Agnieszka Perkowska-Ptasińska

Opracowano na podstawie: „Patomorfologia - czyli słowo o chorobie” pod redakcją prof. Stachury i Domagały.

Choroby zakaźne należą do najczęstszych przyczyn zgonów na świecie. Rocznie w skali globalnej więcej ludzi umiera z powodu bakteryjnych i wirusowych chorób zakaźnych niż wskutek chorób układu sercowo-naczyniowego i nowotworów razem wziętych. Chorobą zakaźną nazywamy zespół objawów związany z uszkodzeniem tkanek lub zaburzeniem ich funkcji wskutek zakażenia drobnoustrojami chorobotwórczymi. Natomiast zakażenie (infectio) powstaje po wniknięciu drobno­ustrojów chorobotwórczych (bakterii, wirusów, grzybów) do organizmu przez wrota zakażenia, którymi najczęściej są błony śluzowe i skóra. W przypadku pierwotniaków i robaków mówimy o zarażeniu. Zmiany chorobowe wywołane przez mikroorganizmy są zapaleniami. Drobno­ustro­je rozmnażając się w organizmie działają zapaleniotwórczo przez długi okres (w przeci­wieństwie do krótkotrwałego działania fizycznych i chemicznych czynników wywołujących zapalenia). Wiele chorób zakaźnych jest zaraźliwych (np. gruźlica, kiła), ale są tez me-zaraźliwe choroby zakaźne (np. histoplazmoza, legionelloza). Źródłem zakażenia dla człowieka mogą być owady, zwierzęta, powietrze, gleba, woda, inni ludzie, a także własna, naturalna flora bakteryjna.

Czynniki zakaźne i drobnoustroje chorobotwórcze stanowią ogromny otaczający nas mikroświat, z którego istnienia najczęściej nie zdajemy sobie sprawy, dopóki nie dojdzie do zakażenia organizmu. Mają one różne rozmiary, od cząsteczek zmodyfikowanego białka, którymi są priony, aż do kilkudziesięciocentymetrowych nicieni i kilkumetrowych tasiemców. Wirusy, chlamydie i riketsje rozmnażają się wewnątrzkomókowo, mikoplazma - pozakomórkowo. Bakterie i grzyby, w zależności od gatunku, rosną na skórze i błonach śluzowych, ale mogą też rozmnażać się wewnątrz- i zewnątrzkomórkowo. Podobnie zachowują się pierwotniaki, nicienie i robaki.

W 1865 roku Pasteur wykazał bakteryjną etiologię chorób zakaźnych i jednocześnie udowodnił, że wiele bakterii można zniszczyć ogrzewaniem (pasteryzacja). Koch (1882) ustalił zasady, które należy spełnić, aby udowodnić, że dany drobnoustrój wywołuje określoną chorobę. Te tzw. postulaty Kocha wymagają, aby:

* dany drobnoustrój występował w zmianach chorobowych w każdym przypadku danej choroby,

* dany drobnoustrój nie występował w innych chorobach jako niepatogenny czynnik,

* dany drobnoustrój po wyizolowaniu ze zmian chorobowych gospodarza i hodowli na pożywce wywoływał tę samą chorobę u zwierząt doświadczalnych.

Zasady te umożliwiły rozwój patologii chorób zakaźnych. Nie zawsze jednak mogą być spełnione, ponieważ: 1) nie wszystkie czynniki są chorobotwórcze dla zwierząt doświadczalnych, 2) nie każdy czynnik może być hodowlany in vitro. Nie zawsze dany patogen wywołuje takie same zmiany chorobowe u wszystkich zakażonych osób. Najczęściej jest odwrotnie, tzn. ten sam patogen wywołuje różne zmiany w zależności od podatności organizmu, uwarunkowanej genetycznie odpowiedzi immunologicznej gospodarza, wieku i innych czynników. Na przykład wirus grypy może doprowadzić do zgonu (noworodków lub osób w podeszłym wieku), wywołać objawy chorobowe o różnym stopniu intensywności, spowodować zakażenie bezobjawowe. Wirulencja, czyli zjadliwość drobnoustroju, zależy od jego zakaźności, inwazyjności i toksyczności. W obrębie gatunku zjadliwość poszczególnych szczepów drobnoustroju może być różna.

Odkrycie w 1884r. procesu fagocytozy zapoczątkowało badania nad rolą układu odporności komórkowej w zwalczaniu zakażeń drobnoustrojami. Wreszcie dokonane w ostatnich latach zsekwencjo­nowanie genomu szeregu patogenów (np. Escherichia coli, Helicobacter pylori) umożli­wia wgląd w organizację ekspresji genów oraz rodzaje produkowanych przez mikroorganizmy białek, co może umożliwić wprowadzenie nowych leków.

PATOGENEZA ZAKAŻENIA DROBNOUSTROJAMI Patogeneza i przebieg chorób zakaźnych zależą nie tylko od czynników wirulencji i innych cech mikroorganizmów, ale również od cech gospodarza, w tym od mechanizmów obronnych organizmu (szczególnie od odpowiedzi immunologicznej) oraz od sposobów obrony drobnoustrojów przed zniszczeniem przez mechanizmy obronne gospodarza. Do zakażenia drobnoustrojami dochodzi pomimo istnienia nieswoistych i swoistych mechanizmów obrony. Mechaniczną zaporę stanowi skóra i błony śluzowe. Zakażenie przez skórę jest w zasadzie możliwe tylko w miejscach uszkodzeń (rany, zadrapania, oparzenia) lub przez ukąszenie (np. owadów). W obronie przed zakażeniami również biorą udział substancje wydzielane przez gruczoły. Kwaśny sok żołądkowy niszczy niektóre patogeny (np. krętek cholery), ale inne nie zostają przez jego działanie uszkodzone (np. Shigella i. Lizozym we łzach i ślinie rozkłada peptydoglikan ścian bakteryjnych, niszcząc je. Przepływ moczu czy pasaż jelitowy systematycznie usuwa drobnoustroje. Do ogólnych nieswoistych mechanizmów obrony należą: gorączka, fagocytoza, wytwarzanie interferonów. Wrotami zakażenia może być skóra, błony śluzowe, krew, łożysko. Do najważniejszych zakażeń przenoszonych przez łożysko od matki do płodu należą: kiła, toksoplazmoza, różyczka, cytomegalia, zakażenia wirusami HIV, HSV i HBV. Im wcześniej w przebiegu ciąż dochodzi do zakażenia, tym na ogół zmiany chorobowe płodu są cięższe. Spektrum występujących zmian jest szerokie - od organicznych wad wrodzonych, poprzez niedorozwój umysłowy, aż do poronienia i śmierci płodu. Zakażenie płodu wirusem HBV zwiększa ryzyko wystąpienia raka wątroby w późniejszym życiu.

Do zakażenia drobnoustrojami dochodzi drogą kropelkową (np. prątkiem gruźlicy od osoby z gruźlicą jamistą płuc), przez bezpośredni kontakt płciowy (np, krętek blady, chlamydia, wirus HIV), przez pocałunek (wirus EBV, HSV, wirus świnki). Jedną z częstzych dróg zakażenia jest droga fekalno-oralna, tzn. przez spożycie drobnoustrojów (np. pałeczek Shigella z zanieczyszczoną kałem wodą lub pożywieniem).

W przebiegu wielu chorób zakaźnych dochodzi do wysiewu do krwi drobnoustrojów iwiremia, bakteriemia. fungemia, parazytemia, lub ich toksyn (toksemia). W odpowiednio dużych stężeniach mogą one zagrażać życiu. Drogą naczyń krwionośnych drobnoustroje mogą być roznoszone do rożnych narządów. Posocznico-ropnica zapoczątkowana np. ropniem około wierzchołka zęba lub wyrostka robaczkowego może być przyczyną tzw. ropni przerzutowych w innych narządach lub zapalenia wsierdzia. Następstwem bakteriemi w gruźlicy może być gruźlica prosowata w płucach i innych narządach lub zakażenie utajone, z którego po latach w warunkach obniżonej odporności może rozwinąć się odosobniona gruźlica narządowa.

Drobnoustroje mogą być wydalane z organizmu (do środowiska lub do drugiego człowieka) ze śliną (wirus EBV, HSV, wirus świnki), w wydzielinie z górnych dróg oddechowych (wirus grypy), z kałem jaja pasożytów, z moczem (jaja Schistosoma) lub bezpośrednio z krwi. Niektóre patogeny mogą być wydalane przez bezobjawowych nosicieli (np. Salmonella z kałem). Wydalane drobnoustroje lub ich postacie pośrednie przenoszone są od człowieka do człowieka lub od zwierząt do człowieka przez kontakt bezpośredni (toksoplazmoza), przez spożycie mięsa (włośnica) lub za pomocą wektorów (np. komary, kleszcze, pchły, wszy).

Charakterystyczne cechy morfologiczne i kliniczne chorób zakaźnych są funkcją właściwości patogenu i odpowiedzi organizmu gospodarza. Objawy choroby mogą wystąpić w miejscu wniknięcia drobnoustrojów (np. zmiany w płucach w gruźlicy) lub w zupełnie innych tkankach (np. w płonicy paciorkowce grupy A zakażają gardło, wysypka występuje na skórze, a nieropne powikłania mogą wystąpić w nerkach i sercu). Niektóre drobnoustroje zakażają tylko pewne tkanki lub narządy, czyli wykazują odpowiedni tropizm.

Inne patogeny, np. Pseudomonas aeruginosa lub Staphylococcus aureus, mogą zakażać prawie wszystkie tkanki. Tropizm drobnoustrojów zależy od receptorów powierzchniowych oraz od wrażliwości komórek gospodarza na oddziaływanie patogenu.

MORFOLOGICZNE WYKŁADNIKI ZAPALENIA

Drobnoustroje chorobotwórcze niszczą komórki bezpośrednio lub przez wydzielane enzymy lub przez uszkodzenie naczyń krwionośnych, które może spowodować martwicę. Za pomocą endo- i egzotoksyn mogą też uszkadzać komórki i tkanki daleko od miejsca, w którym się znajdują. Do uszkodzenia tkanek i narządów dochodzi również pośrednio w następstwie reakcji obronnych organizmu (np. zapalenia, reakcje alergiczne, które chociaż skierowane przeciwko patogenom jednocześnie niszczą tkanki gospodarza.

Obraz morfologiczny zapalenia jest wypadkową wzajemnego oddziaływania patogennych drobnoustrojów, rodzaju tkanki, w której zapalenie się rozwija oraz stanu odpornościowego gospodarza.

ZAKAŻENIA BAKTERYJNE

Bakterie są to organizmy prokariotyczne. W przeciwieństwie do eukariotów nie posiadają jądra otoczonego błoną jądrową i siateczki śródplazmatycznej. DNA tworzy tzw. nukleoid. który jest jedną dwuniciową cząsteczką DNA.

Na podstawie barwliwości bakterii (fiolet krystaliczny, alkohol, saframina) wyróżnia się bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne.

Bakterie rozmnażają się przez podział prosty zewnątrzkomórkowo, a niektóre również wewnątrzkomórkowo (np. prątki Kocha).

PATOGENEZA ZAKAŻENIA BAKTERYJNEGO

Nie wszystkie bakterie są przyczyną chorób. Niektóre wchodzą w skład fizjologicznej flory na skórze, w drogach oddechowych, rodnych, moczowych i w przewodzie pokarmowym. Dopiero obniżenie odporności gospodarza umożliwia im inwazję do tkanek i wywołanie choroby. Również pośród bakterii egzogennych tylko niektóre są patogenami, czyli mogą wywoływać choroby.

Zdolność do wywoływania zmian chorobowych i stopień uszkodzeń tkankowych zależy od zjadliwości (wirulencji) bakterii, na którą składają się: 1) zdolność do adhezji, 2) inwazyjność, 3) wydzielane egzo- i endotoksyny, 4) wydzielane enzymy, 5) otoczki bakteryjne.

Zdolność wiązania fibronektyny jest również ważnym czynnikiem zjadliwości.

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ PRĄTKI

Gruźlica (Tuberculosis)

Gruźlica jest ostrym i/lub przewlekłym, wielonarządowym, postępującym, zapaleniem wywołanym przez Mycobacterium tuberculosis. Była w przeszłości i nadal jest jedną z najważniejszych chorób człowieka wywołanych przez bakterie. Czynnikiem etiologicznym jest prątek gruźlicy odkryty przez Roberta Kocha.

Rocznie na gruźlicę umiera ok. 3 min ludzi (najwięcej w Indiach). Do grup zwiększonego ryzyka należą chorzy na AIDS, alkoholicy, narkomani, osoby przewlekle niedożywione, bezdomni, osoby powyżej 65 roku życia.

Prątki rosną dobrze w obecności tlenu. W wyschniętej plwocinie, bez dostępu światła mogą żyć bez utraty wirulencji przez kilka miesięcy. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową (od człowieka do człowieka), rzadziej drogą pokarmową.

Efekty biologiczne zakażenia zależą od liczby i wirulencji zakażających prątków, ale również od innych czynników, takich jak odporność immunologiczna, wiek chorego, warunki bytowe, a nawet pora roku. Prątki nie posiadają egzo- lub endotoksyn, wykazują natomiast szereg właściwości, które utrudniają lub uniemożliwiają ich niszczenie.

Gruźlica pierwotna najczęściej rozwija się w płucach. W miejscu wniknięcia prątków powstaje ognisko pierwotne. W zależności od stanu odporności organizmu, liczby i wirulencji prątków zmiany mogą ulec wygojeniu martwicy skrzepowej zwanej serowatą. Ognisko pierwotne powstaje zwykle pod opłucną, w miejscu dobrze upowietrznionym, tuż nad lub tuż pod szczeliną między płatem górnym i dolnym. Z ogniska pierwotnego prątki przedostają się naczyniami chłonnymi do najbliższych węzłów chłonnych, gdzie wywołują odczyn zapalny. W ten sposób powstaje pierwotny zespół gruźliczy (ognisko pierwotne + powiększone węzły chłonnych z martwicą serowatą,

Gruźlica wtórna, zwana też gruźlicą popierwotną

U niektórych osób może dojść do reaktywacji utajonych zmian gruźliczych powstałych w czasie zakażenia pierwotnego. W takich zmianach żywe prątki mogą przetrwać przez wiele lat. Zakażenie wtórne może też nastąpić z zewnątrz (nadkażenie - osoba z dodatnim odczynem tuberkulinowym zakażona dodatkowo z zewnątrz) lub reinfekcja zewnątrzpochodna - zwykle u osób starszych, odczyn tuberkulinowy ujemny, pomimo iż przed laty chory był zakażony gruźlicą). Do reinfekcji dochodzi u osób z obniżoną odpornością, do których przede wszystkim należą chorzy poddani długotrwałemu leczeniu immunosupresyjnemu, kortykosteroidami, chorzy z cukrzycą, chłoniakami, AIDS, pylicą, alkoholicy, osoby niedożywione i w starszym wieku. Gruźlica wtórna (popierwotna) najczęściej występuje w płucach. W ok. 10% może wystąpić w układzie moczowo-płciowym, obwodowych węzłach chłonnych, układzie kostnym,. W płucach zmiany najczęściej dotyczą szczytów płuc (nieregularne ognisko średnicy 1-3 cm w szczycie płuca pod lub poza obojczykiem). Naciek gruźliczy może ulec wyleczeniu albo zmiany ulegają progresji w jednym lub obu płucach. Możliwy jest też rozsiew drogą krwionośną do innych narządów (gruźlica prosowata). W płucach, nieleczące się zakażenie szerzy się zwykle przez ciągłość lub przez rozsiew drogą oskrzeli, od szczytu ku podstawie płuca. W okolicy szczytów płuc widać zmiany serowate. Gdy dojdzie do nadżarcia ściany oskrzelika lub oskrzela, masy serowate (z prątkami) zostają drenowane do światła oskrzeli, skąd mogą zakażać inne części tego samego i drugiego płuca lub mogą być odkrztuszone na zewnątrz (niebezpieczeństwo zakażenia kropelkowego). Po wydostaniu się mas serowatych do światła oskrzeli z ogniska serowatego powstaje świeża jama gruźlicza.

