ASCARIS SUUM - GLISTA ŚWIŃSKA
-charakterystyka: samica 20-30cm (otwór płciowy po stronie brzusznej w 1/3 dł. ciała),
samiec 14,5-25cm(z ogonkiem zagiętym dobrzusz., brak torebki kopulacyjnej,2szczecinki kopulacyjne, liczne brodawki przedstekowe i nieliczne zastekowe), otwór gębowy otoczony 3wargami, wewnętrzny brzeg warg drobnoząbkowany, jaja owalne z zewnętrzną osłonką sfałdowaną
-żywiciel: świnia, dzik (jelito cienkie).
-rozwój: po przedostaniu się do środowiska zewnętrznego w jaju powstaje larwa, która przechodzi 1 linkę (w odpowiednich warunkach - tlen, wilgotność, temp.), powstaje larwa L2 (jajo inwazyjne), zarażenie per, w jelicie cienkim żywiciela następuje wykluwanie się larw, które wnikają do naczyń żylnych i rozpoczynają wędrówkę do wątroby, następnie do prawego serca i do płuc, larwy L2 z krwią poprzez prawe serce dostają się do naczyń krwionośnych pęcherzyków płucnych, z których przechodzą do ich światła, tutaj przebiega 2 i 3 linka - powstają larwy L3 i L4, z pęcherzyków płucnych larwy wędrują w śluzie, po nabłonku oddechowym, do krtani i gardła, po wykasłaniu i przełknięciu umiejscawiają się w jelicie cienkim, gdzie następuje 4 linka i osiągają dojrzałość płciową. Okres prepatentny 8-9 tyg., okres patentny 7-10 m-cy. Podczas wędrówki przez płuca larwy mogą trafić do naczyń żylnych płuc, stąd do lewego serca, a następnie z krwioobiegu dużego do różnych narządów, gdzie ulegają otorbieniu i tworzą tzw. guzki robacze.
-inwazjologia: olbrzymia płodność samic, 1 samica - 200 tys jaj/doba, ale niewielki procent z nich ma szansę na pełny rozwój w organizmie świni, ssące prosięta mogą zarażać się zaraz po urodzeniu, ponieważ na skórze sutków mogą znajdować się inwazyjne jaja, inwazja Ascaris suum jest najczęściej stwierdzana i ma najcięższy przebieg u 3-6 miesięcznych prosiąt, ogromna oporność jaj na czynniki środowiska, w glebie jaja przeżywają kilka lat (6 lat), największa liczba jaj występuje w chlewniach i na wybiegach, ważną rolę w przenoszeniu inwazyjnych form glisty odgrywają bezkręgowce glebowe, głównie dżdżownice i żuki kałożerne, a nawet muchy (zarażają się larwy much żerując na kale świń), na wystąpienie inwazji i jej przebieg ma wpływ: żywienie (np. dodatek białka i witaminy A), pora roku (w ciepłym okresie roku inwazja nasila się).
-patogeneza: wędrujące larwy uszkadzają wątrobę i płuca, w fazie jelitowej glisty powodują przewlekłe zanikowe zapalenie bł. śluz. j.cien., przyczynia się to do ścieńczenia ściany jelita - tzw. jelito papierowe, co prowadzi do perforacji, niekiedy w wyniku masowej inwazji dochodzi do zaczopowania jelit kłębami glist, dojrzałe glisty mają tendencję do wędrówek i wnikania do różnych przewodów lub narządów, np. przewody trzustkowe lub żółciowe, intoksykacja produktami przemiany materii glist powoduje zaburzenia OUN i wystąpienie objawów nerwowych
-objawy: I okres - w momencie wnikania larw w ściany jelita występują okresowe biegunki oraz zmienny apetyt, w okresie migracji przez płuca mogą pojawiać się objawy zapalenia płuc (duszność, tachypnoe, kaszel, gorączka, osłabienie), II okres: występuje po usadowieniu się glist w jelitach, występują wtedy biegunki i wymioty, brak apetytu, objawy nerwowe (drgawki, stany podniecenia/otępienia, ruchy menażowe), niekiedy u prosiąt można obserwować objawy alergiczne w postaci wykwitów na skórze
-rozpoznanie: badanie przyżyciowe - dorosłe glisty w kale (dekantacja lub flotacja), badanie pośmiertne - badanie sekcyjne, które wykazuje nicienie w jelicie, w przebiegu glistnicy larwalnej stwierdza się zmiany zapalne w płucach, obrzęk, wybroczyny oraz krwawe wylewy w wątrobie, białe plamki na powierzchni wątroby, tzw. plamki mleczne są wynikiem wędrówek larw glist
-zapobieganie: higiena pomieszczeń, odrobaczenie stada, maciory - odrobaczać na 4 tyg. przed oproszeniem i wprowadzić do odkażanych stanowisk w porodówkach, knury - regularnie co 3 m-ce, prosięta np. po 30-40 dniach, 50-55 dniach, 90 dniach, tuczniki - po ustawieniu i w połowie tuczu
Ascaris lumbricoides - glista ludzka
-charakterystyka: wyraźny dymorfizm płciowy, samica 20-35 cm, samiec 15-31 cm,, zagięty na stronę brzuszną tylny koniec ciała, zapłodnione jaja są okrągłe, bez wieczka, z grubą i pofałdowaną otoczką, zbudowane z 3 warstw (białkowa, chitynowa, lipidowa), jaja są oporne na 2% formalinę, 50% H2SO4, HCl, HNO3, giną pod wpływem bezpośredniego działania promieni słonecznych a także w temp powyżej 40C
-objawy: obrzęk twarzy, powiek, zap. spojówek, wypryski o różnym charakterze, nadpobudliwość nerwowa lub apatia, zaburzenia snu, któremu towarzyszy zgrzytanie zębami, nieżyt nosa, kaszel, stany spastyczne oskrzeli
Parascaris equorum - glista końska
-charakterystyka: samica dł 18-37cm (otwór płciowy położony w przedniej połowie ciała), samiec 15-28 cm (koniec ciała zagięty dobrzusznie i zaopatrzony w 2 wąskie skrzydełka i liczne brodawki położone w okolicy steku). Jaja kuliste, z grubą, brązową skorupką, której powierzchnia jest chropowata.
-żywiciel koń, um. j. cienkie
-rozwój jaj glist w środowisku zewnętrznym trwa około 10-15 dni i w tym czasie wykształcają się w nich larwy II stadium (L2) - inwazyjne. Rozwój typu Ascaris. Okres prepatentny 10-15 tyg, patentny kilka lat.
-inwazjologia: szerzeniu się inwazji sprzyjają wyjątkowo duża płodność samic oraz duża oporność jaj na działanie niekorzystnych czynników środowiska. Inwazja dotyczy głównie źrebiąt i koni młodych. Zarażenie źrebiąt może mieć miejsce w stajniach podczas zjadania z podłogi zanieczyszczonej jajami karmy, jak też naturalnie występującego nawyku zjadania kału (koprofagia). W rozprzestrzenianiu inwazji istotną rolę odgrywają dorosłe konie - bezobjawowi nosiciele.
-patogeneza: wczesna faza inwazji - migrujące w płucach larwy wywołują uszkodzenie naczyń krwionośnych oraz pęcherzyków płuc i mogą doprowadzić do zapalenia płuc. Później dojrzałe glisty - mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej jelit i stan zapalny, zmniejszenie światła jelita, zaczopowanie lub perforacja ściany, metabolity glisty - działanie toksyczne i alergizujące
-objawy kliniczne - w okresie wędrówek larw przez płuca u zarażonych zwierząt stwierdza się kaszel, przyspieszone oddechy wyciek z nosa oraz wzrost temp. ciała. Dojrzałe glisty w jelitach powodują zaburzenia ich motoryki, zmienny apetyt oraz bóle morzyskowe (chudnięcie, niedokrwistość, objawy nerwowe).
-rozpoznanie: badanie przyżyciowe - badanie kału met. flotacji lub dekantacji, badanie pośmiertne - w wątrobie stwierdza się miejscowe wynaczynienia i białawe ślady wędrówki larw glist, w jelicie dorosłe nicienie, czasem nieżytowe zap. jelit
-zapobieganie: higiena i okresowe odrobaczanie
Neoascaris vitulorum - glistnica cieląt
-charakterystyka: samica dł. do 27 cm, samiec do 25 cm. Jaja kształtu kulistego, otoczone grubą skorupką, o pofałdowanej zewnętrznej powierzchni.
-rozwój - w wydalonym jaju larwa linieje do stadium L2 - inwazyjnego. W j. cienkim cieląt larwy wnikają do naczyń krwionośnych jelit i wędrują z krwią przez wątrobę, prawe serce i płuca. W płucach przedostają się do krwioobiegu dużego i zostają zanoszone do różnych narządów - wędrówka somatyczna. Część z tych larw prawdopodobnie pozostaje przy życiu jako tzw. larwy drzemiące do czasu ciąży. U zwierząt ciężarnych larwy wędrują tzw. wędrówką somatyczną przez łożysko do wątroby i płuc płodów. Dojrzałe glisty spotyka się już i 2-tygodniowych cieląt. Fetor ex ore oraz specyficzny zapach wydalanego moczu (kwaskowata woń).
