CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA - ROZPOZNAWANIE, PRZEBIEG KLINICZNY I LECZENIE

CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA:

• Postacie kliniczne - obowiązujące klasyfikacje

• Zawał serca - definicja, diagnostyka, powikłania

• Diagnostyka w chorobie niedokrwiennej serca

• Ogólne zasady postępowania terapeutycznego

Definicja:

Chorobą niedokrwienną serca nazywamy zespół objawów klinicznych wywołanych niedostateczną podażą tlenu i substratów energetycznych w stosunku do aktualnego zapotrzebowania m.serca.

W sytuacji, gdy przyczyną podawanego stanu klinicznego są zmiany miażdżycowe, zwężające tętnice wieńcowe mówimy o CHOROBIE WIEŃCOWEJ.

Inne, nie związane z miażdżycą stany kliniczne wywołujące bóle niedokrwienne:

• Wady zastawki aortalnej

• Kardiomiopatia przerostowa

• Nadciśnienie tętnicze

• Niedokrwistość

Szczególną postacią choroby wieńcowej jest dławica naczyniowo-skurczowa (tzw. spastyczna, dławica Prinzmetala).

OBJAWY KLINICZNE - objawem niedokrwienia m.serca jest ból niedokrwienny, nazywany również bólem dławicowym.

Ból wieńcowy

• typowy pod względem lokalizacji i promieniowania

charakteru

związku przyczynowego

czasu trwania

sposobu ustępowania

• spoczynkowy, w tym ból nocny

Epizod niemego niedokrwienia (tzw. niedokrwienie bezobjawowe lub ciche)

Klasyfikacja niestabilnej choroby wieńcowej według Braunwalda

Klasa I - Dławica świeża, ciężka lub zaostrzona

Chorzy z bólami wieńcowymi występującymi w okresie krótszym niż 2 miesiące przed aktualnym epizodem, ciężkimi lub pojawiającymi się częściej niż 3 razy w ciągu doby lub z bólami występującymi wyraźnie częściej i pod wpływem wyraźnie mniejszego wysiłku niż poprzednio. Brak bólów spoczynkowych w ciągu ostatnich 2 miesięcy.

Klasa II - Dławica spoczynkowa. Podostra

Chorzy z co najmniej jednym epizodem bólów wieńcowych w spoczynku w ciągu ostatniego miesiąca, lecz nie w ciągu 48 godzin przed.

Klasa III - Dławica spoczynkowa. Ostra

Chorzy z co najmniej jednym epizodem spoczynkowym bólów wieńcowych w ciągu ostatnich 48 godzin.

• OKOLICZNOŚCI KLINICZNE:

KLASA A

Wtórna niestabilna choroba wieńcowa.

Ściśle określone schorzenie, zewnętrzne w stosunku do wieńcowego łożyska naczyniowego, powodujące nasilenie niedokrwienia mięśnia sercowego (np. niedokrwistość, zakażenie, gorączka, hypotensja, tachyarytmia, tyreotoksykoza, hypoksemia wtórna w stosunku do niewydolności oddechowej).

KLASA B

Pierwotna niestabilna choroba wieńcowa.

KLASA C

Pozawałowa niestabilna choroba wieńcowa (w ciągu 2 tygodni po udokumentowanym zawale mięśnia sercowego).

• INTENSYWNOŚĆ LECZENIA

• Brak leczenia lub leczenie minimalne.

• Występująca podczas stosowania terapii standardowej dla stabilnej choroby wieńcowej (konwencjonalne dawki przyjmowanych doustnie betablokerów, azotanów lub antagonistów wapnia).

• Występująca mimo stosowania maksymalnych tolerowanych dawek wszystkich trzech wymienionych grup leków, w tym podawanej dożylnie nitrogliceryny.

OKRESY KLINICZNE / POSTACIE CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA

1. Stabilna choroba wieńcowa

2. Ostre incydenty wieńcowe

2A - niestabilna choroba wieńcowa (w tym również dławica spastyczna)

2B - zawał serca, jego powikłania i następstwa

2C - nagły zgon sercowy

Kanadyjska klasyfikacja stabilnej choroby wieńcowej przyjęta przez Polskie Towarzystwo Kardiologiczne (ocena zaawansowania choroby wieńcowej wg klasyfikacji CCS):

Klasa I

Zwykła aktywność fizyczna, np. marsz, wchodzenie po schodach - nie wywołuje bólu wieńcowego.

