KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
DUŻE:
- napadowa duszność nocna (ortopnoe)
- poszerzenie żył szyjnych
- trzeszczenia /nad polami płucnymi
- powiększona sylwetka serca
- wzrost ciśnienia żylnego > 16 cm H2O
- wzrost czasu krążenia >25 sek
- odruch wątrobowo-szyjny
MAŁE:
- obrzęki kończyn, kaszel nocny, hepatomegalia, tachykardia -> 120 /min), duszność wysiłkowa, hydrothorax, spadek VC do 1/3
PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI
A. ETIOPATOGENETYCZNY
1. Forma wstępna i następcza niewydolności
B. ANATOMICZNY
1. Prawokomorowa i lewokomorowa.
C. HEMODYNAMICZNY
1.Wyrównana lub Niewyrównana /NS/
2. Skurczowa i rozkurczowa
3. Z niskim i wysokim wyrzutem sercowym.
D. PRZEBIEG
1. Ostra i przewlekła.
Mechanizmy kompensacyjne(wyrownawcze) NS
szybkie(minuty) (Frank-Starling)
SV w pewnych granicach fizjologicznych preload cisn skurczowego, obj wyrzutowej P przedsionkowe
wolne (miesiące, lata) (zmiany neurohormonalne)
SV przerost miesniowki P przeds
NS
choroba w ktorej serce niezdolne jest do przetloczenia takiej ilosci krwi jaka jest niezbedna dla metabolizmu tkanek LUB robi to przy duzych cisnieniach napelniania
zawsze NK (niewydolnosc krążenia)
koncowy etap wszystkich chorob serca
NK
szerszy termin - może wynikac z
NS
obj krwi
HbO2
niedomykalnosc zastawki aortalnej,
zapalenie wsierdzia, osierdzia
zwezenie mitralnej
zw trojdzielnej
W NS
HR , SV wyrzut sercowy
preload ( EDV/EDP)
kurczliwosc
frakcja wyrzutu < 40% ↓ EABV zwezenie naczyn ( SVR) 90% krwi w zylach
wstrząs anafilaktyczny, ciąża ↓ SVR ↓ EABV 80% w zylach
ischemia hipoksja endothelium ↓ NO, ET zwezenie nacz
przerost komory ΔP/ΔV (mniejsze wypelnienie przy danym cisnieniu) przerost, rozciagniecie przeds np. w kardiomiopatii przerostowej, w zwezeniu zastawki aortalnej
EDV/EDP
reprezentowane przez preload
zalezy od podatnosci komor
ESP
zalezy od
afterload
kurczliwosci
nie zalezy od preload
preload
sila rozciagajaca miesein sercowy pod koniec rozkurczu= napiecie scian komor
zalezy od
powrot zylny
pomiar
EDV lub EDP
cisnienie napelniania (cisn w przedsionku)
zaleznosc praca wyrzutu(obj wyrzutowa x Ptet) od preload
można obliczyc kurczliwosc
prawidlowo krzywa stroma
NS krzywa plaska (wysoki preload, niska obj wyrzutowa)
afterload
suma sil przeciwdzialajaca wyrzucaniu krwi (skracaniu się kardiomiocytow) podczas skurczu=napiecie scian komor podczas skurczu potrzebne do pokonania oporow przeplywu
zalezy od
cisnienie komorowe
obj komory
grubosc sciany komory
czas otwarcia zastawek tetniczych
podatnosc sciany aorty, pnia plucnego
rowne cisnieniu w aorcie, pniu tetniczym w momencie otwarcia zastawki (cisnienie tetnicze skurczowe)
afterload ↓ obj wyrzutowej P poznorozkurczowego preload wyrownanie obj wyrzutowej (w granicach fizjo)
kurczliwosc (stan inotropowy)
zmiana sily, szybkosci, stopnia skrocenia miesnia podczas skurczu, zmiana stopnia, szybkosci jego rozkurczu niezaleznie od obciazenia
pomiar
zaleznosc ΔP/Δt (przyrost cisnienia do przyrostu czasu)
frakcja wyrzutowa (EF) obj wyrzutowa/obj poznorozkurczowa
zmiana kurczliwosci
zwloknienie, zawal ↓
nie zmienia P poznorozkurczowego
przesuniecie krzywej funkcji komory w lewo, do gory
↓ w prawo, w dol
rytm serca
powrotu zylnego odrcuh Bainbridge'a AS CO
czestosci skurczow kurczliwosci (wyzsze st Ca2+)
gorączka, anemia, niepokoj, hormony tarczycy wplyw na rytm
