CHOROBY INFEKCYJNE

OŚRODKOWEGO UKŁADU

NERWOWEGO

ZAPALENIE OPON

MÓZGOWO - RDZENIOWYCH

DANE OGÓLNE

ciężka infekcja płynu mózgowo-rdzeniowego
otaczającego
mózg i wypełniającego kanał kręgowy
niejednokrotnie obejmująca mózgowie i rdzeń
wywołana przez
wirusy (entero-, ECHO, grypy)
bakterie (

meningokoki

, pneumokoki)

pierwotniaki
pasożyty

KLINIKA

- bóle głowy
- nudności, wymioty
- gorączka i to wysoka
- sztywność karku, dodatnie objawy oponowe
- senność, w ciężkich przypadkach nawet śpiączka
piorunujący przebieg do zgonu włącznie
w ciągu jednego dnia
- w bakteryjnym meningokokowym krwista
wysypka

BAKTERYJNE ZAPALENIE

OPON M.-RDZ.

Bacterial meningitis is a serious infection of
the fluid
in the spinal cord and the fluid that
surrounds the brain.

DANE OGÓLNE

ciężka infekcja płynu mózgowo-rdzeniowego otaczającego
mózg i wypełniającego kanał kręgowy
najcięższa sposród bakteryjnych jest infekcja
meningokokowa spowodowana dwoinką zapalenia opon
(Neisseria meningitidis)

parts of Africa, widespread epidemics of meningococcal meningitis

occur regularly.

In 1996, the biggest wave of meningococcal meningitis

outbreaks ever recorded hit West Africa. An estimated 250,000 cases

and 25,000 deaths in Niger, Nigeria, Burkina Faso, Chad, Mali,

and other countries paralyzed medical care systems

DANE

EPIDEMIOLOGICZNE

pas czerwony – pas meningokokowy

pas brązowy – obszar zapaleń epidemicznych

pozostałe - zachorowania sporadyczne

Bacterial meningitis is most commonly caused by

one of three types of bacteria: Haemophilus influenzae type b,

Neisseria meningitidis, and Streptococcus pneumoniae bacteria.

DANE EPIDEMIOLOGICZNE

bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
najczęściej jest wywołane jednym z trzech typów
bakterii:
Haemophilus influenzae type b,
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae

The bacteria are spread by direct close contact with the discharges
from the nose or throat of an infected person

bakterie rozprzestrzeniają się
z nosa i gardła

zainfekowanych osób

common symptoms are high fever, headache, and stiff neck.
These symptoms can develop over several hours,
or they may take 1 to 2 days.
Other symptoms can include nausea, vomiting,
sensitivity to light, confusion, and sleepiness.

Complications:can lead to brain damage, coma, and death.

Survivors: long-term complications, including hearing loss,

mental retardation, paralysis, and seizures.

POWIKŁANIA

uszkodzenie mózgu
śpiączka
zgon

późne wśród tych, którzy przeżyli:
głuchota
niedowład
padaczka
niedorozwój umysłowy

Bacterial meningitis can be treated with antibiotics.

Prevention depends on use of vaccines, rapid diagnosis,
and prompt treatment of close personal contacts.

WŚCIEKLIZNA

DANE OGÓLNE

- śmiertelna choroba wywołana przez wirus

z rodziny rhabdoviridae

- 50000 zgonów rocznie w krajach trzeciego

świata

- zakażenie człowieka przez ugryzienie

chorego psa, rzadziej lisa czy nietoperza

NEUROPATOLOGIA

- zmiany zapalne w mózgu i rdzeniu

- ciałka Negriego w cytoplaźmie neuronów

KLINIKA

- częściej: objawy zapalenia mózgu

- rzadziej: porażenia wiotkie jak zespół G-B

- okres inkubacji wirusa: od kilku dni do kilku

lat, zazwyczaj około miesiąca

- okres prodromalny: gorączka i zaburzenia

żołądkowo-jelitowe kilka dni

- okres zapalny (encefalityczny): zaburzenia

przytomności z pobudzeniem i agresją

skurcze gardła - wodowstręt

objawy wegetatywne

LECZENIE

szczepionka i lub surowica (np. na komórkach

chomika)

