozpadu białka. Rezerwy energetyczne skoncentrowane są głównie w postaci tłuszczu

Rezerwy energetyczne	Kg	Czas wykorzystania	kcal
Węglowodany, głównie z glikogenu	0.2	6-12 godz.	800
Białka, głównie z mięśni	4-6	10-12 dni	16-24 tyś.
Tłuszcze	12-15	20-25 dni	109-136 tyś.

Głodzenie jest stanem, w którym ustrój zmie­nia kosztowny mechanizm pozyskiwania ener­gii, widoczny w okresie pourazowym, na osz­czędniejszy poprzez:

1. Obniżenie podstawowej przemiany materii.

2. Zmniejszenie rozpadu białka mięśniowego.

3. Zmniejszenie udziału węglowodanów w pozyskiwaniu energii na korzyść tłuszczów, których udział w bilansie energetycznym wzrasta do 50-90%

W związku z tym rośnie poziom kwasów tłu­szczowych, ciał ketonowych i zakwaszenie. Wię­kszość tkanek, w tym nawet komórki CUN, wy­korzystują ketony. Nasila się utrata wody i sodu, a po około 10 dniach potasu, magnezu, fosforu i wapnia. Zagrożenie dla życia powstaje, gdy utrata wagi sięga 30-40%. Następuje to po 30-40 dniach głodzenia.

Zadaniem żywienia jest niedopuszczenie do większej utraty wagi niż o 10% w ciągu jedena­stu dni [23]. Ze względu na postępowanie ogólne dotyczące należytego wyrównywania objętości płynów ustrojowych, nie jest możliwe wdroże­nie pełnego żywienia parenteralnego u pacjen­tów wcześniej niż na drugi-czwarty dzień po ciężkim urazie.

Podstawowe współczynniki niezbędne dla ob­liczania zapotrzebowania energetycznego:

l kcal	=	4.2 kJ
l g N	=	6.25 g białka
l g węglowodanów	=	3.7 kcal
l g białek	=	4.0 kcal
l g tłuszczów	=	9.0 kcal.

Podczas spalania wytwarzają one odpowie­dnio:0.6 ml, 0.4 ml i l ml wody oksydacyjnej. REE - współczynnik od­dechowy wskazujący stosunek objętościowy po­między wyprodukowanym CO2 a zużytym O2 w jednostce czasu wynosi dla węglowodanów -1.0, białek - 0.82, a tłuszczów - 0.7.

Sposób obliczania zapotrzebowania energety­cznego został opracowany 70 lat temu przez Harrisa i Benedicta i przedstawia się następu­jąco:

Mężczyźni [66.5 + (13.8 x waga w kg)] + [(5 x wzrost w cm) - (6.8 x wiek w latach)]

Kobiety [66.5 + (9.5 x waga w kg)] + [(1.8 x wzrost w cm) - (4.7 x wiek w latach)]

Metabolizm nasilają:

• Thermal factor (TF) dla temperatury 38°C wy­nosi 1.1; 39°C - 1.2; 40°C - 1.3

• Actwity factor (AF) - ruchy wykonywane w łóżku 1.2 -1.3.

Znajomość tych współczynników konieczna jest dla obliczenia zapotrzebowania kalorycz­nego.

Wpływ hormonów na regulację metabolizmu węglowodanów odbywa się poprzez następują­ce mechanizmy:

• Insulina - jest głównym hormonem anabolicznym. Stymuluje fosforylację glukozy do glukozo-6-fosforanu, który przechodzi w glikogen, oraz wzmaga aktywność dehydrogenazy pirogronianowej i acetylokoenzymu A, nasilających procesy glikolizy, ułatwia także przemianę glu­kozy do kwasów tłuszczowych. Podaż glukozy z zewnątrz powoduje hamowanie jej endogenne­go powstawania. Insulina hamuje proteolizę, glikogenolizę, glikoneogenezę i lipolizę przez co ogranicza dopływ wolnych kwasów tłuszczo­wych do wątroby i zmniejsza produkcję keto­nów.

• Glukagon - stymuluje przez krótki okres rozpad glikogenu i pobieranie aminokwasów przez wątrobę.

• Kortyzol - nasila proteolizę mięśni w celu pozyskania aminokwasów do produkcji glukozy.

• Katecholaminy - nasilają glikogenolizę i produkcję kwasu mlekowego.

• Hormon wzrostu - na krótko wzmaga transport glukozy do mięśni, po dłuższym czasie nasila zużycie alternatywnych źródeł energii.

Wszystkie hormony kataboliczne mobilizują kwasy tłuszczowe do pozyskiwania energii, cze­mu przeciwstawia się insulina. Glikogenoliza w wątrobie i glukoneogeneza w wątrobie i nerce są głównymi mechanizmami zapewniającymi pra­widłowy poziom glukozy. Mięśnie są w stanie syntetyzować glukozo-6-fosforan, ale nie mają enzymu, który by umożliwił przejście tego związku do glukozy. Wątroba zużywa dla włas­nych potrzeb głównie kwasy tłuszczowe, a nie zmagazynowany glikogen. Jeżeli poziom glu­kozy w surowicy wynosi około 150 mg% (8.3 mmol/1), wątroba staje się organem pobiera­jącym i przerabiającym glukozę w glikogen.

Okolica podwzgórza jest miejscem sprawują­cym nadrzędny nadzór nad homeostazą gluko­zy, dlatego w urazach CUN spotyka się niekiedy trudną do opanowania hiperglikemię. Glukoza musi być obligatoryjnie dostarczana w ilości 150 g/dobę - dla potrzeb mózgu i komórek szpi­kowych.

Pozyskiwanie glukozy ze źródeł alternatyw­nych:

• Resynteza glukozy z kwasu mlekowego po­wstającego w czasie przemian beztlenowych (cykl Cori) odbywa się w wątrobie. Ta droga zapewnia substraty do kontynuowania prze­mian beztlenowych. W ten sposób powstaje w czasie głodzenia około 15% energii.

• Glukoneogeneza to powstawanie glukozy z aminokwasów, głównie alaniny i glutaminy, sta­nowiących 60% aminokwasów uwalnianych z mięśni. Źródłem powstawania glukozy jest w większości alanina, która powstaje również z glutaminy w błonie śluzowej jelit. Produktem ubocznym tej przemiany jest mocznik. W warun­kach fizjologicznych tą drogą powstają minimal­ne ilości glukozy. Ilość glukozy produkowanej w nerce nie jest dokładnie określona, ale może sta­nowić do 20%. Amoniak jest produktem ubocz­nym tej przemiany, a jego grupy NH3 zobojętniają kwaśne produkty znajdujące się w moczu. Glu­tamina stanowi ważny czynnik pobudzający makrofagi i limfocyty, bierze również udział w utrzymaniu integralności błony śluzowej jelit, co ma istotne znaczenie w zapobieganiu translokacji bakterii z jelit do krążenia. Jest to jednak rozrzutny, mało wydajny mechanizm pozyski­wania glukozy, gdyż z rozpadu 160 g białka powstaje jej zaledwie 100 g.

W pierwszych godzinach podawania glukozy spada jej endogenna produkcja i jest to niezależ­ne od insuliny. Po paru godzinach infuzji zazna­cza się wpływ insuliny na poziom glukozy. Po­nieważ wątroba jest bardzo wrażliwa na zmie­niający się poziom glukozy, to poziom 100 mg% (5.5 mmol/1) w sposób wyraźny oszczędza roz­pad własnego białka. Wyższe stężenia działają jeszcze bardziej oszczędzające, ale gdy wlew przekracza 250 g/dobę (czyli wielkość endogen­nej produkcji), podawanie glukozy z zewnątrz nie ma już tak dużego efektu oszczędzającego. Jest to bardzo ważne dla zrozumienia rozważań nad ilością glukozy użytej w żywieniu. Sygnali­zuje też ważny fakt, że podanie 250-300 g gluko­zy na dobę może w znacznym stopniu ograni­czyć rozpad własnego białka.