zuzycie tlenu przez serce MVO2
podczas pracy objetosciowej wyzszy niż przy pracy cisnieniowej
w przyblizeniu = czestosc rytmu x cisnienie skurczowe
u chorych
z niedomykalnoscią zastawki mitralnej (LP-LK) brak MVO2
ze zwezeniem zastawki aorty cisnienia skurczowego w LK MVO2 ↓ rezerwy wiencowej bole wiencowe
miarą oporu danego naczynia jest spadek cisnienia, jakie to naczynie powoduje
Niewydolnosc krazenia pochodzenia sercowego
NYHA
klasa I - choroba serca bez ograniczen
II - niewielkie ograniczenie aktywnosci fizycznej
III - znaczne ograniczenie
IV - jakakolwiek akt fiz powoduje dyskomfort
zaburzenie funkcji rozkurczowej
utrudnienie napelniania w rozkurczu komor (w wyniku zbliznowacenia, zwloknienia np. w przeroscie , chorobie wiencowej)
objawy
dusznosc,zmeczenie maksymalne wypelnienie, niski wyrzut
zastoj w plucach, obrzek, dusznosci P napelniania LK > Ponk
zmeczenie, niedocisnienie, sinica ↓ CO
przerost, powiekszenie(rozstrzeń) uposledzenie funkcji skurczowej i rozkurczowej LK
rozkurczowa niewydolnosc
frakcja wyrzutu normalna
↓ podatnosci rozkurczowej komory serce pracuje przy wysokich cisnieniach napelniania
rezerwa sercowa
zdolnosc serca do dodatkowego (ponad spoczynkowego) dostarczenia tkankom krwi
komponenty
zmiana AS
zmiana obj rozkurczowej
zmiana obj skurczowej
zmiana obj wyrzutowej
uposledzenie kurczliwosci w 3 mechanizmach:
reg heterometryczna
preload utrzymanie obj wyrzutowej
przerost komory
[+] SNS i RAA
objawy ↓ kurczliwosci LK
↓ frakcji wyrzutowej
przesuniecie w prawo krzywej funkcji komory (petla cisnienie-objetosc)
obj poznorrozkurczowej
P napelniania preload --> ↓ CO zastoj plucny
odbarczenie barorec [+] SNS zwezenie nacz SVR afterload
retencja sodu, wody
reniny
zwezenie naczyn obwodowych
↓ GFR
kwasica
oslabienie
SNS βrec kurczliwosci z czasem mechanizm ten mniej efektywny,bo ↓ wrazliwosci, liczby rec
skurcz przeds preload obj wyrzutowej
w migotaniu przeds
↓obj wyrzutowej
P w krazeniu malym
uosledzenie funkcji rozkurczowej LK
utrudnione napelnianie P w krazeniu malym
RAA
aktywacja
reniny dzieki
↓ P w nerkach
↓ ladunku soli do plamki gestej
[+] SNS [+] rec β2 aparatu przyklebuszkowego
Ang II
preload obj wyrzutowa poprzez
[+] pragnienie
zwezenie nacz
aldosteron res Na, wody
ADH jw.
ADH
uwalnianie
odbarczenie barorec
[+] SNS [+] RAA Ang II
dzialanie
resorpcja wody preload obj wyrzutowa
powyzsze zmiany neurohormonalne
początkowo korzystne
w dluzszej perspektywie - nie, gdyz
powrot zylny zaostrzenie zastoju w kr plucnym
SVR afterload
AS metabolizmu komor --> ↓ wydajnosci pracy komor
przewlekle podwyzszony poz Ang II, aldosteronu niekorzystny remodelling serca
↓ odpowiedzi serca na katecholaminy
peptydy natriuretyczne
przeciwwaga dla mechanizmow neurohormonalnych
uwalnianie
rozciagniecie kardiomiocytow ( preload, afterload)
przedsionkowych szybkie z ziarnistosci ANP
LK powolne, kontrolowane na poz transkrypcji BNP
dzialanie:
GFR
↓ resorpcji Na
↓ reniny, aldosteronu
[-] SNS
bezposredni wplyw wazodylatcyjny
endotelina
uwalniania z sb w NS
blokada rec dla ET poprawa funkcji komory w przebiegu niewydolnosci
patofizjologia skurczowej NS
czynniki patogenetyczne
↓ kurczliwosci
afterload ( R ↓ wyrzut)
patomechanizm
↓ kurczliwosci ↓ obj wyrzutowej obj koncowoskurczowej obj koncoworozkurczowej …
stale podwyzszone cisnienie w komorze przenoszone wstecz (w lewym sercu do krazenia malego zastoj plucny)