Toxocara canis
Toxocara cati
Toxascaris leonina
toksokaroza i toksaskarioza - glisty u mięsożernych
rozwój - wydalone z kałem jaja glist zawierają zygotę, w środowisku zewn. wykształca się w jaju larwa (tlen, temp. 8-35C, wilgotność), która odbywa linkę i osiąga stadium L2 (inwazyjna), inwazyjne jaj mogą być zjedzone przez zwierzęta mięsożerne, a także przez ssaki, ptaki i bezkręgowce - żywiciele parateniczni
Toxocara canis
-charakterystyka: samice dł od 12 do 19 cm (otwór płciowy w przedniej 1/3 części ciała), samce 10-12.7 cm (2 szczecinki płciowe, liczne brodawki w okolicy steku, odcinek ogonowy zagięty), nicienie barwy białej lub białożółtawej, przedni odcinek ciała zaopatrzony w 2 boczne, wąskie skrzydełka oskórkowe, gardziel zakończona tzw. żołądeczkiem, jaja o grubej skorupce pokrytej licznymi drobnymi wgłębieniami.
-żywiciele: pies lis
-droga inwazji
1. inwazja per os - rozwój z wędrówką typu ascaris (u szczeniąt). Larwy L2 (inwazyjne) wykluwają się w j. cienkim, wnikają do ściany jelita, stąd do naczyń układu wrotnego i z krwią przez wątrobę i prawe serce dostają się do płuc. W płucach z naczyń włosowatych przedostają się do pęcherzyków płucnych i dalej do oskrzeli i tchawicy. Po wykasłaniu i połknięciu larwy dostają się powtórnie do j. cienkiego. Okres prepatentny 28-30 dni.
2.Inwazja per os - rozwój z wędrówką somatyczną (u zwierząt starszych od około 3 miesiąca życia). Larwy po osiągnięciu płuc przedostają się naczyniami włosowatymi do układu żył płucnych i przez lewe serce do krwioobiegu dużego. Roznoszone do różnych narządów oraz mięśni otorbiają się, zachowując żywotność i zdolność do inwazji przez kilka lat. Podobny rozwój odbywa T. canis u żywicieli niespecyficznych (gryzonie, małe ssaki), które z otorbionymi larwami w mięśniach stają się źródłem inwazji dla zwierząt mięsożernych. Po ich zjedzeniu przez np. psa, uwolnione w jelicie larwy odbywają wędrówkę typu ascaris.
3.Inwazja śródmaciczna (najczęstsza):
a)zarażenie suki w czasie ciąży - wyklute larwy w trakcie wędrówki somatycznej natrafiają na łożysko i przechodzą do płodu
b)zarażenie suki przed ciążą - larwy otorbiają się w jej narządach i mięśniach. Podczas ciąży uaktywniają się pod wpływem hormonów ciążowych, wnikają do układu krwionośnego, a następnie przez łożysko do płodu. Okres prepatentny wynosi ok. 3tyg.
4.Inwazja drogą laktogenną - przełykanie przez szczenięta ssące wydalanych z mlekiem matki larw inwazyjnych.
U żywicieli przypadkowych, m.in. u człowieka, larwy T.canis nie kończą swego rozwoju i wędrują po organizmie jako tzw. larva migrans visceralis.
Badania przeprowadzone na terenie Polski wykazały, że prewalencja (ekstensywność) zarażenia T.canis u szczeniąt do 3- m-ca życia wynosi ok. 60%, pomiędzy 3-12 m-cem życia 24.3%, natomiast u psów w wieku 1 roku i starszych tylko 5.4%. Dojrzała samica glisty jest w stanie złożyć 20 do 50 tys. jaj dziennie.
Toxocara cati
-charakterystyka: zaopatrzone w głowowe skrzydełka oskórkowe, krótkie i szerokie, o podwiniętych końcach, dł. od 3 do 10 cm, jaja kuliste, o grubej skorupce pokrytej licznymi wgłębieniami
-żywiciele: kot
- drogi inwazji
1.per os (jajami z L2) - rozwój typu ascaris
2.per od (jajami z L2) - rozwój z wędrówką somatyczną (z osiedleniem się lar głównie w mięśniach i częściowo w ścianie żołądka)
3.drogą laktogenną (najczęstsza, po uaktywnieniu hormonami ciążowymi larw „drzemiących”)
4.za pośrednictwem żywiciela rezerwowego - rozwój bezpośredni tj. bez wędrówek (główną rolę odgrywają tu myszy, w tkankach których znajdują się otorbione larwy L3. Po zjedzeniu myszy uwolnione larwy odbywają 2 linki w ścianie żołądka i dojrzewają w jelicie).
Toxascaris leonina
-charakterystyka: samice długości do 10cm, samce 4-6 cm,
-żywiciele: psy, lisy, wilki, koty
- drogi inwazji: rozwój przebiega bez wędrówek larw. Wyklute z jaj larwy L2 (inwazyjne) wnikają w ścianę jelita, linieją 2-krotnie i wpadają do światła jelita jako larwy L4, linieją ponownie do postaci L5 i dojrzewają płciowo.
U psów okres prepatentny T.canis wynosi 3 tyg. (inwazja prenatalna), 4-5 tyg. (inwazja laktogenna i ze środowiska zewnętrznego).
U kotów, w przypadku T.cati, siewstwo jaj rozpoczyna się w 8 tygodniu od chwili inwazji. W zależności od warunków atmosferycznych (temp. 15-20C) w ciągu 2-7 tygodni w wydalonych jajach wykształcają się larwy inwazyjne.
-patogeneza: wędrujące larwy - mechaniczne uszkodzenie płuc, glisty w j. cienkim - zaburzenie motoryki i zwężenie jego światła, stany zapalne błony śluzowej jelit, metabolity - działanie toksyczne i uszkadzające
Glistnica jelitowa - utrata lub perwersyjny apetyt, wymioty (szczególnie po jedzeniu), biegunka z domieszką śluzu w kale, stopniowe wychudzenie, postępująca niedokrwistość, czasami zmiany krzywicze, objawy ze strony układu nerwowego, zmiany wyglądu sierści (utrata połysku, nastroszenie, przerzedzenie). Intensywna inwazja śródmaciczna - śmierć szczeniąt w pierwszych dniach życia na skutek zmian w płucach spowodowanych wędrówką larw. Objawy zarażenia u ludzi - człowiek może przypadkowo ulec zarażeniu inwazyjnymi jajami glist występujących u psów i kotów. Inwazja może przebiegać bezobjawowo, bądź w postaci uogólnionej (zespół larwy wędrującej trzewnej - VLC), ocznej (larwa wędrująca oczna - OLM) lub mózgowej. Niekiedy, przy braku jakichkolwiek objawów klinicznych, eozynofilia może być jedynym wskaźnikiem zarażenia. W Polsce blisko 30% przypadków stwierdzanej eozynofilii wykazuje dodatnie odczyny serologiczne z antygenem Toxocara spp. W postaci uogólnionej obserwuje się pogorszenie samopoczucia, spadek apetytu i masy ciała, gorączkę, ból brzucha, powiększenie wątroby, wysypki skórne, obrzęki i kaszel. Z czasem może pojawić się zapalenie płuc, mięśnia sercowego, astma oraz objawy alergiczne. Postać oczną stwierdza się najczęściej u starszych dzieci oraz młodzieży. Towarzyszą jej zaburzenia widzenia, bielmo, zez, a także całkowitą utratę wzroku. W inwazji bierze udział jedna lub kilka larw, które atakują jedno, rzadziej oboje oczu. Postać mózgową najczęściej obserwuje się u dzieci (zaburzenia w zachowaniu i śnie, rozdrażnienie oraz nadpobudliwość, w ciężkich przypadkach - zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, niedowłady, porażenia).
-rozpoznanie: bad. przyżyciowe kału met. flotacji lub dekantacji, bad. pośmiertne - obecność dorosłych nicieni
Ascaridia galli
-charakterystyka: samiec 5-7,5cm, samica 6-12cm (otwór płciowy w połowie ciała), otwór gębowy otoczony 3 wargami, odcinek ogonowy samca zaopatrzony w skrzydełka ogonowe, pseudoprzyssawkę przedstekową i 10 par brodawek ogonowych, szczecinki płciowe parzyste, jaja podłużnie owalne, gładkie, z grubą skorupką, zawierają zygotę i materiał zapasowy
-żywiciele: kury, indyki, perliczki, bażanty, kuropatwy, kaczki, gęsi
-um w j. cienkim, czasem w jajowodzie lub jaju
-rozwój: w jajach wydalonych do środowiska zewn. wykształcają się larwy, które dwukrotnie linieją, zarażenie ptaków następuje przez zjedzenie inwazyjnych jaj, zawierających inwazyjne L3, larwy wydostają się w żołądku ze skorupek i wędrują do 12-cy, gdzie odbywają 2 linki, w błonie jelita, w gruczołach jelitowych, dojrzałość płciowa po 4-6tyg, żyją ok. roku
-inwazjologia: rezerwuar - zarażone glistami ptaki, jaja odporne na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjna, dżdżownice - rozprzestrzenianie inwazji (mała rola)
-patogeneza: larwy podczas fazy histotropowej powodują uszkodzenie bł. śluzowej powodując różnego stopnia stany zapalne od nieżytowego do krwotocznego, uszkodzenia gruczołów jelitowych prowadzą do zaburzeń trawienia i wchłaniania, dojrzałe glisty mogą zaczopować światło jelita, toksyczne produkty przemiany materii
-objawy kliniczne: najbardziej wrażliwe 4 tyg. kurczęta, na wrażliwość ma też wpływ rasa i żywienie, zmniejszony apetyt, apatia, niedokrwistość, biegunka, chudnięcie, zaburzenia rozwoju, spadek nieśności lub zahamowanie składania jaj, objawy ze str ukł nerw, np. niedowład nóg, u starszych zwierząt objawy są słabo wzmożone
-rozpoznanie: bad kału met flotacji, bad pośmiertne - zmiany w jelitach
-zapobieganie: trudne, unikać chowu kur młodych z dorosłymi
Ascaridia columbae - askaridioza gołębi
-charakterystyka: samiec 2-4cm (odcinek ogonowy zaopatrzony w pseudoprzyssawkę przedstekową z chitynowym pierścieniem i 14 par brodawek ogonowych), samica 2-7cm (otwór płciowy w połowie ciała), otwór gębowy otoczony 3 wargami, na przednim końcu ciała skrzydełka oskórkowe, jaja podłużnie owalne, gładkie, z grubą skorupką, zawierają zygotę i materiał zapasowy
-um: j. cienkie
-rozwój: w jajach znajdujących się w środowisku zewn. wykształca się larwa, która po 2 linkach osiąga stadium L3, zarażenie następuje przez zjedzenie inwazyjnych jaj, z których w jelicie wydostają się larwy i wnikają w jego błonę śluzową do gruczołów jelitowych Lieberkuhna, po dwóch linkach nicienie dojrzewają płciowo
-inwazjologia: zarażone zwierzęta wydalają dużo jaj pasożyta, oporne na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjne
-patogeneza: podczas fazy histotropowej larwy uszkadzają błonę śluzową jelita, szczególnie gruczoły Lieberkuhna, powodując stany zapalne, zaczopowanie światła
-objawy: szczególnie wrażliwe ptaki młode, w wieku poniżej 1 roku, brak apetytu, apatia, wychudzenie, niedokrwistość, okresowa śluzowa biegunka
-rozpoznanie: badanie kału flotacja, glisty w jelicie
-zapobieganie: trudne, unikać chowu kur młodych z dorosłymi
Chabertia ovina - chabertioza
-charakterystyka: samiec 11-18 mm (zaopatrzony w krótką torebkę kopulacyjną, szczecinki płciowe różnej długości), samica 12-26mm (otwór płciowy w pobliżu odbytu). Jaja owalne o cienkich skorupkach. Nicienie o skośnie ściętym i zagiętym ku stronie brzusznej przednim końcu ciała. Torebka gębowa obszerna, pozbawiona zębów.