Na podstawie badań izotopowych, które za­stosowano u pacjentów po operacjach, stwier­dzono, że jedynie około 60% CO2 pochodzi z utylizacji glukozy podanej w dawce 9 mg/kg mc./min. Mimo że ilość podawanej glukozy przekraczała aktualne zapotrzebowanie energetyczne, 16% energii powstało z rozpadu .białek, a 22% - z tłuszczów. Potwierdza te spo­strzeżenia obserwacja, że wydalanie azotu, które malało z 6.1 do 2.4 g/m pow. ciała przy podaży glukozy 1.3 mg/kg/min, zmniejszyło się zale­dwie o 25%, gdy podawanie glukozy zwiększo­no o 450%. Nadmiar podawanej glukozy nie prowadzi do żadnych korzyści metabolicznych. Glukoza wydalana jest z moczem, stosowanie dużych dawek insuliny nie zawsze jest skutecz­ne, a korzyści w ogólnym bilansie energetycz­nym można raczej przypisać działaniu anabolicznemu insuliny niż wpływowi na bezpośrednią przemianę glukozy. Nadmiar glukozy, który nie ulega utylizacji, przechodzi w tłuszcz, co prowa­dzi do stłuszczenia narządów wewnętrznych, głównie wątroby i pogarsza funkcję metabo­liczną tego ważnego narządu. Dodatkowo w przebiegu urazu rozwija się stan oporności na insulinę w tkankach od niej zależnych, takich jak wątroba, mięśnie szkieletowe, serce i tkanka tłu­szczowa. Jest to wynikiem zmian na poziomie receptorów komórek wiążących insulinę oraz zaburzeń wewnątrzkomórkowej przemiany glu­kozy. Stan taki określa się jako „cukrzycę streso­wą" lub „urazową" dla podkreślenia jej związku z tymi sytuacjami.

Tolerancja glukozy może być wykorzystana jako wskaźnik prognostyczny u chorych we wstrząsie [24]. Zła tolerancja na przetaczaną glu­kozę i insulinę świadczy o uszkodzeniu komór­kowym i jest niepomyślnym objawem rokowniczym. Powyższe obserwacje są jednym z powo­dów podawania obecnie mniejszej ilości kalorii niż przed kilkunastu laty chorym we wstrząsie. Maksymalna ilość glukozy, jaka powinna być dobrze tolerowana w stanie wstrząsu, to 6 mg/kg mc./min (600 g na dobę) bez insuliny; 9 mg/kg mc./min (900 g na dobę) z insuliną.

Poliole czyli węglowodany inne niż glukoza, zaliczamy do tej grupy: fruktozę, sorbitol i ksylitol. Końcowym etapem transformacji pod­czas utylizacji tych środków jest glukoza, podstawowy substrat energetyczny. W przeci­wieństwie do glukozy spalanej we wszystkich tkankach, poliole mają powinowactwo tylko do pewnych tkanek. Fruktoza i sorbitol (który jest metabolizowany do fruktozy) ulegają przemia­nie do glukozy w wątrobie, nerkach, częściowo w tkance tłuszczowej. Ksylitol metabolizowany jest w wątrobie i zużywany poza nią głównie w nerkach, płucach, erytrocytach i tkance tłuszczo­wej.

Zaletą tych środków w żywieniu pozajelito­wym jest powolny dopływ glukozy do krążenia oraz to, że są w części spalane niezależnie od insuliny. Metabolizm ksylitolu jest prawie zu­pełnie niezależny od insuliny, a fruktozy - zależ­ny jedynie w części przebiegającej w tkance tłu­szczowej. Poliole stosowane są przede wszy­stkim tam, gdzie trudno jest opanować hiperglikemię, np. wskutek oporności na insulinę lub u pacjentów z cukrzycą. Maksymalna szybkość przetaczania wynosi dla glukozy i fruktozy 1.5 g/kg mc./godz./ a dla sorbitolu i ksylitolu 0.5 g/kg mc./godz.

Poliole mają działania uboczne. Po podaniu fruktozy, szczególnie przy uszkodzonej czy nie­dojrzałej wątrobie (noworodki), może rozwinąć się kwasica. Ksylitol ma niekorzystny wpływ na wątrobę - manifestujący się spadkiem ATF, pod­wyższeniem poziomu bilirubiny - oraz na nerki, gdzie może dochodzić do odkładania się szcza­wianów. Za dawkę bezpieczną ksylitolu uważa się 0.25 g/kg mc./godz., ale w przypadku nie­wydolności nerek nie powinien być w ogóle stosowany.

W trakcie odżywiania dożylnego tłuszcze sta­nowią nie tylko główne źródło materiału ener­getycznego, ale również strukturalny składnik błony komórkowej i jądrowej, są prekursorami prostaglandyn i substratami dla witamin A, D, E, K. Podczas normalnego odżywiania tłuszcze rozkładane są w dwunastnicy do glicerolu i kwa­sów tłuszczowych, absorbowane i resyntetyzowane do trójglicerydów, a następnie w postaci chylomikronów transportowane przez przewód piersiowy do krążenia systemowego. Część wy­chwytuje wątroba, gdzie odczepiane są niezbęd­ne kwasy tłuszczowe - kwas linolowy i linolenowy i arachidowy, które obligatoryjnie muszą być dostarczane z pożywieniem. Tłuszcze występują w ustroju pod postacią:

• Nienasyconych i nasyconych kwasów tłu­szczowych. Nie estryfikowane wolne kwasy tłu­szczowe są najbardziej aktywnymi metabolicznie związkami, które ulegają łatwo utlenie­niu. Ogólna zawartość kwasów tłuszczowych wynosi 200-800 mg%, w tym wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) 6-16 mg%.

• Trójglicerydów, czyli połączeń estrów kwa­sów tłuszczowych z glicerolem. Poziom ich wa­ha się w granicach 80-180 mg%. Poziom trójglicerydów jest głównym wskaźnikiem zużywania przez organizm emulsji tłuszczowych i powi­nien być badany regularnie, nawet codziennie, jeżeli zachodzi podejrzenie, że pacjent wykazuje zaburzenia metaboliczne w przemianie tłusz­czów.

• Fosfolipidów. Należą do nich lecytyna, kefalina i sfingomielina. Wchodzą w skład lipoprotein błon komórkowych. Emulsje tłuszczowe zawierają 1.2% fosfolipidów z żółtka jaja kurze­go. Nie stanowią one źródła energii, nie ulegają rozpadowi w czasie głodzenia. Dzięki nim chylomikrony emulsji tłuszczowych mają ujemny ładunek, odpychają się i nie dochodzi do tworze­nia agregatów o ładunku ujemnym.

• Steroli. Głównym sterolem jest choleste­rol, będący prekursorem kwasów żółciowych, hormonów steroidowych, składnikiem błon ko­mórkowych, głównie komórek nerwowych. Naj­większą część stanowi forma zestryfikowana.

Dla transportu tłuszczów konieczne jest ich po­łączenie w związki rozpuszczalne przez powią­zanie z białkami do cząsteczek o charakterze lipoprotein, które składają się z hydrofobowego jądra zbudowanego z lipoprotein i estrów chole­sterolu pokrytego przez apoproteinę i fosfolipid lub wolny cholesterol.

Lipoproteiny, na podstawie zachowania w czasie ultrawirowania, podzielono na 4 grupy:

1. Chylomikrony.

2. VLDL-Very Iow density lipoproteins (o najniższej gęstości).

3. LDL-Low density lipoproteins (o niskiej gęstości).

4. HDL-High density lipoproteins (o wysokiej gęstości).

Grupy pierwsza i druga składają się głównie z trójglicerydów, a ich funkcją jest transport na obwód. Odgrywają podstawową rolę w transpor­cie spożywanego tłuszczu.

Grupy trzecia i czwarta są to frakcje dla chole­sterolu, przy czym LDL transportuje cholesterol na obwód (tzw. „zły cholesterol"), a HDL z ob­wodu do wątroby, gdzie cholesterol ulega prze­mianie. Do przemiany tłuszczów niezbędny jest enzym lipaza lipoproteinowa, wytwarzany w endothelium naczyniowym różnych tkanek. Do jego aktywacji niezbędna jest apoproteina wcho­dząca w skład chylomikronów. Pod wpływem lipazy trójglicerydy zawarte w chylomikronach hydrolizowane są do glicerolu i wolnych kwa­sów tłuszczowych. Wolne kwasy tłuszczowe są podstawowym źródłem energii, ulegają utyliza­cji lub podlegają reestryfikacji, a następnie magazynowaniu w postaci tkanki tłuszczowej.

Estry cholesterolu i apoproteina wychwytywa­ne są przez wątrobę.

Heparyna ma działanie stymulujące lipazę, można ją stosować w wypadku podwyższonego poziomu trójglicerydów, ale nie należy dodawać do mieszanek alimentacyjnych, lecz podawać in­ną drogą np. podskórnie.

