CHOROBY INFEKCYJNE

CHOROBY INFEKCYJNE

OŚRODKOWEGO UKŁADU

OŚRODKOWEGO UKŁADU

NERWOWEGO

NERWOWEGO

ZAPALENIE OPON

ZAPALENIE OPON

MÓZGOWO - RDZENIOWYCH

MÓZGOWO - RDZENIOWYCH

DANE OGÓLNE

DANE OGÓLNE

ciężka infekcja płynu mózgowo-rdzeniowego
otaczającego
mózg i wypełniającego kanał kręgowy
niejednokrotnie obejmująca mózgowie i rdzeń
wywołana przez
wirusy (entero-, ECHO, grypy)
bakterie (

meningokoki

, pneumokoki)

pierwotniaki
pasożyty

KLINIKA

KLINIKA

- bóle głowy
- nudności, wymioty
- gorączka i to wysoka
- sztywność karku, dodatnie objawy oponowe
- senność, w ciężkich przypadkach nawet śpiączka
piorunujący przebieg do zgonu włącznie
w ciągu jednego dnia
- w bakteryjnym meningokokowym krwista
wysypka

BAKTERYJNE ZAPALENIE

BAKTERYJNE ZAPALENIE

OPON M.-RDZ.

OPON M.-RDZ.

Bacterial meningitis is a serious infection of
the fluid
in the spinal cord and the fluid that
surrounds the brain.

DANE OGÓLNE

DANE OGÓLNE

ciężka infekcja płynu mózgowo-rdzeniowego otaczającego
mózg i wypełniającego kanał kręgowy
najcięższa sposród bakteryjnych jest infekcja
meningokokowa spowodowana dwoinką zapalenia opon
(Neisseria meningitidis)

parts of Africa, widespread epidemics of meningococcal meningitis

occur regularly.

In 1996, the biggest wave of meningococcal meningitis

outbreaks ever recorded hit West Africa. An estimated 250,000 cases

and 25,000 deaths in Niger, Nigeria, Burkina Faso, Chad, Mali,

and other countries paralyzed medical care systems

DANE

DANE

EPIDEMIOLOGICZNE

EPIDEMIOLOGICZNE

pas czerwony – pas meningokokowy

pas brązowy – obszar zapaleń epidemicznych

pozostałe - zachorowania sporadyczne

Bacterial meningitis is most commonly caused by

one of three types of bacteria: Haemophilus influenzae type b,

Neisseria meningitidis, and Streptococcus pneumoniae bacteria.

DANE EPIDEMIOLOGICZNE

bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
najczęściej jest wywołane jednym z trzech typów
bakterii:
Haemophilus influenzae type b,
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae

The bacteria are spread by direct close contact with the discharges
from the nose or throat of an infected person

bakterie rozprzestrzeniają się
z nosa i gardła

zainfekowanych osób

common symptoms are high fever, headache, and stiff neck.
These symptoms can develop over several hours,
or they may take 1 to 2 days.
Other symptoms can include nausea, vomiting,
sensitivity to light, confusion, and sleepiness.

Complications:can lead to brain damage, coma, and death.

Survivors: long-term complications, including hearing loss,

mental retardation, paralysis, and seizures.

POWIKŁANIA

uszkodzenie mózgu
śpiączka
zgon

późne wśród tych, którzy przeżyli:
głuchota
niedowład
padaczka
niedorozwój umysłowy

Bacterial meningitis can be treated with antibiotics.

Prevention depends on use of vaccines, rapid diagnosis,
and prompt treatment of close personal contacts.

