PATOFIZJOLOGIA GOSPODARKI TLENU
BOHR - jako pierwszy posiał wpływ pH środowiska na krzywą dysocjacji hemoglobiny - prężność tlenu w mm Hg - stopień wysycenia Hb
HOPPE - SEILER - wykrytalizował hemoglobinę
przy mitochondriach - kilka mmHg tlenu
hipoksja - spadek tlenu w organizmie (komórkach)
hipoksemia - spadek tlenu we krwi
badanie wydajności tlenowej płuc - krew tętnicza
Etapy oceny:
ile tlenu z płuc do krwi: Ct O2 (a) (ml O2/ l krwi)
ile tlenu z litra krwi zużyły tkanki: Ct O2 (a) - Ct O2 (v) (ml O2/ l krwi)
ile jest hemoglobiny we krwi: CHb O2 + CHHb + CCOHb + Cmet Hb + CsulfHb (g Hb/ l krwi)
ile HB jest w stanie przenosić tlen: Hb O2 + Hbh (g Hb akt/ l krwi)
ile Hb jest w rezerwie: HbH (gHbH/ l krwi)
Hipoksja:
problemy z wentylacją np. zator płuc, niesprawny mięsień serca, zapalenie płuc, astma oskrzelowa
zbyt mało kontaktu krwi z O2, za mało Hb
Wskaźniki wymiany gazowej:
ciśnienie cząstkowe parcjalne tlenu w pęcherzykach płucnych (PAO)
gradient/ iloraz pęcherzykowo - tętniczy ciśnienia cząsteczek tlenu (a/ AO2)
tę™niczo - żylna różnica w zakartości tlenu (av DCŁÓ2)
wskaźnik oddechowy RI = prod.CO2/ zużycie O2
iloraz oddechowy
wspólczynnik przecieku fizjologicznego Qs/ Qt (s - shunt = przeciek)
PAO2 = (P całk. - 47) FIO2 - PACO2
(Fl O2 + (1 - FlO2)/ R)
średnio na 100 ml zużytego tlenu - 80 ml CO2
R - produkcja tlenu/ zużycie O2
WSKAŹNIKI WYMIANY GAZOWEJ:
Wartości mierzalne:
prężność tlenu - PO2
wysycenie Hb tlenem - sO2
położenie krzywej dysocjacji tlenu
p 50
zawartość tlenu w pełnej krwi: Hb utl./ suma wysycenia Hb
Krzywa dysocjacji tlenu:
Wysycenie Hb
tlenem
[%]
60 mm prężność tlenu
P50 - prężność tlenu w osoczu, gdy 50% Hb jest wysycone tlenem
PO2 - S O2 = 50%
Ct O2 - zawartość tlenu we krwi (rozpuszczonego) i związanego z Hb
Ct O2 = 1,39 x Ct Hb x FO2Hb + 0,0314 x pO2
↑ ↑
ml O2/ 1 g Hb tlen rozpuszczony w osoczu
nieaktywna Hb < 1,6 g/ l
p O2 - 100 mmHg
3 mm - w osoczu
97 mm - z HB
FO2 = 0,95
O2 = 211 ml/ l krwi
Przy zatruciu CO:
CO Hb = 32 g/ l
FO2 = 0,79 (79% Hb związanej z O2)
O2 = 175,6 ml/ l krwi
GOSPODARKA WAPNIOWO - FOSFORANOWA
Ca w organizmie - ok. 1 kg
30 moli - w kościach
300 moli - tkanki miękkie (komórki)
w mitochondriach, reticulum, cytosolu - 10 x mniej niż w osoczu
osocze - 2 mmole (2,1 - 2,5 mmol/ l)
DZIENNY OBRÓT Ca:
w diecie: prawidłowo około 20 - 25 mmoli
na dobę wchłania się 10 mmoli
5 mmoli wydziela się do światła jelita (średnie wchłanianie: 5 mmoli)
Ca w osoczu, płynach Ca w kościach (mineralizacja)
8 mmoli
Ca w osoczu w 2 pulach:
związany z albuminą, częściowo z anionami drobnocząsteczkowymi
niezwiązany - wolny, zjonizowany - aktywny biologicznie (0,98 - 1,13 mmol/ l)
PARATHORMON |
WIATMINA D3 |
KALCYTONINA |
Mobilizacja wapnia z kości |
Wzrost wchłaniania z przewodu pokarmowego |
Spadek działania PTH i D3 |
Wzrost zwrotnego wchłaniania w kanalikach nerkowych |
Wzrost działania PTH w kościach |
Stymulacja mineralizacji kości |
|
Stymulacja sytnezy białka wiążącego wapń |
Spadek syntezy aktywnej D3 |
|
Stymulacja ATP - azy |
|
HIPOKALCEMIA - stężenie wapnia wolnego lub calkowitego w surowicy ulegnie obniżeniu poniżej wartości referencyjnych (uwzględnić zmiany stężenia albuminy):
wzrost pobudliwości
spadek kurczliwości mięśnia serca
spadek ciśnienia krwi, wydłużenie QT
HIPERKALCEMIA - wzrost wapnia, względnie spadek albumin:
spadek pobudliwości nerwowo - mięśniowej - arefrakcja
kamica nerkowa, zwapnienie rogówki, zwapnienie ściany naczyń
Fosforan: 17 mmoli;
Mało w tkankach, głównie w komórkach (więcej niż w płynie pozakomórkowym)
bufor wewnątrzkomórkowy - fosforany
obrót dzienny: dieta (40 mmoli/ dobę) - 2/3 się wchłania (ok. 30 mmoli)
sekrecja: 1- 6 mmoli
z moczem: 20 mmoli
Stężenie fosforanu na czczo w osoczu: 1,14 - 1, 45
Dieta węglowodanowa - spadek fosforanu
Aktywny wysiłek - wzrost fosforanów
Maksymalne stężenie - po północy, minimalne - rano.