-żywiciel - owce, kozy, bydło i inne gatunki przeżuwaczy. Umiejscowienie - j.grube.
-rozwój: w środowisku zewnętrznym, w jajach wykształcają się larwy L3, które po zrzuceniu pochewki wnikają w bł śluz jelit grubych, głównie okrężnicy, tworząc guzki (faza histotropowa), w guzkach odbywają trzecie linienie, a następnie wydostają się do światła jelita i po kolejnym linieniu osiągają dojrzałość płciową, okres prepatentny 7-8 tyg., patentny kilka m-cy
-inwazjologia: inwazyjne larwy, zachowujące wylinkę, są bardzo oporne na niekorzystne wpływy środowiska zewnętrznego i przeżywają na pastwiskach nawet 9 m-cy, larwy wędrują na wierzchołki traw, usadawiają się w kroplach rosy, co ułatwia zarażenie pasących się zwierząt, jest to przede wszystkim inwazja pastwiskowa
-patogeneza - bardziej patogenne są stadia larwalne niż dorosłe, co wynika z fazy histotropowej. Dojrzałe nicienie powodują niekiedy obrzęk błony śluzowej okrężnicy i wydzielanie gęstego śluzu
-objawy: nie są charakterystyczne, intensywna inwazja - jagnięta do 1 roku życia - biegunka z domieszką śluzu bądź krwi, wychudzenie, niedokrwistość, zahamowanie rozwoju, obrzęk okolicy szczękowej, owce starsze - bezobjawowo
-rozpoznawanie: badanie kału met flotacji, pośmiertnie białe nicienie w świetle j.grubego, w bł śluz i podśluz guzki zawierające larwy
-zapobieganie: okresowe odrobaczanie i utrzymanie higieny
-leczenie: albendazol, febantel, fenbendazol, mebendazol, netobimin, oksfendazol, iwermektyna, lewmizol, pirantel
Oesophagostomum
o. dentatum (świnia, dzik; samiec 6,5-9mm, samica 10-14mm);
o. venulosum (owce, kozy, samiec 10-13mm, samica 13-20mm);
o. radiatum (bydło i inne przeż., samiec 14-17mm, samica 16mm)
-charakterystyka: odc. głowowy tych nicieni ma charakt. wzdęcie oskórkowe, położ. na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciała poprzeczną bruzdą szyjną. Torebka gębowa mała, szeroka, pozbawiona elem. tnących. Jaja owalne o cienkich, gładkich skorupkach.
-um. j.grube, niekiedy j. cienkie
-rozwój: z jaj w środowisku zew. po ok. 16-71 h wykluwa się larwa L1, w ciągu ok. 4-8 dni przechodzi 2 linki i staje się larwą inwazyjną L3 z zachowaną wylinką. Po zakażeniu per os larwy w końcowym odc. j. cienkiego wnikają w jego ścianę - jest to faza histotropowa rozwoju - otorbienie larw w mięśniówce bł śluzowej z odczynem zapalnym i naciekiem eozynofilowym. Po 3-ciej lince, larwy L4 opuszczają guzki robacze i wpadają do światła jelita - towarzyszy temu krwawienie do jelit, dalej wędrują do j. grubego, gdzie przechodzą linkę, stając się larwami L5. Dojrzałość pł. osiągają po ok. 30-42-56 dniach.
-inwazjologia: źródło - pastwiska, gdzie mogą nawet przezimować, niebezpieczne są pastwiska wilgotne, na inwazję bardziej wrażliwe zwierzęta młode
-patogeneza: stadia larwalne są bardziej patogenne niż nicienie dojrzałe. W fazie histotropowej w bł. śluz. i podśluz. j. grubego powodują formowanie się brązowoczerwonych guzków o śr ponad 5mm. Guzki robacze po opuszczeni przez larwy ulegają resorpcji. W przypadku inwazji pierwotnej guzkom towarzyszy słabo zaznaczona reakcja. Dopiero kolejne zarażenia sprawiają, że w wyniku reakcji immunologicznej doch. do stan. zapalnych błon śluz. u ś. dorosłych inwazja przebiega zwykle bezobjawowo; u prosiąt : utrata apetytu, biegunki, spadek masy ciała, wyniszczenie org.; u ludzi guzy na podbrzuszu.
-objawy: postać ostra i przewlekła u owiec, postać ostra - u zwierząt młodych podczas intensywnej inwazji w fazie histotropowej, wzmożona perystaltyka jelit, uporczywa biegunka z domieszką śluzu i czasem krwi, utrata apetytu, wychudzenie, niedokrwistość, postać przewlekła - słabo zaznaczone objawy, u bydła najczęściej postać przelekła, spadek mleczności, postępujące wychudzenie,
-rozpoznanie: cechy morfologiczne L3, badanie pośmiertne - nicienie w jelicie grubym oraz guzki w ścianie jelit
-leczenie: pirantel, mebendazol, albendazol, netobimin, oksfendazol, fenbendazol, oksybendazol, lewamizol, abamektyna, iwermektyna, doromektyna, moksydektyna
-zapobieganie: okresowe odrobaczanie, zabiegi ograniczające występowanie postaci inwazyjnych w środowisku
Rząd: Rhabditida
Podrząd: Strongylata
Rodzina: Strongyloidae (słupkowce)
Podrodzina: Strongylinae
Rodzaj: Strongylus (słupkowce duże)
Podrodzina: Cyathostominae (słupkowce małe)
Rodzaj: Trichonema
Główne rodzaje słupkowców małych: Tridontophorus, Cyathostomum, Cylicocyclus, Poteriostomum, Gyalocephalus, Cylicostephanus
Trichonema słupkowce małe
1.T. langibursatum samiec 4,8-5,5mm, samica 4,7-7,7mm, zewnętrzny wieniec okołogębowy złożony z 16-19 listewek
2.T. catinatum samiec 6,4mm, samica 7,8-9,8mm (tylny koniec zakrzywiony pod kątem prostym, przybiera kształt ludzkiej stopy), torebka gębowa szersza w przedniej części niż tylnej, zewn. wieniec listewek z 20-30, wieniec listewek wewn łukowato wygięty,
3.T. massatum samiec 7,7-9,8mm, samica 9,6-12,9mm, tylna krawędź torebki gębowej tworzy kuliste zgrubienie, listewki wieńca zewn. w liczbie 20 są długie i szerokie, wewn nikłe, prostokątne
-żywiciel: koń, um. okrężnica, jelito ślepe
-rozwój: bez wędrówek, larwy po zrzuceniu wylinek z L3 wnikają w błonę śluzową jelita grubego tworząc guzki, w nich linieje dwukrotnie, wypadają do światła jelita i dojrzewają płciowo, okres prepatentny 8-20 tygodni
-patogeneza: stadium larwalne - rozwój w ścianie jelita, larwy wstrzymane w rozwoju (L4) - wiosną kontynuują rozwój i wydostając się z guzków powodują rozsiane zapalenie błony śluzowej j.grubego, dorosłe nicieni są relatywnie mniej patogenne
-objawy: Cjatostominoza - syn. inwazja słupkowców małych, słupkowczyca, przy intensywnej inwazji, najczęściej u koni młodych (roczniaków i dwulatków) stwierdza się utratę apetytu, biegunki, zahamowanie wzrostu, wychudzenie, a nawet padnięcia. Słupkowce małe mogą być też przyczyną morzysk.
Strongylus - słupkowce duże
-charakterystyka: ciało pałeczkowate, tępo zakończone, otwór gębowy otoczony dwoma wieńcami listewek tnących, prowadzi do różnie wykształconej torebki gębowej. Na dnie torebki mogą znajdować się zęby. Samce mają doskonale wykształconą torebkę kopulacyjną, duże szczecinki kopulacyjne różnej długości i narząd dodatkowy. Otwór płciowy samicy położony w tylnej części ciała. Jaja owalne o przezroczystych skorupkach.