WŚCIEKLIZNA

WŚCIEKLIZNA

DANE OGÓLNE

DANE OGÓLNE

- śmiertelna choroba wywołana przez wirus

- śmiertelna choroba wywołana przez wirus

z rodziny rhabdoviridae

z rodziny rhabdoviridae

- 50000 zgonów rocznie w krajach trzeciego

- 50000 zgonów rocznie w krajach trzeciego

świata

świata

- zakażenie człowieka przez ugryzienie

- zakażenie człowieka przez ugryzienie

chorego psa, rzadziej lisa czy nietoperza

chorego psa, rzadziej lisa czy nietoperza

NEUROPATOLOGIA

NEUROPATOLOGIA

- zmiany zapalne w mózgu i rdzeniu

- zmiany zapalne w mózgu i rdzeniu

- ciałka Negriego w cytoplaźmie neuronów

- ciałka Negriego w cytoplaźmie neuronów

KLINIKA

KLINIKA

- częściej: objawy zapalenia mózgu

- częściej: objawy zapalenia mózgu

- rzadziej: porażenia wiotkie jak zespół G-B

- rzadziej: porażenia wiotkie jak zespół G-B

- okres inkubacji wirusa: od kilku dni do kilku

- okres inkubacji wirusa: od kilku dni do kilku

lat, zazwyczaj około miesiąca

lat, zazwyczaj około miesiąca

- okres prodromalny: gorączka i zaburzenia

- okres prodromalny: gorączka i zaburzenia

żołądkowo-jelitowe kilka dni

żołądkowo-jelitowe kilka dni

- okres zapalny (encefalityczny): zaburzenia

- okres zapalny (encefalityczny): zaburzenia

przytomności z pobudzeniem i agresją

przytomności z pobudzeniem i agresją

skurcze gardła - wodowstręt

skurcze gardła - wodowstręt

objawy wegetatywne

objawy wegetatywne

LECZENIE

LECZENIE

szczepionka i lub surowica (np. na komórkach

szczepionka i lub surowica (np. na komórkach

chomika)

chomika)

BORELIOZA

BORELIOZA

GORĄCZKA Z LYME

GORĄCZKA Z LYME

DANE OGÓLNE

DANE OGÓLNE

choroba wywołana przez krętek Borrelia burgdoferi
przenoszony przez kleszcze
Europa: Ixodes ricinus
Ameryka: Ixodes dammini
rezerwuar: sarny, jelenie, potem psy i ludzie

KLINIKA

KLINIKA

początek: rumień na skórze w miejscu ukąszenia
rozszerzający się z blednącym środkiem

przebieg: możliwe zajęcie wielu narządów: stawy,
serce, wątroba

w układzie nerwowym:
surowicze zapalenie opon nawet zapalenie mózgu
bóle korzeniowe
neuropatia wielonerwowa

KLINIKA

KLINIKA

zejście: czasem długotrwale, czasem wycofanie
nawet bez
leczenia
niekorzystne zejścia – nawet zespół otępienny

ROZPOZNANIE

ROZPOZNANIE

badania serologiczne: swoiste przeciwciała w tym i
w pmr

LECZENIE

LECZENIE

neuroborelioza: powtarzane cefalosporyny III g
dobre wyniki

SEPSA

SEPSA

KRYTERIA ROZPOZNANIA

KRYTERIA ROZPOZNANIA

- potwierdzenie mikrobiologiczne: patogeny w płynie
ustrojowym, który jest sterylny w warunkach zdrowia

- podejrzenie kliniczne:
leukocyty w płynie ustrojowym normalnie sterylnym

ZESPÓŁ NABYTEJ UTRATY

ZESPÓŁ NABYTEJ UTRATY

ODPORNOŚCI (AIDS)

ODPORNOŚCI (AIDS)

DANE OGÓLNE

DANE OGÓLNE

(ang.

(ang.

A

A

cqiured

cqiured

I

I

mmune

mmune

D

D

eficiency

eficiency

S

S

yndrome

yndrome

),

),

zespół nabytego upośledzenia odporności,

zespół nabytego upośledzenia odporności,

choroba wynikająca z zakażenia wirusem HIV

choroba wynikająca z zakażenia wirusem HIV

niszcząca całkowicie mechanizmy obronne

niszcząca całkowicie mechanizmy obronne

organizmu

organizmu

w tym w ośrodkowym układzie nerwowym

w tym w ośrodkowym układzie nerwowym

ETIOPATOGENEZA

ETIOPATOGENEZA

- czynnik wywołujący: retrowirusy HIV-1 i

- czynnik wywołujący: retrowirusy HIV-1 i

HIV-2 z podrodziny

HIV-2 z podrodziny

lentiviridae

lentiviridae

- zakażanie w organizmie limfocytów T CD4+

- zakażanie w organizmie limfocytów T CD4+

(stąd nabyta utrata odporności) i monocytów

(stąd nabyta utrata odporności) i monocytów

- zakażanie w oun komórek mikrogleju i

- zakażanie w oun komórek mikrogleju i

uwalnianie z nich substancji biologicznie

uwalnianie z nich substancji biologicznie

czynnych („ramię cytokinowe”)

czynnych („ramię cytokinowe”)