Hormony:
PTH:
hamuje zwrotne wchłanianie w kanalikach nerkowych
z wit. D3 stymuluje mobilizację fosforanu z kości
D3- wzrost wyłapywania fosforanu z jelita
Kalcytonina - hamuje uwalnianie fosforanów z kości
Wchłanianie fosforanu - głównie od ilości w diecie.
Hipofosfatemia: < 1, 15 mmol/l
Ostra < 0,3 mmol/l - zaburzenia metabolizmu energetycznego komórek
Hiperfosfatemia: > 1, 45 mmol/l
Z hipokalcemią - tężyczka
Z kalcyfikacją tkanek miękkich (wapnienie ektopowe)
Może być hiperfosfatemia rzekoma!
Nadmiar fosforanu wiąże wapń!
Spadek [Ca] w osoczu - z komórek przytarczyć - PTH
W ramach wartości referencyjnych nie jest wydzielana kalcytonina!
Wpływ Ca na produkcję i sekrecję PTH:
Receptory wapniowe na komórkach przytarczyć - Ca - białko G - aktywność fosfolipazy - wzrost [Ca} - spadek syntezy PTH (ważna rola magnezu, gdy brak wapnia - stymulacja produkcji PTH
PTH:
najszybciej z D3 na kość
potem działanie na nerkę: wzrost wchłaniania wapnia i spadek wchłaniania fosforanu
PTH na komórki kanalików nerkowych:
PROKSYMALNE - głównie - efektem jest wzrost fosforanu i cAMP w moczu (mierniki działania PTH)
W rzekomej niedoczynności przytarczyć: nieprawidłowe PTH (nieoznaczalny, choć działa jak PTH) - na kanaliki DYSTALNE - reabsorbcja Ca
GOSPODARKA WAPNIOWA
Mikrostężenie wapnia w cytosolu
Makrostężenie w kościach i w osoczu
3 hormony:
PTH
Kalcytonina
Witamina D3 (1, 25 - diOH)
3 narządy:
jelito
nerka
kości (bufor)
Hormony peptydowe:
mają gotowe receptory - hormony szybkiego reagowania
hormon sterydowy - receptor jądrowy - hormony wolnego reagowania
PTH: t 0,5 - ok. 3 minut
Spadek[Ca] Wzrost wydzialania PTH
Mobilizacja wapnia z kości NERKA
Zakwaszenie środowiska Wzost reabsorbcji wapnia z moczu Wzrost hydroksylacji
Hamowanie reabsorbcji fosforanu witaminy D3 (25 - OH)
Uwalnianie przez rozpuszczenie hydroksyapatytu 1, 25 - di OH - D3
Wzrost ilości wapnia i fosforu
Wzrost wchłaniania wapnia w jelicie
Komórka przytarczyc:
receptor wapniowy: przez cAMP i przez PLC (fosfolipaza C) - wzrost IP3 i DAG
PTH
Kalcytonina
[Ca2+]
Kalcytonina:
spadek wydzialania wapnia z kości
Potrzebne wysokie stężenie magnezu do regulacji poziomu wapnia
Pierwotna nadczynność przytarczyc:
autonomia przytarczyc (zazwyczaj wzrost ilości wydzielania PTH) - bez związku ze [Ca2+]:
nadmierna resorbcja wapnia z kości
wzrost 1,25 di OH - D3 - wzrost wchłaniania wapnia z jelita
wzrost reabsorbcji Ca 2+ z moczu
HIPERkalcemia przy wysokim stężeniu PTH:
słabość mięśni
przepukliny (osłabione mięśnie)
objawy żołądkowo - dwunastnicze (GI)
wielomocz (wapń jest wydalany w dużych ilościach - ilość przekraczająca możliwości filtracyjne nerki)
zmiany nastrojów (depresja, zespoły psychotyczne)
zmęczenie
letarg, śpiączka