Wolne kwasy tłuszczowe zostają utlenione w mitochondriach za pomocą białka karnityny, która ułatwia ich przechodzenie przez błonę mitochondrialną. Poziom karnityny może obniżać się podczas żywienia dożylnego, szczególnie u noworodków. U ludzi dorosłych obserwowano takie obniżenie dopiero po bardzo długim okre­sie żywienia parenteralnego. Dodatek karnityny poprawiał bilans azotowy u zwierząt doświad­czalnych. W czasie głodzenia 80% kwasów tłusz­czowych ulega przemianie w ketony - p-hydro-ksymasłowy i acetooctowy, które mogą być wy­korzystane bez udziału karnityny, toteż ulegają łatwo utylizacji w mięśniach a nawet w komór­kach CUN w stanie zaawansowanego głodzenia.

Trójglicerydy mogą istnieć w połączeniu ze średnio (MC) lub długołańcuchowymi (LC) kwasami tłuszczowymi. To pierwsze połączenie ma bardzo istotne zalety, gdyż taki związek nie wymaga do transportu chylomikronów, jest uwalniany bezpośrednio do wątroby w obecno­ści albuminy, nie potrzebuje karnityny do prze­niknięcia do mitochondriów i ulega szybkiej uty­lizacji, stanowi więc produkt łatwiejszy do spa­lania w czasie wstrząsu.

Przemiana tłuszczów i cukrów wiążą się ściśle ze sobą. Zapasy tłuszczów nie są naruszane do­póty, dopóki istnieje odpowiednia podaż gluko­zy. W czasie przyjmowania nadmiernych ilości glukozy wzrasta poziom insuliny, która pobu­dza lipazę, zwiększając przez to dostępność kwasów tłuszczowych dla syntezy trójglicerydów deponowanych w tkance tłuszczowej.

Dostępne preparaty tłuszczowe do żywienia dożylnego są wodnymi roztworami trójglicerydów wyprodukowanymi z oleju sojowego lub bawełnianego. Zawierają nienasycone kwasy tłu­szczowe - linolowy i linolenowy oraz fosfolipidy zawierające fosfor (15 mmol/1) i glicerynę dla obniżenia osmolalności. Wielkość cząsteczek emulsji tłuszczowych waha się od 0.4p, do 1.0 p. i w roztworze 10% jest identyczna z chylomikronami. Roztwory 20% mają nieco większe cząs­teczki.

Emulsje tłuszczowe używane są w klinice od 1961 roku. Firma Kabi jako pierwsza wypro­dukowała taką emulsję pod nazwą Intralipid. Kinetyka znikania emulsji z krążenia jest podob­na jak w wypadku naturalnych chylomikronów. Serce pobiera 14%, narządy miąższowe - 25%, mięśnie - 47% i tkanka tłuszczowa - 13%. Wlew emulsji tłuszczowych wywołuje wzrost poziomu trójglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych i wolnego cholesterolu oraz lipiproteiny LPx, charakteryzującej się wysoką zawartością fosfolipidu i wolnego cholesterolu oraz niską zawartością białka. Podniesiony poziom LPx utrzymuje się przez dwie doby po zaprzestaniu podawania emulsji tłuszczowej.

Emulsje zawierające średniołańcuchowe kwa­sy tłuszczowe zyskują coraz większe uznanie kliniczne ze względu na lepsze i szybsze wyko­rzystanie przez ustrój, niezależnie od karnityny, co znajduje odzwierciedlenie w wyraźniejszej poprawie bilansu azotowego [25]. Ponieważ tego typu tłuszcze szybciej są eliminowane z krąże­nia, obserwuje się mniejszy negatywny wpływ na układ odpornościowy (dotyczy to głównie USŚ). Poza tym w trakcie żywienia tłuszczami z dodatkiem MCT znacznie rzadziej występuje hiperlipidemia i hipertrójgiicerynemia. Podkre­ślane są również takie zalety, jak: szybka hydro­liza enzymatyczna, lepsza penetracja przez usz­kodzoną błonę śluzową jelit, transport bez po­średnictwa chylomikronów i brak depozycji w tkance tłuszczowej.

Emulsje tłuszczowe są nie tylko źródłem ener­gii, ale zapewniają dowóz niezbędnych nienasy­conych kwasów tłuszczowych. Ich niedobór wy­wołuje zmiany zapalne skóry, anemię hemolityczną, podwyższa zdolność płytek do agregacji, opóźnia gojenie się ran i sprzyja dysfunkcji wą­troby. Pokrycie 10% energii emulsjami tłuszczo­wymi zapobiega deficytowi tych kwasów. U pacjentów w ciężkim stanie ogólnym wystę­puje w trakcie stosowania emulsji tłuszczowych dodatnia korelacja pomiędzy CRP a poziomem trójglicerydów. Połączenie surowicy takich cho­rych in vitro z emulsją tłuszczową wywołuje zja­wisko aglutynacji cząsteczek tłuszczu określane jako creaming. Tym zjawiskiem autorzy [26] stara­ją się wytłumaczyć nagłe zniknięcie z krążenia intralipidu po podaniu jednorazowej dawki do­żylnej sugerując, że takie agregaty są wychwyty­wane przez układ siateczkowo-śródbłonkowy płuc.

Przeprowadzono bardzo dużo prac klinicz­nych i doświadczalnych dotyczących wpływu emulsji tłuszczowych na układ oddechowy. Jest pewne, że aby wykluczyć ewentualny negatyw­ny wpływ na płuca, nie należy dopuszczać do przekraczania prawidłowego poziomu trójglicerydów; hipertrójgiicerynemia może być bowiem przyczyną defektu infuzyjnego przez ścianę ery­trocytów. Nie można stwierdzić jednoznacznie, że tłuszcze działają szkodliwie, nawet w płucach uprzednio uszkodzonych. Odwrotnie, znany ba­dacz emulsji tłuszczowych Skeie uważa, że po­nieważ nienasycone kwasy tłuszczowe są pre­kursorami prostaglandyn, wpływ ten może być pozytywny [27]. Stwierdzono pozytywne działa­nie podawanego dożylnie intralipidu na przebieg torbielowego zwłóknienia płuc. Rodzaj syntety­zowanych prostaglandyn zależy od szybkości podawania emulsji tłuszczowych. Podanie w szybkim wstrzyknięciu powoduje uwolnienie prostaglandyn o charakterze kurczącym naczy­nia, natomiast powolny wlew zwiększa ilość prostacykliny. Wtórne rozszerzenie naczyń pod wpływem prostacykliny wpływa na stosunek V/Q i prawdopodobnie tym można tłumaczyć spadek PaO2 po podaniu intralipidu, co obser­wowano w badaniach doświadczalnych i klini­cznych [28]. 20% intralipid zawiera 5 mg/ml kwasu olejowego używanego w badaniach do­świadczalnych do wywoływania uszkodzenia bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, jest on jednak całkowicie zobojętniony przez połączenie z gliceryną. Opisywano pogorszenie oksygenacji u pacjentów z zespołem ARDS w trakcie przeta­czania intralipidu, być może w mechanizmie podobnym do przedstawionego albo na skutek uszkodzenia śródbłonka kapilarów lub ściany erytrocytów. W grupie pacjentów z urazem wielonarządowym nie obserwowano natomiast żad­nych zmian w oksygenacji ani w ciśnieniu w tętnicy płucnej, związanych z przetaczaniem emulsji tłuszczowych. Można więc uznać, że emulsje tłuszczowe, poza bardzo nielicznymi wyjątkami - jak ARDS - mogą być przetaczane bez obawy pogorszenia funkcji płuc.

Żywienie samą glukozą lub samymi tłuszcza­mi prowadzi do zaburzeń metabolicznych wą­troby. Zaburzenie czynności wątroby podczas stosowania emulsji tłuszczowych, jako jednego ze składników kompleksowego żywienia, może wystąpić wówczas, gdy poziom trójglicerydów będzie trzykrotnie wyższy od prawidłowego. Bezpieczniejsze pod tym względem są mieszani­ny MCT/LCT. Podczas długotrwałego żywienia parenteralnego u dorosłych i nawet po krótkim u noworodków może dojść do cholestazy, hiperbilirubinemii, także do tworzenia się kamieni żółciowych w pęcherzyku oraz do omawianego już stłuszczenia wątroby, wynikającego z nad­miernego podawania węglowodanów.

Na podstawie przeprowadzonych dotychczas badań klinicznych nie można jednoznacznie oce­nić, czy emulsje tłuszczowe mają negatywny wpływ na układ odpornościowy człowieka.