Prątki obecne w wykrztuszanym materiale mogą zakażać błonę śluzową oskrzeli, tchawicy i krtani. Połykanie zakażonej plwociny (szczególnie przez dzieci) może prowadzić do gruźlicy jelita cienkiego.

Gruźlica prosowata. Obecnie występuje rzadko, zwykle u osób starych, z zaniedbaną, nieleczoną, nierozpoznaną gruźlicą, lub u osób z immunosupresją wywołaną chorobą podstawową lub/i leczeniem. Gruźlica prosowata najczęściej występuje w:

• płucach,

• oponach mózgowych,

• wątrobie i śledzionie,

• szpiku kostnym.

Może też dotyczyć siatkówki oka, nerek, nadnerczy, otrzewnej.

Klinika. Zespół objawów klinicznych w gruźlicy nie jest charakterystyczny. Dodatni odczyn tuberkulinowy przemawia za przebytym szczepieniem przeciwgruźliczym lub przebytym zakażenie pierwotnym. Szczególnie mocna reakcja (średnica nacieku powyżej 15 mm) może występowi u chorych na gruźlicę. W leczeniu obowiązuje zasada regularnej kontroli lekooporności.

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ BAKTERIE ENTEROPATOGENNE

Dur brzuszny

Dur brzuszny jest ostrą chorobą zakaźną występującą tylko u ludzi wywołaną przez pałeczki Salmonella typhi.

Epidemiologia. Choroba występuje przede wszystkim w krajach o niskim poziomie sanitarno-higienicznym. W Polsce \\ 1999, zachorowało tylko 6 osób, zgonów nie było. Źródłem zakaże­nia jest chory człowiek lub nosiciel, który wydala zarazki z kałem, rzadziej z moczem. Do zakażenia dochodzi drogą przewodu pokarmo­wego, przez skażoną wodę, mleko, żywność (do skażenia przyczyniają się muchy i nosiciele) oraz przez kontakt bezpośredni z chorym lub nosicielem. Po przebyciu duru brzusznego utrzymuje się bezobjawowe nosicielstwo ozdro­wieńców (ok. 3 miesięcy).

Patogeneza. Po przedostaniu się do przewodu pokarmowego pałeczki lokalizują się w końco­wym odcinku jelita cienkiego, gdzie wnikają do enterocytów, makrofagów i do kępek Peyera, a stamtąd do węzłów chłonnych krezkowych i zaotrzewnowych. Następnie pałeczki duru brzusznego są fagocytowane przez makrofagi wątroby, śledziony, szpiku kostnego, gdzie się rozmnażają i mogą wywołać zakażenie różnych narządów, m.in. nerek (wtórna bakteriemiai. Bakterie sifgocytowane przez komórki Kupfera przedostają się do przewodów żółciowych i do pęcherzyka żółciowego (powodują zapalenie pęcherzyka i nosicielstwo) i wtórnie zakażają jelito cienkie.

Okres wylęgania trwa od zakażenia do powstania bakteremii. Z chwilą jej wystąpienia gorączka narasta stopniowo aż osiąga 39—40°C i na tym poziomie pozostaje przez okres 1-2 tygodni. W drugim tygodniu dochodzi do pełnego rozwoju choroby i pojawienia się plamistej wysypki. W czwartym tygodniu choroby gorączka stopniowo opada i rozpoczyna się okres zdrowienia. Cześć chorych pozostaje nosicielami. Pałeczki duru zasiedlają pęcherzyk żółciowy, gdzie doskonale rosną na podłożu żółci, skąd u nosicieli przedostają się stale do przewodu pokarmowego. Obecnie klasycznego przebiegu duru brzusznego w tzw. krajach rozwiniętych prawie się nie spotyka.

Dur rzekomy

Dur rzekomy jest ostrą chorobą zakaźną wywołaną przez pałeczki Salmonella paratyphi

Do zakażenia najczęściej dochodzi przez spożycie zakażonych przez odchody zwierzęce jajek i mięsa drobiowego (jeżeli nie było umyte i porządnie ugotowane). Do typowych objawów postaci żołądkowo-jelitowej należą biegunka, bóle brzucha i gorączka. W postaci narządowej najczęściej występuje cholecystitis i ropnie śledziony. Może wystąpić zapalenie opon mózgowych (szczególnie u dzieci). Postać septyczną (najczęściej wywołaną przez S. choleraesuis) o przebiegu ciężkim (bez biegunki) cechuje wysoka śmiertelność,

Cholera (Cholera)

Cholera jest ostrą, szerzącą się epidemicznie chorobą zakaźną przebiegającą z biegunka i wywołaną przez przecinkowce cholery.

Epidemiologia. Cholera występuje w postaci epidemii lub pandemii. Każda z nich (np w 1993 r.) bierze swój początek z Bangla­deszu i Indii (gdyż okolice Gangesu zawsze są zakażone przez V. cholerae lub w Ameryce Południowej (w 1991 r. w Peru). Ostatnia pandemia cholery nawiedziła Królestwo Polskie w latach 1893-1894 i Galicję w r. 1895-1896. W Polsce w latach 1999 i 2000 nie wystąpił ani jeden przypadek cholery. Zakażenie przenosi się drogą pokarmową, a jego źródłem jest zwykle zanieczyszczona fekaliami woda i pokarmy (nosiciele wydalają przecinkowce, które zakażają wodę a poprzez nią np. jarzyny i owoce). Epidemie cholery towarzyszą często powodziom, które ułatwiają skażenie ujść wody pitnej. Sok żołądkowy o prawidłowym pH na ogół zabija przecinkowce cholery. Obecnie, w związku z dużymi migracjami ludności za pomocą szybkich środków komunikacji, cholera łatwo może być zawleczona do krajów, w których jej dotychczas nie było.

Czerwonka bakteryjna

Czerwonka bakteryjna jest ostrą choroba zakaźną wywołaną głownie przez pałeczki Shigella, manifestującą się biegunką, której towarzyszą silne kurczowe bóle brzucha i gorączka. Biegunka charakteryzuje się częstym oddawaniem niewielkiej ilości stolca z domieszką śluzu i krwi z następowymi objawami odwodnienia.

Epidemiologia. Wojny, trzęsienia ziemi i inne kataklizmy zwykle sprzyjają epidemiom czerwonki. Około pół miliona dzieci rocznie ginie na świecie z powodu biegunki bakteryjnej. W Polsce czerwonka bakteryjna jest chorobą rzadką. W 1999 r. zanotowano 292 zachorowania. Zgonów nie było. Źródłem zakażenia jest chory człowiek lub nosiciel. Do zakażenia dochodzi na drodze pokarmowej (fekalno-oralnej). Zakażenie szerzy się przez bezpośredni kontakt z chorym (również kontakt seksualny) lub pośrednio przez zakażone (np. przez muchy i kałem pokarmy, wodę lub przedmioty. Podsumowując, najbardziej pomagają czerwonce muchy i brudne ręce. W zapobieganiu chorobie najważniejszymi elementami są higiena osobista i dobre warunki sanitarne. Zakażenia powstają często wśród osób spożywających niegotowaną żywność na obozach, wycieczkach, piknikach. Pałeczki przeżywają w lodówce, giną pod wpływem środków odkażających.

W leczeniu wyrównuje się straty wodno-elektrolitowe i podaje antybiotyki.

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ BAKTERIE ROPOTWÓRCZE

GRAM-DODATNIE

Zakażenia gronkowcowe

Gronkowce złociste są ropotwórczymi Gram-dodatnimi bakteriami, które wywołują różne postacie zakażeń, m.in. zakażenia skórne, szpiku i kości, gardła, płuc, wsierdzia, stawów, zatrucia pokarmowe, zakażenia ran chirurgicznych i oparzeń. Mogą też wywoływać posocznicę. Niezależnie od lokalizacji gronkowce złociste powodują zapalenie ropne, które prowadzi do dużego zniszczenia tkanek. Zmiany występują zwykle na kończynach w miejscach ukąszeń przez komary. Następstwem zakażenia mieszków włosowych jest czyrak, czyli ropowicze zapalenie mieszków włosowych. Czyraki najczęściej występują na twarzy, w jamie pachowej, pachwinie, fałdach pod gruczołem piersiowym. Czyrak rzęsy znany jest jako jęczmień. Czyrak mnogi najczęściej spotykany jest na grzbiecie i karku (brudny kołnierz), gdzie zapalenie ropowicze szerzy się na boki pod głęboką powięzią podskórną (czyraki nie występują na dłoniach i podeszwach). Ropowica podminowująca paznokieć zwana jest zanokcicą, a ropowica tkanki podskórnej dłoniowej powierzchni palców - zastrzałem. W zastrzale zapalenie ropowicze może przebić się do torebek ścięgnistych i szerzyć wzdłuż nich w kierunku proksymalnym.

S. aureus wywołuje zakażenia ropne także w narządach wewnętrznych. Drogą krwiopochodną z zakażonego ogniska może powstać ostre zapalenie szpiku i kości, szczególnie u dzieci, ropnie nerek lub mózgu, zapalenie stawów, ostre zapalenie wsierdzia (u narkomanów lub u chorych po przeszczpieniu zastawek).

Oprócz wymienionych zmian chorobowych gronko wiec złocisty lub tylko jego enterotoksyny wywołują ostre zatrucia pokarmowe (zwykle spowodowane produktami spożywczymi skażonymi gronkowcami nosicieli pracujących w gastronomii i sklepach spożywczych).

Zakażenia paciorkowcowe

Zakażenia paciorkowcowe wywołują ostre choroby zakaźne z objawami ropnego zapalenia skory, nosogardła, zastawek serca i płuc oraz poważne powikłania po przebytym zakażeniu, pod postacią choroby (gorączki) reumatycznej, zapalenia nerek).

Zakażenia paciorkowcowe występują najczęściej u dzieci i młodzieży. Tylko niektóre z wielu gatunków paciorkowców są chorobotwórcze dla człowieka, pozostałe występują fizjologicznie w jamie ustnej, gardle i przewodzie pokarmowym.

Paciorkowce wywołują zapalenie ropne ze stosunkowo niewielkim zniszczeniem tkanek (w porównaniu z zapaleniami gronkowcowymi).

Zapalenie gardła i migdałków podniebiennych

Zapalenie gardła i migdałkow podniebiennych jest jedną z najczęstszych postaci zakażenia paciorkowcem hemolizującym grupy A. Występuje głównie u dzieci.

Gardło i migdałki są zaczerwienione, migdałki powiększone, rozpulchnione, pojawiają się na nich naloty i czopy ropne. Zmianom tym towarzyszy powiększenie szyjnych węzłów chłonnych.

Ropień okołomigdałkowy lub pozogardłowy tworzy się tylko u osób nieleczonych antybiotykami. Mikroskopowo spostrzega się przekrwienie i obrzęk oraz obfity naciek z granulocytów obojętnochłonnych z domieszką makrofagów.

Klinika. Zmianom morfologicznym towarzyszy gorączka i ból gardła, często z dreszczami.

Do rzadkich obecnie powikłań należą gorączka reumatyczna i ostre postreptokokowe kłębuszkowe zapalenie nerek. Powikłania te występują po pewnym czasie od pierwotnego zakażenia, dotyczą narządów oddalonych od miejsca pierwotnej inwazji streptokoków i są prawdopodobnie następstwem reakcji immunologicznej.

Płonica (szkarlatyna)

Płonica jest ostrą chorobą zakaźną wieku dziecięcego przebiegającą z czerwoną grudkową wysypką i wywołaną przez szczepy paciorkowców z grupy A, które wytwarzają toksyny odpowiadające za gorączkę i zaczerwienienie. Płonica prawie zawsze występuje razem z paciorkowcowym zapaleniem gardła lub skory.

Epidemiologia, Źródłem zakażenia jest chory na płonicę lub paciorkowcowe zapalenie gardła. Można się zarazić również od bezobjawowego nosiciela lub pośrednio przez przedmioty używane przez chorego.

Morfologia. Drobna, punkcikowata, grudkowa, czerwona wysypka na całym ciele, szczególnie obfita na tułowiu i wewnętrznych powierzchniach rąk i nóg. Tylko skóra między fałdami policzkowymi pozostaje blada, bez wysypki. Wzdłuż fałdów skórnych widoczne są wybroczyny krwotoczne.

W leczeniu stosuje się penicylinę.

Róża

Róża jest ostrą chorobą zakaźną występującą u osób w średnim wieku i wywołaną przez egzotoksyny paciorkowców. Manifestuje się szybko rozprzestrzeniającym się rumieniowatym obrzękiem, najczęściej skóry twarzy (punkt wyjścia - przedsionek nosa) lub w okolicy owrzodzeń podudzia

Morfologia. Rumień jest dobrze odgraniczony od skóry zdrowej. Na twarzy może mieć kształt motyla.

Klinika. Róża występuje zwykle w wyniku zakażenia paciorkowcem w związku z urazem lub ukąszeniem skóry lub w skórze ze zmianami troficznymi (wokół żylaków podudzia). Zmieniona chorobowo skóra jest napięta, błyszcząca, żywo-czerwona, bolesna przy dotyku. Przebycie róży nie pozostawia odporności, wprost przeciwnie, zaznacza się pewna skłonność do nawrotów w tym samym miejscu, co prowadzi do objawów słoniowacizny wskutek zaburzeń przepływu chłonki w zmienionych naczyniach.

Martwicze zapalenie powięzi

Z paciorkowcowych zakażeń powierzchownych skóry (niekiedy po operacjach) może rozwinąć się paciorkowcowe zapalenie tkanek głębokich pod postacią rozległej martwicy powięzi i tkanki podskórnej. Jest ono wywołane przez egzotoksynę paciorkowcową, zwykle z domieszką innych bakterii, w tym beztlenowych. Proces zgorzelinowy postępuje, towarzyszą mu objawy ogólne, może dojść do wstrząsu toksycznego. Tylko leczenie chirurgiczne może uratować chorego.

Liszajec

Liszajec jest zlokalizowanym śródnaskórkowym zakażeniem paciorkowcami i gronkowcami. Występuje zwykle u dzieci w wieku 2-5 lat, przenosi się przez kontakt bezpośredni w warunkach niskiej higieny.

Znajdujące się na skórze bakterie wnikają do naskórka poprzez niewielkie urazy lub ukąszenia owadów Zniszczenie komórek naskórka przez toksyny i enzymy bakteryjne doprowadza do powstania pęcherzyków i krost, z których po pęknięciu wydobywa się ropna wydzielina, a zmiany pokrywają się strupem. Niekiedy w następstwie liszajca wywiązuje się ostre poparciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek.

Pneumokokowe zapalenie płuc

Dwoinka zapalenia płuc jest jednym z najważniejszych czynników etiologicznych bakteryjnego zapalenia płuc. U większości ludzi dwoinka zapalenia płuc jest komensalem w nosogardle, gdzie bytuje wraz z innymi mikroorganizmami błony śluzowej. Do rozwoju choroby dochodzi najczęściej w wyniku zmian tkankowych i immunosupresji indukowanych przez wirusy w przebiegu wirusowej infekcji dróg oddechowych. W następstwie zakażenia wirusowego uszkodzony zostaje nabłonek migawkowy oraz powstaje wysięk, w którym pneumokoki znajdują dogodne warunki rozwoju. Stąd mogą przenosić się do zatok obocznych nosa, ucha środkowego i opon mózgowych. Pneumokoki są jednym z głównych patogenów wywołujących bakteryjne zapalenie opon mózgowych

W drogach oddechowych rozwój zakażenia pneumokokowego jest ułatwiony w przypadkach, gdy dochodzi do upośledzenia naturalnych mechanizmów zabezpieczających nabłonek migawkowy (np. przez infekcje wirusowe, palenie papierosów). Do zakażeń pneumokokowych predysponuje też immunosupresja u chorych z AIDS, po przeszczepieniach narządów, u leczonych chemioterapią z powodu nowotworów złośliwych. Dwoinka zapalenia płuc wywołuje płatowe zapalenia płuc u osób młodych, natomiast odoskrzelowe zapalenie płuc u osób starych, hospitalizowanych.