złogi wapnia w tkankach miękkich:
heterotropowa kalcyfikacja - brzeżna keratopatia rogówki, zapalenie spojówek
dystrofowa kalcyfikacja - stawy, zwapnienia podskórne, zwapnienia blizn, zmiany tętnic obwodowych
3 x częściej kobiety, szczególnie w wieku średnim
skrócony odcinek PR w EKG
arytmia przedsionkowa
częstość 1/ 100 tysięcy
W nerce:
1/3 - hiperkalciuria
wzrost wydalania wodorowęglanów (kwasica metaboliczna hiperchloremiczna)
nadciśnienie
kamica nerkowa
nefrokalcynoza - zwapnienie miąższu nerki
Układ kostny:
wzrost enzymów z komórek kostnych (alkaliczna fosfataza, osteokalcyna)
włóknisto - jamiste zapalenie kości
pseudo - dna moczanowa
osteoporoza (zrzeszotnienie)
ZESPÓŁ NIEDOBORU FOSFORANU
Objaw - hipofosfatemia (poniżej 1, 15mmola/l):
niedobór fosforanu w diecie
dawne leczenie śpiączki ketonowej (w hiperglikemii ) przez podanie insuliny - bardzo obniża poziom fosforanów
Skutki hematologiczne:
spadek2,3 -DPG (spadek utlenowania)
hemoliza
upośledznie fagocytozy i chemotaksji
spadek ATP
wzrost ilości płytek
Skutki w układzie kostnym:
krzywica
osteomalacja
bóle
opóźnienia (?) wzrostu, zrastania?
Skutki w układzie nerwowym:
drżenie
drgawki
śpiączka
Inne:
niewydolność oddechowa
kardiomiopatie
Z układu moczowego:
hiperkaliemia
Badanie:
doustne obciążenie glukozą - mierzenie co pół godziny
glukoza z fosforanami - hipoglikemia ?
fosforany - niezbędny element przyswajania glukozy
u głodujących - niedobór fosforanu
nagły dopływ glukozy - gwałtowny spadek [PO4] - brak fosforanu do resyntezy ATP - śmierć energetyczna
w komórce: dużo fosforanu, ale większość jest związana
w głodzie: na początek mleko (dużo fosforanu)
Spadek wchłaniania jelitowego (leki antyacidowe, niedobór witaminy D3, biegunka)
Odżywianie pozajelitowe (związki wiążące fosfor) - „zepół głodnych kości”
Wzrost wydalania z moczem:
Przewlekły alkoholizm (nieregularne posiłki, wymioty, biegunki)
Mannitol, krylitol
Oparzenia
Przyczyny:
Częste:
zasadowica oddechowa
infuzja węglowodanów (glukoza, fruktoza, odżywianie pozajelitowe)
odżywianie po głodzie
alkoholizm (po zaprzestaniu picia)
przewlekłe podawanie antacida
cukrzycowa kwasica ketonowa
problemy z nerkami
inne
Rzadkie:
zespół głodnych kości
zawał mięsnia sercowego
osteomalacja onkogenna
przewlekła obstrukcja dróg oddechowych
dna moczanowa
inne
[PO4]
podanie insuliny bez uzupełnienia fosforanów
Dni
ŚPIĄCZKA KETONOWA
Hipofosfatemia:
wywiad o objawy
niedożywienie (przyczyny)
po oparzeniach, w krzywicy, cukrzycy, żywieniu pozajelitowym, rzuceniu picia, przy przyjmowaniu antacida
% PO4 w moczu przy hipofosfatemii: czy wydala więcej niż 20% przefiltrowanego PO4 - może świadczyć o upośledzonej nerce
czy jest to hipofosfatemia pierwotna czy wtórna
HEMOGLOBINA. ZAPALENIA.