Emulsje tłuszczowe należą do środków bardzo bezpiecznych. Ciężkie objawy uboczne pod po­stacią wstrząsu są niezwykle rzadkie. Czasem można obserwować niewielki wzrost ciepłoty lub dreszcze, podwyższenie poziomu transaminaz, po długim 6-8-tygodniowym stosowaniu. Nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych może być przyczyną anemii hemolitycznej, trombocytopenii, uszkodzenia naczyń wieńcowych i za­burzeń rytmu. Na szczęście są to powikłania opisywane niemal kazuistycznie. Zalecane jest jednak, podczas stosowania preparatów emulsji tłuszczowych, badanie - oprócz poziomu trójglicerydów - również poziomu wolnych kwasów tłuszczowych.

Emulsje tłuszczowe mają wiele zalet: możli­wość przetaczania poprzez żyły obwodowe, wy­soką kaloryczność, a więc możliwość uzyskania dopływu dużej ilości energii przy użyciu małej objętości, dostarczanie niezbędnych kwasów tłu­szczowych. Energia pozyskiwana z tłuszczów nie może przekraczać 60% ogólnego zapotrzebo­wania, nawet jeżeli stanowią one podstawowe źródło jak w wypadku żywienia przez żyły ob­wodowe. Jeżeli nie ma innych zastrzeżeń, emul­sje tłuszczowe powinny pokrywać około 40% zapotrzebowania kalorycznego.

Około 300 g białka ulega każdego dnia rozpa­dowi i syntezie na nowo.

Ujemny metabolizm białkowy jest charaktery­styczny dla wszystkich chorób wynikających z działania stresu. U pacjentów w stanie stresu nie można osiągnąć dodatniego bilansu azotowego, a żywienie w tym okresie może jedynie złago­dzić jego negatywne skutki. Utrata 3-4 g azotu dziennie w okresie dwóch tygodni nie jest groźna, natomiast utrata 150-250 g azotu w ciągu dziesięciu dni wiąże się z rozpadem 12-13 kg masy mięśniowej i wywołuje poważne powikła­nia o charakterze ogólnoustrojowym.

Zapotrzebowanie na białko rośnie wraz z cięż­kością urazu. Jeżeli przyjmiemy za normę dzien­ną 0.7 g/kg mc./dobę u pacjentów leżących w bezruchu, około 1-1.2 g/kg mc./dobę dla nor­malnie żyjącego człowieka, to stan średniego katabolizmu będzie wymagał podania od 1.5 g do 2 g/kg mc./dobę, natomiast w hiperkatabolizmie, związanym z ciężkim zakażeniem czy opa­rzeniem, konieczne jest podanie białka w ilości 2-3 g/kg mc./dobę.

Synteza białka z podanych aminokwasów mo­że nastąpić jedynie wtedy, gdy na każdy gram azotu dostarczona zostanie energia w postaci kalorii niebiałkowych, a więc pozyskiwana z glukozy i tłuszczów. Wskaźnik ten na ogół nie powinien przekraczać 200 kcal/lg N, a wynosi od 100 do 200 kcal/lg N. Ogólnie można powie­dzieć, że pacjenci niedożywieni, bez wstrząsu, wymagają większej ilości energii a mniejszej po­daży białka, natomiast u pacjentów we wstrzą­sie, gdzie utylizacja materiałów energetycznych jest gorsza, podaż białka powinna być wyższa, przy niższej podaży energii. W ciężkim wstrzą­sie zaleca się rozpoczynać żywienie od 100-120 kcal/lg N [20].

Na podstawie badań kalorymetrycznych stwierdzono, że w fazie flow dla zahamo­wania rozpadu mięśni wystarczy podać 350 mg N/kgmc./dobę z zachowaniem współ­czynnika 95 kcal/lg N [29]. Nie określono pre­cyzyjnie, jaki procent powinny stanowić tłusz­cze, a jaki glukoza. Trzeba rozważyć wszystkie okoliczności towarzyszące konkretnemu chore­mu, a więc współistniejącą niewydolność nerek, wątroby, płuc, tolerancję glukozy. U pacjentów bez wstrząsu proporcje powinny przechylać się w kierunku węglowodanów, które zapewniają dowóz 60-70% energii, reszta może pochodzić z tłuszczów. U pacjentów we wstrząsie proporcje te mogą być zrównoważone.

Niektórzy autorzy [30] uważają, że u chorych we wstrząsie septycznym, źle tolerujących glu­kozę, nawet do 75% kalorii może pochodzić z tłuszczów. Jest to według nich bezpieczne, po­nieważ zdolność wątroby do akumulacji tłusz­czów jest bardzo duża, co zapobiega uwalnianiu nadmiaru energii.

Synteza i rozpad białek to proces, który wyma­ga około 20% ogólnego zapotrzebowania ener­getycznego. W stanach wzmożonego metabo­lizmu obrót białkami gwałtownie wzrasta. Naj­szybszy rozpad i synteza dotyczą białek narzą­dowych, takich jak: hormony, enzymy i białka odpornościowe. Obrót białek mięśniowych jest wolniejszy. Białka strukturalne - kolagen czy elastyna - biorą minimalny udział w odpowie­dzi na stres. Pacjenci niedożywieni znajdują się w znacznie gorszej sytuacji, gdyż rozpad jest proporcjonalny do stopnia stresu, natomiast syn­teza nowych białek jest bardzo ograniczona. Pa­cjenci w dobrym stanie ogólnym, z prawidłową wagą ciała, dają sobie doskonale radę przez 5-6 dni. Jeżeli po tym czasie utrzymuje się ujem­ny bilans azotowy, należy przystąpić do inten­sywnego żywienia. U osób niedożywionych na­leży włączyć żywienie od razu.

Wśród aminokwasów występuje grupa ami­nokwasów podstawowych, których ustrój nie jest w stanie sam wytworzyć i w związku z tym muszą one być dostarczane z zewnątrz. Należą do nich: leucyna, izoleucyna, walina, lizyna, treonina, metionina, fenyloalanina, tryptofan i histydyna. Cysterna i tyrozyna należą do amino­kwasów półpodstawowych, ponieważ nie mogą być syntetyzowane przez noworodki. Pozostałe 7 aminokwasów ustrój jest w stanie wytwarzać sam. Wśród aminokwasów podstawowych leu­cyna, izoleucyna i walina, ze względu na odręb­ną budowę, należą do grupy aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach - Branched chain aminoacids (BCAA).

Aminokwasy wytwarzane fabrycznie dostę­pne są w stężeniach od 3.5% do 10%. Różnią się od siebie dodatkiem elektrolitów i węglowoda­nów, co ma wpływ na ich osmolalność. Poza preparatami o pełnym składzie 18 aminokwa­sów produkowane są specjalne roztwory dla ży­wienia chorych z niewydolnością nerek (8 pod­stawowych aminokwasów i histydyna) oraz z niewydolnością wątroby (o zawartości około 50% aminokwasów o rozgałęzionych łańcu­chach)..

Roztwory standardowe zawierają jedynie 19-25% BCAA. Na uwagę zasługuje również pre­parat Periplasmal, zawierający 3% aminokwasy, elektrolity i minimalne dawki węglowodanów (240 kcal/l). Przeznaczony jest do stosowania w ciągu krótkiego okresu po operacji u osób bez niedoboru wagi, szczególnie zalecany u pacjen­tów z nadwagą. Umożliwia to wykorzystanie własnych zasobów tłuszczowych, gdyż większe dawki glukozy powodują wzmożone wydziela­nie insuliny i tą drogą hamując lipolizę odcinają własny tłuszcz jako źródło energii.

W żywieniu pacjentów urazowych, we wstrzą­sie septycznym oraz z niewydolnością wątroby z encefalopatią wątrobową, szczególne znaczenie mają preparaty zawierające aminokwasy o roz­gałęzionych łańcuchach [31]. Wynika to z nastę­pujących przesłanek:

1.Aminokwasy te metabolizowane są głównie w mięśniach, co ma korzystny wpływ ogólnoustrojowy. Dzięki nim następuje wyższe stężenie w surowicy alaniny i glutaminy, jest to szczegól­nie wyraźne w grupie chorych z ciężkim zakaże­niem.

2.Działają regulujące na syntezę i rozpad biał­ka mięśniowego.

3.Wzajemny stosunek aminokwasów aroma­tycznych i BCAA ma wpływ na syntezę neurotransmiterów. Wzrost stężenia BCAA wpływa korzystnie na poziom tych ostatnich, a tym sa­mym na stan świadomości chorych w śpiączce wątrobowej.

Aminokwasy BCAA wykorzystywane są klini­cznie nie tylko u pacjentów z niewydolnością wątroby, ale również w stanach wstrząsu septycznego.