patofizjologia rozkurczowej NS
dot 1/3 chorych z NS
przyczyna
ischemia niedobor ATP uposledzenie rozkurczu komory (bo ↓ Ca2+ w sarkoplazmie jest ATP-zalezny ) ↓ podatnosci komory
niedomykalnosc zastawki (aortalnej, mitralnej dla LK) przeciazenie objetosciowe ↓ podatnosci komory
przerost komory przeciazenie cisnieniowe ↓ podatnosci kom
sztywnosc miesnia serca (odwrotnosc podatnosci)
objetosciowa
niedomykalnosc zastawki (dla LK ww)
przeciek miedzykom
obj LK w skurczowej niewyd serca
przeciazenie objetosciowe tow anemii
niewyd nerek
miesniowa
przerost miesnia ( nieproporcjonaly cisnienia napelniania w stosunku do slabego objetosci )
kardiomiopatia
nadcisnienie
zwloknienie
bliznowacenie
amyloidoza
kardiomiopatia restrykcyjna
NS LK
przyczyny
/tab 4.3, 275/
objawy
wynikajace z zastoju zylnego
ortopnoe
dusznosc
hiperwentylacja
napadowa dusznosc nocna
kaszel
sinica
rzężenie pluc
obrzek pluc
wynikajace z ↓przeplywu
łatwe meczenie
oliguria
tachykardia
tetno nitkowate
rytm cwałowy (przedsionkowy i komorowy)
slyszalne S3, S4
tetno naprzemienne
NS PK
przyczyny
NSLK ( P plucnego zylnego nadcisnienie plucne)
wady mitralnej
pluca
pierwotne nadcisnienie
zapalenie
POCHP
ARDS
zatory naczyn
stenoza t plucnej
ubytek miedzyprzedsionkowy
objawy
wynikajace z zastoju zylnego
hepatomegalia
splenomegalia
jadłowstręt
wypelnienie zyl szyjnych
oslabienie
obrzek na obwodzie (kończyn dolnych)
wodobrzusze
cwal prawokomorowy
wysokie fale a,v
wynikajace z ↓ przeplywu
meczenie sie
oliguria
tachykardia
zmiany tetna (amputacja)
w NS rozkurczowej asynchronicznosc komorowa spowodowana ischemią
objawy NS
male
obrzeki obwodowe
kaszel nocny
dusznosc wysilkowa
powiekszenie wątroby
przesięki oplucnowe
tachykardia > 120
duze
ortopnoe
napadowa dusznosc nocna
wypelnienie zyl szyjnych
rzężenia plucne
powiekszone serce
obrzek pluc
rytm cwałowy
cisnienie zylne > 16 cmH2O
odruch wątrobo-szyjny
czasu krążenia >25 sek
ostra NS
wstrząs kardiogenny
przelom nadcisnieniowy
obrzek pluc
zaostrzenie przewleklej NS
leczenie
oddychanie pod + cisnieniem (↓ powrotu zylnego)
odsączanie wody
objawy powiekszenia LK
impuls lewej komory
slyszalny S3
slyszalny cwał przedsionkowy (rytm cwałowy)
sinica
centralna (wynik hipoksemii)
obwodowa (zastoj kapilarny roznicy t-z)
pluca w NS LK
nadcisneieni zylne Pzyl>Ponk obrzek, przesięki
hiperwentylacja
nerki
↓ RBF ↓ GFR
zwezenie t odpr(AngII) Ph w kapilarach klebkowych frakcji filtracyjnej Ponk w kap okolokanalikowych resorpcji wody, soli
watroba
↓ przeplywu
bilirubiny
czasu protrombinowego
aktywnosci enzymow wątrobowych (fosfataza alkaliczna, AspAT, AIAT)
↓ rozkladu aldosteronu retencja sodu, wody
zmiany neurohormonalne
[+] SNS
afterload
MVO2
α1 przerost miesnia
[+] RAA
afterload
ADH
IL, TNFα
apoptoza
ET
afterload
ANP przeciwdzialajacy powyzsyzm
spadek czulosci rec tetniczych i przedsionkowych(wlokna C) warunkuje
ADH
[+] SNS
[-] N X
inne narządy w NS
nadcisnienie zylne enteropatia
hipoalbuminemia
martwica niedokrwienna jelit
zespol zlego wchlaniania
krwawienie z jelit
↓ przeplywu mozgowego
udar niedokrwienny
zaburzenia psychiczne
kompensacja w NS
przerost serca
z czasem dochodzi do NS rozkurczowej, dalej do skurczowej, dalej do rozstrzeni
ekscentryczny (odsrodkowy, objetosciowy)
wynik
preload (przeciazenie objetosciowe, np. w niedomykalnosci mitralnej, aortalnej, wysokim rzucie minutowym przez nadczynnosc tarczycy, anemie) EDV, EDP, napiecia rozkurczowego sciany
