fizjologia czl., Technologia żywności, semestr VI, fizjologia żywienia człowieka


  1. Skład i rola śliny.

Woda

Mucyna

Mocznik

Kw. moczowy

Substancje nie org. Sód, Potas, Wapń, Magnez, Chlor, Fosfor

Enzymy:

Ślina wydzielana jest przez trzy parzyste gruczoły:

Rola śliny:

  1. w trawieniu:

  1. ochronne czynniki śliny (pierwsza bariera detoksykacyjna):

  1. regulacja gospodarki wodnej org., termoregulacja.

pH śliny wynosi ok.6,8, w ilości ok.1,5l/dobę.

  1. Skład i funkcje soku żołądkowego.

Woda 0,990-0,995 l

Sucha pozostałość 5-10 g/l

Związki organiczne 4-6 g/l

Białko 4 g/l

Azot całkowity 35,7-57,1 mmol/l

Azot aminokwasów 2,14-7,14 mmol/l

Kw. moczowy 89,2 mol/l

Związki nieorganiczne 1,3-1,4 g/l

HCl (wolny) 109,5-1,36,9 mmol/l

Sód 46,5 mmol/l

Chlor 140,8-169,0 mmol/l

Procesy wydzielnicze:

W okolicy odźwiernika śluzówka utkana jest nabłonkiem cylindrycznym oraz gruczołami wydzielającymi śluz, natomiast w części pozostałej występują w niej tzw. gruczoły wydzielnicze właściwe, składające się z 4 zasadniczych rodzajów komórek:

  1. sok żołądkowy powierzchniowy:

Śluz ulega degradacji przez pepsynę.

Mukoza-mukopolisacharydy-śluz pod wpływem HCl twardnieje i powstaje 1mm warstwa ochronna.

b) sok żołądkowy właściwy:

Komórki okładzinowe pobierają z płynu między komórkowego (z krwi): O2, CO2, glukozę, kwasy tłuszczowe, jony chloru i potasu.

A oddaje: jony sodu i jony węglanów (HCO-3)

Enzym pepsyna produkowana w postaci nieczynnego zymogenu tzw. pepsynogenu aktywowany przy pomocy jonów wodoru (H+) odszczepiając od pepsynogenu protekcyjnie działający polipeptyd i odsłaniający aktywną pepsynę. Zaatakowana pepsyna aktywuje cząsteczki pepsynogenu. Optimum pH dla aktywności 1,5-3,5.

Funkcje soku żołądkowego:

  1. w trawieniu:

  1. druga bariera detoksykacyjna dzięki HCl, który denaturuje białkowe osłonki bakterii.

  2. gromadzenie pokarmu przedostającego się przez wpust z przełyku do światła tego narządu oraz mieszania treści pokarmowych z wydzieliną żołądka.

pH soku żołądkowego wynosi ok.1,0, w ilości 2-3l/dobę oraz śluz.

  1. Regulacja wydzielania soku żołądkowego.

Uwalnianie soku żołądkowego odbywa się w trzech zachodzących na siebie fazach: głowowej (jeszcze przed dojściem kęsa pokarmowego do żołądka), żołądkowej i jelitowej.

I Faza głowowa (dawniej nerwowa)-wydzielanie soku jest stymulowane przez pobudzenie zmysłu wzroku, węchu i smaku, a także działanie wyższych ośrodków nerwowych. Ośrodki zawiadujące tą fazą są umiejscowione w korze mózgowej, w jądrach podstawy mózgu i w podwzgórzu. Impulsacja z ośrodków nadrzędnych jest przewodzona do żołądka na drodze nerwów błędnych.

Przez odruchy bezwarunkowe (gdy pokarm w jamie ustnej drażnią receptory).

Do działania bezpośredniego zaliczamy uwolnienie acetylocholiny, która działa na:

W tej fazie wydzielane jest ok. 20% dobowej objętości soku żołądkowego.

II Faza żołądkowa (humoralna)-na skutek podrażnienia błony śluzowej przez pokarm zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na kom. dokrewne G. Wydziela się z nich gastryna do krwi. Gastryna we krwi na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoły błony śluzowej żołądka.

W tej fazie wydzielane jest >60% dobowej objętości soku żołądkowego.

III Faza jelitowa-treść pokarmowa przechodzi z żołądka do dwunastnicy. Określa ona wydzielanie soku żołądkowego, trwające do kilku godzin po przejściu pokarmu do jelita cienkiego. Uważa się że faza ta jest wynikiem działania hormonów, uwalnianych przez błonę śluzową jelita i transportowanych przez krew do żołądka. Tylko kilka % dobowej objętości soku żołądkowego wydzielanych jest w jej wyniku.

Za pomocą odruchu jelitowo-żołądkowego hamowanie opróżniania żołądka i wydzielanie soku żołądkowego. Hormony dokrewne mają również wpływ na wydzielanie soku żołądkowego:

  1. Skład soku trzustkowego

Sód 147,8-188,2 mmol/l

Potas 4,1-12,3 mmol/l

Wapń 0,12-4,6 mmol/l

Magnez ślad-0,94 mmol/l

Chlor 48,7-157,7 mmol/l

Siarka 1,93-2,53 mmol/l

Fosfor 0,09-1,22 mmol/l

Wodorowęglany 47,45-85,92 mmol/l

Azot ogólny 46,4-200 mmol/l

Azot resztkowy 20-92,8 mmol/l

Mocznik 0,166-8,3 mmol/l

Kwas moczowy ślad-83,3 mmol/l.