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ LASECZKI GRAM-DODATNIE

Błonica

Błonica jest ostrą chorobą zakaźną górnych dróg oddechowych (gardła, krtani) wywołaną przez maczugowce błonicy, przebiegającą niekiedy z powikłaniami ze strony serca i układu nerwowego.

Epidemiologia. Błonica szerzy się najczęściej drogą kropelkowy od chorego lub nosiciela). Do zakażenia może też dojść przez bezpośredni kontakt z przedmiotami z otoczenia chorego lub przez uszkodzoną skórę. Najczęściej zakażają się dzieci. W Polsce i w wielu krajach szczepienia ochronne przeciwko błonicy wśród dzieci anatoksyną błoniczą wchodzącą w skład szczepionki DiPerTe) są obowiązkowe.

Patogeneza. Maczugowiec błonicy jest nieruchomą laseczką Gram-dodatnią w kształcie maczugi, rosnącą najlepiej warunkach tlenowych. Maczugowce rozmnażają się na błonach śluzowych (najczęściej migdałków) i po okresie inkubacji (2—6 dni) zaczynają wydzielać toksynę. Egzotoksyną przedostając się do krwi powoduje zapalenie mięśnia sercowego i obwodową neuropatię.

Morfologia. Choroba rozpoczyna się gorączką i objawami anginy, które wymagają różnicowania z innymi anginami nieżytowymi. Charakterystycznymi zmianami miejscowymi w błonicy są błony rzekome na migdałkach, języczku podniebiennym, podniebieniu miękkim i ścianie gardła. Błony są grube, szarobiałe, twarde, z trudem dają się oderwać. Zerwanie błon obnaża krwawiącą powierzchnię (powierzchowny ubytek błony śluzowej). Mamy tu do czynienia z zapaleniem rzekomobłoniastym, zwanym też zapaleniem błonicowatym.

W postaci postępującej błonicy błony rzekome umiejscawiają się również poza migdałkami, w krtani i tchawicy. W takich przypadkach istnieje niebezpieczeństwo uduszenia się chorego (szczególnie dzieci) wskutek zatkania dróg oddechowych.

ZAKAŻENIA BAKTERIAMI BEZTLENOWYMI

Zakażenia bakteria mi beztlenowymi tworzącymi przetrwalniki

Do rodzaju Clostridium należy kilkadziesiąt gatunków. Są to bezwzględnie beztlenowe laseczki Gram-dodatnie tworzące spory, które zwykle znajdują się w glebie. Dla człowieka chorobotwórcze są cztery gatunki: Clostridium te tani, C. botulinum* C. perfringens i C. diffjcile. Gdy zostaną spożyte lub zakażą ranę w warunkach beztlenowych, spory przekształcają się w postacie wegetatywne czyli laseczki, i wydzielają silne toksyny powodując:

* zatrucie pokarmowe (wywołane przez enterotoksyny C. perfringens),

* zgorzel gazową (wywołaną przez toksyny (C perfringens),

* tężec (wywołany przez neurotoksynę C. tetani),

* botulizm (wywołany przez neurotoksyny C. botulinum),

• rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (wywołane przez toksyny C. Difficile)

Zgorzel gazowa

Zgorzel gazowa jest zakażeniem manifestującym się szybko postępującą martwicą z obecnością gazu w tkance. W następstwie urazów jamy brzusznej lub zabiegów^r chirurgicznych, gdy dojdzie do kontaktu tkanek z wydzielinami z dróg rodnych, np. przebicie macicy w czasie dokonywania aborcji) lub z kałem (C. perfringens wchodzi w skład fizjologicznej flory bakteryjnej przewodu pokarmowego oraz dróg rodnych u kobiet). Rozwojowi zakażenia bakteriami beztlenowymi sprzyjają głębokie rany pourazowe, szczególnie rany kłute lub zabrudzone ziemią rany miażdżone, rany z rozległą martwicą tkanek, obszary niedokrwienia spowodowane uszkodzeniem naczyń krwionośnych, zbyt ciasne opatrunki Do zakażenia egzogennego dochodzi łatwo, ponieważ C. perfringens jest szeroko rozpowszechnione w glebie, wodzie i powietrzu.

Klinika. Objawy zgorzeli gazowej pojawiają się po 1—3 dniach od zakażenia. Choroba rozwija się szybko, występuje toksemia, niedokrwistość hemolityczna, wstrząs. Gdy rozwija się posocznica (np. po septycznych poronieniach), pęcherzyki gazu pojawiają się w tkankach poza ogniskiem zakażenia. Łagodna postać miejscowego zapalenia tkanki łącznej podskórnej może wystąpić w przebiegu cukrzycy w następstwie zakażenia C. perfringens zmian niedokrwiennych kończyn dolnych, również w kikucie po amputacji.

Tężec

Tężec jest ostrą chorobą zakaźną wywołaną przez laseczkę C. tetani i charakteryzującą się wzmożonym napięciem i skurczami tonicznymi mięśni szkieletowych.

Epidemiologia Do rozwoju choroby dochodzi na skutek zakażenia głębokich, penetrujących ran.

Patogeneza. Po zakażeniu, w warunkach beztlenowych, zarodniki przekształcają się w postacie wegetatywne bakterii, które ulegają autolizie uwalniając toksynę, która wiąże się z zakończeniami nerwów obwodowych, wędruje wstecznie do rdzenia kręgowego i powoduje stałe, nadmierne pobudzenie neuronów ruchowych.

Botulizm

Botulizm, zwany też zatruciem jadem kiełbasianym, jest ciężką postacią zatrucia pokarmowego wywołaną spożyciem produktów zakażonych botuliną, czyli toksyną laseczki C. botulinum.

Gdy bakterie ulegają autolizie (w konserwach mięsnych, jarzynowych lub rybnych) lub są trawione w przewodzie pokarmowym, uwalnia się botulina i po wchłonięciu w żołądku i w jelicie poprzez krew przedostaje się do płytek nerwowo-mięśniowych gdzie hamuje uwalnianie acetylocholiny. Występują objawy zstępującego porażenia wiotkiego. Zwykle pierwszym objawem jest podwójne widzenie (porażenie mięśni okoruchowych), następnie zaburzenia połykania, niedrożność porażenna jelit oraz zgon z objawami zaburzeń oddychania.

Rzekomobłoniasłe zapalenie jelita grubego

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita jest postacią zapalenia jelita grubego wywołanego m.in. przez toksynę B laseczki Clostridium difficile (z fizjologicznej flory chorego lub z otoczenia, zwykle szpitalnego), które występuje nawet do 4 tygodni po antybiotykoterapii (m.in. klindamycyną i ampiciliną).

Zakażenia bakteriami beztlenowymi nie tworzącymi przetrwalników

Jamy ciała stanowią dla bakterii beztlenowych korzystne środowisko, dlatego występują w jamie ustnej, w przewodzie pokarmowym, pochwie, a także w porach skóry.

Morfologia. Zakażenia bakteriami beztlenowymi wywołują zapalenia ropne, w większości przypadków pod postacią ropnia lub ropowicy z następową posocznicą. Mogą one występować w różnych narządach i tkankach, np. jako ropnie okołozębowe, ropnie płuc (po aspiracji treści pokarmowej), zakażenia śródbrzuszne wskutek operacji lub urazu oraz ropne zakażenia narządu rodnego, m.in. w następstwie septycznych poronień lub urazów okołoporodowych.

Zakażenie pałeczką ropy błękitnej

Bakteria ta wywołuje najczęściej zakażenia oportunislyczne oraz zakażenia wewnątrzszpitalne (na trzecim miejscu po gronkowcu złocistym i E. coli), gdyż jest oporna na środki dezynfekcyjne.

Naturalnym środowiskiem tej bakterii są gleba i woda. Są one szeroko rozpowszechnione. U ludzi zdrowych kolonizują skórę, drogi oddechowe i jelito grube.

Patogeneza. Pałeczka ropy błękitnej jest pałeczką Gram-ujemną, ruchliwą, która może rosnąć w warunkach tlenowych i beztlenowych.

Zakażenia mogą być ograniczone lub dochodzi do bakterie mii i posocznicy. Zakażenia p. ropy bł. mają agresywny przebieg i obciążone są dużą śmiertelnością ze względu na szybkie i często występowanie posocznicy oraz antybiotykooponość

Legionelloza

W 1976 r. wielu uczestników zjazdu Legionistów Amerykańskich w Filadelfii zachorowało na zapalenie płuc, które, jak się później okazało, zostało wywołane przez nieznany przedtem drobnoustrój nazwany Legionella pneumophila. U zdrowych osób L. pneumophila wywołuje samoistnie ustępujący zespół łagodnych objawów grypopodobnych. U osób w podeszłym wieku, palaczy tytoniu, osób z przewlekłymi chorobami płuc lub z uogólnionym spadkiem odporności legionella wywołuje ciężkie zapalenie płuc zwane chorobą legionistów.

Bakterie bytują w nawilżaczach, systemach klimatyzacyjnych, prysznicach i innych urządzeniach kąpielowych. Do zakażenia dochodzi przez wdychanie aerozoli zawierających pałeczki Legionella rozpylane przez wymienione urządzenia dlatego występują zbiorowe epidemie w hotelach (taka epidemia miała miejsce wśród uczestników wspomnianego zjazdu Legionistów), biurowcach, szpitalach.

Promienica

Promienica jest przewlekłym, postępującym zapaleniem ropnym z towarzyszącym włók-nieniem, wywołanym przez nitkowate, Gram-dodatnie bakterie z rodzaju Actinomyces i występującym w okolicy szczęki i szyi, w płucach i jamie brzusznej.

Epidemiologia i patogeneza. Promienicę u ludzi najczęściej wywołują bakterie gatunku Actinomyces israeli. Są to bakterie względnie beztlenowe, które wchodzą w skład prawidłowej flory jamy ustnej, gardła, przewodu pokarmowego, niekiedy również pochwy (należą więc do bakterii oportunistycznych). Actinomyces bytują w kryptach migdałków i w zagłębieniach dziąseł i płytki nazębnej. Uszkodzenie błony śluzowej (w trakcie urazu żuchwy, przez ropnie okołozębowe, zabiegi chirurgiczne) umożliwia drobnoustrojom wniknięcie do tkanek (same nie posiadają zdolności inwazyjnych), gdzie w warunkach beztlenowych rosną i namnażają się wywołując zapalenie ropne. Szczególnie urazy powodujące martwicę stwarzają dobre beztlenowe warunki do rozwoju bakterii Promienica szerzy się przez ciągłość, rzadko drogą limfatyczną lub krwionośną.

Morfologia. Najczęściej występuje promienieć szyjno-twarzowa, zazwyczaj jako następstwo urazów żuchwy związanych z zabiegami dentystycznymi. Zlokalizowana jest zwykle w kqcie żuchwy. Promienica płucna powstaje na skutek aspiracji mikroorganizmów lub przez szerzenie się promienicy szyjno-twarzowej przez ciągłość. Promienica brzuszna (powstaje przy uszkodzeniu jelita, szczególnie w okolicy wyrostka robaczkowego. Promienica miedniczna jest następstwem zbyt długiego pozostawania spiral wewnątrzmacicznych i może rozprzestrzeniać się z jamy macicy na jajowody i jajniki. Klinika. Promienica szerzy się powoli, ale systematycznie. w postaci szyjno-twarzowej deskowaty naciek z jedną lub kilkoma przetokami, z których sączy się ropa, naciek z okolicy żuchwy przechodzi na szyję. W postaci płucnej przetoki mogą przechodzić na opłucną i ścianę klatki piersiowej i żebra, kręgosłup). W postaci brzusznej zmiany umiejscowione są w wyrostku robaczkowym, kątnicy lub w innej części jelita grubego, skąd przez ciągłość mogą szerzyć się na otrzewną i tkanki zaotrzewnowe (np na .ścianę pęcherza moczowego). W leczeniu z powodzeniem stosuje się penicilinę.

Krztusiec

Krztusiec (koklusz) jest ostrą chorobą zakaźną dróg oddechowych, występującą głównie u dzieci, wywołaną przez pałeczkę Bordetella pertussis. Głównym objawem choroby są napadowe ataki spazmatycznego kaszlu z szybkim wciągnięciem powietrza („zanoszenie się", „krztuszenie się") na zakończenie napadu.

Epidemiologia. Choroba występuje głównie u dzieci do 5 roku życia, które nie były szczepione. Do szczepień wykorzystuje się szczepionke DiPerTe, w skład której wchodzi również zawiesina zabitych pałeczek krztusca. Zakażenie następuje¹ drogą kropelkową od chorego człowieka. Zakaźność jest bardzo duża.

Morfologia. Anatomicznym wykładnikiem krztuśca jest zapalenie krtani, tchawicy i oskrzeli z nadżerkami błony śluzowej i wysiękiem śluzowo-ropnym. Występuje przerost grudek chłonnych w błonie śluzowej oskrzeli oraz powiększenie okołooskrzelowych węzłów chłonnych. W czasie napadu kaszlu następuje obrzęk twarzy, wybroczyny krwotoczne w skórze twarzy, spojówek i twardówek.

Klinika. Chory jest najbardziej zakaźny we wstępnej fazie nieżytowej (kaszel, wodnista wydzielina z nosa). Atak kaszlu pojawia się nagle, w^r trakcie napadu nie ma oddechów, a na zakończenie wdechu występuje silny wdechowy świst („pianie koguta. Po wyzdrowieniu pojawia się długo trwająca odporność.

Rzeżczka

Rzeżączka jest ostrą chorobą zakaźną, przenoszoną głownie drogą płciową i manifestującą się przede wszystkim ropnym zapaleniem cewki moczowej u mężczyzn i ropnym zapaleniem szyjki macicy u kobiet.

U kobiet drogą wstępującą dochodzi często do zapalenia rzeżączkowego błony śluzowej trzonu macicy, jajowodów oraz stanu zapalnego miednicy. Następstwem rzeżączkowego zapalenia jajowodów są zbliznowacenia, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia ciąży pozamacicznej, niepłodności u mężczyzn może dojść do zapalenia gruczołu krokowego, najądrza i pęcherzyków nasiennych.

U noworodków zakażonych rzeżączką występuje ciężkie, ostre, ropne zapalenie spojówek. Nieleczone, prowadzi do powikłań takich jak owrzodzenie, perforacje i blizny rogówki, aż do ślepoty włącznie. Wdrożone w Polsce i w innych krajach działania profilaktyczne spowodowały, że obecnie powyższe zmiany u noworodków występują niezwykle rzadko.

Kiła (Kiła jest przewlekłą uogólnioną chorobą weneryczną wywołaną przez krętki blade (Treponema pllidum).