Dobroczynny ogólnoustrojowy wpływ tych aminokwasów polega na poprawie metabolizmu mięśni poprzez zmniejszenie tendencji do ich rozpadu, stymulowaniu do syntezy w nich, a następnie uwalnianej do krążenia glutaminy. Ba­dania na zwierzętach wykazały, że zastosowanie BCAA w stanach septycznych i urazowych wy­kazywało tendencję do poprawy bilansu azoto­wego. Pacjenci z niewydolnością wątroby, szcze­gólnie występującą ostro i przebiegającą z zabu­rzeniami świadomości, są w stanie ciężkiego katabolizmu. Mają też zaburzony stosunek ami­nokwasów o rozgałęzionych łańcuchach do aro­matycznych, na korzyść tych drugich. Wątroba takich chorych posiada nikłe zapasy glikogenu i towarzyszy temu przeważnie oporność na in­sulinę. BCAA są bardzo użytecznym źródłem energii dla wątroby, z uwagi na to, że ich utyli­zacja odbywa się poza wątrobą. Doświadczenia na zwierzętach wykazały - pod wpływem BCAA - lepszą syntezę białek, lepszy bilans azo­towy i normalizację objawów neurologicznych związanych z encefalopatią. Badania dotyczące ludzi sugerują pozytywny wpływ BCAA. Do tej pory jednak nie przedstawiono wyników badań porównujących dużą grupę chorych z grupą kontrolną, aby można było precyzyjnie ocenić skuteczność omawianego postępowania. Pomi­mo to, wyniki przeprowadzonych do tej pory badań upoważniają do szerszego stosowania preparatów aminokwasów wzbogaconych w BCAA, szczególnie u chorych w bardzo ciężkim stanie, którego przyczyną jest zakażenie. U pa­cjentów w średniociężkim stanie leczonych w OIT z powodu różnych przyczyn, np. krwotocz­nego zapalenia trzustki lub poddanych zabiego­wi przeszczepienia szpiku, nie potwierdzono le­pszego bilansu azotowego przy użyciu BCAA.

Glutamina (amid kwasu glutaminowego) jest nie niezbędnym aminokwasem. Ma coraz wię­ksze znaczenie w żywieniu pacjentów z nasilo­nym katabolizmem. Znajduje się głównie w mięśniach, gdzie jej stężenie jest 30 razy wyższe niż w surowicy. W czasie reakcji stresowych uwalniane jest z mięśni 9-13 g glutaminy na dobę. Glutamina jest regu­latorem syntezy aminokwasów, głównym ami­nokwasem transportującym azot, prekursorem syntezy kwasów nukleinowych. Jako produkt przemiany glutaminy w nerce powstaje amo­niak, którego grupy NH3 biorą udział w zobojęt­nianiu kwaśnych produktów. Glutamina jest niezwykle ważną substancją odżywczą dla na­błonka jelit, komórek endothelium i komórek odpornościowych - limfocytów i makrofagów.

Jelita pobierają 20-30% glutaminy zawartej w krążeniu. W sytuacjach stresowych wzrasta zna­miennie metabolizm glutaminy w jelitach i ner­ce. Prawidłowa dostępność glutaminy dla jelit jest warunkiem integralności błony śluzowej, co zabezpiecza przed translokacją bakterii z jelit do krążenia systemowego. Metabolizm glutaminy w nerce wzrasta w tych sytuacjach 10-krotnie.

Niedobór glutaminy, jaki pojawia się podczas żywienia dożylnego, spowodowany jest tym, że glutamina jest nietrwała w roztworach wodnych i standardowe-roztwory aminokwasów nie za­wierają jej. Niestety, w sytuacjach, w których dochodzi do wzmożonego katabolizmu jej ilość jest niewystarczająca.

W związku z powyższym, glutaminę w żywie­niu parenteralnym rozpoczęto podawać jako po­łączenie peptydowe L-alanyl-L-glutamina pod nazwą Ala-Glu. Preparat ten stosowano począt­kowo u zwierząt, a następnie u ludzi w dawce 280 mg/kg mc./dobę w stanach przebiegających ze wzmożonym katabolizmem. Uzyskano zna­czącą poprawę bilansu azotowego oraz wewnątrzmięśniowy wzrost glutaminy.

Pierwiastki śladowe :

• Żelazo. Główne jego zadanie to transport tlenu przez hemoglobinę, której jedna molekuła zawiera cztery jony żelaza. Całkowita masa erytrocytów zawiera 1.5-2.5 g żelaza, dodatkowo l g rozmie­szczony jest w USŚ, szpiku, śledzionie i wątro­bie. Dzienna utrata żelaza wynosi l mg u męż­czyzn i 2 mg u kobiet. Objawy kliniczne niedo­boru żelaza są wtórne i zależą od rozwijającej się anemii. Niedobór podczas żywienia dożyl­nego rozwija się powoli, jednak u chorych w stanie krytycznym, pacjentów OIT CSK WAM otrzymujących również krew (źródło żelaza), dość często spotykano niedobór tego pierwia­stka. Poziom żelaza u takich chorych powinien być sprawdzany co 7-10 dni i w razie niedoboru uzupełniany dożylnym podawaniem prepara­tów żelaza. Prawidłowy poziom żelaza w surowicy wynosi 80-160 Ug%. Ze względu na magazynowanie że­laza w połączeniu z białkiem, warto jednocześ­nie określić poziom ferrytyny (norma 14--176 (Xg/l), a dla pełnego obrazu poziom wita­miny B12 (norma 121-389 pmol/1) i kwasu folio­wego (norma w surowicy 4.95-26.5 p.mol/1, w krwince 278-719 nmol/1).

• Cynk Jest ważnym pierwiastkiem śladowym, którego niedobór występuje dość często. Norma w suro­wicy wynosi 80-120 Ug%. Najbardziej bogate w cynk tkanki to trzustka, jądro, siatkówka. Biologiczna rola cynku polega na uczestnictwie w 70 metaloenzymach mających wpływ na syn­tezę białka. Sytuacje, które predysponują do nadmiernej utraty cynku, to między innymi bie­gunki, przetoki, zapalenie trzustki, wstrząs septyczny i urazowy, gdzie utrata cynku z moczem dochodzi do 2000-4000 ug, przy normie 400--600 ug. W pierwszym okresie po urazie CUN obser­wowano bardzo wyraźny, trwający do szesnastu dni, spadek poziomu cynku w surowicy, nieade­kwatny do wydzielania z moczem. Jest to ważne spostrzeżenie kliniczne, cynk odgrywa bowiem istotną rolę w procesach naprawczych układu nerwowego. Niedobór cynku powoduje różnego rodzaju zmiany skórne, złą tolerancję glukozy, zaburze­nia funkcji układu immunologicznego, utru­dnione gojenie się ran. Dzienne zapotrzebowa­nie na ten pierwiastek u ludzi zdrowych wynosi 2.5-4 mg; wstrząs zwiększa zapotrzebowanie o 2 mg. Ostry niedobór cynku wymaga podawa­nia w ciągu pierwszych dni 9-10 mg na dobę. Cynk dostępny jest w postaci octanu i może go przygotować apteka szpitalna.

• Miedź. Dorosły organizm zawiera 80-200 ug miedzi zlo­kalizowanej głównie w wątrobie. W surowicy miedź jest transportowana z białkiem w postaci ceruloplazminy. Wydalana jest z żółcią i kałem. Miedź wchodzi w skład wielu metaloenzymów biorących udział w erytro- i leukopoezie oraz syntezie kolagenu. Poziom miedzi w surowicy wynosi 90-120 ug%. Zapotrzebowanie dzienne u dorosłych - 0.5-1.5 mg.

• Mangan. Wchodzi w skład superoksydazy i karboksylazy pirogronowej. Zapotrzebowanie dzienne - 0.15-0.8 mg.

• Chrom. Jest niezbędny dla prawidłowej funkcji insuliny. Dzienne zapotrzebowanie - 10-15 ug.

• Selen. Ma właściwości zapobiegające działaniu utlenia­czy, podobnie jak witamina E, warunkuje też prawidłową funkcję płytek krwi. Wiele prac wskazuje na to, że poziom selenu u pacjentów żywionych dożylnie jest niższy niż u osób od­żywiających się drogą normalną. Selen podaje się w preparacie stanowiącym jego połączenie z metioniną w dawce 100 ug/dobę.

Firmy farmaceutyczne przygotowują prepara­ty pierwiastków śladowych, zawierające w jed­nej ampułce ilość niezbędną do pokrycia ich dobowego zapotrzebowania. Przykładem takie­go preparatu może być Addamel-N firmy Phar­macia.