Sok trzustkowy:

pH soku trzustkowego wynosi w granicach 7,1-8,4; wydzielany w ilościach ok.2l/dobę.

  1. Regulacja wydzielania soku trzustkowego.

Wyróżnia się wydzielanie trzustkowe okresu międzytrawiennego, czyli wydzielanie podstawowe, i fazy trawiennej, czyli wydzielanie pobudzone. Trzustka wydziela sok zarówno pod wpływem impulsów nerwowych, jak i czynników humoralnych. Wyróżnia się trzy fazy wydzielania:

Podział ten jest sztuczny, gdyż poszczególne fazy rozpoczynają się jednocześnie, nakładając się na siebie i pozostając pod wpływem złożonego układu neurohormonalnego.

W fazie głowowej uczestniczy ok. 20% całości odpowiedzi trzustki. Mechanizmy uruchamiające wydzielnicze:

W fazie żołądkowej, która uczestniczy w ok. 5-10% wydzielania trzustkowego uczestniczą zasadniczo te same mechanizmy wydzielnicze co w głowowej, z tą tylko różnicą, że bodźce wydzielnicze działają tu przez żołądek.

Bodźce fazy głowowej i żołądkowej powodują wydzielanie soku trzustkowego bogatego w enzymy, ale ubogiego w HCO-3.

W fazie jelitowej, na którą przypada ok. 70-80% całości wydzielania popokarmowego. Główną rolę spełniają tu dwa hormony: sekretyna i CCK. Uwalniają się one z błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego pod wpływem kwasu solnego z żołądka oraz produktów trawienia białek i tłuszczów w jelicie.

Opróżnianie się żołądka i przechodzenie treści żołądkowej do dwunastnicy wywołuje wydzielanie do krwi przez błonę śluzowa dwunastnicy CHOLECYSTOKININY (CCK), która krążąc we krwi pobudza komórki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy.

Pod wpływem odczynu kwaśnego w dwunastnicy pH poniżej 5 następuje wydzielenie do krwi przez błonę śluzową hormonu-SEKRETYNY. Polipeptyd ten po dostaniu się za pośrednictwem krwi do trzustki pobudza ją do wydzielania dużych ilości soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale znacznej zawartości wodorowęglanów.

  1. Skład i rola żółci.

Żółć wątrobowa Żółć pęcherzykowa

woda 0,976l 0,860g/l

sucha pozostałość 24g/l 140g/l

kwasy żółciowe 6g/l 80g/l

mucyna i barwniki żółciowe 5g/l 41g/l

sole nieorganiczne 7-8g/l 8g/l

tłuszcze i lipidy 3g/l 19g/l

kwasy tłuszczowe 0,8g/l 9g/l

tłuszcze obojętne 0,8g/l 1g/l

fosfolipidy 0,2g/l 2g/l

cholesterol 0,6-1,6g/l 6g/l

Żółć jest odpowiedzialna za funkcje trawienne wątroby. Jest lepkim płynem złożonym z wody (w ok. 97% w żółci wątrobowej i 89% w żółci pęcherzykowej) oraz składników stałych (3-11%). Jeżeli zawartość składników stałych przyjąć za 100%, to na kwasy żółciowe przypada 64%, fosfolipidy 18%, cholesterol 8%, tłuszcze i kwasy tłuszczowe 3%, bilirubinę 2% i inne 5%. Głównymi anionami żółci są Cl - i HCO-3.

Żółć zawiera cztery rodzaje kwasów żółciowych:

Wzajemny stosunek 4 głównych kwasów w żółci wynosi jak 4:2:1:0. Są one stężone częściowo z glicyną (70%) i częściowo z tauryną (30%). Kwas cholowy i chenodeoksycholowy należą do pierwotnych kwasów żółciowych i powstają wyłącznie w hepatocytach. W jelicie, zwłaszcza grubym, kwasy te ulegają pod wpływem bakterii dechyroksylacji na wtórne kwasy żółciowe: kwas litocholowy (słabo rozp. w wodzie i w większości wydalany z kałem) i kwas deoksycholowy (wchłaniany częściowo z jelit i wracający krążeniem wrotnym do wątroby, gdzie po stężeniu z glicyną lub tauryną jest z powrotem wydzielany do żółci).

Stworzą w sole sodowe i potasowe w żółci, które:

W czasie trawienia w jelicie cienkim żółć dopływa do dwunastnicy przez

W okresie między trawieniem pokarmów żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym.

Udział żółci w trawieniu:

  1. Funkcje wątroby.

Do podstawowych jej czynności należą:

  1. tworzenie i wydzielanie żółci,

  2. udział w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju, zwłaszcza węglowodanów, białka, lipidów i cholesterolu,

  3. degradacja i sprzężenie hormonów steroidowych i inaktywacja hormonów polipeptydowych,

  4. funkcje krążeniowe związane z gromadzeniem i filtracją krwi odpływającej z układu pokarmowego.

  1. filtrowanie-funkcja ochronna, odtruwanie organizmu z leków i trucizn: m.in. alkoholu i innych substancji toksycznych pobranych z pokarmem albo powstałych w jelitach podczas procesów gnilnych, przekształca je w mniej trujące związki o większej rozpuszczalności w wodzie, które mogą być wydalane z moczem np. amoniak (pochodzący z degradacji AA) przekształca się w mocznik,

  2. funkcje wewnątrzwydzielnicze-przemiany:

  1. funkcja zewnątrzwydzielnicza

Wydzielana jest do pęcherzyka żółciowego pod wpływem hormonów acetylocholiny spływa do dwunastnicy.