KARBOKSYGLOBINA
PRZYCZYNY wzrostu COHb we krwi:
palenie tytoniu
spaliny samochodowe
zanieczyszczenie powietrza
niesprawne piece + wadliwa wentylacja
pożary
CO w powietrzu |
COHb % |
OBJAWY |
0,001 |
10 |
Wysiłkowe skrócenie oddechu |
0,01 |
20 |
Lekki ból głowy |
0,022 |
30 |
Silny ból głowy, rozdrażnienie, męczliwość, upośledzenie oceny sytuacji, zaburzenia widzenia |
0,035 |
40 - 50 |
Splątanie, zapaść |
0,08 |
60 - 70 |
Utrata przytomności, drgawki, zgon |
Powinowactwo do Hb CO - 200 x większe niż O2
Komora hiperbaryczna: 2,5 atmosfery, czysty O2 przez 2 h
Przy 50% COHb: samoistny powrót do normy - po kilkanastu godzinach
Po podaniu czystego tlenu - do 6 h
METHEMOGLOBINA
miejscowe anestetyki (wszystkie „- kainy”)
pożywienie: azotyny, azotany
nitrogliceryna, sulfonamidy
tlenek azotu
SULFHEMOGLOBINA:
przewlekłe zaparcia (bakterie siarkowe)
zatrucia związkami zawierającymi siarkę
leki: fenacetyna
TERAPIE:
wzrost pO2 w powietrzu wdychanym do 750 mmHg (ryzyko toksyczności tlenu)
wzrost O2 w pęcherzykach (wzrost wentylacji)
spadek „przecieku fizjologicznego” (drenaż dróg oddechowych, zmiana wentylacji respiratorem)
wzrost stężenia Hb (transfuzja)
wzrost stężenia aktywnej Hb
spadek powinowactwa Hb do tlenu (wzrost p50 przez spadek Ph krwi, dostarczenie fosforanu - wzrost 2,3 DPG)
wzrost rzutu minutowego serca (leki inotropowe)
spadek zużycia tlenu (leki obniżające gorączkę lub sedatywne)
Drgawki w dzieci (do 5 - ciu lat) w gorączce: mózg dziecka potrzebuje więcej tlenu (przewaga tkanki nerwowej nad glejową) - wzrost przepływu krwi - gorsze zużycie tlenu u dzieci przez mózg
PROCES ZAPALNY:
minuty - dni: płyn poza łożysko, przenikanie przez ściany włośniczek leukocytów jednojądrzastych do tkanki ze stanem zapalnym
migracja leukocytów: C5a, C3a, IL - 8
leukocyty ze środkowego strumienia krwi ulegają marginalizacji pod śródbłonek, następuje przyklejanie, potem szybkie toczenie, następnie wolne toczenie i wreszcie adhezja i migracja
selaktyny - rola w przyleganiu i toczeniu
selektyna L (2 domeny) i E (najwięcej domen)- szybkie toczeni
selektyna P (średnio dużo domen)- wolne toczenie (większa siła wiązania)
integryny -
RANA - STAN PATOLOGICZNY
Po zamknięciu uszkodzenia - formowanie blizny (80% wytrzymałości normalnej tkanki)
Etapy:
Nacięcie:
skurcz naczyń
rozkurcz naczyń
wzrost przepuszczalności naczyń włośniczkowych
krew wymywa obcy materiał
przyklejenie się płytek do ściany: uwalnianie TXA2 - obkurczenie naczyń
tkanka łączna: komórki tuczne uwalniają serotoninę i histaminę - rozszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności ścian:
wzrost krwienia uszkodzonego miejsca
wzrost uwolnienia ciepła
wzrost temperatury w skórze - wzrost przepuszczalności - diapedeza: krwinki czerwone - siłą strumienia, natomiast krwinki biełe przez zmianę kształtu
pierwsze 15 minut - kaskada krzepnięcia
infekcja rany - 3 dni
3. - 5.dzień - faza utajenia
po 5.dniu - fibroblastyczna faza
Droga zewnątrzpochodna Droga wewnątrzpochodna
tromboplastyna tkankowa kontakt krwi z kolagenem
uszkodzonej ściany naczyń
aktywacja protrombiny do trombiny
aktywacja fibrynogenu do fibryny
sieć polimerowa
płytki krwi
czop
wysychanie
strup (izolacja kolagenu od czynników zewnętrznych)
Faza fibroblastyczna:
makrofagi
tworzenie się nowej tkanki: PDGF, MDGF, TGFα, TGFβ, IL - 1, TNF
migracja fibroblastów do skrzepu
tworzenie się nowych tkanek i naczyń (angiogeneza)
fibroblasty produkują kolagen - sieć - kurczenie się rany