Epidemiologia. Rezerwuarem krętka i źródłem zakażenia jest człowiek chory na kiłę. Duża liczba krętków występuje w płynie sączącym się ze zmiany pierwotnej, w zmianach skórnych i zmianach na błonach śluzowych w kile drugorzędowej

Klinika. Kiła nabyta jest chorobą przewlekłą, w której wyróżnia się trzy okresy. Kiła pierwotna (pierwszorzędowa, ujawnia się w 3 tygodnie od zakażenia pod postacią niebolesnego objawu pierwotnego, który manifestuje się na prąciu, wargach sromowych, pochwie, szyjce macicy lub w odbycie (rzadko na języku lub brodawce sutkowej) jako stwardnienie pierwotne. Objaw pierwotny ulega wygojeniu w ciągu 3-4 tygodni nawet bez leczenia. Pozostaje po nim bliznowate, twarde zaciągnięcie. Leczenie antybiotykami \\ tym okresie zapobiega progresji choroby z jednoczesnym wygaśnięciem odporności immunologicznej.

W 9—10 tygodni od zakażenia pojawia się drugi okres kiły zwany kiłą drugorzędową, który trwa do 2 lat. Występujące w nim objawy są wyrazem posocznicy krętkowej

Pojawia się wysypka kiłowa w skórze i błonach śluzowych, która jest poprzedzona bólami głowy, gorączką, bólami stawów, powiększeniem węzłów chłonnych i migdałków. Zmiany chorobowe występują też w innych miejscach, np. niezwykle zakaźne, obfitujące w krętki blade kłykciny płaskie w okolicy narządów płciowych i odbytu. Kiła drugorzędowa trwa tak długo, jak długo trwa posocznica krętkowa (zwykle od kilku tygodni do wielu miesięcy). W okresie kiły utajonej wczesnej, która trwa do 2 lat od zakażenia, mogą występować nawroty zmian typowych dla kiły drugorzędowej. Powyżej dwóch lat rozpoczyna się asymptomatyczny okres kiły utajonej późnej, który może trwać od kilku do kilkunastu lat.

W tym czasie krętki rozmnażają się w organizmie, a zakażenie może być przeniesione drogą krwi lub łożyska (pomimo że chory nie demonstruje żadnych objawowo). Kiła trzeciorzędowa charakteryzuje się wieloletnim przewlekłym przebiegiem z rozległymi zmianami destrukcyjnymi w narządach oraz niewystępowaniem krętków we krwi. Ujawnia się pod postacią śródmiążowego zapalenia w aorcie wstępującej i sercu (kiła sercowo-naczyniowa) oraz kiły ośrodkowego układu nerwowego lub kilaków, które występować mogą w różnych narządach. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym w kile trzeciorzędowej występują w kilkanaście lub kilkadziesiąt lat po zakażeniu nie leczonym lub leczonym niedostatecznie. Kiła ośrodkowego układu nerwowego uszkadza opony mózgu, korę mózgową, rdzeń kręgowy i nerwy czaszkowe. W następstwie występuje brak odruchów (kolanowego, ze ścięgna Achillesa), utrata czucia głębokiego, charakterystyczny chód z „łapaniem ziemi pod stopy oraz utrata czucia bólu, która prowadzi do urazów (m.in. stawów). Rozwija się ponadto porażenie postępujące, będące wynikiem zmian w korze mózgowej, szczególnie płatów czołowych.

Kiła wrodzona. Klinika. Płód ulega zaka­żeniu, gdy u matki występuje posocznica krętkowa, tzn. w okresie 2—3 lat od momentu zaka­żenia (czyli w okresie kiły pierwszorzędowej lub drugorzędowej u matki). Tkanki płodu zostają uszko­dzone przez rozmnażające się krętki oraz przez reakcję zapalną, którą wywołują. Zależnie od natężenia krętkowicy i stanu odporności płodu dochodzi albo do obumarcia płodu i urodzenia martwego, do śmierci noworodka wkrótce po urodzeniu, albo do urodzenia żywego dziecka z cechami kiły wrodzonej. W kile wrodzonej występują cechy odpowiada­jące zmianom występującym w kile drugo- i trzeciorzędowej u dorosłych, jednak z pewnymi od­rębnymi, charakterystycznymi zmianami, szcze­gólnie w układzie kostnym.

Choroba Lyme

Choroba (borelioza) Lyme jest przewlekłą, uogólnioną, wielonarządową, przebiegającą w trzech fazach chorobą wywołaną przez kręt-ki Borellia burgdorferi i przenoszoną z gry­zoni i zwierzyny płowej na człowieka przez kleszcze.

Epidemiologia. Rezerwuarem krętków są gryzonie polne (myszy) i zwierzyna płowa (jelenie, sarny) oraz kleszcze. Ogniska endemiczne występują w USA, Japonii i Europie. W Polsce w rejonie Białowieży i województwa białostoc­kiego, Suwałk i jezior mazurskich. Większość za­każeń objawowych występuje w czerwcu i lipcu.

Patogeneza i klinika. Choroba przebiega w trzech okresach.

I. W miejscu ukąszenia przez zakażonego kleszcza powstaje w skórze czerwona grudka a następnie rumień wędrujący. Zmianom skórnym może towarzy­szyć powiększenie regionalnych węzłów chłon­nych. W ciągu kilku tygodni zmiany te ustępują.

II. Okres drugi rozpoczyna się kilka tygodni lub miesięcy po ukąszeniu przez kleszcza. W okresie drugim - wczesnego rozsiewu krętków drogą krwionośną - występują zmiany w skórze (wtórne zmiany typu rumienią obrączkowatego), objawy kardiologiczne (arytmie), objawy neurologiczne (po­rażenie nerwu twarzowego lub rozsiana polineuropatia) oraz wędrujące bóle mięśniowo-stawowe

III. W trzecim okresie (tzw. późnego rozsie­wu krętków) - w kilka lat od początku choroby głównym objawem jest przewlekłe zapalenie dużych stawów, głównie kolanowych. Mogą wy­stąpić objawy neurologiczne - od parestezji, do postępującego zapalenia mózgu i rdzenia.

ZAKAŻENIA WYWOŁANE BAKTERIAMI WEWNĄTRZKOMÓRKOWYMI

Chlamydia i Rickettsia są bezwzględnymi pa­sożytami wewnątrzkomórkowymi, które mogą się rozmnażać tylko w komórkach ssaków.

Chlamydiozy

Rodzaj Chlamydia składa się z trzech gatun­ków patogennych dla człowieka: Ch. trachomatis, Ch. Pneumoniae i Ch. psittaci Ch. trachomatis wywołuje:

• Jaglicę, która jest główną przyczyną ślepoty na świecie (3 min przypadków), przenoszoną przez brudne ręce, muchy lub aerozol.

• Wtrętowe zapalenie spojówek i zapalenie płuc, które występu ją u noworodków zarażonych w zakażonym kanale rodnym.

• Nierzeżączkowe zapalenie cewki mo­czowej i śluzowo-ropne zapalenie szyj­ki macicy, które występują u dorosłych i są przenoszone przez kontakt płciowy. Zmiany te mogą występować wspólnie z zapaleniem spojówek i stawów

• zespół Reitera — zapalenie cewki moczowej, spojówek i stawów.

• Ziarniniaka wenerycznego, w którym zakażenie przenoszone jest przez kontakt płciowy.

* Ch. pneumoniae wywołuje łagodną postać odoskrzelowego zapalenia płuc.

Epidemiologia. Ch. trachomatis występuje tylko u ludzi i przenosi się przez kontakty płcio­we, w czasie porodu lub przez bezpośredni kon­takt z osobą chorą lub bezobjawowym nosicie­lem (ok. 5% mężczyzn i 10% kobiet). Ch. pneu­moniae również przenosi się z człowieka na człowieka, ale większość zakażeń ma przebieg bezobjawowy. Ch. psittaci jest jedynym patogennym dla człowieka odzwierzęcym gatunkiem chlamydii. Rezerwuarem tej bakterii są ptaki, szczególnie papugi i gołębie. Chlamydia znajdują się m.in. w kale i piórach. Najczęstszym sposo­bem zakażenia jest wdychanie cząsteczek wysu­szonych odchodów ptasich.

Riketsjozy

Riketsjozy to choroby zakaźne o zróżnicowa­nym obrazie klinicznym wywołane przez drob­noustroje z rodziny Rickettsiaceae, która skła­da się z Rickettsia, Coxiella i Ehrlichia. Są to bez­względne pasożyty wewnątrzkomórkowe. Riketsje przenoszone są przez kleszcze, wszy, pchły i roztocza, a namnażają się w komórkach śródbłonka.

Patogeneza. Riketsje wnikają do organizmu przez skórę lub drogami oddechowymi. Do za­każenia dochodzi poprzez wcieranie drobno­ustrojów z rozgniecionych wszy (dur wysypko­wy epidemiczny) lub pcheł (dur endemiczny), na skutek ukąszenia przez stawonoga przenoszą­cego zarazki (gorączki plamiste, erlichioza) lub przez wdychanie kurzu zawierającego sporopodobne drobnoustroje z odchodów zakażonych zwierząt (gorączka Q).

Niezależnie od sposobu zakażenia riketsje wnikają do komórek śródbłonka i komórek mię­śniowych drobnych naczyń krwionośnych, namnażają się w nich i niszczą je wywołując zapalenie naczyń.

Dur plamisty (wysypkowy) epidemiczny. Dur plamisty jest ciężką chorobą zakaźną wy­wołaną przez Rickettsia prowazekii, przeno­szoną przez wszy i charakteryzującą się obja­wami uogólnionego zapalenia drobnych na­czyń krwionośnych.

Człowiek zdrowy zakaża się przez wcieranie kału w uszko­dzoną skórę (przy rozgniataniu owada) lub wdy­chanie kurzu z cząsteczkami kału wszy.

Klinika. Po okresie wylęgania (10-14 dni) i krótkim okresie zwiastunów (bóle głowy) wy­stępuje wysoka (40-41⁰C) gorączka, wysypka skórna (w 4—7 dniu choroby) i zaburzenia świa­domości. W przypadkach nieleczonych wysoka śmiertelność spowodowana jest przez śródmiąższowe (riketsjowe) i odoskrzelowe (nadkażenie bakteryjne) zapalenie płuc.

Gorączka Q

Gorączka Q jest chorobą zakaźną wywołaną przez Coxiella (Rickettsia) burnetti, przebie­gającą z gorączką i bólami mięśniowymi, bez wysypki skórnej.

Epidemiologia. Rezerwuarem mikroorga­nizmu są roztocza hematofagiczne. Roztocza zakażają zwierzęta domowe (m.in. krowy, konie, owce, świnie) oraz dzikie (gryzonie, nietoperze, ptaki). Człowiek najczęściej zaraża się przez wdychanie aerozoli zawierających cząstki kału, moczu, mle­ka zakażonych zwierząt (które wydalają C. bur-netti z tymi wydzielinami) lub przez kontakt z chorym. Najczęściej chorują pracownicy mleczar­ni, rzeźni, weterynarze, rolnicy. Najczęściej zmiany występują w płucach (zapalenie płuc), rzadziej w wątrobie i śle­dzionie.

Klinika. Zwykle chory zdrowieje w ciągu kil­ku - kilkunastu dni. Mogą wystąpić nawroty.

Zakażenia wywołane przez Bartonella

Choroba kociego pazura

Choroba kociego pazura jest chorobą zakaź­ną o łagodnym przebiegu wywołaną prawdo­podobnie przez bakterie wewnątrzkomórko­we i ma­nifestującą się powiększeniem węzłów chłon­nych i gorączką. Zakażenie ma związek z za­drapaniem skóry przez kota (rzadziej inne zwie­rzęta) lub kolce roślin. Najczęściej występuje u dzieci. W niektórych przypadkach, szczególnie u dzieci, dochodzi do zakażenia spojówki (przy lizaniu przez kota), wówczas może wystąpić obrzęk tkanek oczodo­łu, powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych i szyjnych.

Klinika. Węzły chłonne są bolesne, mogą po­zostać powiększone przez okres ok. 3 miesięcy, mogą się tworzyć przetoki skórne. Niekiedy wy­stępują objawy ogólne pod postacią gorączki, wysypki skórnej, bólów stawów, drgawek. U niektórych chorych można zaobserwować uogól­nione powiększenie węzłów chłonnych. W dia­gnostyce różnicowej należy przede wszystkim uwzględnić toksoplazmozę i mononukleozę za­kaźną.

ZAKAŻENIA WIRUSOWE

Wirusy są najmniejszymi czynnikami zakaźnymi spośród tych, w których wykazano obecność kwa­sów nukleinowych. Replikacja wirusów zależy całkowicie od enzymów i metabo­lizmu komórki gospodarza, dlatego są one bez­względnymi pasożytami wewnątrzkomórko­wymi (chociaż mogą przebywać również pozakomórkowo). Namnażając się w komórce wykorzy­stują jej enzymy i struktury do syntezy swoich białek i kwasów nukleinowych. Wirusy wykazu­ją swoistość co do gospodarza. Znane są wirusy zakażające bakterie (bakteriofagi), rośliny, po­szczególne gatunki zwierząt lub tylko człowieka (np. poliowirus, którego swoistość dla człowieka zależy od poszczególnych aminokwasów recepto­ra wirusowego). Niektóre wirusy wykazują jed­nak szerszy zakres swoistości obejmujący wiele gatunków zwierząt, jeszcze inne przenoszone są ze zwierząt na człowieka (np. wirus wścieklizny). Wirusy zakażające zarówno ludzi, jak i zwierzęta (np. wirus grypy) mogą wskutek wymiany genów ze szczepami ludzkimi i zwierzęcymi tworzyć nowe szczepy wywołujące pandemie.

Wszystkie wirusy zbudowane są z białka i kwasu nukleinowego. Zawierają DNA lub RNA otoczone białkową (lub lipidową) otocz­ką. Kwas nukleinowy, który stanowi rdzeń wi­rusa, może występować w postaci nici podwój­nej (większość wirusów DNA) lub pojedynczej (większość wirusów RNA). Rdzeń wirusa otoczo­ny jest białkowym kapsydem. Niektóre wirusy wywołują choroby ostre (np. grypa), inne - przewlekłe (np. cytomegalia). Jeden typ wiru­sa może być przyczyną różnych chorób o różnej symptomatologii (np. EBV), z kolei różne typy wirusów mogą powodować podobne objawy cho­robowe (np. zakażenie górnych dróg oddecho­wych mogą wywołać adenowirusy, rynowirusy, korona wirusy). Wirusy mogą też powodować za­każenie utajone, w którym w czasie wielu lat choroba ujawnia się tylko od czasu do czasu, zwykle wtedy, gdy u gospodarza wystąpi upośle­dzenie odporności komórkowej (np. cytomegalowirus lub wirus opryszczki zwykłej).

PATOGENEZA ZAKAŻENIA WIRUSOWEGO

Wirusy mogą być przenoszone poziomo, tzn. od człowieka do człowieka (drogą oddechową, fekalno-oralną, płciową, przez skórę, przez wszczepie­nie), pionowo, czyli od matki do płodu lub nowo­rodka (przez łożysko - wirus różyczki, HBV)

Wrotami zakażenia są zwykle błony śluzowe lub uszkodzona skóra. Po przedo­staniu się wirusa do komórki następuje synteza jego białek oraz replikacja genomu, a następnie tworzą się potomne cząstki wirusa, które uwol­nione z komórki zakażają sąsiednie komórki.

Wirusy wywołują choroby w różny sposób. Namnażając się mogą powodować śmierć komór­ki. Mogą też ułatwiać uwalnianie chemicznych mediatorów zapalenia lub zaburzać funkcje zakażonych komórek (np. rotawirus wywołuje bie­gunkę uniemożliwiając zakażonym enterocytom syntezę białek transportowych). Niektóre wiru­sy mogą odgrywać rolę w karcynogenezie.

Zakażenia wirusowe powodują występowanie długotrwałej lub tylko przejściowej odporności albo odporność nie występuje. Po wyleczeniu wi­rus nie zawsze jest wyeliminowany z organizmu.