  1. Magazynowanie:

Czynności wątrobowego układu krążenia.

Wątroba zaopatrzona jest w krew z dwóch źródeł: z żyły wrotnej i tętnicy wątrobowej. Przez żyłę wrotną dopływa do wątroby ok. 70% krwi, a [przez tętnicę wątrobowa-pozostałe 30%.

Czynności metaboliczne wątroby.

Wątroba odgrywa istotną rolę w przemianie materii zwłaszcza węglowodanów, białek i tłuszczy. Spełnia ona następujące ważne funkcje w metabolizmie węglowodanów:

  1. magazynowanie glikogenu (glikogeneza) lub rozpad glikogenu (glikogenoliza),

  2. zamiana galaktozy i fruktozy na glukozę,

  3. glukoneogeneza,

  4. tworzeniu wielu ważnych związków z pośrednich produktów metabolizmu cukrów,

  5. „buforowanie” stężenia glukozy we krwi, czyli zapobieganie większym odchyleniem stężeniem glukozy w okresie trawiennym (zwiększenie) i międzytrawiennym (zmniejszenie). Wątrobowy wychwyt glukozy jest niezależny od działania bodźców nerwowych i hormonalnych, i zachodzi zawsze gdy jej stężenie w płynie zewnątrzkomórkowym przewyższa to w hepatocytach.

Udział wątroby w metabolizmie tłuszczów wiąże się z takimi procesami jak:

  1. -oksydacja kw. tłuszczowych i tworzenie ciał ketonowych,

  2. system lipoprotein szczególnie LDL i HDL,

  3. synteza cholesterolu i fosfolipidów,

  4. zamiana cukrów i białek na tłuszcze.

Najważniejszą funkcją metaboliczna wątroby, której nie można zastąpić żadnym innym narządem, jest udział w przemianach białek. Polega na:

  1. deaminacji oksydatywnej AA z tworzeniem ketokwasów i amoniaku,

  2. transaminacji, która umożliwia wejście AA do cyklu Krebsa,

  3. tworzeniu mocznika z amoniaku wychwytywanego przez hepatocyty z płynów ustrojowych,

  4. syntezie ok. 85% białek osocza (zwłaszcza albumin,  i -globulin oraz fibrynogenu, a więc wszystkich białek z wyjątkiem immunoglobuliny),

  5. wzajemnych zmianach AA,

  6. syntezie niektórych AA i substancji z nich pochodzących (glutamina, tauryna).

Wątroba jest głównym miejscem przemian AA oraz jedynym narządem syntezy mocznika i wydzielania bilirubiny z ustroju. Wątroba wychwytuje z krwi i zamienia amoniak w mocznik. W związku z tym w stanach zaawansowanego uszkodzenia wątroby obserwuje się zwiększenie amoniaku we krwi który upośledza funkcję mózgu (encefalopatia).

Inne czynności wątroby.

Czynności zewnątrzwydzielnicze.

Komórki wątrobowe tworzą ściany kanalików żółciowych i wydzielają do ich światła wszystkie składniki żółci, w tym również związane z kwasem glukurunowym; bilirubinę, biliwerdynę, hormony kory nadnerczy i gruczołów płciowych oraz ich pochodnych. Pozostałymi składnikami żółci są: sole kw. żółciowych, cholesterol, kw. tłuszczowe, tłuszcze obojętne, sole nieorganiczne i woda.

  1. Skład soku jelitowego i trawienie w jelicie cienkim.

W ścianach jelita cienkiego znajdują się gruczoły (Lieberkuhna i Brunnera) produkujące sok jelitowy, który zawiera enzymy kończące procesy trawienia wszystkich trzech makroskładników pożywienia.

Enzymy występujące w soku jelitowym to:

  1. enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

  1. enzymy lipolitycze-esterazy:

  1. enzymy proteolityczne-proteazy:

  1. enzymy nukleolityczne-nukleazy:

  1. Wchłanianie bierne-mechanizm, składniki.

  1. Wchłanianie czynne-mechanizm, składniki.

UNIPORT-gdy przechodzi tylko jeden związek

SYMPORT-dwa związki jednocześnie, a jeden napędza drugi np. glukoza + Na

ANTYPORT-gdy jeden związek wchodzący stymuluje wejście drugiego np. jony K i Na

  1. Rola jelita grubego w procesach trawiennych.

W jelicie grubym zachodzą cztery zasadnicze procesy:

Gruczoły błony śluzowej jelita grubego nie wytwarzają enzymów trawiennych, jedyną ich wydzieliną jest śluz.

  1. Hormony przewodu pokarmowego.

  1. Fizjologiczne podstawy pobierania pokarmu-głód i sytość.

Ośrodek głodu-znajduje się w bocznej części podwzgórza, wyzwala mechanizm poszukiwania, znajdowania, zdobywania i przyjmowania pokarmu. (galanina-jeść tłuste, neuropeptyd y-węglowodany).

Ośrodek sytości-znajduje się w jądrze podwzgórza; hamuje apetyt. (leptyna).

Do ośrodków tych przekazywane są informacje o aktualnym stanie organizmu i przewodu pokarmowego. Służą temu cztery rodzaje sygnałów: motoryczne, hormonalne metaboliczne i termiczne, przy czym te sygnały pobudzają jeden ośrodek a na drugi wpływają z reguły hamująco.