odtworzenie skóry
blizna
Narządy wewnętrzne: każdy narząd może zdrowieć:
wątroba po urazie: kompleks ..........., wytworzenie blizny
przewlekle: marskość
nerki: ograniczona zdolność regeneracji: nabłonek może; często pozostaje blizna
płuca - duże zdolności regeneracyjne
tkanka nerwowa - część obwodowa- pewna zdolność regeneracyjna; dojrzałe neurony - nie regenerują się
serce: blizna - upośledzenie kurczliwości
NADCIŚNIENIE A CHOROBA NADCIŚNIENIOWA
Ciśnienie tętnicze = rzut minutowy serca x oporność naczyń obwodowych
Autoregulacja ciśnienia - sprzężenie między rzutem minutowym serca a opornością naczyń
Wzrost metabolizmu - wzrost przeplywu krwi (zmiany lokalne)
Szybka autoregulacja - skurcz tętniczek pośrednich (zwieracze przedkapilarne) - sekundy, minuty
Kategorie |
Skurczowe |
Rozkurczowe |
Optymalne |
< 120 |
< 80 |
Prawidłowe |
< 130 |
< 85 |
Wysokie prawidłowe |
< 140 |
85 - 89 |
Graniczne |
140 - 149 |
90 - 94 |
Nadciśnienie 1.stopnia (łagodne) |
140 - 159 |
90 - 99 |
Nadciśnienie 2.stopnia (umiarkowane) |
150 - 179 |
100 - 109 |
Nadciśnienie 3.stopnia (ciężkie) |
> 180 |
> 110 |
Izolowane nadciśnienie skurczowe |
> 140 |
< 90 |
Izolowane nadciśnienie graniczne |
140 - 149 |
< 90 |
U zdrowego człowieka: ciśnienie najniższe ok.4- 5 rano
W ciągu dnia zmienne
Standardowe warunki: 5 minut spokojnego siedzenia bez uprzedniej kawy, herbaty czy papierosa (minimum 15 minut)
CHOROBA NADCIŚNIENIOWA
nadciśnienie 140/ 90
niekoniecznie (?) skutki w układzie krążenia i w innych narządach (głównie nerki, móżg - bez żadnych uchwytnych przyczyn)
Okresy:
I - wstępny - przednadciśnieniowy - przygodny wzrost ciśnienia (niepokój, kołatanie serca, potliwość, bezsenność)
II - wzrost ciśnienia, ale może spadać po odpoczynku - też zawroty głowy, bóle za mostkiem, zadyszka po wysiłku
III - 170/ 100 - 250/ 120: wyraźne zmiany narządowe, niewydolność lewokomorowa, zawał serca
IV - zejściowy: zmiany w sercu, mózgu (rozmiękanie), nerkach, siatkówce, upośledzenie wzroku
Choroba nadciśnieniowa: 10 - 20 lat
70% - niewydolność krążenia (zawał)
20% - zaburzenia mózgowe
Nadciśnienie samoistne (90%):
wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego
nie da się stwierdzić żadnej konkretnej przyczyny
zmiany w układzie krwionośnym i różnych narządach
Nadciśnienie złośliwe:
burzliwy, niekontrolowany przebieg
wysokie ciśnienie rozkurczowe (> 130)
zmiany w nerkach, szybko dochodzi do niewydolności
napady obrzęku mózgu z bardzo silnymi bólami głowy
zaburzenia widzenia
utrata przytomności
przejściowe porażenie
Nadciśnienie nerkopochodne:
15%
przewlekłe stany zapalme miąższu nerek
nieprawidłowości naczyń, głównie zwężenie tętnicy nerkowej
Wtórne:
hormonalne:
guz nadnerczy
gruczolak nadnerczy (aldesteroma)
choroba Cushinga
przekwitanie
miażdżycowe
inne
Utajone:
wzrost wyłącznie przygodnie, ustępujące po wy[poczynku (I okres choroby nadciśnieniowej)
Chwiejne:
przygodnie wzrost do 150/ 95 - 180/ 99
może wracać do normy (II okres choroby nadciśnieniowej)
Utrwalone:
stałe (170/ 100 i więcej)
przerost komory lewej, lewego przedsionka - przerost całego serca (III okres choroby nadciśnieniowej)
Czynniki ryzyka:
sercowo - naczyniowe
narządowe
GRUPY |
CZYNNIKI RYZYKA |
RYZYKO OGÓLNE |
I |
brak |
Małe - duże |
II |
Czynniki sercowo - naczyniowe |
Średnie - bardzo duże |
III |
Sercowo - naczyniowe, narządowe, cukrzyca |
Bardzo duże |
IV |
Choroby współistniejace |
Bardzo duże |
Jedna z teorii: związek z podażą soli.