Strongylus edentatus samiec 2,2-2,6cm, samica 3,2-4,3cm, torebka gębowa pozbawiona zębów
S. equinus samiec 2,5-3,5cm, samica 3,9-4,5cm, na dnie obszernej torebki gębowej znajdują się dwa ząbki
S. vulgaris samiec 2,5-3,5cm, samica 3,9-4,5cm, 2 blaszki tnące
Różnicowanie dojrzałych nicieni na podstawie analizy morfologii torebek gębowych i torebek kopulacyjnych samców.
-żywiciel: koń, um:j.grube
-rozwój jaj wszystkich gatunków słupkowców w środowisku przebiega podobnie, w jajach wydalonych z kałem do środowiska wykształcają się larwy L1, które opuszczają skorupkę, linieją one dwukrotnie osiągając stadium inwazyjne L3, rozwój do stadium inwazyjnego w optymalnych warunkach trwa około tygodnia, do zarażenia dochodzi głównie na pastwisku przez zjedzenie larw L3, w p.pok larwy tracą wylinkę, a ich dalszy rozwój zależy od gatunku:
Strongylus edentatus: L3 przedostają się do błony śluzowej jelita cienkiego. Dalej - larwy przebijają się przez mięśniówkę jelita do otrzewnej trzewnej i pomiędzy dwoma listkami krezki dochodzą do korzenia krezki i dalej do otrzewnej ściennej, gdzie linieją dwukrotnie w cystach do postaci L5. Następnie, larwy opuszczają cysty i wracają tą samą drogą do jelita grubego. Pod błoną surowiczą jelita grubego zostają jeszcze miesiąc, tworząc guzki wielkości orzecha laskowego i w końcu przechodzą do światła jelita. Patogeneza - w miejscach usadowienia się larw pod otrzewną ścienną, dochodzi do wylewów krwi i stanów zapalnych otrzewnej. Okres prepatentny 10,5-11 m-cy
Strongylus equinus: zarażenie per os larwami inwazyjnymi L3, które w jelicie cienkim tracą wylinkę i przemieszczają się do jelita ślepego. W jego podśluzówce tworzą guzki, w których po 11 dniach przekształcają się w L4. Larwy te, przebijają błonę surowiczą jelita ślepego i przedostają się do jamy brzusznej. Dalej - przedostają się do wątroby i trzustki, w których linieją i przekształcają się w L5. Larwy L5 powracają do jelita ślepego, drążąc kanał w miejscu graniczenia trzustki z głową jelita ślepego i okrężnicy. Patogeneza - larwy uszkadzają wątrobę i powodują stany zapalne trzustki. Okres prepatentny 8,5-9m-cy
Stongylus vulgaris w kryptach śluzowych jelita ślepego i gałęzi poprzecznej okrężnicy linieją stając się L4. Larwy L4 wędrują poprzez tętniczki błony śluzowej jelita (pod prąd krwi) do sieci tętnic krezki, kalecząc błonę wewnętrzną tętnic co powoduje powstawanie zakrzepów przyściennych, a w następstwie uszkodzeń mięśniówki tętnic - tętniaków. W przedniej tętnicy krezkowej, pod osłoną zakrzepów larwy linieją do L5 i są spłukiwane przez prąd krwi podczas odrywania się zakrzepów od ściany tętnic. Odrywające się zakrzepy mogą zaczopować światło mniejszych naczyń tętniczych i spowodować wystąpienie zatorów oraz lokalnych zawałów pewny odcinków jelita konia. Dalej, larwy L5 dostają się z prądem krwi do ściany jelita grubego i następnie przedostają się do światła j.grubego. Okres prepatentny 6,5 m-ca. Patogeneza - zakrzepy przyścienne, tętniaki.
-inwazjologia: larwy zachowują wylinkę z ostatniego linienia, co sprawia, że są bardziej oporne na warunki środowiska, szczególnie na wysychanie, na czas ich przeżywania ma wpływ zdolność pobierania pokarmu - żywią się bakteriami kałowymi, w optymalnych warunkach mogą przeżyć wiele miesięcy, mogą także zimować będąc ważną przyczyną zarażeń wychodzących na pastwisko zwierząt
-patogeneza: dojrzałe nicienie przytwierdzają się obszernymi torebkami gębowymi do bł śluz jelita, doprowadzając do jej anemizacji i uszkodzenia, zmieniając miejsca przyczepu, powodują ogniska martwicy i owrzodzenia, dodatkowo elementami tnącymi naruszają ciągłość błony śluzowej i pobierają krew, c w krańcowych przypadkach prowadzi do niedokrwistości.
-objawy: mało intensywne inwazje przebiegają bezobjawowo. U zwierząt silnie zarobaczonych obserwuje się zmniejszenie apetytu, zaburzenia czynności p.pok., postępujące wychudzenie. Słupkowce są istotną przyczyną morzysk u koni, powodowanych głównie przez wędrujące larwy ale także przez postacie dorosłe.
-rozpoznawanie: badanie przyżyciowe - flotacja, pośmiertnie - nicienie przyczepione do błony śluzowej jelita grubego, owrzodzenia ściany jelita, guzki w ścianie jelita, tętniaki i zatory, ogniska zapalne i wylewy krwawe pod otrzewną ścienną, zapalenia trzustki, ogniska zapalne w wątrobie
-leczenie -konie do 1 roku życia odrobaczać co 4 tygodnie różnymi preparatami, konie w wieku 1-2 lat odrobaczać co 6 tygodni, konie dorosłe odrobaczać 4 razy w roku
iwermektyna, abamektyna, prazikwantel, moksydektyna, mebendazol, pytantel, febantel
-diagnostyka różnicowa: bierzemy pod uwagę: długość larw, liczbę komórek jelitowych i długość ogona wylinki.
1.Słupkowce małe dł. ok. 850 um, 8 komórek jelitowych, długość larwy:ogona=1,5:1
2.Srongylus equinus dł. 1000um, 16 komórek jelitowych, dł. larwy:ogona= 2,8:1
3.Strongylus vulgaris 800-1000um, 32 kom., 2,5:1
4.Strongylus edentatus 800um, 20 kom., 2:1
Badanie na ilość jaj w gramie kału (FEC)
Komora McMaster'a: pojemność 1 komory 0,3 ml, ilość kału - 2g w 60 ml płynu, współczynnik kalkulacji 100, rozcieńczenie 1:30, wtedy 1 jajo w polu widzenia odpowiada 11 jajom w g kału. Słupkowce małe - 200 w 1g - bezpieczne dla dorosłego konia. Skuteczność odrobaczenia - 2 tyg. po odrobaczeniu mniej o 90%.
Ancylostoma caninum
-charakterystyka: samiec 9-12mm (torebka kopulacyjna dobrze rozwinięta, szczecinki krótkie), samica 15-21mm, 3 pary ząbków zakrzywionych do środka
-żywiciel: pies, um: j.cien
-rozwój: w środowisku zewn, w optymalnych warunkach larwy wykluwają się po 24 godzinach (larwy rabditopodobne) L1, po 2 wylinkach w ciągu 5-10 dni przekształcają się w larwy filariopodobne L3 (inwazyjne), larwy L3 mają na swoim ciele pochewkę z drugiej linki, dzięki której w środowisku zachowują zdolność do inwazji przez kilka miesięcy, larwy po dostaniu się do p.pok wraz z pokarmem przechodzą rozwój w gruczołach i świetle jelita cienkiego, jaja w kale pojawiają się 14-17 dnia od zakażenia, w przypadku zarażenia per Curtis dostają się do naczyń chłonnych i krwionośnych a następnie z krwią przez serce dostają się do płuc, gdzie po przebiciu ściań pęcherzyków płucnych wnikają do światła oskrzelików, następnie drogą drzewa oskrzelowego wędrują do tchawicy i krtani, a po przełknięciu trafiają do jelita, gdzie osiągają dojrzałość płciową, możliwe jest również zarażenie śródmaciczne, które następuje w przypadku wnikania do płodów larwtęgoryjców, a także drogą laktogenną
-inwazjologia: per os (karma, mleko matki), per Curtis, śródmaciczne - larwy migrujące do krwioobiegu dużego u ciężarnej suki - uaktywnione w czasie ciąży
-patogeneza: tęgoryjce przyczepiają się torebkami gębowymi do błony śluzowej jelit, powodując jej uszkodzenie, elementami tnącymi naruszają ciągłość tkanek i jako hemofagi pobierają krew