NEUROPATOLOGIA

NEUROPATOLOGIA

- zespoły patologiczne w układzie nerwowym

- zespoły patologiczne w układzie nerwowym

w przebiegu AIDS:

w przebiegu AIDS:

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

zapalenie mózgu z olbrzymimi komórkami

zapalenie mózgu z olbrzymimi komórkami

wielojądrowymi (typowe w AIDS)

wielojądrowymi (typowe w AIDS)

leukoencefalopatia

leukoencefalopatia

poliodystrofia (uszkodzenie istoty szarej)

poliodystrofia (uszkodzenie istoty szarej)

polineuropatia

polineuropatia

miopatia

miopatia

- infekcje

- infekcje

oportunistyczne

oportunistyczne

w oun:

w oun:

toksoplazmoza

toksoplazmoza

cytomegalia

cytomegalia

wirus JC

wirus JC

odra

odra

grzybice (kryptokokkoza)

grzybice (kryptokokkoza)

gruźlica

gruźlica

kiła

kiła

- mięsak Kaposiego w oun

- mięsak Kaposiego w oun

NEUROPATOLOGIA

NEUROPATOLOGIA

KLINIKA

KLINIKA

- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

podobne do innych wirusowych

podobne do innych wirusowych

- mielopatia wakuolarna - spastyczna

- mielopatia wakuolarna - spastyczna

parapareza z ataksją

parapareza z ataksją

- polineuropatie (charakterystyczne):

- polineuropatie (charakterystyczne):

odsiebna czuciowa (parzące parestezje)

odsiebna czuciowa (parzące parestezje)

przewlekła demielinizacyjna (jak GBS)

przewlekła demielinizacyjna (jak GBS)

polineuropatia w cytomegalii

polineuropatia w cytomegalii

- zespół AIDS-otępienie

- zespół AIDS-otępienie

AIDS-dementia complex ADC

AIDS-dementia complex ADC

HIV/AIDS Encephalopathy,

HIV/AIDS Encephalopathy,

HIV/AIDS Related Brain Impairment

HIV/AIDS Related Brain Impairment

AIDS related dementia

AIDS related dementia

.

podostro rozwijający się zespół otępienny

podostro rozwijający się zespół otępienny

zaburzenia pamięci, koncentracji i mowy

zaburzenia pamięci, koncentracji i mowy

zaburzenia osobowości

zaburzenia osobowości

osłabienie kończyn dolnych

osłabienie kończyn dolnych

8-16% chorych z AIDS

8-16% chorych z AIDS

KLINIKA

KLINIKA

KLINIKA

KLINIKA

infekcje oportunistyczne:

infekcje oportunistyczne:

- cryptococcal meningitis: grzybicze zapalenie

- cryptococcal meningitis: grzybicze zapalenie

opon

opon

- cerebral toxoplasmosis

- cytomegalovirus retinitis: zakażenie znanym

- cytomegalovirus retinitis: zakażenie znanym

wirusem w AIDS powoduje ślepotę

wirusem w AIDS powoduje ślepotę

-

- progressive multifocal leucoencephalopathy
wywołana wirusem JC podobna do ADC

ROZPOZNANIE

ROZPOZNANIE

- AIDS-dementia: w MRI typowe hiperinten-

- AIDS-dementia: w MRI typowe hiperinten-

sywne zmiany okołokomorowe

sywne zmiany okołokomorowe

- wykrycie genomu wirusa

- wykrycie genomu wirusa

- ustalenie liczby limfocytów CD4+ we krwi

- ustalenie liczby limfocytów CD4+ we krwi

obwodowej

obwodowej

- obecność jednej z ponad dwudziestu

- obecność jednej z ponad dwudziestu

chorób składających się na ten zespół

chorób składających się na ten zespół

LECZENIE

LECZENIE

- terapia wielolekowa pod kontrolą liczby kopii

- terapia wielolekowa pod kontrolą liczby kopii

RNA wirusa we krwi (>10000 kopii/ml)

RNA wirusa we krwi (>10000 kopii/ml)