Zakażenie wirusowe może być przetrwałe, latentne (utajone), poronne, objawowe lub bezobjawowe. W zakażeniu przetrwałym cząsteczki wirusa są produkowane stale (uwalniane przez pączkowanie) nie powodując takich zaburzeń metabolizmu komórki, które spowodowałyby śmierć komórki. Ale funkcja komórek może być zmieniona w sposób wystarczający do wywoła­nia objawów klinicznych. Zakażone komórki dzieląc się przekazują zakażenie komórkom po­tomnym. Spośród wirusów DNA zakażenie prze­trwałe wywołują: CMV, EBV, wirus ospy wietrz­nej i półpaśca, HSY-1 i HSY-2, HBV, HPV. Do wirusów RNA wywołujących ten typ zakażenia należą wirus odry, różyczki i retrowirusy (m.in. HIV). Zakażenia utajone dotyczą na ogół wiru­sów DNA, szczególnie wirusów herpes (wirus ospy wietrznej - półpaśca, HSV-1, HSV-2). Nie dochodzi do namnażania zakaźnych wirusów, które pozostają utajone np. w zwojach nerwu trójdzielnego (HSV-I) i w sprzyjających warun­kach mogą ulegać reaktywacji. Zakażenie poron­ne występuje wtedy, gdy komórka ginie, zanim zakończy się cykl replikacji wirusa.

WIRUSOWE ZAKAŻENIA DRÓG ODDECHOWYCH

Większość wdychanych mikroorganizmów za­trzymywana zostaje w wydzielinie śluzowej gór­nych dróg oddechowych i za pomocą ruchu rzę­sek i kaszlu jest wydalona na zewnątrz. Do pę­cherzyków mają szansę dotrzeć mikroorganizmy.

Zakażenia rinowirusami („przeziębienia")

Są to ostre zakażenia górnych dróg oddecho­wych, które zwykle samoistnie ustępują po 7-14 dniach.

Epidemiologia. Zakażenia spowodowane są przez różnorodne wirusy RNA w tym przez ok. 100 różnych rinowirusów i przez szczególnie roz­powszechnione u dzieci kor on a wirusy. Podobne objawy wywołują też wirusy paragrypy oraz syncytialny wirus oddechowy. Przenoszą się drogą kropelkową i przez kontakt bezpośredni, np. do­tyk rąk z zakażoną wydzieliną z nosa. Zakaże­niu sprzyja przebywanie w dużych skupiskach ludzkich (szkoły, środki komunikacji itp. — miesz­kaniec miasta wdycha ok. 10 000 mikroorgani­zmów dziennie, wśród nich również potencjalnie patogenne wirusy). Zakażenia rinowirusami wy­stępują na całym świecie, zwykle zimą.

Klinika. Objawem zakażenia jest katar, za­palenie nieżytowe gardła, u dzieci gorączka. Rinowirusy indukują odporność za pomocą wydzielniczych przeciwciał IgA. Jednak pamięć immunologiczna dość szybko zanika, możliwe jest też zakażenie innym serotypem wirusa.

Grypa jest ostrym, samoistnie ustępującym zakaże­niem górnych dróg oddechowych wywołanym przez szczepy wirusa grypy Epidemie grypy pojawia­ją się w związku z tzw. przesunięciem anty­genowym, czyli niewielkimi zmianami antyge­nowymi, które pozwalają wirusowi „wypro­wadzić w pole" większość przeciwciał gospoda­rza. Pandemie związane są z tzw. skokiem an­tygenowym wirusa, tzn. dużymi zmianami an­tygenowymi. Po wystąpieniu skoku antygenowego nowy szczep wirusa zaraża łatwo (pandemia), ponieważ populacja nie miała z nim wcześniej do czynienia, nie ma więc przeciwciał. Pandemia wygasa, gdy u większości osób, które przeżyły zakażenie, dojdzie do wytworzenia przeciwciał. Po wielu latach, gdy z powodu sta­rzenia się populacji spada poziom odporności na dany szczep, wirus może pojawić się ponownie i rozpocząć „dzieło" od nowa. Do za­każenia dochodzi drogą kropelkową od człowie­ka chorego. Chory jest zakaźny na ok. 24 godz. przed wystąpieniem objawów choroby do ok. 3 dnia choroby. Wirus zakaża komórki nabłonko­we błony śluzowej górnych dróg oddechowych.

W przebiegu grypy mogą wystąpić poważne powikłania. Spotykamy je szczególnie u osób star­szych i małych dzieci oraz u chorych z już istnieją­cymi przewlekłymi chorobami. Powikłania są na­stępstwem:

• uogólnionego zakażenia wirusowego,

• wtórnych, bakteryjnych zakażeń, reakcji nadwrażliwości.

Do pierwszej grupy powikłań należą: zapale­nie krtani, tchawicy i oskrzeli, zapalenie oskrzelików, nie­kiedy wirusowe zapalenie płuc, mięśnia sercowe­go, osierdzia, mięśni szkieletowych.

Klinika. Grypa rozpoczyna się gorączką, dreszczami, bólami mięśni i głowy, uczuciem ogólnego rozbicia. Stopniowy powrót do zdrowia następuje w ok. 2 tygodnie. Osobom z grup wy­sokiego ryzyka zachorowania zaleca się corocz­ne szczepienia.

Zakażenia wirusami paragrypy i syncytialnym wirusem oddechowym

Są to zakażenia górnych i dolnych dróg oddecho­wych o szczególnie ciężkim przebiegu u niemow­ląt i dzieci, zwłaszcza u dzieci z wadami serca lub immunosupresją. Ponieważ u dzieci krtań jest małych roz­miarów, a tchawica jest wąska, występujący obrzęk powoduje znaczne trudności oddechowe. U osób starszych obserwuje się łagodne objawy „przeziębienia".

WIRUSOWE ZAKAŻENIA PRZEWODU POKARMOWEGO

Biegunka wirusowa wirusowe zapalenie jelit

Biegunkę wirusową wywołują głównie rota-wirusy i wirusy epidemicznego zapalenia bło­ny śluzowej żołądka i jelit (wirus Norwalk).Biegunki mogą też być wywołane przez koronawirusy i adenowirusy jelitowe. Kliniczne następstwa zależą od nasilenia i czasu trwania biegunki oraz wymiotów, które u noworodków mogą prowadzić do odwodnienia i kwasicy me­tabolicznej.

Epidemiologia i klinika. Rotawirusy są najczęstszą przyczyną niebakteryjnych biegunek u noworodków i małych dzieci. Rotawirusy wy­wołują na świecie 140 min zakażeń rocznie i ok. l min zgonów. Wirusy występują w stolcu, a sze­rzą się drogą fekalno-oralną. Do zakażenia wi­rusem łatwo dochodzi wśród przebywających ze sobą dzieci. Szczyt zakażeń wypada pomiędzy 6. a 24. miesiącem życia. Okres wylęgania trwa 1-3 dni. U starszych dzieci i dorosłych po 24-48 godz. następuje samoistne wyzdrowienie. Wy­tworzone przeciwciała chronią przed reinfekcją. Wirusy RNA typu Norwalk są najczęstszą przyczyną wirusowego zapalenia żołądka i jelit u starszych dzieci i do­rosłych. Wywołują epidemię w rodzinach, szko­łach itp., zwykle w czasie zimy. Do zakażenia do­chodzi drogą fekalno-oralną, poprzez skażoną wodę i ostrygi. Do objawów choroby należą wy­mioty i umiarkowana biegunka, które samoist­nie ustępują.

Patogeneza. Rotawirusy zakażają one i niszczą komór­ki nabłonkowe kosmków jelitowych górnej części jelita cienkiego. Nabłonek regenerujący początko­wo nie ma pełnej zdolności absorpcyjnej. Wystę­pująca biegunka jest więc spowodowana zmniej­szoną absorpcją sodu i wody ze światła jelita (w biegunkach bakteryjnych występuje zwiększone wydzielanie z komórek nabłonkowych jelita!).

CHOROBY WIRUSOWE Z WYKWITAMI SKÓRNYMI

Ospa

Ospa, zwana również ospą prawdziwą, była ostrą, zakaźną chorobą wywo­łaną przez wirusa ospy prawdziwej należące­go do ortopoksywirusów, przebiegającą z go­rączką, objawami ciężkiego, ogólnego zakaże­nia i wysypką skórną.

Ospa istniała już w starożytności. Ślady tej choroby stwierdzono na mumii faraona Ramze­sa V. Zakażenie następowało drogą kontaktu bezpośredniego lub pośredniego, a po okresie wy­lęgania (ok. 12 dni) występowała charaktery­styczna wysypka pęcherzykowa rozmieszczona głównie na twarzy i kończynach. Końcowym sta­dium ewolucji zmian skórnych były strupy po­zostawiające trwałe blizny. Przyczyną wysokiej śmiertelności była toksemia z powikłaniami pod postacią zapalenia płuc, zapalenia mózgu.

Ospa jest pierwszą chorobą, od której ludzkość została uwolniona drogą skutecz­nej immunoprofilaktyki (szczepienia wirusem krowianki). Ostatni przypadek zanotowano w Somalii w 1977 r. i w kilka lat później zaprze­stano wykonywania szczepień u dzieci. Sukces ten zależał m.in. od dużej genetycznej stabilno­ści wirusa ospy (w przeciwieństwie do np. wiru­sa grypy). Obecnie wirusa ospy przechowuje tyl­ko kilka wyznaczonych laboratoriów.

Odra

Odra jest ostrą chorobą zakaźną dzieci i mło­dzieży wywołaną przez wirusa odry i przebiegającą z wysypką grudkowo-plamistą.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia jest cho­ry człowiek od ok. 5 dnia przed wystąpieniem wysypki do 5 dni po jej pojawieniu się. Do zaka­żenia dochodzi drogą kropelkową. Odra jest cho­robą bardzo zaraźliwą. Na przykład można się nią zarazić przebywając w pomieszczeniu, w któ­rym kilka godzin przedtem znajdował się chory na odrę. W Polsce, gdzie szczepienie atenuowaną szczepionką jest obowiązkowe stwierdzono tylko 99 przypadków w 1999 r. Ocenia się, że rocznie z powodu odry umiera na świecie 1,5 min dzieci w krajach ubogich, w których nie są prze­prowadzane szczepienia ochronne.

Klinika. Okres wylęgania trwa 9-11 dni, okres zwiastunów 3-4 dni. Po okresie wysypko­wym trwającym 3-5 dni następuje powrót do zdrowia.

Powikłania odry mogą wystąpić szczegól­nie u niemowląt powyżej 6. miesiąca życia, u dzieci niedożywionych, z wadami serca lub z obniżoną odpornością. Do ciężkich powikłań należy za­palenie mózgu i rdzenia. Z upośledzeniem czynności motorycznych i psy­chicznych. Do powikłań odry należą też zakaże­nia bakteryjne (zapalenie płuc, zatok przynosowych, ucha środkowego), które występują w związku z okresową immunosupresją.

Różyczka

Różyczka jest ostrą chorobą zakaźną wieku dziecięcego, przebiegającą (na ogół łagodnie) z wysypką grudkowo-plamistą, wywołaną przez wirusa różyczki. Za każenie podczas pierwszego trymestru ciąży wywołuje różyczką wrodzoną, która związa­na jest z dużym ryzykiem dla płodu. Epidemiologia. Wirus różyczki szerzy się bezpośrednio z osoby na osobę oraz od matki do płodu przez łożysko. Materiałem zakaźnym jest wydzielina z górnych dróg oddechowych. Do za­każenia dochodzi drogą kropelkową lub przez bez­pośredni kontakt z zakażoną wydzieliną z jamy nosowo-gardłowej (lub moczem dziecka z wrodzo­ną różyczką). Chory jest zakaźny od 7 dnia przed wysypką do 14 dnia po jej ustąpieniu. W Polsce po wprowadzeniu obowiązkowych szczepień ochronnych liczba zachorowań systematycznie maleje (tym niemniej w 1999 r. zanotowano 30 958 przypadków). Prawie połowa zakażeń przebiega bezobjawowo lub subklinicznie.

Grudkowo-plamista wysypka po­jawia się najpierw w skórze czoła i twarzy, a na­stępnie przenosi się na tułów i kończyny. Wystę­puje powiększenie węzłów chłonnych, szczegól­nie potylicznych, karkowych, zausznych.

Różyczka wrodzona. Prawdopodobieństwo wystąpienia embriopatii zależy od okresu ciąży, w którym wystąpiło zakażenie wirusem różyczki (jest tym groźniejsze, im młodszy jest płód).

Klinika. Choroba przebiega łagodnie. Do rzadkich powikłań należą wędrujące zapalenie stawów (zwłaszcza u młodych kobiet), skaza krwotoczna małopłytkowa i po-zakaźne zapale­nie mózgu (zwykle u dorosłych) z niewysoką go­rączką.

Zakażenia wirusem varicella-zoster

Wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV) jest wirusem DNA należącym do wirusów herpes. VZV, jest czynnikiem etiologicznym ospy wietrznej u dzieci i półpaśca u osób starszych z immunosupresją.

VZV szerzy się drogą kropelkową, wnika do organizmu przez błonę śluzową górnych dróg od­dechowych (ospa wietrzna) i szerzy się drogą krwionośną. W zwojach nerwów czuciowych. pozostaje w stanie utajenia (latencji) przez wie­le lat. Gdy dojdzie do osłabienia odporności ko­mórkowej, VZV ulega reaktywacji wzdłuż ner­wów czuciowych przedostaje się do skóry, gdzie powoduje występowanie półpaśca.

Ospa wietrzna

Ospa wietrzna jest wysoce zaraźliwą, ostrą chorobą zakaźną wieku dziecięcego, z wysyp­ką pęcherzykową, która jest następstwem pierwotnego zakażenia VZV.

Epidemiologia. Źródłem zakażenia jest czło­wiek chory na ospę wietrzną lub półpasiec. Cho­roba szerzy się przez zakażenie kropelkowe lub kontakt bezpośredni, głównie u dzieci, najczę­ściej od marca do maja. Okres wylęgania trwa średnio ok. 14 dni. Po zachorowaniu występuje trwała odporność.

Morfologia. Wysypka pojawia się nagle i zmia­ny postępują szybko, rzutami w ciągu kilku dni, dla­tego obok siebie jednocześnie występują wykwity w różnych stadiach rozwoju. Wysypka występuje najpierw w skórze tułowia, a następnie na twarzy, owłosionej skórze głowy, na końcu na kończynach (z wyjątkiem dłoni i stóp). Najpierw widoczne sq małe czerwone plamki, które przekształcają się w pęcherzyki wypełnione surowiczym płynem. Ewo­lucja zmian jest następująca:

plamka -> PĘCHERZYK - krosta -+ strup - niezmieniona skóra. Nie zakażone zmiany nie po­zostawiają śladu. Jednak wykwity wywołują swę­dzenie skóry i odruch drapania prowadzi do wtór­nego zakażenia. W pęcherzykach z zakażeniem bakteryjnym może dojść do uszkodzenia warstwy podstawnej naskórka i następowej blizny. Wysyp­ce towarzyszy uogólnione powiększenie węzłów chłonnych.

Typowo u dzieci choroba przebiega zwykle łagodnie. U noworod­ków i u dorosłych mogą wystąpić powikłania pro­wadzące nawet do zgonu.

Półpasiec

Półpasiec jes chorobą zakaźną wieku dorosłego (choć może pojawiać się także u dzieci) występują­cą w wyniku reaktywacji utajonego zakażenia VZV (które nastąpiło w czasie poprzednio prze­bytej ospy wietrznej) i manifestującą się wy­sypką pęcherzykową w obrębie skóry unerwio­nej przez chorobowo zmieniony nerw.

Epidemiologia. Półpasiec występuje spora­dycznie, szczególnie u ludzi w podeszłym wieku, z nowotworami złośliwymi, z zakażeniem HIV. z immunosupresją.