- ancylostomoza psów: utrata krwi na dobę około 20-30 ml, połowa żelaza traconego przez gospodarza ulega wtórnej absorpcji w jelicie, co tłumaczy względną oporność zarażonych zwierząt, obecność zmian rumieniowo-grudkowych, które są wynikiem penetracji skóry przez larwy tęgoryjców, pierwsze objawy na opuszkach palcowych, ale także inne części ciała mogące kontaktować się z podłożem, najpierw grudki rumieniowe, potem rozlany rumień, pogrubienie skóry a nawet wyłysienia, naskórek szorstki (zrogowaciałe brodawki), stany przewlekłe - opuszki miękkie, gąbczasta konsystencja, pazury rosną szybciej, poskręcane na końcu,
- koty A.tubaeformae zarażenie głównie per Curtis, żywiciel rezerwowy - myszy (wędrują z krwią do płuc i tam pozostają zdolne do inwazji), objawy: rozległe obrażenia jelit, toksyny-> rozpad erytrocytów i spadek hemoglobiny-> pogłębiająca się niedokrwistość, niedokrwistość typu pokrwotocznego, niedobór żelaza, utrata apetytu, wychudzenie, osłabienie, zmatowienie sierści, bladość błon śluzowych, skłonność do wymiotów, niekiedy objawy ze str ukł nerwowego
-rozpoznanie różnicowe: atopowe zapalenie skóry, zapalenie skóry wywołane przez Polodera strongyloides, pododermatitis na tle bakteryjnym, urazy
-rozpoznanie: przyżyciowo flotacja, pośmiertnie nicienie w jelicie
-leczenie: nitroskanat, lewamizol, fenbendazol, mebendazol, flubendazol, febantel
Uncinaria stenocephala
-charakterystyka: 2listewki tnące, a na dnie torebki 1 para zębów, samiec: 5-11mm, samica: 9-16mm. Ogon zakończony kolcem, szpara srom na początku trzeciej tylnej części ciała
-Żo: pies, U: j.cienkie
-rozwój- zarażenie larwą L3 per os. Podobnie jak ancylostoma
-inwazjologia: per os, per cutis
-objawy: mała intensywność bezobjawowo, duża - 4 postacie: 1.nadostra: u młodych szczeniąt, zarażenie śródmaciczne, silna niedokrwistość głównie niedojrzałe nicienie, 2.ostra: niedokrwistość, dojrzałe i niedojrzałe nicienie, 3.przewlekła: brak niedokrwistości lub jest ona słabo zaznaczona, 4.wtórna: objawy niedokrwistości u szczeniąt utrzymywanych w złych warunkach
Bunostomum
-charakterystyka: duża torebka gębowa zaopatrzona w 2 półksiężycowate listewki tnące, umieszczone u wejścia do torebki, na jej dnie liczne ząbki, jaja owalne, o cienkich, gładkich skorupkach, larwy z gardzielą z tylnym rozszerzeniem, mają jelito zbudowane z 16 komórek
B. phlebotomum: samiec 10-18mm (dobrze rozwinięta torebka kopulacyjna, szczecinki płciowe nitkowate), samica 16-19mm (otwór płciowy nieco przed środkiem ciała), żywiciel: bydło
B. trigonocephalum: samiec 11-17mm, samica 14-26mm (otwór w przedniej cześci ciała), żywiciel: owce kozy
-um: j.cienkie, rzadziej grube
-rozwój: z jaj wykluwają się L1, które dwukrotnie linieją i po ok. 6-8 dniach osiągają stadium inwazyjne L3
zarażenie
B. phlebotomum: 1.per cutis: larwy wnikają do naczyń krwionośnych skóry, migrują wraz z krwią przez prawe serce, płuca (linka), oskrzela, tchawicę, następuje wykasłanie i połknięte lokalizują się w j.cien, linienie po raz czwarty i osiągnięcie dojrzałości płciowej, 2.per os z karmą lub wodą, osiedlenie w j.cien, 3.inwazja śródmaciczna
B.trigonocephalum: per os, per cutis, śródmacicznie
-inwazjologia: larwy wrażliwe na wysychanie, nie przeżywają zimy, głównie na pastwiskach, a także w pomieszczeniach dla zwierząt, szczególnie wrażliwe jagnięta
-patogeneza: stany zapalne skóry i płuc, dojrzałe nicienie-hemofagi, uszkodzenie bł.śluz jelit w miejscach bytowania
-objawy: intensywna- zapalne wykwity skórne, znaczny świąd może być przyczyną urazów mechanicznych / osiedlenie w jelicie cienkim - przewlekła biegunka z domieszką krwi, utrata apetytu, wychudzenie, obrzęki okolicy podgardla, kończyn, często wodnica ogólna / główny objaw - niedokrwistość / produkowane przez pasożyta substancje antykoagulacyjne i toksyny hemolityczne powodują krwawienie z ranek bł.śluz jelita / spadek hemoglobiny i erytrocytów / jagnięta często zejście śmiertelne, objawy ogólnego wyniszczenia / starsze - odporność czynna lub związana z wiekiem
-leczenie: pirantel, mebendazol, albendazol, netobimin, oksfendazol, fenbendazol, febantel, lewamizol, abamektyna, iwermektyna, doramektyna, eprinomektyna, mokrydektyma
Amidostomum anseris
-charakterystyka: otwór gęb. ku przodowi, torebka gęb. płytka, szeroka, 3 ząbki; kolor żółt.-różowy, hemofag; samica 13-24mm (szpara srom. w 5tej tylnej cz. ciała przykryta oskórkowym płatem), samiec 9-15mm (torebka kopulacyjna z dobrze rozwiniętymi płatami bocznymi i niewielkim płatem grzbietowym, szczecinki równej dł)
-ż.o: gęś domowa (najbardziej naraż. są 3-8 tygodniowe), kaczka, ptaki wodne; u: pod błoną rogową żołądka mięśniowego, oraz na pograniczu żołądka gruczołowego i mięśniowego
-rozwój: w wydal. z kałem jajach rozw. się larwy
(1sze 2 wylinki w jaju), inwazyjne L3 opuszczają osłonki jajowe, larwy są bardzo ruchliwe, wpełzają na wierzchołki traw, pływają w wodzie, zaraż. per os lub per cutis. W przypadku inwazji per od zjadane larwy dostają się do części gruczołowej żołądka, skąd migrują do części mięśniowej, wnikają pod bł. rogową, gdzie się osiedlają i po odbyciu 2 linek dojrzewają płciowo. Inwazja per Curtis ma miejsce w trakcie pływania, kiedy znajdujące się w wodzie larwy wnikają przez skórę błony pławnej i wędrują układem krwionośnym przez płuca, tchawicę, osiągając żołądek. Okres prepatentny 15-33 dni. Okres patentny 3-6 m-cy.
-inwazjologia: rozprzestrzeniane przez dorosłe ptaki zanieczyszczające środowisko licznymi jajami, jaja mogą przetrwać zimę
-patogeneza: uszkodzenie silnie zrogowaciałej błony żołądka, prowadząc do zaburzenia jego czynności, hemofagi, toksyczne produkty przemiany materii
-objawy: szczególnie wrażliwe gęsięta 3-8 tyg., choroba trwa 3-14 dni, u wielu ptaków śmierć przez wyniszczenie, utrata apetytu, osowienie, niechęć do ruchu i chwiejny chód, postępujące chudnięcie i niedokrwistość
-leczenie: lewamizol, flubendazol, mebendazol
-zapobieganie: regularne odrobaczanie gęsi dorosłych, higiena pomieszczeń, wybiegów i pastwisk, odrobaczanie: w stadach przeznaczonych do reprodukcji jesienią, 4 tyg przed okresem nieśności oraz w połowie lata / młode gęsi miesiąc po wyjściu na pastwiska, kolejne po 3-4 tyg.
Setaria equina
-charakterystyka: długie, cienkie, białe, na końcu głowowym położone są stożkowate brodawki, samiec 50-80mm(ogon spiralnie skręcony i zaopatrzony w 4 pary brodawek przedstekowych i 4 pary zastekowych, szczecinki kopulacyjne różnej długości) samica 70-120mm(otwór płciowy znajduje się nieco poniżej otworu gębowego), larwy mikrofilarie, krążące we krwi, otoczone są pochewką z rozciągniętej otoczki jajowej
-żywiciel ostateczny - koń, pośredni - komary Aedes, Culex,
-umiejscowienie: w jamie brzusznej na powierzchni wątroby, w jamie piersiowej, osierdziu, powrózku nasiennym, przestrzeniach między oponami mózgowymi, ciałko szkliste i przedniej komorze oka, mikrofilarie krążą we krwi obwodowej
-rozwój: samice rodzą larwy - mikrofilarie, które po wniknięciu do układu krwionośnego krążą we krwi obwodowej, w trakcie ssania krwi przez komary (ż.p.), mikrofilarie dostają się do ich organizmy, gdzie dwukrotnie linieją w mięśniach tułowia, po 15-16 dniach przemieszczają się do ssawki komara jako larwy inwazyjne i w trakcie ssanie krwi przez owady dostają się do żywicieli ostatecznych. Okres prepatentny 8-10m-cy, patentny miesiące lub lata.