martwicy
szeregowy liczby miofibryli (wydluzenie miocytow)
promien(swiatlo) komory proporcjonalnie do grubosci sciany rozstrzeń
koncentryczny(dosrodkowy)
wynik afterload (przeciazenie cisnieniowe,np. w stenozie aortalnej, NT) SP, napiecia skurczowego sciany
rownolegly l mf (grubienie miocytow)
promien ↓ prop do grubosci sciany
zmiany neurohormonalne
[+] SNS
bron obosieczna nasilenie NS
serce
inotropizm [+]
MVO2
zjawisko down regulation (↓ wrazliwosci,liczby β1-rec) kurczliwosci niewielki
chronotropizm [+]
MVO2
↓ czasu rozkurczu ↓ Q wienc ↓ podazy O2
zapotrzebowania,↓ podazy O2 hipoksja kwasica
naczynia
konstrykcja tet SVR Pt afterload ( przec ciśnieniowe)
dylatacja zyl VR preload (przec obj)
centralizacja krążenia ( ↓ Q przez nerki, trzewia, skore, mm szkiel)
RAA preload
utrzymanie Q przez wazniejsze obszary
hipoksja kwasica
[+] RAA
wynik
[+]β1-rec aparatu przyklebuszkowego
[+] barorec ap przykl
[+] chemorec plamki gestej
dzialanie przez Ang II
wazokonstrykcja
ADH preload, wazokonstrykcja
aldosteron preload, hipokaliemia
ANP
[+] SNS
serce
[+] przerost
indukcja fenotypu plodowego kardiomiocytow
apoptoza
peptydow natriuretycznych (ANP, BNP, CNP)
wynik
[+] RAA Ang II
napiecia scian miokardium
dzialanie [-] progresje NS (ale słabe)
wazodylatacja
diureza, natriureza
[-]
przerost
RAA
ADH
ADH
wynik
RAA Ang II
nieprawidlowej reakcji barorec przedsionka na P (brak hamowania)
nieprawidlowej reakcji chemorec na ↓osmolarnosci osocza (jw.)
dzialanie
wazokonstrykcja
retencja wody
objawy i ich przyczny w przewleklej zastoinowej NS
wynikają z NS LK i PK
↓ wydolnosci fizycznej
niemoznosc wyrzutu
↓ Q przez mm szkiel (centralizacja krazenia)
dusznosc
P w nacz kapilarnych, zylnych pluc uposledzona wymiana gazowa
obrzek pluc
jw.
ortopnoe
zmniejszona dusznosc w poz siedzącej moznosc wykorzystania dodatkowych miesni oddechowych
kaszel
przekrwienie,obrzek tchawicy, oskrzeli
plyn w jamie oplucnowej
P w nacz kapilarnych, zylnych pluc
napadowa dusznosc nocna
uklad odd
depresja osr oddechowego hipowentylacja
PSNS>SNS konstr drog odd
uklad krazenia
PSNS>SNS ↓ CO (↓ kurczliwosci, czestosci)
poz leząca P w naczyniach kap, zyl pluc uposledzena wym gaz
oddeh Cheney'a-Stokesa
↓ Q mozg ↓wrazliwosci osr odd na pCO2 bezdech->oddechy o narastajacej czst i glebokosci->bezdech…
brak apetytu, nudnosci, oslabione trawienie, absorpcja
zastoinowe zmiany w watrobie, jelitach, zoladku
bezsennosc, ↓koncentracji, pamieci, bole glowy
↓ Q przez mozg
nykturia (oddawanie moczu w nocy)
przesuneicie krwi z dolnej czesci ciala GFR
skora blada, chlodna, sinica
centralizacaj krazenia
spocona skora
utrata nadmiaru ciepla przy konstrykcji naczyn
hipotensja
↓ CO
tachykardia
VP (cisn zylne)
↓ CO
rytm cwałowy
obecnosc S3(szybkie wypelnianie LK w wczesnym rozkurczu), S4 (skurcz przeds)
tętno naprzemienne(naprzemiennie wyzsze i nizsze)
wynik prawa Frank-Starling ( rozciagniecia sily skurczu wyrzutu ↓ rozciagniecia ↓wyrzutu…)
powiekszone serce
trzeszczenia, rzężenia nad polami plucnymi
P w nacz kapilarnych, zylnych pluc
obrzęki szczególnie w dolnych partiach ciala
↓ GFR retencja wody
↓ CO ↓ obj krwi krążącej Ph w kapilarach
masy ciala
↓ GFR retencja wody
wątroba zastoinowa (hepatomegalia), st enzymow wątrobowych może dojsc do marskości sercowej
przekrwienie
splenomegalia
jw.