BORELIOZA

GORĄCZKA Z LYME

DANE OGÓLNE

choroba wywołana przez krętek Borrelia burgdoferi
przenoszony przez kleszcze
Europa: Ixodes ricinus
Ameryka: Ixodes dammini
rezerwuar: sarny, jelenie, potem psy i ludzie

KLINIKA

początek: rumień na skórze w miejscu ukąszenia
rozszerzający się z blednącym środkiem

przebieg: możliwe zajęcie wielu narządów: stawy,
serce, wątroba

w układzie nerwowym:
surowicze zapalenie opon nawet zapalenie mózgu
bóle korzeniowe
neuropatia wielonerwowa

KLINIKA

zejście: czasem długotrwale, czasem wycofanie
nawet bez
leczenia
niekorzystne zejścia – nawet zespół otępienny

ROZPOZNANIE

badania serologiczne: swoiste przeciwciała w tym i
w pmr

LECZENIE

neuroborelioza: powtarzane cefalosporyny III g
dobre wyniki

SEPSA

KRYTERIA ROZPOZNANIA

- potwierdzenie mikrobiologiczne: patogeny w płynie
ustrojowym, który jest sterylny w warunkach zdrowia

- podejrzenie kliniczne:
leukocyty w płynie ustrojowym normalnie sterylnym

ZESPÓŁ NABYTEJ UTRATY

ODPORNOŚCI (AIDS)

DANE OGÓLNE

(ang.

cqiured

mmune

eficiency

yndrome

zespół nabytego upośledzenia odporności,

choroba wynikająca z zakażenia wirusem HIV

niszcząca całkowicie mechanizmy obronne

organizmu

w tym w ośrodkowym układzie nerwowym

ETIOPATOGENEZA

- czynnik wywołujący: retrowirusy HIV-1 i

HIV-2 z podrodziny

lentiviridae

- zakażanie w organizmie limfocytów T CD4+

(stąd nabyta utrata odporności) i monocytów

- zakażanie w oun komórek mikrogleju i

uwalnianie z nich substancji biologicznie

czynnych („ramię cytokinowe”)

NEUROPATOLOGIA

- zespoły patologiczne w układzie nerwowym

w przebiegu AIDS:

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

zapalenie mózgu z olbrzymimi komórkami

wielojądrowymi (typowe w AIDS)

leukoencefalopatia

poliodystrofia (uszkodzenie istoty szarej)

polineuropatia

miopatia

- infekcje

oportunistyczne

w oun:

toksoplazmoza

cytomegalia

wirus JC

odra

grzybice (kryptokokkoza)

gruźlica

kiła

- mięsak Kaposiego w oun

NEUROPATOLOGIA

KLINIKA

- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

podobne do innych wirusowych

- mielopatia wakuolarna - spastyczna

parapareza z ataksją

- polineuropatie (charakterystyczne):

odsiebna czuciowa (parzące parestezje)

przewlekła demielinizacyjna (jak GBS)

polineuropatia w cytomegalii

- zespół AIDS-otępienie

AIDS-dementia complex ADC

HIV/AIDS Encephalopathy,

HIV/AIDS Related Brain Impairment

AIDS related dementia

podostro rozwijający się zespół otępienny

zaburzenia pamięci, koncentracji i mowy

zaburzenia osobowości

osłabienie kończyn dolnych

8-16% chorych z AIDS

KLINIKA

infekcje oportunistyczne:

- cryptococcal meningitis: grzybicze zapalenie

opon

- cerebral toxoplasmosis

- cytomegalovirus retinitis: zakażenie znanym

wirusem w AIDS powoduje ślepotę

- progressive multifocal leucoencephalopathy
wywołana wirusem JC podobna do ADC

ROZPOZNANIE

- AIDS-dementia: w MRI typowe hiperinten-

sywne zmiany okołokomorowe

- wykrycie genomu wirusa

- ustalenie liczby limfocytów CD4+ we krwi

obwodowej

- obecność jednej z ponad dwudziestu

chorób składających się na ten zespół

LECZENIE

- terapia wielolekowa pod kontrolą liczby kopii

RNA wirusa we krwi (>10000 kopii/ml)

- optymalny schemat: 2 inhibitory odwrotnej

transkryptazy w połączeniu z inhibitorem

proteinazy wirusa

LECZENIE

inhibitory odwrotnej transkryptazy

- AZT (zidowudyna) 500 - 1000 mg/d

- videx (didanozyna)

- hivid (zalcitabina)