Ból wieńcowy pojawia się tylko podczas dużego, intensywnego lub długo trwającego wysiłku związanego z praca lub uprawianiem sportu.

Klasa II

Niewielkie ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej.

Ból wieńcowy pojawia się podczas szybkiego marszu lub wchodzenia po schodach, marszu pod górę, marszu lub wchodzenia po schodach po posiłkach, przy zimnie i wietrznej pogodzie, pod wpływem stresu lub tylko podczas pierwszych godzin po obudzeniu. Ból wieńcowy występuje po przejściu kilkuset metrów po płaskim terenie lub po wejściu na więcej niż jedno piętro zwykłych schodów w normalnym tempie i w normalnych warunkach.

Klasa III

Wyraźne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej.

Ból wieńcowy występuje po przejściu 100 lub 200 metrów po płaskim terenie lub po wejściu na pierwsze piętro w normalnych warunkach, w normalnym tempie.

Klasa IV

Niemożność podjęcia jakiejkolwiek aktywności fizycznej bez uczucia dyskomfortu. Objawy mogą występować w spoczynku.

Stabilna choroba wieńcowa:

szczególnie narażonych na pęknięcia (tzw. ramiona blaszki), duża zawartość metaloproteinaz rozkładających kolagen, uwalnianych przez komórki zapalne.

• rozkład bólów dławicowych i niemych epizodów niedokrwienia wykazuje podobny przebieg w ciągu dnia - najczęściej obserwuje się: - pierwszy wzrost liczby epizodów niedokrwiennych w godzinach porannych (około 1 - 2 godzin po przebudzeniu) oraz - drugi, nieco mniejszy w godzinach popołudniowych (szczególnie u osób czynnych zawodowo)

Niestabilna choroba wieńcowa:

Jest postacią choroby wywołaną różnymi przyczynami. Stanowi bezpośrednie zagrożenie zawałem serca oraz nagłym zgonem. Istotną przyczyną powodującą niestabilność choroby wieńcowej jest zakrzep przy ścianie naczynia, zawierający dużo płytek krwi, powstający najczęściej na skutek pęknięcia blaszki miażdżycowej. Szczególną postacią niestabilnej choroby wieńcowej jest dławica spastyczna.

CZYNNIKI WYSOKIEGO RYZYKA WYSTĄPIENIA ZAWAŁU SERCA I ZGONU SERCOWEGO U CHORYCH Z NIESTABILNĄ CHOROBĄ WIEŃCOWĄ

1. Spoczynkowy ból dławicowy, trwający ponad 15 minut

2. Ból dławicowy, któremu towarzyszy niewydolność m. lewej komory serca (obrzęk płuc)

3. Ból dławicowy połączony z nagłym, przedłużającym się spadkiem ciśnienia tętniczego krwi

4. Ból dławicowy spoczynkowy z towarzyszącymi niedokrwiennymi istotnymi zmianami w EKG, z groźnymi zaburzeniami rytmu

5. Początkowy okres dławicy III lub IV stopnia wg CCS

6. Bóle pozawałowe

7. Wiek chorego ponad 65 lat

Co to jest zawał?

Zawał serca jest zespołem objawów i następstw martwicy mięśnia sercowego spowodowanej zwykle zakrzepem tętnicy wieńcowej zwężonej uprzednio przez proces miażdżycowy. Rozpoznanie bądź podejrzenie zawału serca powinno być ustalone na podstawie charakterystycznego bólu, rzadziej innych objawów klinicznych, takich jak:

• duszność

• obfite zimne poty

• wymioty

• utrata przytomności

Wczesny okres zawału serca jest zawsze stanem bezpośredniego zagrożenia życia.

Biochemiczne parametry ostrego niedokrwienia m. serca i / lub martwicy m. serca

Klasyczne markery m. sercowego to kinaza kreatynowa - CPK, transaminaza asparaginianowa - AspAT oraz dehydrogenaza mleczanowa - LDH.

CPK i jego izoenzymy - kinaza kreatynowa - stężenie wzrasta w ciągu 4 pierwszych godzin po uszkodzeniu m. serca, może być podwyższona nieswoiście w przebiegu uszkodzenia innych tkanek niż mięsień sercowy.