Morfologia. Wykwity skórne (najpierw grudki, następnie pęche­rzyki) występujq w kilku rzutach w obszarze uner­wienia zajętego chorobowo nerwu, na ogół nie przekraczają linii środkowej ciała. Pęcherzyki mogą pękać tworząc bolesne nadżerki. Z powodu wystę­pującego jednocześnie opisanym zmianom towarzyszy intensywny ból, pieczenie i przeczulica skóry. Często zmiany skórne lokalizują się w okolicy unerwionej przez pierwszą gałązkę nerwu trójdzielnego, tzn. w skórze powieki, oko­licy nadoczodołowej i czołowej oraz na spojówce i rogówce.

Klinika. W przebiegu półpaśca występują po­ważne powikłania, m.in. zapalenie mózgu i opon mózgowych, poprzeczne zapalenie rdzenia, po­rażenia lub uszkodzenia nerwów czaszkowych, zapalenie śródmiąższowe płuc. Zmiany skórne ulegają zwykle wygojeniu w ciągu 1-3 tygodni. Po wygojeniu zmian skórnych mogą pozostać uporczywe nerwobóle w uprzednio zmienionych chorobowo okolicach.

INNE ZAKAŻENIA WIRUSOWE

Zakażenie wirusem opryszczki zwykłej

Zakażenie wirusem opryszczki zwykłej (ang. Herpes simplex uirus - HSV) wywołuje róż­norodne zmiany w skórze, błonach śluzowych, ośrodkowym układzie nerwowym, niekiedy w narządach wewnętrznych. Zakażenie może być pierwotne lub wtórne.

HSV jest szeroko rozpowszechniony w popu­lacji ludzkiej. Wyróżniamy dwa pod typy wirusa: HSV-1 i HSV-2. Cechą charakterystyczną wiru­sów Herpes jest zdolność przechodzenia po za­każeniu pierwotnym w postać utajoną w okre­ślonych komórkach gospodarza z możliwością późniejszej reaktywacji wirusa. Epidemiologia. HSV-1 w^ywołuje zmiany chorobowe w błonie śluzowej jamy ustnej, w skó­rze twarzy i na rogówce, HSV-2 - w skórze i bło­nach śluzowych zewnętrznych narządów płcio­wych. Źródłem zakażenia jest chory człowiek lub bezobjawowy nosiciel. Do zakażenia dochodzi głównie przez: 1) bezpośredni kontakt z płynem z pęcherzyków (zawierają liczne wirusy) np. w czasie pocałunku lub przez kontakt z zakażo­nymi przedmiotami, 2) drogą kontaktów płcio­wych z osobami z aktywnymi zmianami lub przez spermę (większe ryzyko zakażenia przy licznych partnerach seksualnych). Możliwe jest też zakażenie okołoporodowe oraz wyjątkowo rzadko przez łożysko, gdy u matki występuje wiremia spowodowana pierwotnym zakażeniem w ciąży. Większość dorosłych osób ma przeciw­ciała przeciw HSV-1.

Patogeneza. Obydwa podtypy wirusa HSV wywołują podobne zmiany pierwotne i wtórne. Okres inkubacji wynosi średnio 7 dni. Wstępna replikacja wirusa odbywa się w komórkach na­błonka we wrotach zakażenia jakimi jest skóra i błony śluzowe okolicy jamy ustnej i zewnętrz­nych narządów płciowych. W miejscach tych po­wstają zmiany pęcherzykowe, w których HSV namnaża się dalej, i następnie zakaża zakończe­nia nerwowe włókien czuciowych i autonomicz­nych, unerwiających okolicę zakażenia. Wzdłuż tych włókien wirusy przemieszczają się do ko­mórek zwojowych. W ciągu kilku tygodni zmiany pęcherzykowe ulegają wygojeniu, pozostaje natomiast utajone zakażenie wirusem albo w zwojach nerwu trójdzielne­go (HSV-1), albo w zwojach krzyżowych (HSV-2).

Morfologia. Zakażenie wirusem HSV wywołuje spektrum zmian morfologicznych, poczynając od banalnej opryszczki pospolitej poprzez zmiany w narządach wewnętrznych, aż do zagrażającego życiu zapalenia mózgu

Opryszczka pospolita pojawia się wokół i na czerwieni war­gowej, w pobliżu przedsionka nosa pod postacią bolesnych zlewających się śród naskórkowych pę­cherzyków, które pękają, pokrywając się strupem, niekiedy tworzą powierzchowne owrzodzenia. Pę­cherzyki tworzą się wskutek balonowatego zwyrod­nienia komórek nabłonkowych i obrzęku. W pły­nie pęcherzyków znajdują się liczne wirusy HSV-1. Opryszczkowe zapalenie jamy ustnej, dziąseł i gardła (występuje głównie u dzieci i jest najczęstszą po­stacią pierwotnego zakażenia HSV-1. Liczne pęche­rzyki pojawiają się na języku, dziąsłach, podnie­bieniu, błonie śluzowej gardła. Z biegiem czasu powstają nadżerki i powierzchowne owrzodzenia. Zmianom tym towarzyszy powiększenie węzłów chłonnych podżuchwowych i szyjnych.

Opryszczka genitalna wywo­łana zakażeniem HSV-2 manifestuje się bolesny­mi wykwitami (pęcherzyki, krosty, powierzchowne owrzodzenia) w błonie śluzowej narządów płcio­wych oraz w skórze zewnętrznych narządów płcio­wych i w okolicy krocza. Węzły chłonne pachwino­we są powiększone i tkliwe.

Opryszczka noworodków jest wynikiem zakażenia pod­typem HSV-2 podczas porodu. W większości przy­padków przebieg jest ciężki z ogniskami martwicy w płucach, wątrobie, nerkach i mózgu oraz z po­większeniem śledziony i węzłów chłonnych.

Nagminne zapalenie ślinianek przyusznych (świnka)

Świnka jest ostrą chorobą zakaźną, głównie dziecięcego, wywołaną przez wirusa i manifestującą się bolesnym powiększeniem ślinianek przyusznych.

Okres zaraźliwości może rozpoczynać się na 2-6 dni przed wystąpieniem objawów i trwać do ich usta pienia. Matczyne przeciwciała chronią przed zachorowaruem przez pierwszy rok życia. Przeby­cie choroby pozostawia odporność na całe życie, mogą natomiast występować nawroty świnki (zwykle w 10-21 dniu choroby). Osoby, które nie chorowały na świnkę w dzieciństwie (5—15 lat) mogą zachorować w każdym wieku (zwykle ok. 20 roku życia).

Zapalenie ślinianki rozpoczyna się po jednej stronie. Po 1-2 dniach może nastąpić obrzmienie drugiej ślinianki. Niekiedy od razu wy­stępują zmiany obustronne. Początkowo występu­ je obrzmienie samego gruczołu, który jest dość twardy, na przekroju połyskujący, czerwonobrunatny. Następnie obrzęk obejmuje tkanki okołośliniankowe często schodząc aż na szyję.

Klinika. Około 30% zakażeń ma przebieg subkliniczny.

Powikłania. Zapalenie jądra występuje na ogół jednostron­nie, bezpłodność jest rzadkim następstwem.

Mononukleoza zakaźna

Mononukleoza zakaźna jest ostrą chorobą za­kaźną występującą najczęściej u dzieci lub młodzieży, w^ywołaną przez wirusa Epsteina-Barr.

Choroba manifestuje się:

• ostrym, wysiękowym zapaleniem gardła, uogólnionym powiększeniem węzłów chłon­nych,

• gorączką,

• powiększeniem śledziony (u 50% chorych),obecnością we krwi aktywowanych atypo-
  wych limfocytów T zwanych komórkami mononukleozy.

U niektórych chorych może wystąpić plamisto-grudkowa wysypka, śródmiąższowe zapale­nie płuc, zapalenie wątroby, zapalenie opon mózgowych i mózgu.

Epidemiologia. Oprócz mononukleozy zakaźnej EBV odgrywa rolę w patogenezie chłoniaka Burkitta, raka noso-gardła, niektórych rzadkich postaci chłoniaków i prawdopodobnie ziarnicy złośliwej. W krajach bogatych mononukleoza zakaźna występuje głównie wśród nastolatków w rodzinach dobrze sytuowanych, w krajach o złych warunkach socjoekonomicznych pierwotne zakażenie tym wi­rusem występuje w dzieciństwie, zwykle prze biega bezobjawowo i pozostawia odporność. EBV jest szeroko rozpowszechniony wśród ludzi. Oso­by zakażone tym wirusem są jego nosicielami przez całe życie. Większość dorosłych posiada odpowiednie przeciwciała w surowicy krwi. Za­każenie szerzy się drogą kontaktu bezpośrednie­go ze śliną chorego lub bezobjawowego nosiciela albo przez zakażone przedmioty (np. zabawki). Najczęściej do zakażenia dochodzi w czasie po­całunku (w jęz. ang. kissing disease — choroba całujących się). Wirus może też być przenoszony drogą płciową i poprzez transfuzję krwi. Zakaźność utrzymuje się zwykle przez sze­reg miesięcy po wystąpieniu objawów.

Morfologia. Dosyć znamienną cecha zakaże­nia EBV jest obecność atypowych limfocytów T we krwi obwodowej. We krwi stwierdza się leukocytozę (powyżej 10000/ml) z bezwzględną limfocytozq. U dzieci występuje uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, u młodzieży zwykle powiększone są obustronnie węzły karkowe, podżuchwowe i szyjne.

Nagminne porażenie dziecięce (poliomyelitis)

Poliomyelitis znane jest również jako zapale­nie rogów przednich rdzenia) lub jaka choroba Heinego-Medina. Jest to ostra choroba zakaźna, wywoła­na przez wirusa polio (wirus RNA), przebiegająca bezobjawowo lub poronnie (nieżyt górnych dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego) albo w postaci porażennej (niedowłady i porażenia wiotkie).

Epidemiologia. Jeszcze sto lat temu wystę­powały epidemie poliomyelitis, szczególnie w kli­macie umiarkowanym półkuli północnej. Obec­nie zachorowania należą do rzadkości dzięki obowiązkowemu szczepieniu atenuowaną szcze­pionką doustną Koprowskiego lub Sabina albo pozajelitowo podaną inaktywowaną szczepionką Salka. Źródłem zakażenia jest człowiek chory lub nosiciel. Przenoszenie wirusów następuje drogą fekalno-oralną. Wirusy wydalane są z kałem przez wiele tygodni. Możliwe jest też zakażenie drogą kropelkową (wirus bytuje w jamie noso­wo-gardłowej przez kilka dni). Wirus polio może wkrótce (podobnie jak wirus ospy) zostać „usu­nięty z powierzchni ziemi", ponieważ człowiek jest dla niego jedynym rezerwuarem, a szcze­pionki zapobiegają zakażeniu. Wyjątkowo (l na 2,6 min szczepionek) atenuowane szczepy stoso­wane w szczepionce mogą w czasie replikacji w przewodzie pokarmowym zmutować do formy wirulentnej i spowodować porażenną (tzw. poszczepienną) postać choroby.

Kinika. Większość zakażeń jest bezobjawowa.. Zakażenia poronne wykazują objawy nieswoiste. Występują trzy po­stacie porażenia: rdzeniowa, opuszkowa i rdzeniowo-opuszkowa. W postaci rdzeniowej niesy­metryczne, wiotkie porażenia (w lżejszych posta­ciach niedowłady) dotyczą najczęściej mięśni proksymalnych kończyn dolnych. Utrata czucia raczej nie występuje. Znacznie bardziej niebez­pieczna jest postać opuszkowa (30% śmiertelno­ści), która częściej występuje u dorosłych, ponie­waż dochodzi w niej do zajęcia procesem choro­bowym ośrodków oddechowego i krążeniowego. U ok. 20-30% osób, które przeżyły porażenną postać poliomyelitis po kilkudziesięciu latach może wystąpić zespół poporażenny (osłabienie i zaniki mięśni, bóle).

Cytomegalia

Pierwotne zakażenie wirusem cytomegalii (Cytomegalouirus - CMV) u osób zdrowych (zwykle u dzieci i młodzieży) może przebie­gać bezobjawowo lub w postaci zespołu mononukleozopodobnego. Jednak u osób z wro­dzonymi lub nabytymi niedoborami immuno­logicznymi CMV wywołuje śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie wątroby, kanalików nerkowych, przełyku, jelita grubego, a także zapalenie opon mózgowych i mózgu oraz siat­kówki.

Epidemiologia i klinika. Rezerwuarem wi­rusa i źródłem zakażenia jest tylko człowiek. Za­każenie szerzy się od chorego lub nosiciela dro­gą kropelkową, przez kontakt ze śliną, moczem, drogą płciową przez nasienie i wydzielinę po­chwową, poprzez transfuzje krwi (utajona infek­cja leukocytów), przez przeszczepienie zakażo­nych narządów. Jak wspomniano powyżej, pier­wotne zakażenie CMV może przebiegać w postaci zespołu podobnego do mononukleozy zakaźnej. W tych przypadkach występuje gorączka, bóle stawowo-mięśniowe, powiększenie węzłów chłon­nych szyjnych, wątroby i śledziony. Zakażenie CMV może być przeniesione od matki do płodu, w czasie porodu lub przez mleko matki. Zakażenie CMV występuje u ok. 1% noworodków, przy czym w ok. 90% pozostaje bezobjawowe. U pozostałych występują objawy chorobowe, tzn. żółtaczka, niedokrwistość hemolityczna, hepato-splenomegalia, zapalenie płuc. głuchota, zapa­lenie mózgu, plamica małopłytkowa. Powyższe zmiany prowadzą do zgonu. U niektórych dzie­ci, które przeżyły, pozostaje niedorozwój umysło­wy.

Etiopatogeneza. CMV jest wirusem DNA. Po zakażeniu pierwotnym CMV może pozostawać w komórkach gospoda­rza w postaci utajonej (przez wiele lat). Obniże­nie odporności immunologicznej (np. wskutek leczenia im-munosupresyjnego, po przeszczepach narządów, u chorych z AIDS lub z nowotworami złośliwy­mi), prowadzi do reaktywacji utajonego zakaże­nia CMV.

Wścieklizna

Wścieklizna jest ostrym zapaleniem mózgu wywołanym przez wirusa RNA, przenoszonego na człowieka przez pokąsanie (zwykle przez psa), - rzadziej przez zadrapanie, a wyjątkowo przez wdychanie zakażonego aerozolu.

Epidemiologia. Wścieklizna występuje u zwierząt dzikich (lisy, skunksy, szopy, wilki, nietoperze) i domowych (psy, koty, konie, bydło). W Polsce i w Europie głównym rezerwuarem wi­rusa wścieklizny jest dziki lis. Pokąsane przez lisa zwierzęta dzikie lub domowe mogą stano­wić źródło zakażenia dla człowieka (w 1999 r. nie zanotowano w Polsce ani jednego przypadku wścieklizny u człowieka, natomiast zaszczepio­no 7000 osób pokąsanych przez zwierzęta). W Stanach Zjednoczonych podstawowym rezer­wuarem są skunksy i szopy, a także nietoperze. Wściekliznę przenoszą nietoperze wampiry (ży­wiące się krwią zwierząt), ale także nietoperze roślino-owocożerne.