KWASICA KETONOWA
Masa komórek
β wysp trzustki jakiś czynnik (choroba autoimmunizacyjna)
Brak C - peptydu
Czas
Cukrzyca insulinozależna (młodzieńcza) - typ 1
Typ 2 - spadek wrażliwości na endogenną insulinę
Kwasica ketonowa - dotyczy pacjentów z cukrzycą typu I:
hiperglikemia
zanik glikogenu z wątroby
mobilizacja trójglicerydów (wzrost [FA])
wzrost [glc] - wzrost diurezy osmotycznej (próg nerkowy dla glukozy: 180 mg/ dl) - wielomocz - wzrost pragnienia
początek: nagły (kilka godzin), np. po wysiłku, wymioty
Objawy kwasicy ketonowej (wzrost β - OH - maślanu, acetooctanu, acetonu):
letarg
nudności
wymioty
ból w nadbrzuszu
miękkie powłoki
wzrost wydalania moczu
wzrost pragnienia
wolny, głęboki oddech (Kussmaula)
zapach acetonu z ust
Objawy względnie niespecyficzne (mylone z zapaleniem przewodu pokarmowego):
u cukrzyków - glukoza staje się substancją osmotycznie czynną - odwodnienie komórek i stąd objawy
na podstawie objętości płynu pozakomórkowego (nie jest to tak wyraźne) - utrata co najmniej 100 ml/ kg masy ciała
hiperglikemia (bardzo wysoka)
ciała ketonowe we krwi i w moczu (testy mało wrażliwe na β - OH - maślan, choć jest go najwięcej)
kwasica metaboliczna (spadek HCO3 - wzrost pH)
Na + - w normie lub lekko obniżony - rozcieńczenie wodą wewnątrzkomórkową
hiperlipidemia
brak potasu (wzrost diurezy osmotycznej; pod wpływem kwasicy K+ wychodzi z komórek i ucieka z moczem)
Postępowanie:
uzupełnić płyny
podać insulinę
dochodzić przyczyn
Podanie fosforanów - przesunięcie krzywej dysocjacji Hb
Glikemia: > 15 mmol/ l
Aceton w osoczu
Cele leczenia:
nawodnienie
unormowanie poziomów: sodu, potasu i glukozy (glukozę nie szybciej niż do 5,5 mmoli/ h)
im większe zaburzenia neurologiczne, tym wolniejsze powinno być tempo nawadniania
Ocena stanu klinicznego:
stan świadomości
objawy wstrząsu
objawy kwasicy
wymioty
objętość moczu
czy ostatnio był ubytek masy ciała
infekcje
kontrola czynności życiowych
obecność glukozy i ketokwasów w moczu
Rozpoznanie:
glikemia
pH i gazometria
elektrolity, mocznik, kreatynina, hematokryt
we wstrząsie - krew tętnicza do oznaczania pH i gazometrii!
Postępowanie:
pierwsze 24 h pobytu - odstawić żywienie doustne do wyrównania kwasicy
wstrząs - szybko 0,9 % NaCl - 10 ml/ kg masy ciała
potem - dożylny wlew z prędkością 10 - 15 ml/ kg masy ciała / h (nie przekraczać 0,5 l w pierwszej godzinie)
podać krótkodziałającą insulinę (prędkość infuzji insuliny: spadek glukozy o 5 mmol/h)
spadek do 250 mg% - podanie rozcieńczonego NaCl w 5% glukozie
glukoza powinna się utrzymywać między 150 -200 mg/l
HCO3 - dopiero, gdy powyższe metody nie skutkują
później: żywienie doustne i podawana podskórnie insulina
potas - ocena nerek (kreatynina): podanie potasu: 3- 5 mmol/kg/ 24 h (nie więcej niż 50 mmoli/l) - ciągłe monitorowanie
dwuwęglany: tylko przy mocnej kwasicy (pH < 7) - miareczkowanie (1/3 dawki wyliczonej)
nasila spadek [K] - potas ucieka do komórek
hipernatremia (?)