bialkomocz
P w nacz zylnych nerek
czerwienica
przewlekla hipoksja szpiku
zakrzepy koncz dolnych
czerwienica
obrzeki
objawy w przewleklej NS PK
masy ciala
VP (cisn zylne)
obrzęki szczególnie w dolnych partiach ciala
wątroba zastoinowa (hepatomegalia), st enzymow wątrobowych może dojsc do marskości sercowej
brak apetytu, nudnosci, oslabione trawienie, absorpcja
bialkomocz
wodobrzusze /?/
przyczyny przewleklej NS PK
wtorne nadcisnienie plucne
NS LK
zwezenie lewego ujscia zylnego
POCHP (hipoksja pecherzykowa i konstrykcja ich naczyn R P)
zatory naczyn plucnych (jw.)
zniekszt klatki p (jw.)
pierwotne nadcisn plucne
zwezenie prawego ujscia tetniczego
niedomykalnosc trojdzielnej
zaciskające zap osierdzia
ubytek w przegrodzie mp
ubytek w przegr mk
objawy w przewleklej NS LK
zastoj w krazeniu plucnym
dusznosc
tachypnoe
ortopnoe
napadowa dusznosc nocna
obrzek
sinica
niedostateczny wyrzut LK
↓ sprawnosci fiz
zaburzenia czynnosci mozgu
remodelling serca
przerost
w wyniku
napiecia sciany
czynniki neurohormonalne
cytokiny
skutek
sztywnosci przerosnietej sciany P rozkurczowego, przenoszonego do przedsionka i dalej
leczenie NS
↓ preload
diuretyki
wazodylatatory
↓ afterload
wazdodylatatory (nitraty, blokery ACE[ARB u nietolerujacych ACE], blokery kanalow wapniowych, antyadrenergigki, rekombinowany ANP)
kurczliwosci
naparstnica (nieuzyteczna w leczeniu rozkurczowej NS)
aminy sympatykomimetyczne-agonisciβ (dopamina, dobutamina)
inhibitory fosfodiesterazy
leczenie obrzeku
półleżąca pozycja (lezenie zastoj plucny)
diuretyki
nitraty
morfina
tlen
diagnostyka NS
BNP: <100 wykluczenie NS
BNP w
kardiomiopatii przerostowej
marskosci watroby
niewyd nerek
z wiekiem
nadcisnieniu
petla cisnienei-obj w NS /?/
↓Ppulsowe
↓obj wyrzutowa
przesuniecie w prawo
Niewydolnosc krązenia pochodzenia obwodowego ze zwiększonym CO
przyczyny
↓ BV
wazodylatacja ↓ SVR (krążenie hiperkinetyczne)
ciąża
nadczynnosc tarczycy
choroba Pageta
czerwienica
niedokrwistosc
przetoki t-z
w celu utrzymania perfuzji: Q (CO)
ostra NS
cechy:
↓ CO
hipoperfuzja tkanek, zastoj w tkankach
P zaklinowania w kap plucnych
ostra NS LK z obrzekiem pluc
przyczyny powodujace ↓ SV P w kap plucnych obrzek pluc
dekompensacja przewleklej NS
zapalenie wsierdzia
niedomykalnosc
mitralnej
aortalnej
stenoza
mitralnej
aortalnej
przelom nadcisnieniowy
zab rytmu serca (migotanie przeds)
objawy
hipotonia
obrzek pluc
uposledzona perfuzja narzadow na obwodzie
obrzek pluc
przyczyny
ostra NS LK
nerki retencja wody Ph, ↓ Ponk
alergia, wirusowe zap pluc przep kap
↓ P w pecherzykach ↓ P tkankowego
objawy
dusznosc
tachypnoe
sinica
ortopnoe
podzial
śródmiąższowy obrzek pluc
szmery
pecherzykowy
przesiek także w pecherzykach i dr odd
rzężenia
plwocina