Sygnały motoryczne-związane z rozszerzeniem i obkurczaniem się żołądka. Rozciągnięcie ścian żołądka przez spożyty pokarm daje odczucie „pełności” i jest sygnałem hamującym spożycie. Natomiast skurcze żołądka po pewnym czasie od spożycia posiłku stanowią sygnał, do spożycia posiłku. Sygnały motoryczne odbierane są przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez nerwy żołądkowe i nerwy błędne.

Sygnały metaboliczne-związane z koncentracją we krwi:

Sygnały te odbierane są bezpośrednio przez wyspecjalizowane neurony podwzgórza lub do niego przesyłane na drodze nerwowej z innych części cała, które mają odpowiednie receptory.

Ścisły związek między poziomem danego składnika we krwi a odczuciem głodu i sytości, stało się podstawą odpowiednio do:

Spożycie pokarmu powoduje, że zawartość glukozy we krwi wzrasta (hiperglikemia), czemu towarzyszy pojawienie się odczucia sytości i stopniowa utrata chęci do jedzenia. Natomiast spadek cukru we krwi (hipoglikemia) pojawia się kilka godzin po posiłku co powoduje odczucie głodu. Informacja o zapotrzebowaniu krwi w glukozę odbierana jest bezpośrednio przez podwzgórze lub za pośrednictwem wątroby.

Dla ośrodków głodu i sytości istotny jest nie tyle bezwzględny poziom glukozy we krwi, co różnica jej koncentracji między żyłą wrotną a tętniczą, a w dłuższych okresach rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie.

Odczucie głodu i sytości z zawartością we krwi wolnych kw. tłuszczowych, które stanowią zastępcze źródło energii. Po posiłku gdy podaż glukozy jest wystarczająca, stężenie tych kwasów we krwi jest małe. Rośnie z upływem czasu gdy zawartość glukozy we krwi się obniża i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu.

Regulacja spożycia pokarmu na zdolność mózgu do monitorowania koncentracji AA w plaźmie krwi. U podłoża tej teorii leżą:

Wpływ AA na regulacje spożycia łączy się z powstaniem z nich różnych neuroprzekaźników (neurotransmittery) tj. wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, które biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki nerwowej do drugiej. Neurotransmitterami są: katecholaminy, histamina, serotonina i kw. γ-aminomasłowy, które powstają odpowiednio z tyrozyny, histydyny, tryptofanu i glicyny. O tym, że nie tylko ilość, ale także wzajemne proporcje AA mają znaczenie dla funkcjonowania ośrodków głodu i sytości, świadczy to, iż zwierzęta żywione eksperymentalną dietą zawierającą białko niezbilansowane aminokwasowo istotnie redukują spożycie pokarmu, a mając możliwość wyboru wolą dietę zawierającą niezbilansowane białko.

Sygnały hormonalne-hormony produkowane m.in. przez przewód pokarmowy i trzustkę oddziaływujące na podwzgórze. Cholecystokinina (CCK)-hormon wydzielany przez ścianę jelita, którego głównym zadaniem jest wywołanie skurczu pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka. Po wstrzyknięciu CCK do krwi (przed posiłkiem) spożycie pokarmu zmniejsza się proporcjonalnie do dawki podanego hormonu.

Insulina (hormon)-wydzielany z wysepki trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi oddziałuje na ośrodek sytości i przyczynia się do ograniczenia konsumpcji. Insulina hamuje w mózgu syntezę neuropeptydu, który uważa się za potencjalny stymulator spożycia.

Sygnały termiczne-przekazywane przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała. Mają udział w powstawaniu odczuć głodu i sytości, wspólnie z hormonem tyreotropowym TSH, dostosując wielkość spożycia do potrzeb energetycznych organizmu, związanych z utrzymaniem stałej ciepłoty ciała. (termogeneza bezdrżeniowa)

Teoria termostatyczna zakłada, że regulacja spożycia opiera się na ilości „extra” ciepła powstającego w procesach przyswajania spożycia pokarmu (Sddp), a nie na jego wartości energetycznej czy bilansie energii.

  1. Przemiana podstawowa i czynniki wpływające na jej wielkość.

Zwana inaczej metabolizmem podstawowym, jest definiowany jako najniższy poziom przemian energetycznych, warunkujący dostarczenie energii niezbędnej do zachowania podstawowych funkcji życiowych w optymalnych warunkach bytowych.

Podstawowe funkcje życiowe to: praca układów oddechowego i krążenia, utrzymanie stałej ciepłoty ciała, budowania i odbudowy tkanek. Pomiaru PPM dokonuje się w praktyce wczesnym rankiem, na czczo, w pozycji leżącej, a badana osoba przynajmniej przez ostatnie 12h nie powinna przyjmować używek, jak kawa czy herbata, ani palić papierosów. Jeśli któryś z tych warunków nie zostanie zachowany, stosuje się termin spoczynkowa przemiana materii, która jest w przybliżeniu ok. 10% wyższa niż PPM. Przemiana podstawowa jest z reguły najpoważniejszym składnikiem całodobowych wydatków energetycznych człowieka. Jej wysokość uzależniona jest głównie od: rozmiarów ciała, wieku, płci oraz stanów fizjologicznych (u kobiet).

Wzrost i masa ciała-są głównymi determinantami całodobowych wydatków energetycznych ludzi, z tym że w przypadku PPM odpowiadają one w ponad 50% za różnice pomiędzy poszczególnymi osobami. Osoby o większych rozmiarach ciała mają wyższą przemianę podstawową.

