Temat: Choroby naczyniowe OUN
Mniej niż 50% ludzi ma prawidłowo rozwinięte koło tętnicze mózgu.
Mózg stanowi tylko 2% wagi ciała człowieka, natomiast otrzymuje 20% utlenowanej krwi (16% pojemności rzutu serca).
Przy deficycie tlenowym dochodzi początkowo do odwracalnych a następnie nieodwracalnych zmian w ukł. nerwowym (struktura i f. czynnościowa)
Udar jest powikłaniem miażdżycy i HA. Jest 3 przyczyną zgonów po zawale serca i chorobie nowotworowej.
Lokalizacja udarów:
-t. środkowa mózgu - 70% udarów
-t. przednia mózgu - 13%
-t. tylna mózgu - 10%
-t. podstawna mózgu - 0,8%
-tt. pnia mózgu - 15%
-tt. móżdżkowe - 15%
Przyczyny udarów:
1 zmiany zakrzepowe 75% przypadków
2 zator 10%
3 krwawienie śródmózgowe 15%
Gdy materiał zakrzepowy upośledza drożność lub zamyka tętnicę to w wyniku lokalnego niedokrwienia dochodzi do martwicy w obrębie miejsca unaczynionego przez to naczynie.
Terminologia:
- ischemia (niedokrwienie) - niewystarczający dla danej tkanki przepływ krwi
- zawał - uszkodzenie tkanki spowodowane ischemią
- udar
- TIA - przemijający atak niedokrwienia, nagle występujacy objaw neurologiczny ustępujący po 24 h.
- RIND - objawy neurologiczne trwające dłużej niz 24h. ale nie dłuzej niz 7 dni
Klasyfikacja udarów mózgu:
Udar niedokrwienny:
- zakrzepowy (zawał blady)
- zatorowy (zawał krwotoczny)
- mieszany (pierwotnie blady, wtórnie krwotoczny)
- TIA - przemijające niedokrwienie mózgu
- RIND - odwracalne niedokrwienie mózgu
Udar krwotoczny:
- krwotok pierwotny
*z tętnicy zmienionej przez HA lub/i miażdżycę
* z tętniaka
* z naczyniaka
- krwotok wtórny
*zwykle do pnia mózgu w wyniku różnicy ciśnień między przestrzenią nad- i podnamiotową
Zatory mózgu powstają głównie w tętnicy środkowej.
Zawał krwotoczny powstaje gdy ciśnienie w naczyniach otaczających pole martwicy jest wysokie i jest przyczyną
napływu krwi z sąsiedztwa przez anastomozy w obrębie pola martwicy. Ischemicznie ściany naczyń stają się przepuszczalne dla krwinek, które przenikają w obręb zawału.
Zawał blady ulega ukrwotocznieniu na skutek rekanalizacji skrzepu co powoduje reperfuzję obszaru uprzednio niedokrwiennego.
Małe plamkowate ogniska krwotoczne pojawiają sie w takich przypadkach 4-14 dni po wystąpieniu zawału.
“watershed infarctions” - zawał “ostatniej łąki” :
- występuje w okolicach stanowiących pogranicze obszarów unaczynienia głównych tt. mózgowych
- u chorych z upośledzonym krążeniem mózgowym przez miażdżycę
- hipotensja jako czynnik wywołujący lub pozaczaszkowa okluzja dużego naczynia
*spadek ciśnienia nie może być skorygowany wskutek upośledzenia kurczliwości naczyń mózgu uszkodzonych przez miażdżycę
Patofizjologia niedokrwienia:
- gdy perfuzja spada poniżej poziomu krytycznego (10-22 ml/100g/min.) uruchamiane są mechanizmybiochemiczne w obrębie niedokrwionej tkanki, które prowadzą do zwiększenia wewnątrzkomórkowej osmolarności, prowadzi to do powstania obrzęku cytotoksycznego
- jeżeli dojdzie do reperfuzji niedokrwionego regionu powstanie obrzęk wazogenny
- wczesna reperfuzja i przekrwienie rozwija się spontanicznie w rejonie ostrego zawału
- obrzęk cytotoksyczny występuje zaraz po wystąpieniu niedokrwienia i trwa od 30 min. do 1,5h.
- obrzęk wazogenny rozpoczyna sie po 6 h i trwa wiele dni
Ognisko niedokrwienne składa sie z 2 stref:
- centralna strefa zawału
- strefa graniczna (“penumbra”)
W strefie centralnej nie ma żadnego przeływu.