Patogeneza i klinika. Do zakażenia docho­dzi najczęściej przez wniknięcie wirusa ze śliną chorego zwierzęcia do rany w czasie pokąsania. Wirusy namnażają się w komórkach mięśni w miejscu wniknięcia, a następnie przez połączenia nerwowo-mięśniowe przedostają się do włókien nerwowych, wzdłuż których wędrują do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie namnażają się intensywnie w istocie szarej mózgu. Stąd wirusy przenoszą się do róż­nych tkanek (m.in. płuc, skóry, nerek), w tym rów­nież do ślinianek, gdzie są wydalane ze śliną na kilka dni przed wystąpieniem objawów choroby. Okres inkubacji, który wynosi średnio 1-3 mie­sięcy zależy od wrót zakażenia i liczby cząsteczek wirusa. W okresie zwia­stunów (1-4 dni) występuje gorączka, bóle głowy, niepokój. Jednocześnie chory odczuwa parestezje w miejscu pokąsania. Następnie pojawiają się objawy nadmiernego pobudzenia psychorucho­wego. Najmniejszy bodziec, np. lekki dotyk, głos, wywołuje napady bolesnych drgawek ze skurcza­mi mięśni przełyku, mięśni oddechowych, mię­śni karku. Występują zaburzenia połykania. Charakterystyczną cechą są skurcze mięśni gardła, a nawet wystąpienie drgawek na widok wody lub na odgłos lejącej sig wody. Hydrofobii towarzyszy uczucie pod­niecenia i lęku. W miarę postępu choroby może rozwinąć się porażenie wiotkie, śpiączka i w ich następstwie prawie w 100% występuje śmierć.

GRZYBICE

Grzyby są organizmami eukariotycznymi, które posiadają sztywną ścianę komórkową i wytwa­rzają nitkowate struktury, zwane strzępkami, oraz zarodniki. Przebieg zakażeń grzybiczych zależy od odpor­ności gospodarza oraz właściwości grzybów. An­tygeny grzybicze mogą być źródłem reakcji aler­gicznych. Większość grzybów nie wytwarza tok­syn. Ze względu na stopień in­wazji grzybice podzielić można na grzybice po­wierzchowne (ograniczone do warstwy ze­wnętrznej skóry), podskórne (zwykle na sto­pach lub podudziach w postaci owrzodzeń) i uogólnione.

Grzybice występujące u osób przedtem zdro­wych nazywamy pierwotnymi (kryptokokoza, hi­stoplazmoza, kokcydioidomykoza). Do grzybic wtórnych zaliczamy aspergilozę, mukormykozę, kandydiazę. Są to grzybice wywołane przez grzyby oportunistyczne, które wywołują chorobę tyl­ko u chorych z immunosupresją (np. z AIDS). Grzybice dzielimy też na endogenne (wywołane przez saprofity przewodu pokarmowego, np. Candida lub przez gatunki Aspergillus i Mucor) i egzogenne (spowodowane zakażeniami z ze­wnątrz). Grzybice naj­częściej nie są przenoszone od człowieka do czło­wieka. W powstawaniu zakażeń grzybiczych ważną rolę odgrywka obniżona odporność np. w związku z leczeniem immunosupresyjnym (u chorych z nowotworami złośliwymi, po transplantacjach narządów) i leczeniem kortykosteroidami lub naruszenie równowagi fizjo­logicznej flory bakteryjnej w związku z leczeniem antybiotykami. Ogólnie można stwierdzić, że czynniki usposabiające do zakażeń oportunistycznych predysponują również do zakażenia grzybiczego. Grzyby najczęściej zakażają ludzi z upośledzoną odpornością i wówczas mogą wy­woływać posocznicę grzybiczą, która stanowi zagrożenie życia. U takich osób zmianie ulega powinowactwo grzybów do odpowiednich tkanek. Na przykład Candida, które są fizjologicznym składnikiem flory przewodu pokarmowego, za­czynają naciekać tkanki (np. przełyk) lub rozsie­wać się drogą krwi. Szczególnie u osób z upośle­dzeniem swoistej odpowiedzi komórkowej na antygeny Candida rozwija się kandydiaza uogól­niona.

Grzybica kropidlakowa

(Aspergiloza)

Spośród ponad 200 gatunków kropidlaka oko­ło 20 jest patogennych dla człowieka. Aspergilozę najczęściej wywołuje Aspergillus fumigatus, który jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie.

A. fumigatus występuje m.in. w glebie i rozkła­dających się produktach żywnościowych. Do zakażenia dochodzi drogą oddechową, dlatego najczęściej zmiany występu­ją w układzie oddechowym. Do zakażenia może też dochodzić przez narzędzia lub protezy chi­rurgiczne lub u chorych z immunosupresją (np. w trakcie leczenia cytostatykami).

Morfologia. Wyróżniamy trzy postacie aspergilozy: grzybniaka kropidlakowego, postać inwazyj­ną i postać alergiczną - oskrzelowo-płucnq. Naj­częstszą postacią jest grzybniak kropidlakowy. Rozwija się on w jamach gruźli­czych, ropniach, starych zawałach, rozstrzeniach oskrzeli lub pęcherzach rozedmowych.

Postać inwazyjna jest następstwem rozsiewu hematogennego zakażenia oportunistycznego najczęściej u osób z neutropenią (zwykle chorzy na ostrą białaczkę i osoby le­czone intensywnie chemioterapią). Zmiany najczę­ściej występują w płucu, mogą też pojawić się w mózgu, nerkach i na zastawkach serca. Kropidlak łatwo nacieka naczynia krwionośne, co prowadzi z jednej strony do zmian krwotocznych, zakrzepo­wych i zawałów, a z drugiej do rozsiewu drogą krwionośną. Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna spo­tykana jest prawie wyłącznie u astmatyków, u któ­rych oczyszczanie oskrzeli jest utrudnione, zatem łatwiej może dojść do kolonizacji drzewa oskrzelo­wego przez wdychane spory kropidlaka.

Kandydiaza (Kandydoza, bielnica)

Kandydiaza, zwana też bielnica, jest grzybi­cą wywołaną najczęściej przez gatunek Can­dida albicans (bielnik). Grzyby z rodzaju Candida są saprofitam jamy ustnej, przewodu pokarmowego i skór u zdrowych ludzi. Jednocześnie są one, a zwłasz cza Candida albicans, najczęstszą przyczyną zakażeń grzybiczych człowieka. Candida rosii dobrze w środowisku ciepłym i wilgotnym, sta często wywołują zapalenie pochwy, zwłaszcza w ciąży, oraz błony śluzowej jamy ustnej lub prze łyku. Do zakażenia predysponują: upośledzenie odporności typu komórkowego, neutropenia, długotrwała antybiotykoterapia (zaburza wzrost prawidłowej flory przewodu pokarmowego umożliwiając nadmierny rozrost drożdżaków Candida). Powierzchowna kandydiaza występuje często u osób z cukrzycą i rozległymi oparzeniam Kandydiaza występuje u chorych z AIDS, z nc wotworami złośliwymi, szczególnie w białacz- kach (neutropenia), z upośledzoną funkcją gruczołów wydzielania wewnętrznego, w związku z intensywnym leczeniem immunosupresyjnym u chorych po transplantacji narządów, leczeniem cytostatykarni, długotrwałym leczeniem kortykosteroidami.

Kandydiaza powierzchowna (która występuje najczęściej) manifestuje się zmianami w skórze i błonach śluzowych, do których należą: pleśniawki w jamie ustnej (u dzieci), zapalenie sromu i po­chwy szczególnie u kobiet ciężar­nych i chorych na cukrzycę, zapalenie przełyku, zapalenie skóry w miejscach, w któ­rych dwie powierzchnie stykają się ze sobą, np. między palcami, w pachwinie, w okoli­cy odbytu, pod gruczołami piersiowymi u kobiet, zapalenie tkanek w okolicy i pod paznokciem.

Kandydiaza uogólniona rozwija się u chorych z głęboką immunosupresją lub neutropenią. Jest to inwazyjna postać zakażenia, w której drożdżaki mogą przedostać się do krwi z owrzodziałych ognisk powierzchownych, mogą też być wprowadzone przy cewnikowaniu lub dializie otrzewnowej. W wyniku powstającej po­socznicy grzybiczej drożdżaki rozsiane zostają po całym organizmie i tworzą się ropnie w wielu na­rządach najczęściej w nerkach (90%), płucach, mózgu, skórze, lub ropne zapalenie opon mózgo­wych, jelit, gałki ocznej i kości.

Kryptokokoza

Kryptokokoza jest grzybicą wywołana przez drożdżaki Cryptococcus neoformans, która jako zakażenie oportunistyczne przebiega głównie pod postacią podostrego lub przewlekłego za­palenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu.

U osób z ciężką immunosupresją zmiany mogą wystąpić również w skórze, wątrobie i innych na­rządach. Do zakażenia szczególnie predysponują wysokie dawki kortykosteroidów przyjmowane przez tych chorych. U osób z prawidłowym ukła­dem odpornościowym występują zmiany w płu­cach o łagodnym przebiegu.

Epidemiologia. C. neoformans rozpowszech­niony jest na całym świecie. Źródłem zakażenia dla człowieka może być wysuszony nawóz pta­ków, szczególnie gołębi. Wrotami zakażenia są najczęściej drogi oddechowe.

Morfologia. Główne zmiany występują w central­nym układzie nerwowym pod postacią zapalenia opon mózgowych i mózgu.

Pneumocystoza

Pneumocystoza jest chorobą wywołaną przez Pneumocystis carinii występującą pod posta­cią śródmiąższowego zapalenia płuc u wcze-śniaków i niedożywionych dzieci w pierwszych dwóch latach życia oraz u chorych z niedobo­rami immunologicznymi, głównie u chorych z AIDS. Pneumocystozowe zapalenie płuc jest główną przyczyną zgonu tych chorych.

Epidemiologia. P. carinii należy do grzybów. Człowiek zaraża się drogą wziewną. Zaraże­nia tym patogenem są dość powszechne. Choroba występuje epidemicznie u wcześniaków i niemowląt z niedożywieniem białkowo-kalorycznym lub wrodzonymi niedoborami odporno­ści oraz „sporadycznie" u chorych z AIDS i osób z obniżoną odpornością z innych powodów. Klinika. U wcześniaków i noworodków obja­wy rozwijają się powoli w ciągu kilku tygodni. W przypadkach późno rozpoznanych śmiertel­ność sięga 50%. U chorych z immunosupresją pneumocystoza rozwija się szybko, zwykle w cią­gu kilku dni.

ZAKAŻENIA PIERWOTNIAKOWI

Pierwotniaki (Protozoa) są samodzielnymi or­ganizmami jednokomórkowymi zbudowanymi z jądra, cytoplazmy (z organellami) i błony ko­mórkowej, posiadającymi zdolności ruchu. Wy­stępują w postaci trofozoitu (czynnej) i cysty (przetrwalnikowej). Zwyczajowo pierwotniaki (i robaki) chorobotwórcze nazywamy pasożyta­mi, a wywołane przez nie zakażenia - pasożyt­niczymi. Najważniejsze pierwotniaki patogenne dla człowieka należą do wiciowców (rodzaje: Trichomonas, Giardia, Trypanosoma, Leishma-nia\ ameb (rodzaj Entamoeba), sporowców (ro­dzaje: Plasmodium, Toxoplasma, Cryptospori-dium) i orzęsek (rodzaj Balantidium). Zakaże­nia pierwotniakami przenoszone są drogą fekalno-oralną (np. Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium parvu\ przez spo­żywanie niedogotow^Tanego, zanieczyszczonego cystami mięsa lub kontakt z wydalającym cysty kotem (Toxoplasma gondii), przez krwiopijne owady (Plasmodium falciparum), przez kontakty płciowe (Trichomonas uaginalis) lub przez łoży­sko (Toxoplasma gondii). Zakażenia pierwotnia­kami mogą prowadzić do różnorodnych objawów klinicznych, m.in. do zespołu upośledzonego wchłaniania (Giardia lamblia). Poniżej omówi­my najważniejsze choroby pierwotniakowe czło­wieka.

Giardioza

Giardioza (gardiaza), zwana też lambliozą (lambliazą), jest zakażeniem jelita cienkiego i/lub dróg żółciowych pierwotniakiem Giardia lamblia (wielkouściec jelitowy), które może przebiegać w sposób bezobjawowy, ostry, podostry, przewlekły lub nawracający.

W pierwotnych zakażeniach epidemicznych dominuje biegunka. W ponownych zakażeniach obserwuje się zespoły dyspeptyczne (u dzieci), wątrobowo-żółciowe (u kobiet z chorobami dróg żółciowych), rzekomowrzodowe lub alergiczne.

Epidemiologia. G. lamblia jest najbardziej rozpowszechnionym na świecie patogenem pierwotniakowym. W Polsce zakażonych jest ok. 3% ludności (więcej wśród dzieci w żłobkach, przedszkolach i szkołach). Ze względu na łatwe przenoszenie pierwotniaka drogą pokarmową lub przez kontakt występować mogą epidemie giardiozy. Źródłem zakażenia jest człowiek lub dzikie zwierzęta (np. bobry), które zanieczyszczać mogą zbiorniki wodne, rzeki, strumienie cystami pier­wotniaka wydalanymi z kałem. Cysty mogą prze­trwać w wilgotnej ziemi kilka miesięcy, a w jeli­cie muchy 1—2 dni. Do zakażenia dochodzi dro­gą pokarmową. Człowiek zaraza się cystami przez picie zakażonej wody np. z górskich stru­mieni lub spożywanie zanieczyszczonych pokar­mów, na które cysty mogą być przeniesione przez muchy.

Klinika. Uszkodzenie komórek nabłonko­wych kosmków jelitowych może być przyczyną upośledzonego wchłaniania tłuszczów i rozpusz­czalnych w nich witamin. Objawy kliniczne za­leżą od wieku chorego i jego odporności immunologicznej oraz od szczepu pasożyta. U osób z prawidłową odpowiedzią immunologiczną cho­roba ustępuje samoistnie po ok. 4 tygodniach.

Rzęsisłkowica

Rzęsistkowica jest przewlekłą chorobą zakaź­ną przenoszoną droga płciową, która jest wy­wołana przez rzęsistek pochwowy (Trichomonas vaginalis) występujący najczęściej w sro­mie, pochwie i cewce moczowej u kobiet, rzadziej w cewce moczowej, gruczole kroko­wym i pęcherzykach nasiennych u mężczyzn.

Epidemiologia. Do zakażenia dochodzi naj­częściej przez kontakt płciowy (możliwe też jest zarażenie przez używanie wspólnych wanien i ręczników). T. vaginalis występuje u ok. 50% kobiet w wieku 20—50 lat. U mężczyzn zakaże­nie może być bezobjawowe (niemniej stanowi źródło zakażenia ich partnerek seksualnych). Zarażenie noworodków znika samoistnie w cią­gu kilku tygodni. Liczbę nowych zakażeń na świecie ocenia się na kilka min rocznie.

Pełzakowica (Amebioza)

Pełzakowicą nazywamy zakażenie pierwot­niakiem Entamoeba histolytica, które może występować w postaci jelitowej lub pozajeli­towej i przebiegać w sposób bezobjawowy, ostry lub podostry.

Epidemiologia. Głównym rezerwuarem pier­wotniaka jest człowiek. Do zakażenia dochodzi przez spożycie pokarmów zanieczyszczonych ludz­kim kałem, w którym znajdują się cysty E. histolytica. Pełzakowicą występuje na całym świecie, częściej w rejonach tropikalnych i subtropikal­nych ze względu na kiepskie warunki sanitarne. Do oczywistych zasad profilaktycznych należy mycie rąk po de­fekacji, a przed jedzeniem. Na pełzakowicę choruje ok, 40 min ludzi rocznie, a umiera ok. 40 tyś., szczególnie niemowląt, ma­łych dzieci i kobiet w ciąży. W Polsce zarażony jest ok. 1% populacji.

Morfologia. Pełzakowica występuje w postaci jeli­towej i pozajelitowej.