Witaminy odgrywają istotną rolę w prowadze­niu żywienia dożylnego, ze względu na ich wie­lokierunkowe działania. W ostrej fazie odpowie­dzi na uraz wzrasta zapotrzebowanie na witami­ny, zwłaszcza A, C, E. Mechanizm tego zjawiska nie jest jasny [32]. Witaminy dzielą się na rozpu­szczalne w tłuszczach - A, D, E, K oraz pozosta­łe, rozpuszczalne w wodzie.

Vitalipid-N, zawiera w jednej ampułce rozpuszczalne w tłuszczach witaminy w ilości zaspokajającej dzienne zapotrzebowanie na wi­taminy A, D, E, K. Dodaje się go do emulsji tłuszczowych.

U chorych we wstrząsie może wystąpić zła tolerancja glukozy. Jeżeli pomimo dodatku insu­liny występuje hiperglikemia, należy zmniejszyć podaż glukozy. Na ogół nie stosuje się roztwo­rów bardziej stężonych niż 20%, chyba że istnieją wskazania do ograniczenia objętości. Resztę zapotrzebowania kalorycznego trzeba pokryć za pomocą tłuszczów o wzbogaconej zawartości średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych.

Białko dawkuje się w ilości 2.5-3.5 g/kg mc./do­bę, zachowując stosunek 80-120 kcal/lg N, przy czym 50% powinny stanowić aminokwasy o roz­gałęzionych łańcuchach. Należy pamiętać, że szybko pojawia się niedobór witamin rozpusz­czalnych w tłuszczach, a zapotrzebowanie na witaminy rozpuszczalne w wodzie wzrastać mo­że od 5 do 20 razy [23]. Jeżeli preparaty wielowitaminowe nie zawierają witaminy K, trzeba ją podawać pacjentom raz w tygodniu w dawce 10 mg.

Ostra niezapalna niewydolność nerek jest czę­stym przykładem niewydolności wielonarządowej u pacjentów we wstrząsie. Z jednej strony istnieje wzmożony katabolizm, z drugiej zabu­rzone jest wydalanie produktów przemiany ma­terii. Obecnie są już niepodważalne dowody, że żywienie w ostrej niezapalnej niewydolności ne­rek stanowi jeden z elementów leczenia. W la­tach 1958-1964 tego typu chorym wymagającym dializy podawano 1000 kcal/dobę; w latach 1964-1975 - 2000 kcal/dobę, a w latach 1976-1980 - powyżej 2000 kcal/dobę. Postępowanie to zmniejszało śmiertelność, która w analogicz­nych okresach wynosiła: 52%, następnie 43% i 29%. Zasadą prowadzenia żywienia chorych z uszkodzonymi nerkami jest pełne pokrycie zapotrzebowania kalorycznego, podanie ograni­czonej ilości pełnowartościowego białka oraz wykorzystanie faktu, że przy dowozie energii część mocznika może być utylizowana do resyntezy aminokwasów.

Wzrost poziomu mocznika w surowicy o 24--48 mg% w ciągu doby jest równoznaczny z rozpadem 5-10 g N, a przyrost 48-72 mg% w ciągu doby odpowiada rozpadowi 10- 14 g N. Za aminokwasy niezbędne w niewydolności nerek uważa się 8 klasycznych aminokwasów podstawowych i histydynę. Przy przewlekłym stosowaniu takiego składu okazało się jednak, że rozwijał się niedobór argininy, seryny i wzrasta­ło stężenie metioniny oraz fenyloalaniny, co świadczy o gorszym ich wykorzystaniu w przy­padku niewydolności nerek. W związku z tym część autorów uważa, że należy używać prepa­ratów o pełnym składzie aminokwasów. Obec­nie niektórzy autorzy wyrażają przekonanie, że korzystny wpływ wywierają aminokwasy o roz­gałęzionych łańcuchach, gdyż wyższy poziom glutaminy, z jakim łączy się ich podawanie, zo­bojętnia kwaśne produkty w nerce; zaobserwo­wano również mniejszą produkcję mocznika [30].

Jako źródła energii należy używać przede wszystkim glukozy, unikając jej substytutów -zwłaszcza ksylitolu, a tłuszcze wykorzystywać do pokrycia jedynie części zapotrzebowania, po­nieważ ich eliminacja jest wolniejsza. Ilość biał­ka, od jakiej rozpoczyna się żywienie, odpowia­da 2-3 g N. Stopniowo trzeba ją zwiększać do około 30—40 g aminokwasów na dobę. Współ­czynnik kcal/g N jest wyższy i oscyluje w grani­cach 400-600 kcal/g N. Wykorzystuje się sfor­mułowane przez Munro stare prawo, z którego wynika, że im więcej zostanie podanych kalorii niebiałkowych w stosunku do zapotrzebowania energetycznego, tym mniej można podać białka dla uzyskania równowagi azotowej.

W bilansie energetycznym należy uwzględnić absorpcję glukozy przez filtr podczas dializy z hemofiltracją. Straty glukozy wynoszą od 96 do 172 g. Podczas prowadzenia żywienia trzeba uwzględnić straty 6-9 g aminokwasów w czasie hemodializy i 0.3-0.5 g na jedną wymianę pod­czas dializy otrzewnowej.

Ze względu na limit objętości, jaką można przetoczyć pacjentom z oligurią lub anurią, sto­suje się stężone preparaty glukozy 50-70% i 20% roztwór emulsji tłuszczowych. Konieczna jest kontrola poziomu trójglicerydów.

Ponieważ mocznik jest usuwany w trakcie dia­lizy, podaż białka w tym okresie może być zwię­kszona o 10-15%. Według ostatnich doniesień dotyczących ostrej niewydolności nerek przebie­gającej z poliurią, podawano 150 g białka na dobę, uzyskując korzystny rezultat [33].

Mięsień sercowy zdolny jest do wykorzysty­wania w celach energetycznych różnych substratów, przede wszystkim glukozy, wolnych kwa­sów tłuszczowych, ale również mleczanów i ke­tonów. Spalanie tych substratów zależy od ich stężenia w surowicy, aktualnego zapotrzebowa­nia, dostępności tlenu oraz zmian humoralno-hormonalnych.

W trakcie mało nasilonej pracy serca 40% ener­gii pochodzi ze spalania glukozy, 60% z utyliza­cji tłuszczów. Ketony są równie łatwo metabolizowane, głównie w godzinach nocnych, gdy wstrzymana jest w czasie snu podaż pokarmów.

W trakcie wzmożonej pracy serca 80% energii pochodzi z glukozy. W czasie ischemii energia dla potrzeb mięśnia sercowego w 50-60% pocho­dzi z utylizacji mleczanów, ale ilość wytwarza­nego ATP wynosi zaledwie 20-30% normy. W tej sytuacji oksydacja wolnych kwasów tłuszczowych prowadzi do obniżenia kurczliwości i zaburzeń rytmu.

Ryboza, czyli cukier zawierający w swym skła­dzie 5 atomów węgla, posiada zdolność odnowy zasobów ATP w mięśniu sercowym oraz podwy­ższa syntezę białka w prawidłowo ukrwionym miokardium.

Aminokwasy o rozgałęzionych łańcuchach, szczególnie leucyna, wywierają korzystny efekt na metabolizm mięśnia sercowego poprzez wzmożenie syntezy białka i hamowanie jego rozpadu.

Kwas asparaginowy i glutaminowy wykazują właściwości kardioprotekcyjne w okresie niedo­tlenienia i reperfuzji.

Glutaminian sodu podawany drogą dożylną w dawce 1.2-2.5 mg/kg mc. wydłużał czas wystą­pienia obniżenia odcinka ST w EKG w czasie stymulacji serca. Również pozytywne wyniki pod postacią wzmożenia rzutu serca i obniżenia oporu obwodowego uzyskano w zespole małego rzutu po krążeniu pozaustrojowym, stosując w ciągłej infuzji glutaminian sodu z szybkością 0.014-0.025 mmol/kg mc./min.

Niedobór karnityny może być jednym z czyn­ników odpowiedzialnych za kardiomiopatię. W czasie niedokrwienia serca podanie karnityny poprawiało przemiany metaboliczne i wykorzy­stanie tlenu dla celów energetycznych. Nie po­twierdzono kardioprotekcyjnego działania karnityny podczas krążenia pozaustrojowego.

Ogólna śmiertelność w ciągu pierwszych 12 godzin od dokonania zawału w grupie otrzy­mującej GDC wynosiła 5%, w porównaniu z 15% w grupie kontrolnej.