W obrębie “prenumrba” przepływ jest marginalny i zależy od krążenia obocznego.
Obrzęk w przebiegu zawału widoczny jest 2-4 dni po wystąpieniu niedokrwienia.
Procesy naprawcze 24-48h po zawale:
- komórki mikrogleju proliferują do peryferyjnej strefy zawału i rozpoczynają fagocytozę martwiczych tkanek
- proliferacja kapilarów na obwodzie ogniska
Ognisko malacji powstaje w rezultacie resorpcji i atrofii martwiczych tkanek; wzrasta tu ilość wody.
Udar krwotoczny:
- masywne krwotoki obserwuje się zwykle w obszarze zwojów podstawy lub istocie białej mózgu rzadziejw móżdżku i pniu mózgu
Najczęstszym źródłem krwotoków jest arteria lenticulostriata lub arteria lenticulooptica.
Czynniki patogenetyczne:
Zmiany w ścianie tętnicy (uszkodzenie w wyniku miażdżycy, prosowate tętniaki, małe naczyniaki)
Tt. krążenia mózgowego nie posiadają błony sprężystej zewnętrznej dlatego łatwo się uszkadzają po wzroście RR krwi. (podobnie tętniaki - nie mają warstwy mięśniowej).
Zmiany w tkankach otaczających
Np. gdy tętnicy brak oparcia w tkankach otaczających nagły skok ciśnienia krwi może spowodować jej pęknięcie
Czynniki hemodynamiczne ( połączenie pkt. 1 i 2 )
Różnica ciśnień w przestrzeni pod- i nadnamiotowej
Wtórne krwotoki w obrębie pnia mózgu:
- okres zwiększonego ciśnienia w przestrzeni nadnamiotowej prowadzi do zaciśnięcia t. tylnej mózgu przez krawędź otworu w namiocie móżdżku co prowadzi do zahamowania krążenia w obszarze jej unaczynienia
- po przywróceniu krążenia dochodzi do wynaczynienia w rejonie zaopatrzenia tej tętnicy, której rozgałęzienia uległy uszkodzeniu w wyniku niedokrwienia; dotyczy to głównie pnia mózgu
W analogiczny sposób dochodzi do zawału w grzbietowej części móżdżku unaczynionej przez t. górną móżdżku,która po odejściu od t. podstawnej wchodzi pod namiot krzyżując się z jego twardą krawędzią.
Mechanizm powstania wtórnych krwotoków w obrębie pnia mózgu związany jest także z z odkształceniem tej części mózgu a w konsekwencji wzrostu objętości i ciśnienia w przestrzeni nadnamiotowej. Skutkiem jest wypieranie tkanki mózgowej z jamy czaszki przez otwór w namiocie móżdżku.
Efekt to napinanie się tt. przeszywających biegnących od t. podstawnej w głąb mostu.
Ciężkim powikłaniem krwotoku jest przebicie sie krwi do układu komorowego. Krwiaki zwojów podstawy przebijają się do komory przez głowę jądra ogoniastego, która wobec tak zlokalizowanego krwiaka odcięta jest od źródła zaopatrzenie w krew. Prowadzi to do martwicy głowy jądra ogoniastego ( po 2-3 dniach ), a wtedy krew przebija sie przez mało oporną tkankę.
Diagnostyka zmian niedokrwiennych:
- CT i MRI są preferencyjnymi metodami przydatnymi do oceny zmian niedokrwiennych; umożliwiają one:
*wykrycie wczesnych zmian ischemicznych
*obserwację zmian ewolucji ognisk zawałowych i krwotocznych
*ocena blizn naczyniopochodnych
*uwidocznienie zmian towarzyszących, np. efekt masy
3 techniki badania CT: bez kontrastu; angiografia: perfuzja
Badanie CT głowy bez kontrastu:
- powszechnie dostępne
- szybkie przeprowadzenie badania
- pozwala zidentyfikować krwawienie i ocenić wczesną fazę ostrego krwawienia
Wczesne fazy ostrego niedokrwienia w obrazie CT:
- objaw hiperdensyjnego naczynia
- objaw zaniku kory wyspy
- objaw przymglenia jądra soczewkowatego
W bardzo wczesnych fazach niedokrwienia obraz CT może być prawidłowy. Najwcześniej po 4 h, ale najczęściej po 8 h pojawiają się pierwsze morfologiczne zmiany. Widoczne zmiany po 12 h (obrzęk naczynioruchowy )
“Objaw masy” obserwuje się w ¼ przypadków w okresie 14 dni od wystąpienia udaru. W kolejnych dobach wartość współczynnika osłabienia progresywnie się obniża aż do wartości płynowych w starych udarach.