Wiek-przemiana podstawowa wyrażona na kg0,73masy ciała jest najwyższa w dwóch pierwszych latach życia człowieka z uwagi na duże tępo budowy tkanek. W ciągu pierwszych sześciu m-cy życia niemowlę zwykle podwaja swoją masę urodzeniową, a potraja ją w końcu dwunastego m-ca. W dalszych latach życia intensywność podstawowej przemiany materii maleje, a okresowo w czasie dojrzewania wzrasta. U człowieka dorosłego spadek PPM szacuje się na ok. 2% na każde 10lat życia, po ukończeniu 21lat. Bardziej znacząco PPM obniża się w wieku 65-10lat, lecz zakres zmniejszania się tępa metabolizmu w tym okresie zależy w dużym stopniu od stanu zdrowia i kondycji fizycznej człowieka.

Płeć-wpływ wynika głównie z różnic w składzie ciała. Większa przeciętnie zawartość tkanki tłuszczowej u kobiet niż u mężczyzn powoduje, że potrzeby energetyczne kobiet są nieco mniejsze. U kobiet obserwuje się pewne podwyższenie podstawowej przemiany materii podczas menstruacji oraz wyraźny wzrost w drugiej połowie ciąży (o 20-25%) i w czasie karmienia niemowlęcia piersią.

  1. Czynniki modyfikujące ponadpodstawową przemianę materii.

  1. Okołodobowy rytm biologiczny a funkcje organizmu, w tym układu pokarmowego.

Ma pochodzenie endogenne, zegar wewnętrzny. Rytm utrzymuje się bez żadnych czynników czasowych, skraca się przy starzeniu, trwa około doby. Bez synchronizatorów. Synchronizatorami są: światło, ciemno, hałas, cisza, pozycja leżąca i stojąca. Płód 3m-ce jak matka, później się zmienia.

Regulator:

Destabilizacja:

Schorzenia desynchronizacji:

na naukę 8-11 i 17-20

senność 13-15

w nocy co 100min płytszy sen, łatwo się wybudzić.

  1. Fizjologiczna rola białek.

  1. Trawienie i wchłanianie białek.

Trawienie przez enzymy proteolityczne

Wchłanianie:

Przez transport aktywny-L-izomery AA oraz w niewielkich ilościach dwupeptydy i w jeszcze mniejszym oligopeptydy w obecności jonów Na+, co nosi nazwę pompy aminokwasowej. Wewnątrz komórek nabłonka jelita cienkiego dwupeptydy i oligopeptydy rozkładane są do AA i w tej postaci dyfundują do krwi.

D-izomery AA są znacznie wolniej wchłaniane na zasadzie dyfuzji biernej.

  1. Trawienie i wchłanianie białek u płodu i oseska.

Przewód pokarmowy jest wykształcony morfologicznie od 4m-ca życia płodowego, lecz jego dojrzewanie czynnościowe odbywa się jeszcze w dalszym życiu płodowym. Około 6m-ca życia płodowego przewód pokarmowy osiąga dostateczną sprawność pod względem czynnościowym. W tym czasie stwierdza się obecność kw. solnego oraz soków trawiennych w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego.

W czasie życia płodowego rozwija się odruch ssania i połykania. Odruchy te stwierdza się już u 18-tygodniowych płodów. W pełni jednak rozwinięte i całkowicie dojrzałe odruchy występują u zdrowych donoszonych noworodków. Płód już od drugiego trymestru ciąży regularnie połyka wody płodowe, które przechodzą przez cały przewód pokarmowy.

Trawienie białek zaczyna się już w żołądku. Komórki okładzinowe żołądka pojawiają się już u 11-tygodniowego płodu, w tym czasie stwierdza się obecność dechydrogenaz w ścianie żołądka, a wydzielanie kw. solnego ma miejsce już u 13-tygodniowego płodu. Sok żołądkowy u noworodka bezpośrednio po urodzeniu ma odczyn obojętny lub lekko kwaśny. W pierwszych godzinach życia pH soku żołądkowego zmniejsza się od 2,0 do 3,0, a więc osiąga wartość optymalną do trawienia kazeiny.

Białka w żołądku noworodka pod wpływem kwasu solnego ulęgają denaturacji. Pepsyna i rennina zapoczątkowują trawienie białek w żołądku, w dwunastnicy zaś kontynuują je proteazy trzustkowe. Optimum aktywności tych proteza przypada na środowisko obojętne. Wysokie pH treści dwunastniczej zależy od buforów wodorowęglanowych w niej zawartych. Sok trzustkowy zawiera proenzymy: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastazę, karboksypeptydazogen. W treści dwunastniczej znajduje się również enterokinaza z błony śluzowej jelita, aktywująca trypsynę, która z kolei aktywuje chymotrypsynę, elastazę i karboksypeptydazę. Enzymy te są w pełni zdolne do hydrolizowania białek, jednak ilość ich jest niewystarczająca. Transport AA ze światła jelita do krążenia odbywa się w przestrzeni jelita krętego i czczego.

  1. Wchłanianie antygenów białkowych.

Są to białka bakteryjne i wirusowe.

W przewodzie pokarmowym-wszystko jest zabezpieczone przed ich działaniem w błonie śluzowej jelit występują komórki tzw. OLBRZYMIE Z MIKROFAŁDKAMI:

(pierwsze przeniknięcie chorujemy).