Przewlekłe niedożywienie jest przyczyną wy­niszczenia serca określanego w literaturze anglo­języcznej jako cardiac cachexia. Spadek masy serca podczas doświadczalnego głodzenia zwierząt obserwowany jest już po dwóch dniach i prze­biega z szybkością 5-7% na dzień.

Z tego względu wskazane jest wdrożenie ży­wienia dożylnego w ciągu pięciu-siedmiu dni, gdy przyjmowanie pokarmów drogą doustną staje się niemożliwe. Kacheksja mięśnia sercowe­go, polegająca na upośledzeniu jego funkcji jako pompy, może występować w przebiegu zastoinowej niewydolności krążenia, w której jako główne przyczyny wymienia się anoreksję i gor­sze wchłanianie pokarmu oraz utratę elektroli­tów i witamin, między innymi na skutek przyj­mowania różnych leków, szczególnie o działa­niu diuretycznym. Waga tych pacjentów może być normalna, ale wiąże się to z zatrzymywa­niem wody, obrzękami, natomiast poziom albu­miny, hemoglobiny, potasu, sodu, magnezu, wa­pnia, fosforu jest obniżony.

Drugi typ kacheksji serca określany jako szpi­talny - nosocomial cardiac cachexia - związany jest z zaburzeniami odżywiania wynikającymi z trudności w żywieniu w związku z przebytą operacją.

Głównym sposobem odżywiania pacjentów, o których była mowa powyżej, powinna być droga doustna, w przypadku anoreksji - z użyciem sondy. W bezpośrednim okresie po operacji po­zostaje droga dożylna. Wówczas może wystąpić gorsza utylizacja glukozy, co niejednokrotnie wymaga dodatkowego podawania insuliny a na­wet częściowego zastąpienia glukozy tłuszczem. Wchłanianie tłuszczu z przewodu pokarmowego może być upośledzone. Zarówno w żywieniu enteralnym jak i parenteralnym preferowane są tłuszcze zawierające dużą ilość trójglicerydów o średnich łańcuchach (MCT), ulegają one bowiem wchłanianiu do układu wrotnego z pominięciem chylomikronów, jak również mogą być spalone bez pośrednictwa karnityny.

Podaż białka wy­maga zwiększenia, przy zwiększonym wydala­niu azotu z kałem, które w tych przypadkach może sięgać nawet 6-8 g N/dobę. Wśród mine­rałów należy ograniczyć podaż sodu do 2-2.5 g/dobę, natomiast intensywnie uzupełniać niedobory pozostałych pierwiastków oraz wita­min.

Ilość białka powinna wynosić 0.6-1 g/kg mc. przy stosunku N : kcal, l: 150.

Żywienie za pomocą jednego worka. Ze względu na obniżenie kosztów, zmniejsze­nie ryzyka zakażenia i oszczędność pracy pielęg­niarek, coraz popularniejsza staje się metoda ży­wienia za pomocą jednego worka - all in one.

U dorosłych najczęściej używa się do tego celu worka trzylitrowego. Teoretycznie worki takie powinny być sporządzane w aptece szpitalnej, w specjalnej loży z wymuszonym obiegiem powie­trza.

Ze względu na trudny do przewidzenia skład mieszanin, zależny od zmieniającego się w spo­sób dynamiczny stanu pacjenta/ worki do żywie­nia przygotowywane są przeważnie na terenie i przez personel OIT.

Bezwzględnie konieczne jest przeszkolenie personelu sporządzającego worki w zakresie aseptyki, aby zminimalizować możliwość zaka­żenia mieszanin alimentacyjnych oraz zapozna­nie z technologią procesu. Miejsce, gdzie będą wypełniane worki, należy przemyć antyseptykami, korki butelek, ampułki powinny być również starannie odkażone. Szczególną uwagę należy zwrócić na to, aby nie zainfekować rękoma igły podczas łączenia jej ze strzykawką, oraz w mo­mencie pobierania i wstrzykiwania do butelek elektrolitów, pierwiastków śladowych, witamin, leków. Personel powinien starannie umyć ręce środkami odkażającymi, założyć czapkę i maskę. Wskazane jest użycie jałowych fartuchów i ręka­wiczek.

Możliwość rozwoju bakterii w mieszaninach alimentacyjnych zmniejsza: ich niskie pH, doda­tek pierwiastków śladowych oraz przechowy­wanie w temperaturze +4°C, jeżeli worka nie podłączono choremu bezpośrednio po wyko­naniu.

Niezgodności w obrębie mieszanych substan­cji mogą wystąpić w pH, reakcjach hydrolizy, kompleksowania, utleniania i redukcji [34].

Niezgodność w formie olejowej może powo­dować powiększanie średnicy sztucznych chylo­mikronów emulsji tłuszczowych. Można to oce­nić za pomocą specjalnego licznika Cultera. Do­puszczalna wielkość cząsteczek to 3 mikrony. Obecność cząsteczek powyżej 5 mikronów dys­kwalifikuje taką mieszaninę. Niezgodności w formie wodnej dotyczą połączeń wapnia ze szczawianami i fosforanami. Niezgodność wapń-fosforany ma duże znaczenie kliniczne, ponieważ oba te związki używane są w żywie­niu dożylnym. Aby nie dopuścić do wystąpienia tej niezgodności, w trakcie sporządzania miesza­nin należy na początku wprowadzić do worka fosforany rozpuszczone w glukozie, natomiast na końcu (przez inną końcówkę drenu) wapń uprzednio wprowadzony do glukozy lub ami­nokwasów.

Do aminokwasów lub glukozy dodaje się: ele­ktrolity, pierwiastki śladowe, witaminy rozpusz­czalne w wodzie. Witaminy rozpuszczalne w wodzie można również rozpuścić w Intralipidzie i dodać do emulsji tłuszczowych. Emulsje tłuszczowe wprowadza się do worka na końcu.

Aminokwasy wykazują stabilizujące działanie na niezgodność wapń-fosforany oraz na emulsje tłuszczowe poprzez przyłączanie kationów. Skutkiem tego jest utrwalenie ujemnych ładun­ków sztucznych chylomikronów; zabezpiecza to przed ich agregacją. Emulsje tłuszczowe działają ochronnie na insulinę znajdującą się w worku, tak że dostępne jest 85-90% zawartej dawki.

Worek wypełnia się najczęściej metodą grawi­tacyjną lub przy sporządzaniu dużej liczby wor­ków - za pomocą urządzenia posiadającego automatyczne pompy grawitacyjne i elektronicz­ne sterowanie. Podczas wypełniania worka należy delikatnie nim poruszać, w celu lepszego wy­mieszania składników.

Do leków, pomiędzy którymi nie stwierdzono niezgodności, i które można bezpiecznie poda­wać do worka należą: blokery Hz receptorów, aminofilina, insulina, morfina, albumina. Nie na­leży dodawać heparyny, ponieważ destabilizuje ona emulsje tłuszczowe, skutkiem czego jest po­większenie ich cząsteczek.

Worki mogą być przechowywane w tempera­turze +4°C przez 24—72 godziny. W takich wy­padkach, aby zapobiec deaktywacji witamin, na­leży dodawać je bezpośrednio przed podłącze­niem worka. Dotyczy to także leków. Obecność pierwiastków śladowych, szczególnie miedzi, zmniejsza rozpad witamin w mieszaninach. Są one rozkładane pod wpływem światła, tak że podczas typowego przetaczania należy dobrze osłonić worek przed działaniem światła. Na skutek dłuższego przechowywania nasilają się procesy utleniania pod wpływem tlenu prze­nikającego z powietrza przez ściany worka. W tych wypadkach wskazane jest stosowanie spe­cjalnych worków, których ściany sporządzone są z dwu różnych materiałów plastycznych.

Niektóre firmy przygotowują zestawy umie­szczone w specjalnym worku a zawierające 40% glukozę i 10% aminokwasy. Można je połączyć w tym worku w jedną całość (np. Aminomix firmy Fresenius).

Zaletą takich zestawów jest utrzymywanie maksymalnej sterylności. Często jednak propo­nowany standard nie odpowiada wymogom konkretnego pacjenta.

Obiektywna ocena skuteczności żywienia i sto­pnia zahamowania katabolizmu nie jest łatwa. Azot wydala się głównie z moczem. W nor­malnych warunkach tą drogą wydala się 90% azotu zawartego we krwi jako Blood urea nitrogen (BUN), a w moczu zwanego Urine urea nitrogen (UUN).