“Strefa luksusowego przepływu” widoczna jest po 2-3 tyg. od udaru po podaniu środka cieniującego.
Końcowym stadium zawału jest blizna glejowa lub częściej rozmiękanie. Ostatecznie obszar zawału stanowi ostro odgraniczoną strefę o współczynniku osłabienia zbliżonym do wartości dla płynu mózgowo-rdzeniowego z poszerzeniem sąsiednich przestrzeni płynowych.
Krwawienie śródmózgowe w 80 % jest wynikiem angiopatii nadciśnieniowej.
W badaniu CT świeży krwiak śródmózgowy jest ostro odgraniczony od otoczenia. Widoczny jako strefa hiperdensyjana. Na obwodzie widać obwódkę hipodensyjną, która początkowo stanowi obrzęk, potem hemolizę.
Krwiak może przebić sie do komór, przestrzeni podpajęczynówkowej lub zatok. Ma wtedy także obraz hiperdensyjny. Po ok. 7 dniach wytwarza sie wokół krwiaka “strefa absorbcyjna”. Wysycenie krwiaka spada wolno (3-4 tyg.). Całkowita resorbcja po 3-6 miesiącach. Powstaje po nim “dziura”
Szczególne miejsce pośród zmian naczyniopochodnych mózgowia stanowi “zawał żylny” spowodowany zakrzepicą żył lub zatok żylnych opony twardej w następstwie nadkrzepliwości (np. po porodzie), lokalnych zmian zapalnych (np. otitis media), urazu guza mózgu.
Obraz krwiaka śródmózgowego:
-faza nadostra 0-12 h
-faza ostra 12-48 h
-faza podostra:
*wczesna 2-5 dni
*późna 6-21 dni
-faza przewlekła:
*wczesna od 3 do kilkunastu tyg.
*późna kilkanaście-kilkadziesiąt tyg.
Rezonans magnetyczny (MRI):
- bardziej czuły niż CT zwłaszcza w wykrywaniu drobnych ognisk niedokrwienia
- zmiany widoczne są we wcześniejszej fazie ewolucji
- sekwencja FLAIR umożliwia dostrzec ogniska niedokrwienia już w fazie obrzęku cytotoksycznego, nawet w przypadkach TIA gdzie obraz w CT jest zwykle negatywny
- w klasycznych sekwencjach pierwsze zmiany pojawiają sie nie wcześniej niż po 4-6 h (obraz T2- zależny ) lub po kilkunastu godzinach (w obrazie T1-zależnym); w badaniu dyfuzyjnym (DWI) ognisko widać już od razu po udarze
Badanie CT wydaje sie być metodą z wyboru w udarach. Jest niezbędne by wykluczyć krwawienie (określić jaki to udar).
Perfuzja CT polega na ocenie zmian gęstości tkanki.
Analiza badań perfuzji CT:
- objętości krwi w mózgu - CBV
*mówi o objętości łożyska naczyniowego
* 5-6ml/100g dla istoty szarej; 1-3ml/100g dla istoty białej
- przepływ krwi w mózgu - CBF (objętość krwi płynącej przez dany obszar)
- średni czas przejścia - MTT (średni czas przepływu przez łożysko naczyniowe)
W tkance objętej zawałem dokonanym CBV i CBF ulegają obniżeniu.
W obszarze penumbry CBF ulega obniżeniu, a CBV pozostaje w normie lub jest podwyższony.
CBF > 55% daje szansę na pozytywny efekt trombolizy, wykonanej nawet 6 h po udarze (ale najlepiej do 3h). Może dojść do powikłań: krwawienie wewnątrzczaszkowe.
Jeżeli CBF wynosi 35-55 % tromboliza powinna być wykonana do 5 h
Przy CBF < 35 %ryzyko krwawienia śródmózgowego jest duże.
Dyfuzyjne obrazowanie mózgu (DWI) pozwala ocenić rozległość udaru oraz zróżnicować ogniska w różnych jego fazach.
Perfuzja CT powinna być rutynową procedurą w przypadku podejrzenia udaru niedokrwiennego !