  1. Klasyfikacja białek-wartość biologiczna.

BIAŁKA PROSTE:

BIAŁKA ZŁOŻONE=białko + grupa prostetyczna. Przykładem jest np. kazeina, witelina żółtka jaja,

  1. Przemiany białek w organiźmie.

0x08 graphic
Białka pełnowartościowe Białka niepełnowartościowe

0x08 graphic

trawienie

0x08 graphic

Wchłanianie do krwi, żyłą wrotną do wątroby. Synteza białek lub rozpad (katabolizm). Reszta do krwi, limfy, do tkanek (synteza innych AA ich pochodnych i białek). Nadmiar AA nie zatrzymanych przez tkanki wraca do wątroby (deaminacja)

0x08 graphic
0x08 graphic

Azotowa komponenta Bezazotowa komponenta

0x08 graphic
0x08 graphic
Cukry proste  58%

Tłuszcze  42%

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

Mocznik synteza AA

0x08 graphic

Wydalanie

Odkładanie odkładanie jako spalanie w

glikogenu tłuszcz lub jako tłuszcz tkankach do

lub glukozy utleniana do CO2iH2O Spalanie CO2 i H2O

do CO2 i H2O

  1. Procesy degradacji białek.

Wszystkie białka w organiźmie mają charakter funkcyjny (enzymatyczny, transportowy, strukturalny), z tym, że zapotrzebowanie na nie zmienia się w czasie z tego względu białka są nieustannie rozkładane, w miejsce jednych są syntetyzowane inne, a proces wymiany białek zachodzący stale w komórkach jest nazywany TURNOVER białek.

Białka wewnątrzkomórkowe są rozkładane przez kilka systemów enzymatycznych:

  1. Przemiany puli AA.

75-80% AA ulega w komórce resyntezie.

Część białek ustrojowych jest nieczynna.

KERATYNA-białko „tracone” (włosy, paznokcie), nierozpuszczalna w wodzie.

  1. Wydalanie z moczem-AA nie są wydalane z moczem. Jeżeli taka sytuacja wystąpi, to mamy do czynienia z

patologią. Mówiąc o wydalaniu, mamy na myśli siarkę, która występuje w AA siarkowych. Siarka jest przekształcana w siarczany, estry, fenole, indole, łącząc się z substancjami toksycznymi. Proces ten zachodzi w wątrobie.

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic

  1. Hormony i neurotransmittery-powstają tam gdzie są syntetyzowane ale nie w wątrobie. AA pojedyncze są prekursorami do wytwarzania aktywnych substancji w komórce. Serotonina, adrenalina, melatonina.

  2. Kreatyna- powstaje w wątrobie z metioniny, a z wątroby dostaje się do mięśni i ulega ufosforylowaniu. Kreatyna przechodzi w fosfokreatynę. Fosfokreatyna-donorem reszt fosforanowych dla ADP by rozłożyć ATP.

Fosforylacja-proces chemiczny polegający na przyłączeniu reszty fosforanowej do związku chemicznego.

Dawcą reszt fosforowych jest ATP.

Rozróżniamy trzy rodzaje fosforylacji:

  1. fotofosforylacja,

  2. fosforylacja oksydacyjna,

  3. fosforylacja substratowa.

  1. Puryny i pirymidyny-syntetyzowane w wątrobie z AA. Służą do biosyntezy nukleotydów NAD, NADP, ATP, RNA i DNA. RNA jest w dynamicznej równowadze z pulą AA.

W czasie resyntezy puryny są przekształcane do kw. moczowego.

  1. Transaminacja.

Deaminacja-przekształcanie 1-go AA, produktów katabolizmu tłuszczu i węglowodanów

Transaminacja-przejście 1-go AA w odpowiedni ketokwas z jednoczesnym przekształceniem innego ketokwasu w AA.

Aminacja-nadtworzenie

Deaminacja-usunięcie

Procesy te zachodzą w wątrobie i we wszystkich tkankach.

Deaminacja zachodzi tylko w wątrobie. Mózg jest w stanie włączyć amoniak w cykl cytrynianowy.

  1. Cykl cytrynowy.

Cykl mocznikowy zachodzi w mitochondrium. Zamienia szkodliwy amoniak uszkadzający struktury nerwowe na mocznik, który jest wydalany.

Substratem cyklu mocznikowego jest karbamoilofosforan, powstający z CO2 i amoniaku oddzielonego od aminokwasu. Karbamoilofosforan łączy się z cząsteczką argininy, w ten sposób cytrulina, enzymem katalizującym tę reakcję jest karbamoilotransferaza ornitynowa. Powstająca cytrulina zamieniana jest na formę enolową i przeniesiona do cytozolu.

Forma enolowa cytruliny przy udziale ATP i jonu Mg2+ ulega kondensacji z asparaginem i w wyniku której tworzy się argininobursztynian, rozkładający się w dalszym ciągu do argininy i furmanu.

Przemianę tą katalizują:

0x08 graphic
0x08 graphic
Argininobursztynian

0x08 graphic
0x08 graphic
Asparginian Fumaran

0x08 graphic
0x08 graphic
Cytrulina Arginina

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

Cytrulina Mocznik

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
Do płynów ciała

Ornityna do narządów wydzielniczych

Mitochondria

Karbamoilofosforan

0x08 graphic

NH+4NH3

  1. Bilans azotowy.

Ilość azotu białkowego spożytego powinna być równa ilości azotu białkowego wydalonego.