Poziom CPK i „CPK - MB masa” wzrasta w 4 - 8 godzinie zawału i powraca do normy w drugiej, trzeciej dobie.

TRC - kompleks troponiny - Troponina T i Troponina I - posiadają izoformy swoiste dla tkanki mięśnia serca. Jest to test immunodiagnostyczny wykrywający obecność białka miofibrylli we krwi. Poziom troponiny T pozostaje podwyższony do 2 tygodni po zawale i ma duże znaczenie prognostyczne u chorych przyjmowanych z powodu dławicy niestabilnej.

MIOGLOBINA - hemowe białko o zdolnościach wiązania tlenu, mioglobinemia jest zawsze wyrazem uszkodzenia m. prążkowanych. Pomocna przy diagnozowaniu „odrzutu zawałowego”, przy utrzymywaniu się jeszcze podwyższonej troponiny.

Troponiny + CK MB masa + mioglobina - test tzw. triady

OGÓLNE ZASADY POSTĘPOWANIA W CHOROBIE WIEŃCOWEJ

1. Zwalczanie modyfikowalnych czynników ryzyka

2. Ocena zaawansowania choroby wieńcowej i rokowania - rozpoznanie i leczenie potencjalnych stanów nasilających chorobę zasadniczą (współistnienie nadciśnienia tętniczego, cukrzycy)

3. Farmakoterapia - jako pierwszy etap lub przygotowanie do operacji lub plastyki wieńcowej

4. Leczenie inwazyjne - rewaskularyzacja chirurgiczna (przęsłowanie aortalno-wieńcowe lub przezskórna plastyka)

5. Rehabilitacja kardiologiczna - po zawale lub po operacji\

Nietypowy przebieg zawału serca: w przebiegu zawału serca mogą wystąpić różnego rodzaju sytuacje kliniczne:

1. nagły zgon serca (w ciągu kilku minut, a nawet sekund od początku bólu zawałowego)

2. obrzęk płuc (niewydolność ostra lewej komory z nagłym przekrwieniem płuc, co manifestuje się dusznością, niepokojem i charakterystycznym chrapliwym lub świszczącym oddechem ze słyszalnym „bulgotaniem” w płucach przy każdym oddechu)

3. wstrząs - ciśnienie tętnicze jest niemierzalne lub bardzo niskie, nie można wyczuć fali tętna, chory jest spocony, skóra jest szarosina lub blada, zimna. Kontakt z chorym jest utrudniony lub wręcz niemożliwy.

4. zaburzenia rytmu - tzw. groźne zaburzenia rytmu mogą powodować utratę przytomności lub zgon, mniej nasilone powodują występowanie mroczków przed oczyma, zawroty głowy.

5. zaburzenia brzuszne - tzw. brzuszna postać zawału - występują bóle brzucha (najczęściej w nadbrzuszu), nudności i wymioty.

6. zaburzenia mózgowe - różnego rodzaju zaburzenia świadomości i objawy neurologiczne.

7. bez typowego bólu zawałowego - u około 10% chorych zawałowi serca nie towarzyszą żadne istotne objawy chorobowe - jest to tzw. zawał niemy klinicznie

BADANIA DIAGNOSTYCZNE W CHOROBIE WIEŃCOWEJ

1. Badania nieinwazyjne

EKG spoczynkowy

EKG w trakcie bólu

EKG wysiłkowy

24-godzinny zapis EKG metodą Holtera

Badania laboratoryjne: lipidogram, cukier, kwas moczowy - w surowicy krwi

Echokardiografia spoczynkowa

Echokardiografia wysiłkowa lub test dobutaminowy

Scyntygrafia serca

2. Badania inwazyjne

Koronarografia

Ultrasonografia wewnątrznaczyniowa (IVUS)

PODSTAWOWE GRUPY LEKÓW STOSOWANYCH W LECZENIU CHOROBY WIEŃCOWEJ

1. Leki o działaniu hemodynamicznym - betablokery, blokery wapniowe

2. Inhibitiry konwertazy angiotensyny

3. Leki zmniejszające agregację płytek i leki przeciwkrzepliwe

4. Leki obniżające poziom lipidów - STATYNY, Fibraty i inne

5. Nitraty

6. Leki o działaniu metabolicznym - trimetazydyna

----------------reguła: ABS - aspiryna + betabloker + statyna------------------

ELEKTROKARDIOGRAM W ZAWALE SERCA

• typowe zmiany zespołu QRS, odcinka ST i załamka T - (patologiczne załamki Q, uniesienia odcinka ST, ujemne załamki T)