-inwazjologia: związana z obecnością żywicieli pośrednich
-patogeneza: dojrzałe nicienie w jamie brzusznej są mało patogenne, w miejscu usadowienia naloty włóknikowe, migrujące larwy - uszkodzenie w mózgu, rdzeniu kręgowym -> zap. mózgu i rdzenia, gałka oczna-> zab. widzenia
-objawy: w jamie brzusznej brak objawów, moszna, powrózek nasienny - bolesność i obrzęk okolicy moszny, trudność w poruszaniu, gałka oczna - światłowstręt, łzotok, przekrwienie spojówek, zmętnienie rogówki, niekiedy ślepota, ośrodkowy ukł nerwowy - porażenie okolicy lędźwiowej, paraplegia
Septaria labiato-papillosa
-ż.o bydło, owce, um. jama brzuszna, trzewia
Dioctophyma renale - nerkowiec olbrzymi
-charakterystyka: samica od 20 cm do ponad metra, samiec 14-45 cm
-ż.o.: pies kot, lis, futerkowe, um: głównie w prawej miedniczce nerkowej i jamie brzusznej (czasem inne narządy) 2 żywicieli pośrednich: skąposzczety, ryby (rola żywiciela paratenicznego)
-rozwój: skąposzczety połykają jaja, a same bytują w jamie skrzelowej raków słodkowodnych, z jaj wykluwają się larwy, otorbiają się, w czasie linienia raka skąposzczety zostają zrzucone wraz z wylinką, całość zostaje połknięta przez suma amerykańskiego, zarażenie przez zjedzenie skąposzczeta lub ryby
-objawy: posmutnienie, wymioty, najczęściej - bezobjawowo
Dirofilaria immitis
-żyworodne
-ż.o. pies kot, lis, wilk, um: prawa komora serca, tętnica płucna, jama piersiowe, oskrzela i inne narządy
-rozwój: samica składa larwy, które dostają się do krążenia dużego. Z krwi obwodowej zostają wessane przez komara lub pchłę. W ciele insekta larwy przedostają się z jelita do cewek Malpighiego (?). Formy inwazyjne larw dostają się do ciała tłuszczowego owada a następnie do wargi dolnej. Podczas ssania krwi ssaka przez wada larwy dostają się na skórę żywiciela, a następnie do krwioobiegu i wędrują do prawego serca
-dirofilarioza objawy: zpa. wsierdzia i tętnicy płucnej, zakrzepy, obrzęki, zap. pęcherza moczowego i nerek, pierwsze objawy dopiero po osiedleniu się w sercu lub tętnicy płucnej, osowiałość, szybkie zmęczenie, duszność, utrata apetytu, wodobrzusze, objawy nerwowe- rzucawka, przerost prawego serca, zap. wsierdzia, powiększenie wątroby i śledziony, wybroczyny w nerkach
Wuchereria
-pasożyt jajożyworodny człowieka, um w naczyniach chłonnych
-rozwój: żywicielem pośrednim jest komar, który zaraża się podczas ssania, gdzie rozwijają się formy inwazyjne. Człowiek zaraża się gdy komar ssie jego krew. Mikrofilarie przenikają do naczyń chłonnych, gdzie dojrzewają. Złożone przez samicę mikrofilarie, otoczone pochewką, dostają się do naczyń krwionośnych. Charakterystyczną właściwością biologiczną jest pojawienie się larw w krwi obwodowej tylko nocą, podczas snu człowieka, natomiast w ciągu dnia larwy pozostają w naczyniach trzewnych. Związane jest to z żerowaniem komarów nocą
-objawy: słoniowatość, schorzenie wieloobjawowe
Onchocerca
-żyworodne pasożyty koni i bydła (też człowiek), um: więzadło karkowe i ścięgna dolnych części kończyn, tkanka łączna w więzadle stawu kolanowego
-rozwój: żywicielem pośrednim są owady dwuskrzydłe kłująco-ssące, w ciele owadów larwy osiągają formę inwazyjną
-ostre surowiczo-wysiękowe procesy zapalne, ogniska martwicy, bujanie tkanki ziarninowej, zbliznowacenia, stwardnienie,
o.reticulata - konie, osły, muły / o.bovis - bydło / o.gytturosa - bydło
Loa loa
- samice rodzą mikrofilarie
-żywiciel pośredni muchówki, ostateczny człowiek, um: w tk.podskórnej, rzadziej na powierzchni trzewi, pod spojówką oka
-rozwój: larwy pojawiają się we krwi i zostają wessane przez muchy ślepaki, tutaj dalej odbywa się ich rozwój do formy inwazyjnej, podczas ponownego ssania krwi przez muchy larwy inwazyjne dostają się do org. człowieka.
- bardzo ruchliwe, wędrują pod skórą z jednego miejsca na drugie, powodując obrzęki, które znikają w ciągu kilku dni. Obrzęki występują pod skórą policzków, piersi, pleców, kończyn, napletka, powiek, gałka oczna - ból, świąd, łzawienie
Dracunculus medinensis robak z Medyny
-tkanka podskórna człowieka, małp, psów, koni
-samica 120cm
-pęcherze ulegające owrzodzeniu lub zropieniu
-rozwój: samica przedostaje się do tkanki podskórnej kończyn i przez powstały wrzód wysuwa na zewn swój przedni koniec. Następnie wypukla się macina, z której wypełzają larwy - do środowiska wodnego. Żywicielem pośrednim jest oczlik. Człowiek zaraża się przez picie wody w której są zarażone oczliki.
Oxyuris equi - owsik koński
-samiec 9-12 mm, otwór gębowy na dnie torebki, chitynowe szczecinki, samica 24-157mm w otworze gębowym oprócz chitynowych szczecinek 3 esowate zęby, postać długoogoniasta lub krótkoogoniasta. Krępa budowa ciała, sześciokątny otw. gębowy z 6 wargami i 6 brodawkami, tylna część gardzieli - aparat zastawkowy z poprzecznie ułożonych listewek
-żywiciel: koń, osioł, muł, zebra, um: j. grube
-rozwój: po kopulacji samce giną, kopulacja następuje w j.grubym żywiciela, gotowe do złożenia jaj samice wydostają się biernie z kałem lub czynnie wędrują do prostnicy przyczepiając się wyrostkiem ogonowym do bł.śluz prostnicy i wysuwają resztę ciała na zewn, samica po złożeniu jaj wypada z odbytu i ginie. Jaja przyklejają się do odbytu (brunatnozielonkawe lub szare skupienia), jaja składane są w stadium kijankowatego zarodka. 2-3 doby -> stają się inwazyjne, konie autozarażenie lub jaja wysychają i opadają na ściółkę. Rozwój prosty L1 do L4
-owsica: mechaniczne podrażnienie bł.śluz, toksyczne prod przemiany materii, nieżytowe zap jelit, świąd w okolicy odbytu, konie ocierają się zadem tworząc zaciosy ogona
Heterakis gallinarum - owsik drobiu
- samiec 5-11mm ogon ostro zakończony z przyssawką przedstekową, 12 par brodawek, samica 7-11,5mm, ogon ostro zakończony. Otwór gębowy otoczony jest 3 rozwiniętymi wargami, gardziel długa
-żywiciel: ptaki (kura, perliczka), żyw parateliczny dżdżownica, um:j.ślepe
-rozwój: prosty, postać inwazyjna L2, z przełkniętego jaja w j. cienkim wykluwa się larwa L2, przechodzi do jelit ślepych i przenika do gruczołów błony śluzowej, po kilku dniach larwy opuszczają bł.śluz jelita ale pozostają na jego terenie, tutaj linieją 3 razy (L3,L4,L5), po 24-36 dniach - dojrzałość płciowa,
-w jajach H.gallinarum przenoszona jest Histomonas meleagridis
-objawy: u dorosłych bezobjawowo, kurczęta- zap. j.ślepych, obniżenie kondycji, biegunka
Enterobius vermicularis - owsik ludzki
- samiec 2,5-3mm, zagięty brzusznie ogon, dwa boczne skrzydełka, okolica stekowa - 5 par brodawek, samica 12mm ogon zakończony ostro, szpara sromowa leży przy przedniej 3 części ciała. Otwór gębowy otoczony 3 wargami, torebka gębowa nikła, brak ząbków, wzdłuż ciała skrzydełka oskórkowe
-żywiciel: człowiek, um j.cien
-rozwój: w j.cienkim rozwija się larwa, dojrzewa, dojrzałe pasożyty um się w j.grubym i wyr. robaczkowym, przyczepiają się wargami do ścian jelit, kopulacja, wypełnione jajami samice wędrują do prostnicy, na zewn. aktywnie pełzając, samica składa 12 tys. jaj, jaja- kijankowaty zarodek, wykluwa się larwa inwazyjna. Retroinwazja - larwy wykluwają się w ok. okołoodbytowej i wpełzają do prostnicy a dalej do j.grubego gdzie dojrzewają
-objawy: najbardziej narażone są dzieci, zależy od liczby pasożytów, świąd w okolicy odbytu z 2-3 tygodniową przerwą, niespokojny sen, zab. w ukł pok, nudności, bóle głowy, osłabienie
-diagnozowania: met. Grahama - na taśmę klejącą
Passalurus ambiguus - owsik króliczy
-samiec 3-5mm ogon z części stekowej i dłuższej części nitkowatej, samica 7,5-11mm pochwa skierowana ku tyłowi, długa, dzieli się na dwa pnie maciczne, ogon zwęża się stopniowo, na końcu pop.prążkowany. Przedni koniec pozbawiony rozszerzenia oskórkowego, otoczony 4 brodawkami, u nasady torebki 3 sterczące ząbki, światło gardzieli wysłane pop.prążkowanym oskórkiem
-żywiciel: zającowate, um: j. grube i ślepe
-rozwój: dojrzewające w j.grubym samice opuszczają p.pok biernie lub czynnie, składają jaja w fałdach odbytu (L1->L2 w jaju), tylko jajo w stadium gastruli ma szansę dalszego rozwoju
PŁUCNIAKI ŚWIŃ
Metastrongylus
M.elongatus - świnia domowa, dzik, owca, koza
M.pudendotectus - świnia
M.salmi - Świna ,dzik
-otwór gębowy ograniczony dwiema trójpłatowymi wargami, szczątkowa torebka gębowa, o samicach mówi się najskromniejsze - zasłonięta szpara sromowa