- optymalny schemat: 2 inhibitory odwrotnej

- optymalny schemat: 2 inhibitory odwrotnej

transkryptazy w połączeniu z inhibitorem

transkryptazy w połączeniu z inhibitorem

proteinazy wirusa

proteinazy wirusa

LECZENIE

LECZENIE

inhibitory odwrotnej transkryptazy

inhibitory odwrotnej transkryptazy

- AZT (zidowudyna) 500 - 1000 mg/d

- AZT (zidowudyna) 500 - 1000 mg/d

- videx (didanozyna)

- videx (didanozyna)

- hivid (zalcitabina)

- hivid (zalcitabina)

- zerit (stawudyna)

- zerit (stawudyna)

Inhibitory proteinazy wirusa:

Inhibitory proteinazy wirusa:

- sakwinwir

- sakwinwir

- ritonawir

- ritonawir

LECZENIE

LECZENIE

ENCEFALOPATIE GĄBCZASTE

ENCEFALOPATIE GĄBCZASTE

ZAKAŹNE ENCEFALOPATIE

ZAKAŹNE ENCEFALOPATIE

GĄBCZASTE

GĄBCZASTE

PASAŻOWALNE ENCEFALOPATIE

PASAŻOWALNE ENCEFALOPATIE

GĄBCZASTE

GĄBCZASTE

TRANSMISSIBLE SPONGIFORM

TRANSMISSIBLE SPONGIFORM

ENCEPHALOPATIES

ENCEPHALOPATIES

TSE

TSE

CHOROBY PRIONOWE

CHOROBY PRIONOWE

DEFINICJA ENCEFALOPATII

DEFINICJA ENCEFALOPATII

GĄBCZASTYCH

GĄBCZASTYCH

grupa chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego

grupa chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego

układu

układu

nerwowego,

nerwowego,

w których czynnikiem etiologicznym

w których czynnikiem etiologicznym

są pochodzące z grupy wirusów powolnych

są pochodzące z grupy wirusów powolnych

priony

priony

charakteryzujące się

charakteryzujące się

bardzo długim okresem inkubacji

bardzo długim okresem inkubacji

DEFINICJA ENCEFALOPATII

DEFINICJA ENCEFALOPATII

GĄBCZASTYCH

GĄBCZASTYCH

prowadzą do śmierci

prowadzą do śmierci

PATOLOGIA W ENCEFALOPATIACH

PATOLOGIA W ENCEFALOPATIACH

GĄBCZASTYCH

GĄBCZASTYCH

zmiany morfologiczne w mózgu to:

zmiany morfologiczne w mózgu to:

zanik komórek nerwowych

zanik komórek nerwowych

gąbczastość (spongioza) istoty szarej (wakuole),

gąbczastość (spongioza) istoty szarej (wakuole),

rozplem glejowy

rozplem glejowy

PRION

PRION

(

(

PrP

PrP

)

)

- wykrycie: prof. Stanley Prusiner, Univ. San

- wykrycie: prof. Stanley Prusiner, Univ. San

Francisco,

Francisco,

Nagroda Nobla 1997

Nagroda Nobla 1997

- budowa: białko bez DNA i RNA PrP

- budowa: białko bez DNA i RNA PrP

SC

SC

- niepodatne na działanie proteaz w przeciwieństwie

- niepodatne na działanie proteaz w przeciwieństwie

do białka prionowego PrPc obecnego w każdym

do białka prionowego PrPc obecnego w każdym

mózgu

mózgu

- w wyniku zarażenia prionem białko PrPc

- w wyniku zarażenia prionem białko PrPc

przekształca

przekształca

się w PrP niepodatne na rozkład i niszczy tkankę

się w PrP niepodatne na rozkład i niszczy tkankę

nerwową

nerwową

(poprzez zmianę konfiguracji przestrzennej)

(poprzez zmianę konfiguracji przestrzennej)

Prion

Prion

mózg w encefalopatii gąbczastej u krowy

u człowieka:

u człowieka:

kuru (drżączka u kanibali w Nowej Gwinei)

kuru (drżączka u kanibali w Nowej Gwinei)

choroba Creutzfeldta-Jacoba (CJD)

choroba Creutzfeldta-Jacoba (CJD)

i jej odmiana ch. Gerstmanna-Strausslera-

i jej odmiana ch. Gerstmanna-Strausslera-

Scheinkera GSS,

Scheinkera GSS,

śmiertelna rodzinna bezsenność

śmiertelna rodzinna bezsenność

Prion - białkopodobna cząstka zakaźna

Prion - białkopodobna cząstka zakaźna

CHOROBY WYWOŁANE
PRZEZ PRIONY*

zwierzęta:

zwierzęta:

scrapie (owce w Islandii, „kołowacizna”),

scrapie (owce w Islandii, „kołowacizna”),

BSE (bydło)