WSTRZĄS
Hemathydrosis - krwawy pot
Wstrząs - spadek perfuzji krwią życiowo ważnych narządów
Objawy:
niepokój
nudności, wymioty
wzrost pragnienia
zmętnienie gałek ocznych
rozszerzone źrenice
oddech płytki, szybki, nieregularny
skóra: blada, zimna, wilgotna
tętno: szybkie, nitkowate
Wstrząs hipowolemiczny:
spadek objętości krwi krążącej z powodu utraty krwi lub odwodnienia
Wstrząs neurogenny:
wasodylatacja (spadek ciśnienia tętniczego)
omdlenie - „ratunek” dla tkanki mózgowej
Psychogenny:
emocje
Anafilaktyczny(podłoże alergiczne):
pieczenie
utrata głosu
wysypka
obrzmienia
trudności w oddychaniu
Powoduje:
niedotlenienie tkanek (wzrost mleczanów, spadek zdolności do usuwania CO2) - hipoksja tkankowa, kwasica
Inny podział:
hipowolemiczny
kardiogenny
dystrybucyjny (rozmieszczeniowy) - wzrost objętości łożyska żylnego i wzrost przecieku tętniczego
obstruktywny - przyczyny pozasercowe zatrzymania przepływu krwi
Przy HIPOkaliemii: może dochodzić do porażenia jelit (zatrzymanie perystaltyki)
VIP:
Wentylacja
Infuzja płynów uzupełniających
Pompa - pobudzić akcję serca
Nic doustnie!
Nogi wyżej niż głowa!
PATOFIZJOLOGIA ZAPALENIA TRZUSTKI
Stara trzustka - amyloid - peptyd (amylina) 37 aa - modeluje poposiłkowy poziom glukozy (podobnie jak insuliny - też ulega sekrecji z wysepek β trzustki):
spowalnia opróżnianie żołądka
spowalnia sekrecję insuliny
hamuje sekrecję glukagonu
(zmniejsza poposiłkowy wzrost glukozy po jedzeniu) - wiele receptorów dla amyliny, m.in.w nerce
Syntetyczny analog amyliny: PRAMLITYDYNA - u cukrzyków typu II - obniża poziom glukozy i masę ciała
Amylina polimeryzuje - amyloid (ten sam, co w chorobie Alzheimera w mózgu) - podobieństwo do prionów.
Trzustka - produkuje najwięcej białek/ 24 h
Przyczyny uszkodzenia:
uraz
infekcje
leki
hiperlipidemia
nadczynność przytarczyc
hiperkalcemia
niedokrwienie
nowotwory
alkohol
kamica żółciowa
Najczęściej (80%):
u mężczyzn - ciężki alkoholizm
u kobiet - kamienie żółciowe
w krajach rozwijających się - niedożywienie
z infekcji - świnka
Ostre, nawracające zapalenie:
refluks (zarzucanie) żółci do przewodu trzustki - prowokuje aktywację enzymów
Oznaki laboratoryjne:
wzrost amylazy i lipazy
wzrost bilirubiny w surowicy
wzrost enzymów wątroby
spadek białek, albuminy
Symptomy:
bardzo silny ból
nudności i wymioty
stan podgorączkowy
brak apetytu
osłabienie
spadek masy ciała
biegunka
niestrawność
żółtaczka
bębnica brzucha
zimne poty
odwodnienie
wzrost objętości jamy brzusznej
rzadko objaw Grey - Turnera (zabarwienie skóry pleców na niebiesko - zielono - brązowo)
objaw Cullera (zabarwienie wokół pępka)
Powikłania:
Miejscowe:
martwica trzustki
ropień
wzrost leukocytów
cysty
płyn w torebce otaczającej trzustkę - włóknienie - drenaż
krwotok
wodobrzusze
Uogólnione:
ARDS - ostry zespół niewydolności oddechowej (elastaza rozpuszcza ścianę pęcherzyków)
Ostra niewydolność nerek
Problemy z wapniem (mydła wapniowe)
Problemy z glukozą (cukrzyca)
Wiele wad narządów
Niedrożność jelit
Niszczenie otaczających narządów
Leki uszkadzające trzustkę:
diuretyki
sulfonamidy
metyldopa
estrogeny
pentamidyna
Alkohol:
do przewlekłego zapalenia trzustki
napad ostrego zapalenia trzustki
Polekowe, pourazowe, zapalenie - leczone raczej nie prowadzą do przewlekłego zapalenia
Czynnik wyzwalający - obrzęk - uszkodzenie komórek - aktywność proenzymów:
trypsyna i chemotrypsyna - obrzęk
elastaza - krwawienie
lipaza - martwica tkanki tłuszczowej
fosfolipaza A - lecytyna - lizolecytyna (toksyczna)
kalikreina:
ból
rozszerzenie naczyń - wstrząs
Przy przyjęciu:
wiek > 55 lat (1)
glukoza > 200 mg% (1)
WBC > 16.000 (1)
AspAT > 250 (1)
LDH > 350 (1)
Brak zasad > 4 (1)
Podczas 2 dni obserwacji:
wzrost mocznika (1)
spadek hematokrytu o 10% lub więcej (1)
pO2 < 60 mmHg (1)
[Ca] < 8 (1)
gromadzenie > 6 litrów płynu (1)
Punkty:
0 - 2 - śmiertelność 1%
3- 4 - śmiertelność 16%
5- 6 - śmiertelność 40%
7- 11 - śmiertelność 100%
WRZODY ŻOŁĄDKA
Wrzód - samotne uszkodzenie śluzówki (nadżerka - błona śluzowa; sięgający warstwy mięśniowej - wrzód) - ekspozycja na HCl i enzymy proteolityczne
Wrzody żołądka:
rzadsze niż dwunastnicy (1: 3)
wzrost zachorowalności z wiekiem (głównie po 40.r.ż.)