Pełzakowicą jelitowa występuje jako:

czerwonka pełzakowa ,

pełzakowe zapalenie wyrostka robaczkowego

Typową zmiana czerwonki pełzakowej jest owrzodzenie błony śluzowej lub podśluzowej Zmiany najczęściej obserwuje się w jelicie ślepym i we wstępnicy, następnie w esicy, odbytnicy i wyrostku robaczkowym. W przypadkach zaawansowanych zajęte jest całe jelito grube.

Klinika. Czerwonka pełzakowa przebiega w sposób ostry lub przewlekły. Po 8— 10-dniowym okresie inkubacji stopniowo narasta liczba krwisto-śluzowatych wypróżnień (do dwudziestukilku na dobę), którym towarzyszą bóle brzucha. Mogą wystąpić objawy odwodnienia. W przewlekłych przypadkach objawy mogą trwać miesiącami. Do powikłań należą: perforacja jelita, przetoki, zwężenia jelita grubego.

Toksoplazmoza

Toksoplazmoza jest chorobą zakaźną wrodzo­ną lub nabytą wywołaną przez pierwotniaka Toxoplasma gondii.

Większość zakażeń u osób zdrowych przebiega bezobjawowo lub z niewielkim powiększeniem węzłów chłonnych. Natomiast zakażenie płodu lub osób z niedoborami odporności komórkowej, szczególnie chorych z AIDS, prowadzi do wystą­pienia agresywnej postaci choroby, najczęściej neurotoksoplazmozy, toksoplazmozy ocznej lub toksoplazmozy uogólnionej.

Epidemiologia. Zakażenie T. gondii jest częste u ludzi. W Polsce obecność specyficznych przeciwciał stwierdza się w ok. 50—70% populacji (w 1999 r. zarejestrowano 272 zachorowania). Najbardziej podatne na zarażenie są osoby mające kontakt z surowym mięsem, kobiety w cią­ży i dzieci. Żywicielem ostatecznym jest dla pierwotniaka kot (w woj. poznańskim ok. 70% ko­tów jest zarażonych T. gondii), żywicielami pośrednimi są ssaki (owce, świnie, myszy, szczury, także koty), ptaki i człowiek. Człowiek zaraża się głównie przez:

1. ręce zanieczyszczone ziemią skażoną kałem kota, spożywanie owoców i jarzyn zanieczyszczonych oocystami zawierającymi sporozoity, a także przez picie zanieczyszczonej nimi wody, ten sposób zakażenia często występuje u dzieci;spożywanie surowego (lub niedogotowanego) mięsa (zwłaszcza baraniny i wieprzowiny);przenikanie tachyzoitów od matki przez łożysko do płodu, następuje to w okresie parazytemii u ok. 30% kobiet zarażonych T. Gondii po raz pierwszy w czasie ciąży. Rzadko dochodzido zakażenia przez transfuzję krwi lub przeszczepy narządów.

Morfologia. Toksoplazmoza nabyła inaczej przebiega u osób immunokompetentnych, a inaczej u osób z upośledzoną odpornością. U osób dotychczas zdrowych, zakażenie T.gondii prowadzi do powiększenia węzłów chłonnych. Powiększeniu ulegają różne grupy węzłów chłonnych ale najczęściej powiększone sq węzły karkowe i szyjne. W ciągu kilku tygodni powiększenie węzłów chłonnych ustępuje bez leczenia.

Toksoplazmoza wrodzona występuje wskutek zakażenia płodu od matki przez łożysko. Zmiany patologiczne zależą od okresu ciąży, w którym doszło do zakażenia płodu

Zimnica (Malaria)

Zimnica jest chorobą zakaźną wywoływaną przez cztery gatunki pierwotniaka zwanego zarodźcem zimnicy (Plasmodium), przenoszonego na człowieka przez samice komarów i manifestującą się głównie okresowymi nawrotami gorączki z dreszczami, niekiedy z objawami płucnymi i sercowymi.

Epidemiologia. Malaria jest chorobą endemiczną w krajach tropikalnych i subtropikalnych. Rocznie zapada na nią ponad 100 min ludzi, a umiera ok. 1-2 min, przeważnie niemowląt i osób z obniżoną odpornością. Spośród patogennych pierwotniaków Plasmodium jest najczęstszą przyczyną zgonu u ludzi.

Patogeneza. Podczas ssania krwi człowieka samica komara widliszka wprowadza do krwi wraz ze swą śliną postacie inwazyjne, czyli sporozoity. Zostają one przeniesione z prądem krwi do wątroby, gdzie przyczepiają się do komórek wątrobowych i wnikają do nich. W komórce wątrobowej namnażają się i przekształcają w dziesiątki tysięcy merozoitów, które po pęknięciu komórki wnikają do rerytrocytów. Wewnątrz krwinki czerwonej merozoit przekształca się w schizont, z którego powstaje kilkanaście merozoitów, które po pęknięciu erytrocytów uwalniają się do krwi zakażając następne rytrocyty.

Klinika.

Typowy napad zimniczy charakteryzują nagłe dreszcze z wysoką gorączką (powyżej 40°C), która opada po kilku godzinach wśród zlewnych potów. Gorączka występuje razem z rozpadem erytrocytów Napady gorączki występują okresowo co 48-72 godziny. Jeżeli chory przeżyje, napady są coraz lżejsze i pojawiają się coraz rzadziej. Do ważnych objawów klinicznych należą m.in. głęboka niedokrwistość i masywna hemoglobinuria (następstwo hemolizy), która może prowadzić do ostrej martwicy kanalikowej i niewydolności nerek. Najbardziej niebezpieczną postacią jest zimnica mózgowa, która w dużym odsetku przypadków prowadzi do śpiączki mózgowej i zgonu. W leczeniu tej postaci zimnicy oprócz stosowanych typowych leków może dopomóc dodawanie argininy, gdyż dzieci z zimnica mózgową mają obniżony poziom tego aminokwasu do krwi.

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ ROBAKI PASOŻYTNICZE

Najważniejsze robaki pasożytnicze należą do trzech grup:

• Robaki obłe o budowie cylindrycznej, niesegmentowanej. Rozmnażają się przez jaja. U człowieka bytują w jelicie (owsiki, włosogłówka, glista ludzka), w mięśniach (włośnie kręte) lub w układzie chłonnym (żyworodne filarie). Tasiemce, czyli robaki płaskie, które nie mają przewodu pokarmowego Postacie dojrzałe tasiemca uzbrojonego, nieuzbrojonego lub ruzdogłowca szerokiego żyją w jelicie człowieka jako żywiciela ostatecznego. Gdy człowiek jest żywicielem pośrednim, wówczas występuje wągrzyca lub bąblowica.

• Przywry, które mogą przebywać we krwi, w płucach, wątrobie i jelitach, mają kształt liścia. Poniżej omówimy tylko ga­tunek Schistosoma, przywr bytujących w krwi.

Robaki mają dość skomplikowane cykle życiowe, w których występu­ją postacie zewnątrzkomórkowe (np. tasiemiec) lub wewnątrzkomórkowe (np. larwy włośnia krętego). Człowiek może być żywicielem ostatecznym (tasiemczyce) lub pośrednim (np. bą­blowica). U człowieka żyją postacie dojrzałe lub larwy.

Owsica (Enterobioza)

Owsica jest raczej przewlekłą chorobą zakaźną wywołaną przez drobnego robaka Enterobius vermicularis, który jest pasożytem jelita ślepego i okrężnicy i występuje wyłącznie u człowieka, głównie u dzieci.

Epidemiologia. Owsica jest najczęściej występującą robaczycą w Polsce (ok. 20% na wsi i 11% w mieście) i wielu innych krajach, szczególnie w klimacie umiarkowanym. Wśród dzieci w przedszkolach, szkołach, domach dziecka za­każenie może sięgać 100%. Dorośli są mniej podatni.

Patogeneza. Do zakażenia dochodzi przez spożycie lub wdychanie jaj owsika ludzkiego, które zawierają larwy. Może to być samozakażenie - jaja przeniesione brudnymi rękami z okolicy (swędzącej) odbytu do ust. Jajami mogą też być zakażone jarzyny i owoce rosnące nisko przy ziemi i spożywane w stanie surowym (np. truskawki). Larwa uwalnia się z otoczki w żołądku, a dojrzewa w jelicie cienki.

Glistnica

Glistnica jest chorobą zakaźną wywołaną przez glistę ludzką (Ascaris lumbricoides), która jest pasożytem jelita cienkiego. W prze­biegu choroby mogą wystąpić nacieki zwiew­ne Loefflera w płucach, wymioty oraz niedroż­ność jelit.

Epidemiologia. Glistą ludzką zakażonych jest ok. miliona ludzi na całym świecie. W niektórych krajach Azji 80% ludzi jest zarażonych. W Europie choroba występuje sporadycznie. Szerzeniu się glistnicy sprzyja wykorzystywanie odchodów ludzkich do użyźniania upraw.

Patogeneza. Samica glisty ludzkiej (ok. 30 cm długości i 5 mm średnicy) żyje ok. 12 miesięcy i w tym czasie wydala ok. 60 min jaj, które w zaciemnionej wilgotnej glebie mogą przeżyć 5-6 lat. Po spożyciu przez człowieka zanieczyszczonych jajami warzyw lub wody w dwunastnicy uwalniają się inwazyjne larwy, które drogą krwionośną lub limfatyczną, przez wątrobę i serce, dostają się do płuc. Tutaj ulegają przeobrażeniu, wnikają do pęcherzyków płucnych i drogą wstępującą przenoszą się do tchawicy i gardła, skąd po połknięciu wracają do jelita cienkiego, aby przekształcić się w postacie dojrzałe, Zapłodnione samice po 2—3 miesiącach od zakażenia zaczynają wydzielać jaja. Niekiedy niektóre larwy mogą przedostać się z krążenia płucnego do ogólnego i tą drogą umiejscowić się w różnych narządach.

Morfologia. W czasie wędrówki larw w płucach może wystąpić przemijające śródmiąższowe zapalenie płuc Samo przebywanie glist w jelicie cienkim nie wywołuje większych zmian, mogą jednak wystąpić poważne powikłania. Duża liczba robaków u dzieci może prowadzić do niedrożności jelit (u ok. 0,2% chorych dzieci), glisty mogą przedostać się do otrzewnej powodując zapalenie otrzewnej. Robaki mają tendencję do wę­drowania do przewodów żółciowych i trzustkowych, co może spowodować ostre ropne zapalenie przewodów żółciowych i pęcherzyka żółciowego, a także mnogie ropnie wątroby i ostre zapalenie trzustki.

Klinika. Większość zakażeń przebiega bezobjawowo, mogą wystąpić nudności, wymioty, niedobory witamin, niedożywienie. U niektórych chorych występują wymienione wyżej powikłania, do których dodać należy jeszcze reakcje nadwrażliwości, m.in. pod postacią wysypki skórnej, obrzęku powiek, zapalenia spojówek.

Włośnica

Włośnica jest chorobą zakaźną odzwierzęcą wywołaną przez robaka pasożytniczego zwanego włośniem krętym (Trichinella spiralis), którym zaraża się człowiek najczęściej jedząc niedogotowane mięso wieprzowe zwierząt, które uprzednio zostały zarażone włośniem mięsa szczurów lub świni.

Epidemiologia. Włośnica spowodowana

Włośniem krętym występuje we wszystkich okolicach świata, gdzie ludzie hodują świnie, a także wśród dzikich mięsożerców (np. dzików, lisów, innych gryzoni). W Polsce każdego roku występuje przynajmniej kilka epidemii włośnicy. Dla przykładu w 1999 r. odnotowano 263 przypadki. Włośnica u świń zwykle wiąże się z obecnością szczurów. Zakażenie przebiega w trzech fazach: faza jelitowa, migracji i faza mięśniowa. U człowieka przeżywają w mięśniach przez kilkanaście lat, ostatecznie obumierają i ulegają zwapnieniu.

Klinika. Przebieg kliniczny może być bezobjawowy, zależy też od liczby pasożytów i lokalizacji zmian. W stadium jelitowym może wystąpić biegunka i bóle brzucha. W typowym zespole włośnicowym, po okresie wylęgania trwającym od jednego do kilku tygodni, występuje wysoka gorączka i bóle mięśni (w których usadowiły się larwy), Ciężkie powikłania związane są z umiejscowieniem larw poza mięśniami oraz z uogólnionym zapaleniem drobnych naczyń krwionośnych.

Tasiemczyce

Tasiemczyce to choroby spowodowane przez kilka gatunków tasiemców, tzn. tasiemca uzbrojonego, tasiemca nie­uzbrojonego i bruzdogłowca sze­rokiego, których postacie dojrzałe żyją w jelicie człowieka.

Epidemiologia i patogeneza. Człowiek zaraża się przez zjedzenie niedogotowanego mięsa, w którym znajdu­ją się wągry, czyli postacie larwalne W jelicie cienkim człowieka rozwijają się postacie dojrzałe, które przyczepiają się główką do błony śluzowej. Z dojrzałych członów tasiemca wydalanych przez człowieka w środowisku zewnętrznym uwalniają się jaja Po połknięciu jaj przez żywiciela pośredniego (świnia, krowa, ryba) uwalniają się larwy, które z jelita przedostają się do krwi, a stamtąd do mięśni, gdzie przekształcają się w postacie in­wazyjne. Omawiane tasiemczyce są rozpowszechnione na całym świecie. W Polsce występuje kilkanaście przypadków rocznie.

Klinika. Tasiemczyca rzadko daje objawy kliniczne.

Wędrujące człony tasiemca mogą spowodować zapalenie wyrostka robaczkowego lub dróg żółciowych..

Bąblowica

Bąblowica jest chorobą wywołaną przez spożycie jaj tasiemca bąblowcowego (ziarnistego), zwanego też wieńcogłowym (Echinococcus granulosus), którego postać dojrzała żyje w jelicie cienkim psa jako jego ostatecznym żywicielu.

Głównym objawem choroby jest torbiel jednokomorowa, która najczęściej umiejscawia się w wątrobie, rzadziej w płucach.

Epidemiologia i patogeneza. Cykl życiowy E. granulosus odbywa się głównie między owcami, kozami, świniami i bydłem (żywiciele pośredni) a domowymi psami (są też cykle między zwierzętami dzikimi). Z jaj wydalanych przez psa, jeżeli zostaną spożyte przez żywicieli pośrednich (w tym człowieka), uwalniają się w dwunastnicy onkosfery, które drobnymi żyłami wędrują do wątroby i tu większość pozostaje. Niewielkie rozmiary larw pozwalają niektórym przedostać się do płuc i do krążenia dużego, z którym mogą trafić do każdego narządu. Z zagnieżdżonych onkosfer rozwijają się torbiele bąblowcowe (wodunkowe) zawierające liczne główki (tzw. czerwiochy) z haczykami. Gdy pies zjada taką torbiel z wnętrznościami np. owcy, cykl się zamyka i w jelicie psa z główki rozwija się postać dojrzała. Jak wspomniano, człowiek zakaża się przede wszystkim przez kontakt z psem.

ZAKAŻENIA OPORTUNISTYCZNE

Zakażeniami oportunistycznymi nazywamy zakażenia występujące ze znacznie większą częstością u osób z wrodzonymi lub nabytymi niedoborami immunologicznymi w porównaniu z osobami z prawidłową odpornością. Zakażenia takie mogą być wywołane przez wirusy, bakterie, grzyby i pasożyty - nazywamy je drobnoustrojami oportunistycznymi f ang. opportunity - korzystanie z okazji, możliwości). Bakterie oportunistyczne mogą wchodzić w skład fizjologicznej flory

Choroby oportunistyczne - czyli choroby wywołane przez drobnoustroje oportunistyczne — występują u osób leczonych środkami o działaniu immimosupresyjnym i cytotoksycznym z powodu nowotworów złośliwych lub przeszczepów narządów, u chorych z AIDS lub z chorobami autoimmunologicznymi.

---