• typowa ewolucja zmian w czasie

• występowanie zmian a lokalizacja zawału m.serca

• dolny (II, III, aVF)

• tylny (V1, V2)

• przedni

• przednio - boczny (I, aVL, V3, V4, V6)

• przednio - przegrodowy (V2, V3)

• przedni rozległy (I, aVL, V2, V3, V4, V5, V6)

• tzw. koniuszkowy (dolny + przedni)

Powikłania zawału serca:

1. nagły zgon - ostre pęknięcie serca,

• migotanie komór lub częstoskurcz komorowy przechodzący w migotanie komór

• masywny zator płuc

• zator lewego głównego pnia spowodowany skrzepliną przyścienną

2. niewydolność prawokomorowa serca

3. zapalenie osierdzia

4. zatory w krążeniu dużym

5. zator płucny

6. tamponada serca

7. niedomykalność zastawki dwudzielnej

8. pęknięcie przegrody międzykomorowej

9. tętniak lewej komory serca (przednio-boczny i dolno-tylny)

10. późne komorowe zaburzenia rytmu, zagrażające życiu

11. zespół pozawałowy Dresslera

12. zespół bark-ręka

13. depresja

CECHY STABILNEJ I NIESTABILNEJ BLASZKI MIAŻDŻYCOWEJ

Blaszka miażdżycowa stabilna:

małe ryzyko pęknięcia

Budowa: stosunkowo małe jądro lipidowe, gruba „czapeczka blaszki” nad jądrem lipidowym z dużą liczbą komórek mięśniówki gładkiej i dużą zawartością kolagenu, mała zawartość metaloproteinaz w blaszce.

Blaszka miażdżycowa niestabilna:

duże ryzyko pęknięcia

Budowa: duże jądro lipidowe (pow. 50% objętości blaszki), cienka „czapeczka blaszki” ze zmniejszoną liczbą komórek mięśniówki gładkiej i włókien kolagenu, bardzo duża liczba komórek zapalnych - makrofagów i limfocytów T - w blaszce, zwłaszcza w regionach

Zewnątrzpochodne czynniki ryzyka pęknięcia blaszki:

• Nagły wzrost ciśnienia tętniczego

• Reakcja naczynioskurczowa

• Uogólniona reakcja zapalna(?)

ETIOPATOGENEZA MIAŻDŻYCY:

• upośledzenie czynności śródbłonka (początkowo niewielkiego stopnia - doprowadza to do utworzenia się smug tłuszczowych, składających się z monocytów, makrofagów i limfocytów T - są to zmiany o charakterze czysto zapalnym i występują już u dzieci i młodych dorosłych)

• zwiększenie przepuszczalności ściany naczyniowej (jest to cięższa dysfunkcja śródbłonka, która powstaje w późniejszym okresie życia w wyniku cukrzycy, palenia tytoniu, dyslipidemii, nadciśnienia, hyperhomocysteinemii oraz prawdopodobnie zakażeń - Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus, wirusy herpes - często jest to wynik współdziałania tych czynników z dokładającą się do tego podatnością genetyczną)

• wzmożone reakcje typu neurohormonalnego na powierzchni endothelium (są to zmiany adhezji i przepuszczalności dla płytek i leukocytów oraz naciekanie śródbłonka przez makrofagi i specyficzne limfocyty T, postępuje rozwój stanu zapalnego z jeszcze większą migracją leukocytów do powstałych przez rozdzielanie się komórek zapalnych, ognisk zapalnych. Uwalniane są cytokiny, enzymy hydrolityczne, czynniki wzrostu, np. płytkowy czynnik i insulinopodobny czynnik, co prowadzi do dalszego postępu procesu zapalnego)

• tworzenie się blaszki miażdżycowej i jej wzrost

MARKERY ZAPALENIA (parametry odczynu zapalnego w ostrych zespołach wieńcowych):

Białko C-reaktywne - CRP

Fibrynogen

Osoczowy amyloid (SAA)

Metaloproteinazy zrębu łącznotkankowego (MMP)

Interleukina 6 - IlL-6

Cząsteczki adhezji komórkowej - CAM: VCAM-1 oraz ICAM-1

---