częściej w niższych klasach społecznych
często u osób z grupą krwi A
normalny lub obniżony poziom HCl
98% wrzodów - predyspozycja Helicobacter pylori (ostatnio ok. 70%)
Wrzody dwunastnicy:
wzrost zachorowalności do 35.r.ż. - potem utzymuje się na stałym poziomie
prak przynależności do jakiejś klasy społecznej
częściej u osób z grupą krwi 0
zwiększony lub normalny poziomu HCl
niemal 100% obecności Helicobacter
Waren i Marshall (1952) - odkrycie Helicobacter i jej zwiążku z wrzodami
Odnowa błony śluzowej na poziomie komórkowym:
mucyna żołądkowa
odpowiedni przepływ krwi w ścianie żołądka
regeneracja komórek
prostaglandyny
NSAID - niesterydowe leki przeciwzapalne, np. aspiryna - 2.obok Helicobacter przyczyna wrzodów
Mucyna:
powierzchnia komórek nabłonka
ciasne połączenia międzykomórkowe
warstwa mucyny
wydzielanie dwuwęglanów
Ukrwienie:
zwężenie naczyń pod wpływem stresu
spadek przepływu - trudności z wypłukaniem nadmiaru H+
spadek przepływu - niedokrwienie
NSAID
Droga układowa Droga lokalna
Hamowanie aktywności cyklooksygenazy Słabe kwasy (niezdysocjowane)
Spadek produkcji prostaglandyn Dyfundują do nabłonka
Szereg zmian: Uszkodzenie nabłonka
spadek przepływu krwi
spadek produkcji mucyny
spadek sekrecji HCO3
upośledzenie odnowy komórek
Ostra choroba wrzodowa:
NSAID
Duże nadużywanie alkoholu
Stres prowadzący do niedokrwienia
Uraz
Zespół Zollingera - Elisona - guzy produkujące gastrynę
Przewlekła:
kwaśna treść + pepsyna
refluks treści do przełyku - zgaga
przedsionek (?)
dwunastnicze
w dolnej części jelita po gastrostomii
Nieleczony wrzód:
zwężenie oddźwiernika (wymioty, zasadowica metaboliczna)
perforacja (treść do otrzewnej, wątroby, trzustki)
krwotok
rak
Zespół Zollingera - Elisona - wzrost ilości komórek produkujących gastrynę
Leczenie:
kiedyś: leki przeciwhistaminowe, wagotomia
Diagnoza:
badania nieinwazyjne:
test oddechowy
przeciwciała - obecne dłużej niż żywa bakteria
inwazyjne:
histologiczne
szybki test ureazowy
Nosiciele Helicobacter: 50% społeczeństwa
Helicobacter:
nieznany środowiskowy lub zwierzęcy przenosiciel
czynniki socjalno - ekonomiczne
Czynniki kolonizacji:
sprzyjające środowisko
adaptacje morfologiczne
receptory
adaptacje metaboliczne
ureaza
Czynniki funkcjonalne:
hipergastrinemia (wzrost gastryny w osoczu)
cytokiny - zmiana produkcji - nasilenie procesu zapalnego
supresja inhibicji gastryny
supresja somatostatyny
może dojść do lokalnego wzrostu wydzielania kwasu
rola PGE2 (?)
Najs\częstsze lokalizacje:
krzywizna mniejsza (1/3 do oddźwiernika)
tuż za oddźwiernikiem
4 główne typy komórek:
produkujące mucynę
okładzinowe (produkcja H+)
główne (produkcja pepsyny)
komórki G (produkcja gastryny)
Na wydzielanie H+:
histamina - pobudza ATP - azę pompy H+/ K+ - ową
gastryna - z receptorem G - mobilizacja wapnia wewnątrzkomórkowego - aktywacja ATP - azy
acetylocholina - receptor M3 - mobilizacja wapnia - stym,ulacja ATP - azy