- zerit (stawudyna)

Inhibitory proteinazy wirusa:

- sakwinwir

- ritonawir

LECZENIE

ENCEFALOPATIE GĄBCZASTE

ZAKAŹNE ENCEFALOPATIE

GĄBCZASTE

PASAŻOWALNE ENCEFALOPATIE

GĄBCZASTE

TRANSMISSIBLE SPONGIFORM

ENCEPHALOPATIES

TSE

CHOROBY PRIONOWE

DEFINICJA ENCEFALOPATII

GĄBCZASTYCH

grupa chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego

układu

nerwowego,

w których czynnikiem etiologicznym

są pochodzące z grupy wirusów powolnych

priony

charakteryzujące się

bardzo długim okresem inkubacji

DEFINICJA ENCEFALOPATII

GĄBCZASTYCH

prowadzą do śmierci

PATOLOGIA W ENCEFALOPATIACH

GĄBCZASTYCH

zmiany morfologiczne w mózgu to:

zanik komórek nerwowych

gąbczastość (spongioza) istoty szarej (wakuole),

rozplem glejowy

PRION

(

PrP

)

- wykrycie: prof. Stanley Prusiner, Univ. San

Francisco,

Nagroda Nobla 1997

- budowa: białko bez DNA i RNA PrP

- niepodatne na działanie proteaz w przeciwieństwie

do białka prionowego PrPc obecnego w każdym

mózgu

- w wyniku zarażenia prionem białko PrPc

przekształca

się w PrP niepodatne na rozkład i niszczy tkankę

nerwową

(poprzez zmianę konfiguracji przestrzennej)

Prion

mózg w encefalopatii gąbczastej u krowy

u człowieka:

kuru (drżączka u kanibali w Nowej Gwinei)

choroba Creutzfeldta-Jacoba (CJD)

i jej odmiana ch. Gerstmanna-Strausslera-

Scheinkera GSS,

śmiertelna rodzinna bezsenność

Prion - białkopodobna cząstka zakaźna

CHOROBY WYWOŁANE
PRZEZ PRIONY*

zwierzęta:

scrapie (owce w Islandii, „kołowacizna”),

BSE (bydło)

Prion - białkopodobna cząstka zakaźna

CHOROBY WYWOŁANE
PRZEZ PRIONY*

CHOROBA

CREUTZFELDTA-JAKOBA

(CDJ)

INFORMACJE O CJD

klasyczna - występująca na całym świecie

w tym i w Polsce

od wielu lat

(opisana w l. 20-tych ubiegłego wieku

przez dwóch

badaczy niemieckich)

z częstotliwością 1/1000000, dotyczy

ludzi starszych

„

nowy wariant” nvCJD

- opisana w 1996 w GB u ludzi młodych

prawdopodobnie jako wynik przepasażowania

BSE na człowieka

INFORMACJE O CJD

CJD - PATOLOGIA

Cechy charakterystyczne:

-w mikroskopie zmiany gąbczaste

- wakuole w neuropilu

- przerost gleju gwiaździstego

- obecność blaszek-płytek amyloidowych

utworzonych z białka prionu

(prion protein) - PrP

- blaszki otoczone wakuolami

CJD - ETIOPATOGENEZA

Prawdopodobnie czynnik infekcyjny (prion)
jest zbudowany z białka PrP

białko PrP

powstaje z prawidłowego

białka PrP

kodowanego u człowieka

na chromosomie 20
bądź samoistnie, ew. genetycznie (klas CJD),
bądź w wyniku infekcji (nvCDJ)

CJD - klinika

początek: ok.. 60 r.ż. (klas.)

albo u młodych (nv)

przebieg: szybko postępujący

zespół otępienny prowadzący

do zgonu w kilka miesięcy (nv - kilkanaście)

objawy piramidowe, pozapiramidowe,

móżdżkowe, ślepota korowa

typowyzapis EEG - iglice z falą ostrą,

CJD - BADANIA DODATKOWE

CJD - LECZENIE

leczenie: wyłącznie objawowe,
choroba zawsze śmiertelna

PROBLEMY PIELĘGNIARSKIE

zasady reżimu sanitarnego

- zespoły otępienne o szybkim przebiegu

- edukacja: zagrożenia rzeczywiste

zakażeniem i mity panujące

tolerancja

„

Józefów no more

”

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60