-um: oskrzela i oskrzeliki
-rozwój: składane jaja w oskrzelach wędrują z prądem nabłonka migawkowego do gardła, do ukł pok. i wydalane z kałem, larwy opuszczają skorupkę jaja dopiero w przełyku żywiciela pośredniego (dżdżownicy), larwy umiejscawiają się w ściankach albo w nacz. krw przełyku, linieją po 8 dniach, po 10 dniach osiągają stadium inwazyjne (L3), larwy zostają przełknięte wraz z dżdżownicą, linienie w jelicie, przenika przez ścianę jelita do w.chłonnych, linieją do L5, wędrują do oskrzeli
-robaczyca płuc u świń objawy: najbardziej szkodliwa dla prosiąt poniżej 6 m-ca życia, uszkodzenie jelit, nacz. chł, pęch płucnych, obniżenie odporności (bakterie), zatruwanie org. toksynami, pasożyt może przenosić influenzę świń
Protostrongyloidae
P.rufescens, P.muellerius, P.cystocaulus
-żywiciel: pasożyty kosmopolityczne, ż.o. owce, kozy, ż.p. ślimak, um: w średnich i drobne oskrzela
-rozwój: w org. ślimaka L1 odbywają dwie linki i po 12-35 dniach L3, ż.o zjada ślimaka, okres prepatentny 35-60dni. Nicienie po osiągnięciu dojrzałości składają jaja w oskrzelach i pęch płucnych, otorbiają się w miąższu płucnym, pod opłucną tworzą guzki, torbiele, obumierają
-protostrongyloza objawy: słabe inwazje bezobjawowo, intensywne - chroniczne zap. oskrzeli, kaszel, chudnięcie, obecność w płucach charakterystycznych ograniczonych ognisk zapalnych, guzki lęgowe (powierzchniowo lub głęboko), drobne guzki pasożytnicze (podopłucnowo, zawierają poj nicienie)
Dictyocaulus
-pasożyty dróg oddechowych, samiec krótkie szczecinki, gąbczastej budowy, narząd dodatkowy, samica - ukł płciowy podwójny
D.filaria żywiciel owca, koza, muflon
-ciało nitkowatego kształtu, torebka gębowa płytka, gardziel rozszerzona
-um:oskrzela, tchawica
D.viviparus bydło, żubr
- ciało nitkowatego kształtu, ze szczękową torebką gębową, torebka kopulacyjna ze słabo wyróżnionymi płytkami
D. arnfieldi koń, osioł, zebra
- gardziel rozszerzona w tylnej części, otwór gębowy otoczony 6 brodawkami, oskórek pop.prąż
-rozwój: jaja składane w płucach zawierają już L1, które mogą opuszczać skorupkę jeszcze w drogach oddechowych i być wydalane podczas kaszlu lub zostać połknięte i dopiero w jelicie wylęgają się z nich larwy, wydalane z kałem L1 linieją do L3 (3-10dni), L3 nie pobierają pokarmu z otoczenia (subst. zgromadzone w swoim jelicie), L3 są wrażliwe na brak tlenu i wysychanie, rozprzestrzeniają się na pastwisku z wodą deszczową, połknięte larwy w j.cienkim przenikają do w.chł krezkowych (7 dni), L4 do prawego serca i małym krążeniem do płuc, przebicie ścian naczyń do pęcherzyków płucnych i oskrzeli, czwarta linka do L5, po 21 dniach dojrzałość płciowa. Okres prepatentny 21-28 dni
-diktiokauloza: duszność (wysięk zapalny zatykający oskrzela), kaszel, wypływ z nosa, spadek apetytu, osowiałość, nastroszenie sierści, biegunka. Przebieg u cieląt: 1. szczyt jesienny - IX-XII - choroba przebiega z objawami klinicznymi, młode cielęta do 1 roku, lub pierwszy raz się spotykające z pasożytem, 2. szczyt wiosenny - IV-V - po wypędzeniu cieląt po raz drugi na pastwisko, intensywne wydalanie larwy bez objawów
-diagnostyka u przeż: w kale szukamy L1 metodami Vajdy lub Barmanna, kał pobieramy z prostnicy
NICIENIE Żołądkowo-jelitowe
TRICHOSTRONGYLIDAE
Trichostrongylus bydło trawieniec, owce przedni odc j.cien
Haemonchus bydło owce, trawieniec
Ostertagia bydło trawieniec, owce przedni odc 12-cy
Cooperia bydło, owce j.cien
Nematodirus bydło, owce, j cien
Trichostrongylus T.axei, T.columbiformis, T.vitvirus, T.tenuis, T.retrortaeformis
-rozwój: prosty, w wydalonych jajach rozwija się(12-14h) L1, opuszczają skorupkę, dwie linki do L3, zarażenie per os, w p.pok w j.cienkim, dwie linki z fazą histotropową do L5
FENOMENY STRONGYLIDAE I TRICHOSTRONGYLIDAE
1.Inhibition fenomenom - zahamowanie rozwoju larw w stadium L4 w org żywiciela - larwy drzemiące
2.spring rise - wiosenny skok, nagły wzrost wydalania jaj na wiosnę (spadek odporności, wiosenna superinwazja, okres wykotu owiec, okres laktacji u kóz)
3.Selfcure - spontaniczne wyleczenie na tle imm. stymulowane przez antygeny wycinkowe larw, odporność miejscowa bł. śluzowej trawieńca, eozynofile, wzrost poz histaminy
Haemonchus
H. placei, H. controtus
-cienkie, słabo rozwinięta torebka gębowa, mały ząb na grzbietowej ścianie, brodawki szyjne symetrycznie ułożone, , szczecinki kop. zwężające się, zakończone zgrubieniem i małym harpunnikiem, ROZWÓJ: prosty, jaja - 15 blastomerów
Ostertagia
O. ostertagii, O. lyrata, O.circumcincta, O.trifurcata, O.pinnata
-nicienie małe cienkie, samiec 6,5-7,8mm, szczecinki równe, samica 8,3-10mm, jajomiot krótki, jaja kształtu beczułki
ż.o. małe i duże przeżuwacze, um - trawieniec, j. cienkie, dwunastnica; jaja zawierają bruzdkujący zarodek, larwy dostają się do bł.śluzowej trawieńca i tworzą guzki TYPY INWAZJI: 1)letnia- cielaki, 1 sezon pastwiskowy, zarażenie larwami które przezimowały, rzadko objawy, zwierzęta stają się siewcami jaj, utrata apetytu, biegunka zielonym kałem 2)zimowa- zimą lub wczesną wiosną, po dłuższym okresie od zakończenia sezonu pastwiskowego ponad 80% larw zatrzymanych z fazie L4, obfite wodniste biegunki, wychudzenie, spadek masy, niedokrwistość, większa śmiertelnośćniż w letniej
Cooperia: C. curticei, C. oncophora, C. punctata, C. pectinata, C.memasteri;
-nicienie małe, oskórek w przedniej części rozszerzony w kształcie pęcherzyka i pop.prążkowany, otwór gębowy otoczony słabymi wargami, w okolicy gardzieli drobne brodawki, torebka kopulacyjna z dobrze wykształconymi płatkami bocznymi
-ż.o. przeżuwacze, um- trawieniec, j.cienkie, dł.5-11mm, larwy przedostają się do krypt między kosmkami j.cienkiego gdzie odbywa się cz.rozwoju
Nematodirus: N.filicolis, N. helvetianus, N.spathiger;
-oskórek przedniego końca ciała wzdęty, pop. prążkowany pęcherzyk, wzdłuż ciała biegną oskórkowe prążki, otwór gębowy otoczony 6 brodawkami
-dł. 7-21mm, ż.o. przeżuwacze, um- trawieniec, j.cienkie,
-rozwój: jaja wydalane są przez żywiciela w stadium 8 blastomerów i rozwijają się w środowisku zewn (18-25C) larwa linieje dwa razy w osłonkach jajowych i opuszcza je jako L3
ACANTOCEPHALA-kolcogłowy: MACRACANTHORYNCHUS HIRUDINACEUS
-ż.o.świnia, dzik, hiena, pies, koty, naczelne, ż.p. pędraki, chrabąszcze, um- j. cienkie, rzadziej żołądek,
-samiec 50-150mm kształt przecinka, jądra podłużne leżą jedno za drugim, samica 100-150mm spiralnie skręcona, grubsza w przedniej części ciała, ryjek prawie kulisty. 5-6 dużych haków, jaja owalne, grube ścianki, 4 otoczki
-rozwój: jaja w jelicie świń wydalane na zewn z kałem, połknięte prze ż.p. uwolniona w jelicie owada larwa (Acanthor) przebija ściany jelita, otorbia się i ulega przeobrażeniu, stadium inwazyjne - Acanthella (3-12 m-cy) ma ryjek z hakami, ma 3-5mm i jest wydłużona i spłaszczona, w ż.o. osiąga dojrzałość płciową po 70-110 dni
-objawy: uszkodzenie jelita (ryjek z hakami)- wwierca się głęboko do śluzówki lub głębiej-> krwawe biegunki, drżenie mięśni, czołganie na brzuchu, wygięty grzbiet, perforacja jelita-> zapalenie otrzewnej
Acantocephala anguillae
-samiec 9mm, samica 16mm, ryjek rozszerza się, na przednim końcu 10 rzędów haków, 5-6 haków w rzędzie, jądra owalne wydłużone po środku ciała, 3 pary gruczołów cementowych
-ż.o. łosoś, płotka, jaź, lin, ukleja, karaś, karp, lesz, sum, węgorz, jesiotr, szczupak, brzana, sandacz, ż.p: ośliczka, um. jelito
-akantocefaloza objawy: silna inwazja powoduje zaczerwienienie bł.śluz jelita
Strongyloides ransomi - węgorki (świnia) S.papillosus (owce, kozy), western (konie), canis, myopolami (nutrie), vulpis (lis), stercoralis (ludzie)
- dł.3,2-4,1 mm, samica ma kształt wydłużony, oskórek pop.prążkowany, 4 wargi
-um. j.cienkie
-rozwój: larwy rabditoidalne wykluwają się w świetle jelita a)prosty (klimat umiarkowany): przemiana larwy rabditoidalnej (L1) dwie linki -> larwa filarioidalna (L3) b) złożony (podzwrotnikowy): larwa rabditoidalna linieje i dojrzałość płciową osiąga w środowisku zewnętrznym
-DROGI ZAKAŻENIA-1.per cutis (przez p. serce do pł-gardło-j.cienkie,
2.per os (bł śluz j. ust/przełyku-p. serce-pł-gardło-j.cienkie
3.per os (z siara/mlekiem)
4.śródmacicznie. Postacią pasoż są sam.PARTENOGENETYCZNE(filario podobne).