Ocena wyników żywienia opiera się na ocenie kilku parametrów, lecz żaden z nich nie jest w pełni obiektywny. Najbardziej wiarygodny jest najprostszy z nich, czyli stosunek wagi do wzro­stu. Badania antropometryczne obwodu ramie­nia i grubości fałdu skórnego w okolicy mięśnia trójgłowego mają większą wartość w badaniach epidemiologicznych. Wyniki badań biochemicz­nych, poziomu albuminy i transferyny mogą być zafałszowane, na przykład przez rozcieńczenie. Badania statusu immunologicznego jako efektu pośredniego żywienia polegają na oznaczaniu poziomu limfocytów i próbach oceniających re­aktywność, np. na tuberkulinę.

Niezależnie od trudności, jakie napotyka się w obiektywnej ocenie wyników, żywienie parenteraine jest postępowaniem, które należy dziś zali­czyć do rutynowych i podstawowych metod le­czenia chorych w ciężkim stanie, szczególnie ze wzmożonym katabolizmem. Nie zastąpi ono nigdy żywienia drogami naturalnymi i taki ro­dzaj odżywiania powinien być zastosowany naj­szybciej, jak tylko jest to możliwe. Brak odżywia­nia doustnego prowadzi do atrofii kosmków je­litowych, dlatego przed ponownym wdroże­niem żywienia doustnego należy przeprowadzić próbę polegającą na podaniu 5 g d-ksylozy w 200 ml wody i zbieraniu moczu przez 5 godzin. Jeżeli w moczu znajdzie się co najmniej 30% podanego doustnie środka, znaczy to, że wchła­nianie węglowodanów w jelitach jest wystarcza­jące, aby rozpocząć ich podawanie drogą natu­ralną. Nie świadczy to o zdolności wchłaniania tłuszczów i białek, toteż wdrażając żywienie do­ustne należy bacznie obserwować reakcje pa­cjenta.

W podsumowaniu należy podkreślić, że chociaż całkowite żywienie pozajeli­towe może mieć pozytywny wpływ na końcowy stan odżywienia pacjenta i na­wet na występowanie mniej poważnych powikłań, to jednak nie potwierdzają ko­rzystnego wpływu całkowitego żywienia pozajelitowego na umieralność i częstość występowania poważnych powikłań, zwłaszcza u pacjentów w ciężkim stanie klinicznym. Przyszłe badania naukowe muszą określić rolę uzupełniającego żywienia pozajelitowego u pacjentów w ciężkim stanie klinicznym, którzy nie tolerują za­spokajającego ich potrzeby spożycia składników energetycznych i białka dro­gą dojelitową, jak również czas stosowa­nia całkowitego żywienia pozajelitowe go u pacjentów w ciężkim stanie klinicz­nym, którzy nie są w stanie niczego przyj­mować drogą dojelitową. Na koniec, należy szczegółowo przeanalizować eko­nomiczne aspekty stosowania całkowite­go żywienia pozajelitowego u pacjentów w ciężkim stanie klinicznym, aby w przy­szłości ułatwić sformułowanie praktycz­nych wytycznych postępowania.

Piśmiennictwo

1. Wamold I, Lundholm K. Clinical significance ofpre-operative nutritional status in 215 non-cancer patients. Ann Surg. 1984; 199:299-305.

2. Dempsey DT, Mullen JL, Buzby GP. The link be-tween nutritional status and clinical outcome: can nu­tritional intervention modiflty it? Am J Clin Nulr. 1988;47:351-356.

3. Buchman AL, Moukarzel AA, Bhuta S, et al. Paren-teral nutrition is associated with intestinal morphologic and functional changes in humans. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1995;19:453-460.

4. Border JR, Hassett J, DaLuca J, et al. The gut origin septic states in blunt multiple trauma (TSS=40) in the ICU. Ann Surg. 1980;206:427^t48.

5. Deitch EA, Winterton J, Li M, Berg R. The gut as a portal ofentry for bacteremia: role of protein malnutri-tion. Ann Surg. 1987;205:681-690.

6. Lo CW, Walter WA. Changes in the gastrointestinal tract during enteral or parenteral feeding. Nutr Rev. 1989;47:193-198.

7. Hughes CA, Dowling RH. Speed of onset of adap-tive mucosal hypoplasia and hypofunction in the intes-tine ofparentally fed rats. Clin Sci. 1980:59:317-327.

8. Ford WD, Boelhouwer RU, King WW, deYries JE, Ross JS, Malt RA. Total parenteral nutrition inhibits intestinal adaptive hyperplasia in young rats: reversal by feeding. Surgery. 1984;96:527-534.

9. Levine GM, Dereń JJ, Steiger E, Zinno R. Role of orał intake in maintenance of gut mass and disac-charide activity. Gastroenterology. 1974;67:975-983.

10. Schroeder D, Gillanders L, Mahr K, Hill GL. Effects of immediate postoperative enteral nutrition on body composition, muscie function, and wound healing. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1981;15:376-383.

11. Hadfieid RJ, Sinclair DG, Houidsworth PE, Evans TW. Effects of enteral and parenteral nutrition on gut mucosal penneability in the critically iii. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152:1545-1548.

12. Moore FA, Moore EE, Jones TN, McCroskey BL, Petersen VM. TEN versus TPN following major ab-dominal trauma-reduced septic morbidity. J Trauma. 1989;29:916-923.

13. Moore FA, Feliciano DV, Andrassy RJ, et al. Earły enteral feeding, compared with parenteral, reduces sep­tic complications: the results of a metaanałysis. Ann Surg. 1992;216:172-183.

14. Kudsk KA, Croce MA. Fabian TC, et al. Enteral versus parenteral feeding: effects on septic morbidity after blunt and penetrating abdominal trauma. Ann Surg. 1992;215:503-515.

15. Heyland.DK, Cook DJ, Guyatt GH. Enteral nutri­tion: a critical appraisal ofthe evidence. Intensive Care Med. 1993;19:435-442.

16. ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediat­rie patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1993; 17 (4 suppl):ISA-52SA.

17. Cerra FB, Benitez RB, Blackbum GL, et al. Applied nutrition in ICU patients: a consensus statement of the American College of Chest Physicians. Chest. 1997;111:769-778.

18. Koretz R, Nutritional supplementation in the ICU:how critical is nutrition for the critically iii? Am J Respir Crit Care Med. 1995;151:570-573.

19. Detsky AS, Baker JP, 0'Rourke K, Goel V. Peri-operative parenteral nutrition: a meta-anałysis. Ann In­tern Med. 1987;107:195-203.

20. Willitts S. M.: Nutrition. British Journal of Anaesthesia 1986,58,201.

21. Hali B. J. et al.: Principles of critical care. McGraw-Hill Inc. New York 1992.

22. Littłe R. A.: Nutrition in trauma. European Jmimal of Emergendes 1992,5,147.

23. Rombeau J. L., Ciadwell M. D.: Parenteral nutrition. Saunders Company, Philadelphia 1986.

24. Rybicki Z. i wsp.: Próba wykorzystania tolerancji glukozy jako wskaźnika prognostycznego u chorych we wstrząsie septycznym. Anestezjologia Intensywna Terapia 1987,19,115.

25. Bali M. J.: Parenteral nutrition in critically iii: use of medium chain trigliceride emulsion. Intenswe Care Medicine 1992,19, 89.

26. Lindh A. et al.: intralipid disappearance in critically iii patients. Critical Care Medicine 1986,14,476.

27. Skeie B. et al.: Intravenous fat emulsion and lung function. A review. Critical Care Medicine 1988,16,183.

28. Lindh A., Rossner S.: Immediate intralipid clearance from plasma in critically iii patients after single dose injec-tion. Critical Care Medicine 1987,15,826.

29. Nordestrem J.: Nitrogen balance during total parent­eral nutrition. Annals ofSurgery. 1983,197, 27.

30. Jejevanadam M. et al.: Influence of parenteral nutrition on rates of net substrate oxidation in severe trauma patients. Critical Care Medicine 1990,18, 549.

31. Skeie B. et al.: Branch-chain amino acids. Their meta­bolism and Clinical utiiity. Critical Care Medicine 1990,18,549.

32. Louw J.: Blood vitamin concentrations during the acute-phase response. Critical Care Medicine 1992, 20, 934.

33. Singer P. et al.: Reduced morbility in acute renal failure with high rates of amino acid infusion. Clinical Nutrition 1990, 9, 523.

34. Cichomska M.: Podstawy teoretyczne przyrządzania mieszanin do żywienia dożylnego. XII Konferencja Nauko-wo-Szkoleniowa. Zespół Sekcji Farmacji Szpitalnej. Waple-wo. Kwiecień 1994.

---