Bilans ujemny-występuje gdy więcej jest wydalonego azotu białkowego niż spożytego. Dzieje się tak gdy nadmiernie wydzielany kortyzol-hormon sterydowy, podnosi stężenie glukozy we krwi, spada stężenie insuliny, w czasie głodu (zachodzi proteoliza białek, by uzyskać glukozę), przy unieruchomieniu (zachodzi podczas degradacji mięśni, w szczególności łydek).

Bilans dodatni-występuje gdy jest więcej dostarczanego azotu białkowego niż wydalanego. Ma on miejsce w czasie intensywnego wzrostu i rozwoju, rekonwalescencji po chorobie, w czasie ciąży (do budowy płodu białko ulega gromadzeniu, by na wypadek głodu, nie wystąpił ich niedobór).

  1. Głodzenie a gospodarka białkami.

Głód-niedobór danego składnika przy prawidłowym dostarczaniu energii. Głód jest również związany z nieprawidłowym dostarczaniem energii (brak w diecie np. tłuszczów i cukrów)

Na dobę tracimy od 0 do 3,6g białka. Gdy się głodzimy to tracimy do 10g białka.

Tłuszcz i węglowodany chronią przed ucieczką białka. Obecność tłuszczu przy głodzeniu powoduje wytwarzanie ketokwasów odpowiedzialnych za ich przemiany.

W czasie głodzenia najwięcej białka traci wątroba, śledziona i mięśnie. Najmniej mózg i serce. W wyniku niedoboru białka wątroba ulega złuszczeniu.

Białko niepełnowartościowe-ziarniste i strączkowe.

B. z roślin ziarnistych jest ubogie w lizynę, a B. z roślin strączkowych nie posiada metioniny. Więc ważne jest aby mieszać produkty ziarniste z produktami strączkowymi, wówczas będzie -pełnowartościowe.

  1. Zapotrzebowanie na białko.

Zapotrzebowanie na białko maleje wraz z wiekiem. Mężczyźni potrzebują go więcej ze względu Na większą masę ciała.

0-6m-cy 2,5g/kg dziewczynki 13-15lat 0,9g/kg

6-12m-cy 2,1g/kg dziewczynki 16-18 0,7g/kg

1-3lat 1,3g/kg chłopcy 10-18lat 1,1g/kg

3-6lat 1,2g/kg człowiek dorosły (19-65lat) 0,8g/kg

7-9lat 1,1g/kg powyżej 68lat 1g/kg

dziewczynki 10-12lat 1,1g/kg

Niedobory białka:

Nadmiar białka:

  1. Źródła białka-wartość biologiczna (alergie, nietolerancje, związki antyżywieniowe).

Źródłem białka zwierzęcego jest jajo kurze, mięso cielęce, drób-piersi, ryby-średnio, mleko.

Szczepy bakterii Bifilus-inaktywuje nitrozoaminy, hamuje rozwój flory kałowej.

Bakteriocyty-H2O2, kw. octowy, mlekowy, pirogronowy mają charakter antybakteryjny.

Białka mają bardzo silny charakter antygenowy.

Owoce morza, mleko. Orzechy, zboża-zawierają alergie. W zbożu jest dużo glutenu.

Do 1 roku życia dziecko i ciężarne nie powinny mieć kontaktu z glutenem. Do roku brak kontaktu z mlekiem krowim i kozim. Mleko kobiece jest mlekiem albuminowym, a mleko krowie jest mlekiem globulinowym.

Z mlekiem związana jest nietolerancja laktozy. Enzym laktaza funkcjonuje do 5roku życia, potem laktoza nie jest już trawiona, występują biegunki.

  1. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

Przez enzymy amylolityczne:

oligo-1,6-glukozydaza,

maltaza,

sacharaza,

laktaza,

glukoamylaza.

Wchłaniane w postaci monocukrów, transport aktywny-glukoza, galaktoza przy pomocy jonów Na+, a fruktoza na zasadzie dyfuzji biernej.

Wchłanianie monosacharydów odbywa się w wyniku wtórnego transportu aktywnego, względnie dyfuzji prostej lub ułatwionej. Do transportu glukozy i galaktozy przez nabłonek jelitowy potrzebny jest odpowiedni przenośnik i obecność jonów Na+, podczas gdy transport fruktozy odbywa się jedynie z udziałem specyficznego przenośnika, zaś pentozy są absorbowane bez jakiejkolwiek pomocy. Glukoza żyłą wrotną wraca do wątroby. Fruktoza może być zamieniana w energię bezpośrednio w jelicie, wchodzi w przemiany glukozowe, jest źródłem energii by zmetabolizować lipidy dla cukrzyka. Glukoza zamieniana jest w wątrobie na glukozę w formie ufosforylowaną.

  1. Trawienie i wchłanianie węglowodanów przez noworodka.

Wstępne trawienie skrobi może być zapoczątkowane w jamie ustnej przez amylazę zawartą w ślinie, jednak aktywność tego enzymu w ślinie jest niewielka. Brzeg szczoteczkowy komórek błony śluzowej jelita cienkiego zawiera cztery disacharydy: laktazę, sacharazę, maltazę i izomaltazę. W dwunastnicy stwierdza się tylko niewielką aktywność amylazy trzustkowej, jej aktywność wzrasta dopiero w pierwszych miesiącach życia dziecka. Poza tym enzymy jelitowe trawiące węglowodany są w zasadzie identyczne jak u dorosłych. Jelitowe disacharydy stwierdza się już w 3m-cu życia płodowego, a największa ich aktywność występuje przed końcem 6m-ca życia. Enzymy te uwalniają z cukrów glukozę, galaktozę i fruktozę. -galaktozydaza pojawia się nieco później, lecz osiąga pełną aktywność przed urodzeniem dziecka. Glukoza i galaktoza są transportowane do komórek błony śluzowej jelita cienkiego i trafiają do krążenia dzięki aktywnemu transportowi.