- OBRAZ KLIN(DZIAŁANIE)-I okres skórny (zmiany na sk w miejsc wnik,
bolesność mięsni) II -płucny (migracja przez pł,kaszel,duszność,
wypływ z nosa, III-jelit (biegun, zaparć, brak apet, wymioty,wychudz,niedokrw)
DZIAŁANIE TOKSYCZNE-obj ze str OUN-podniecenie, apatia,r. meneż, zakop w ściółkę
U LUDZI-jedyny rezerwuar,możliwość autoinwazji,utrzymuje się przez w. lat,obj
-w miejscu wnikania-stopy posladki-rumień wędrujący,znika po kilku h,inne obj-dyskret.
Zmian bł. Śluz j.cien,świąd odbytu,anoreksja,gorącz,alergia,biegun
Trichinella spiralis włosień kręty
-samiec 1,4-1,6mm, brak szczecinki kopulacyjnej, koniec ogona tworzy rzekomą torebkę kopulacyjną, samica 2-5mm rodzi ok. 1500 larw, żyworodna. Przedni koniec węższy od tylnego, dno torebki gębowej - delikatny sztylecik, gardziel dwuczęściowa, krótsza mięśniowa, dłuższa rurkowa
nowo ur larwa-100-120nm,śred 6nm,
larwa wędr-800-1300nm,
otorbiona-200-600nm
-ż.o. świnia, dzik, psy, koty, gryzonie, niedźwiedź, świstak, um. dorosłe włośnie j.cienkie, larwy m.pop.prąż. głównie przepona, pmż, szyja, kark, język, gałka oczna, nigdy w sercu
-rozwój: pełny cykl może odbyć się u jednego żywiciela, człowiek zjada mięso z larwami, które uwalniają się z torebki w j.cinekim i dojrzewają płciowo 20-72h, kopulacja ma miejsce 33 do 40 h od inwazji, samice wnikają w bł.śluz do g. jelitowych i rodzą larwy 4-5 dni po kopulacji, w krwi larwy pojawiają się po 5 dniach od zarażenia, z krwią i limfą trafiają do mięśni (7-15dni), w czasie wędrówki linieją 4 razy, pierwsze skręcające się larwy 17-20 dni, zanika poprzeczne prążkowanie mięśni, wzrost poz. eozynofili i kropelek tłuszczu, torebki kształtują się do 30 dnia (6-9 tyg), zawierają 1 larwę, wapnienie torebki po 6 m-cach
KRĄŻENIE-odbywa się w środ synantropowym(leśnym)-dzik,lis,wilk,borsuk,ndzw,renif lub
synantropijnym(przydomowym)-świnie,psy,koty,lisy,nutrie,
gryzonie,koń,owca,koza.
-włośnica objawy: fazaI-jelit-2tyg,stan zapal bł ś j cien,10-12dzien stan ostry w podostry,
f II-migracja larw-pocz fazy w koncu 1 tyg inwazji,f III-otarbiania larw=f.mies=
f.transform.bazofilnej-rozp się pod koniec 3 tyg inw
OBJ ULUDZI-obj od 7dnia zakaz, do 5 tyg:sztywn m,apatia, wyczerp,
11-22 dzien-obrzek twarzy,powiek, wys temp,eozynofila,
zesp. Biegunk-ból brz, nudności,wym,bieg,gorącz,pentr n. limf i żyl-obrzek
twarzy,powiek,obj zapal pł,opł,oponmózg,uszkodz.nerki iserca.
U LUDZI-postać cięzka, średnio c,lekka,poronna,bezobjaw.
Zakaż niedosmażi niedogon m.wieprz,woł,dziczyzny,koniny
ZAPOBIEG-elim odp miesnych,podwyższ standard hodowl i sanitarn,nadzór,obowiazk
Bad miesa,promieniow gotow zamaraz miesa,unik niepewn żr.
-DIAGNOSTYKA-m.bezpośr:m kompresowa(z cz. Mięśc przepony wycin 14probek
wielk ziarna pros, miażdżymy i ogl pod trychinoskopem projekt lub mikroskop),m.wytrawienna
(z fil przepony 100g tk.mies,1g miesni zalewam pł. Trawiennym
(1000ml h2o de styl, 5ml hcl,5gpepsyny)-20ml/1g i umieszcz na
mieszadl magnet,podgrzew,rozdziel przez sit,sedymentacja.
Po 30 min do prob 40ml osadu,sedment,odciąg strzyk 30ml i w tych 10 poszuk larw)
m.pośrd:immunoserrologiczna,ELISA,wykryw antyg krążącego.
Czułość metod w bad.-TRICHINOSKOPIA-pewne gdy l.larw w 1g>3,
WYTRAWIANIE-1g tk m/średnio jedna żywa larwa,
ELISA-dopiero przy 1 larwie/100g miesa-dopier od 14 dn od zakaz
Trichuris discolor, suis, ovis, vulpis Włosogłówki
-samce 45-47mm 50-80mm,(spiralnie zagięty koniec ciała, szczecinka cienka i ostro zakończona), samica 50-55mm-41-70mm (szpara sromowa w połowie), ciało składa się z dwóch części: przednia cienka i dłuższa, tylna grubsza i krótsza, otwór gębowy bez warg, narządy rozrodcze pojedyncze
-rozwój: postać inwazyjna L2, zarażenie per os, w środ zewn w jajach otoczonych grubą otoczką larwa do stadium L2 (posiadają sztylecik), po spożyciu z jaj wykluwają się larwy do j. grubego i ślepe, tutaj wnikają do bł.śluzowej jelita i przenikają aż do mięśniówki jelita, trzy linki do dojrzałości płciowej (1 miesiąc), jaja włosogłówek mogą przetrwać w formie inwazyjnej nawet kilka lat, wrażliwe na promienie UV i wysychanie
T.suis um. j. grube, trychocefaloza świń: miejscowe obrzęki zapalne, biegunki, ogiska nekrotyczne
T. trichuria trychocefaloza ludzi: włosogłówki wnikają swoim nitkowatym końcem do błony śluzowej nie naruszając ciągłości, chorobotw - toksyny, hemoliza, pasożyt sprzyja sprzyja powstawaniu zap. wyr. robaczk. i chorobie wrzodowej
Syngamus trachea
najwierniejsza para wśród nicieni
- krwistoczerwony, pałeczkowaty kształt, samiec 2-6mm, krótka torebka kopulacyjna, kielichowata, samica 7-20mm, przewężenie za torebką gębową, wokół otw. gębowego kołnierzyk z 4 brodawkami, na dnie torebki 8 zębów, samica i samiec tworzą postać kształtu litery Y, jaja owalne z wieczkiem na każdym biegunie, składane w stadium 8 blastomerów
-ż.o. ptaki, 30 gat. głównie grzebiące, ż. parateniczny dżdżownica, um. tchawica
-rozwój: prosty, larwy osiągają stadium L3 po 8-9 dniach, linieją dwa razy w jaju (w środ. zewn.), larwy dostają się do dżdżownicy, przenikają do mięśni i się otorbiają, ż.o. z jelita z krwią przez wątrobę, płuca do tchawicy, linieją dwa razy, 3-4 dnia po zarażeniu osiągają dojrzałość płć, pierwsze jaja w kale 3 tyg po zarażeniu
-syngamoza objawy: uszkodzenie bł. śluzowej jelita i tchawicy, zaczopowanie tchawicy, kaszel, uduszenie, ziewanie - wyciąganie szyi i otwieranie szeroko dzioba, w jamie ustnej czerwony śluz, spadek apetytu, nieruchliwość, nastroszone pióra, śmierć
Anisakis simplex tzw. robak śledziowy
- samiec 47-65mm, ogon tępo zakończony, zagięty brzusznie, 82 pary brodawek, długie szczecinki nierównej długości, samica 58-74mm, ogon prosty, szpara sromowa w połowie. Otwór gębowy otoczony 3 wargami, gardziel rozszerza się tworząc mały żołądeczek w kształcie litery S. Jaja przezroczyste okrągłe lub owalne zawierają zygotę lub blastomery i są składane w żołądku ż.o
-ż.o. ssaki morskie, 1 ż.p skorupiaki, 2ż.p stawonogi, ryby (np. śledzie, łososie, makrele, sardynki, dorsze, tuńczyki, sole)
-rozwój: jaja wydalane przez ż.o. do wody po 20-27 dniach w temp 5-7C wylęgają się larwy L1, otoczone pochewką oskórkową, zdolne do pływania, zjadane przez skorupiaki a te przez ryby, w drugim żp. dwie linki do L3, ż.o. w jelicie L3-> L4 i przeobrażenie do postaci dojrzałej, człowiek może połknąć L3 (surowa ryba), L3 do bł śluz żołądka, gdzie najczęściej umiera. Larwy nicieni wnikają do bł. śluz jelita człowieka (spiralnie zwinięte pasożyty w błonie śluzowej a dookoła nich naciek eozynofili, obrzęki, miejscowa martwica), w drugim przypadku przytwierdzone do ściany jelita: czasem może wywołać reakcję zapalną przez przechodzenie przez bł. śluz i migrowanie do płuc, trzustki, śledziony, wątroby. U ryb pasożyt przemieszcza się z p.pok dopiero pośmiertnie i tworzy cysty w jamach ciała i narządach miąższowych
-aniskarioza objawy: 1. tuż po zjedzeniu ryb: wymioty (toksyny), nudności, ostry ból nadbrzusza, niedrożność jelit, 2. uogólniona reakcja anafilaktyczna, pokrzywka, obrzęk naczyniowo-ruchowy, astma oskrzelowa, zap. spojówek, zwykle ustępuje sama
-wykrywanie: bad. serologiczne (wysoki poziom IgE i sIgE)