BSE (bydło)

Prion - białkopodobna cząstka zakaźna

Prion - białkopodobna cząstka zakaźna

CHOROBY WYWOŁANE
PRZEZ PRIONY*

CHOROBA

CHOROBA

CREUTZFELDTA-JAKOBA

CREUTZFELDTA-JAKOBA

(CDJ)

(CDJ)

INFORMACJE O CJD

INFORMACJE O CJD

klasyczna - występująca na całym świecie

klasyczna - występująca na całym świecie

w tym i w Polsce

w tym i w Polsce

od wielu lat

od wielu lat

(opisana w l. 20-tych ubiegłego wieku

(opisana w l. 20-tych ubiegłego wieku

przez dwóch

przez dwóch

badaczy niemieckich)

badaczy niemieckich)

z częstotliwością 1/1000000, dotyczy

z częstotliwością 1/1000000, dotyczy

ludzi starszych

ludzi starszych

„

„

nowy wariant” nvCJD

nowy wariant” nvCJD

- opisana w 1996 w GB u ludzi młodych

- opisana w 1996 w GB u ludzi młodych

prawdopodobnie jako wynik przepasażowania

prawdopodobnie jako wynik przepasażowania

BSE na człowieka

BSE na człowieka

INFORMACJE O CJD

INFORMACJE O CJD

CJD - PATOLOGIA

Cechy charakterystyczne:

Cechy charakterystyczne:

-w mikroskopie zmiany gąbczaste

-w mikroskopie zmiany gąbczaste

- wakuole w neuropilu

- wakuole w neuropilu

- przerost gleju gwiaździstego

- przerost gleju gwiaździstego

- obecność blaszek-płytek amyloidowych

- obecność blaszek-płytek amyloidowych

utworzonych z białka prionu

utworzonych z białka prionu

(prion protein) - PrP

(prion protein) - PrP

SC

SC

- blaszki otoczone wakuolami

- blaszki otoczone wakuolami

CJD - ETIOPATOGENEZA

CJD - ETIOPATOGENEZA

Prawdopodobnie czynnik infekcyjny (prion)
jest zbudowany z białka PrP

SC

białko PrP

SC

powstaje z prawidłowego

białka PrP

C

kodowanego u człowieka

na chromosomie 20
bądź samoistnie, ew. genetycznie (klas CJD),
bądź w wyniku infekcji (nvCDJ)

CJD - klinika

CJD - klinika

początek: ok.. 60 r.ż. (klas.)

początek: ok.. 60 r.ż. (klas.)

albo u młodych (nv)

albo u młodych (nv)

przebieg: szybko postępujący

przebieg: szybko postępujący

zespół otępienny prowadzący

zespół otępienny prowadzący

do zgonu w kilka miesięcy (nv - kilkanaście)

do zgonu w kilka miesięcy (nv - kilkanaście)

objawy piramidowe, pozapiramidowe,

objawy piramidowe, pozapiramidowe,

móżdżkowe, ślepota korowa

móżdżkowe, ślepota korowa

typowyzapis EEG - iglice z falą ostrą,

typowyzapis EEG - iglice z falą ostrą,

CJD - BADANIA DODATKOWE

CJD - BADANIA DODATKOWE

CJD - LECZENIE

CJD - LECZENIE

leczenie: wyłącznie objawowe,
choroba zawsze śmiertelna

PROBLEMY PIELĘGNIARSKIE

PROBLEMY PIELĘGNIARSKIE

-

zasady reżimu sanitarnego

zasady reżimu sanitarnego

- zespoły otępienne o szybkim przebiegu

- zespoły otępienne o szybkim przebiegu

- edukacja: zagrożenia rzeczywiste

- edukacja: zagrożenia rzeczywiste

zakażeniem i mity panujące

zakażeniem i mity panujące

tolerancja

tolerancja

„

„

Józefów no more

Józefów no more

”

”