Mechanizm wchłaniania w jelicie glukozy z połkniętego płynu owodniowego istnieje już u 9-tygodniowego zarodka. Fruktoza wchłania się na drodze ułatwionej dyfuzji. Laktoza jest bardzo dobrze trawiona i wchłaniana w przewodzie pokarmowym-zarówno przez noworodki donoszone, jak i przez wcześniaki. Jest ona podstawowym węglowodanem u dzieci karmionych mlekiem matki.

  1. Fizjologiczna rola węglowodanów.

  1. Błonnik pokarmowy-rodzaje i funkcje.

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
WŁÓKNO POKARMOWE

polisacharydy nieskrobiowe skrobia oporna ligniny

0x08 graphic
0x08 graphic

celuloza polisacharydy niecelulozowe

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
nie rozpuszczalne w wodzie rozpuszczalne w wodzie

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

hemiceluloza pektyny gumy, kleje roślinne polisacharydy roślin morskich

Funkcje:

Zalecane spożycie: 27-40g/dobę,

16-24g/dobę nieskrobiowych wielocukrów bez ligniny.

Zwiększone spożycie ogranicza wchłaniane związków mineralnych. Nadmierne spożycie prowadzi do biegunek.

Dieta wysokobłonnikowa prowadzi do:

Obserwuje się również działania niepożądane:

  1. Rola nadmiaru węglowodanów prostych w diecie w implikowaniu cukrzycy insulinoniezależnej i miażdżycy.

Ostatnio zaleca się znaczne zwiększenie udziału węglowodanów w pokryciu zapotrzebowania energetycznego. Ten typ substratów energetycznych nie jest czynnikiem utrudniającym wtórnie metaboliczne cukrzycy, natomiast umożliwia znaczne ograniczenie spożycia lipidów i zmniejsza ich zawartości we krwi, a co za tym idzie ograniczenie ryzyka miażdżycy. Zaleca się ograniczenie spożycia cukrów prostych (jedno- i dwucukrów), jak laktoza, fruktoza, a zwiększenie udziału węglowodanów złożonych. Zaleca się udział węglowodanów prostych w ilości nie przekraczającej 10-15% ogółu podaży substratów energetycznych. Szczególnej uwagi wymaga udział węglowodanów u osób z hipotriglicerydemią.

Wzrost glikemii poposiłkowej można ograniczyć opóźniając trawienie i/lub wchłanianie substancji odżywczych poprzez spożywanie posiłków skomponowanych z różnych rodzajów substratów energetycznych, spożywanie surowych warzyw i owoców (zawierających pektyny, taniny, różnego typu skrobie i włókno pokarmowe). Węglowodany spożywane w ciągu jednego posiłku mogą opóźniać trawienie tego typów związków spożywczych w następnym posiłku. Uwzględnienie w diecie cukrzycowej spożywania znaczących ilości włókna pokarmowego (30-40g na dobę) wiąże się z występowaniem szeregu działań zarówno korzystnych, jak i niepożądanych.

  1. Gospodarka węglowodanami w organiźmie.

  1. Zużycie i powstawanie glukozy.

0x08 graphic
0x08 graphic
glikogen

glikogeneza glikogenoliza

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
glukoza

glikoliza glukoneogeneza

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
kw. pirogronowy

kw. mlekowy

niektóre AA

0x08 graphic
glicerol

0x08 graphic

Glikoliza-rozpad glikozy do pirogronianu. Jest źródłem: ATP, zredukowanych nośników elektronów, pirogronianu.

Zależy m.in. od dostępności utlenionej formy NADH (stężenie tego kofaktora jest czynnikiem ograniczającym szybkość całego procesu)

0x08 graphic
Glukoza+2ADP+Pi+2NAD utlen

2cząsteczki pirogronianu+2ATP+2NAD zred

  1. przemiana glukozy w ufosforylowaną fruktozę,

  2. rozpad sześciowęglowego związku na 2 łańcuchy C3,

  3. przekształcenie C3 do kw. pirogronowego (zachodzi w cytoplaźmie).

Glikogenoliza-przekształcenie glikogenu w glikozę.

Glikogen odłożony w mięśniach ulega rozpadowi do glukozy, która zostaje w nich utleniona.

Glukoza uwolniona z glikogenu w wątrobie przechodzi do krwioobiegu i zużywana jest przez mięśnie, mózg i inne narządy wewnętrzne. Z czego od 15-25% zostaje włączone do cyklu kw. mlekowego oraz do cyklu glukozo-alaninowego.

Zachodzi w czterech etapach:

fosforoliza wiązań 1-4 w glikogenie z wytworzeniem glukozo 1-fosforanu zachodzą aż do pozostawienia ok. 4 reszt glukozylowych po każdej stronie rozgałęzienia.

przeniesienie jednostek trisacharydowych z jednego rozgałęzienia na drugie, z jednoczesnym odsłonięciem punktów rozgałęzienia 1-6.

rozbicie wiązań 1-6 przez enzym odgałęziający.

fosforoliza wiązań 1-4 jak w etapie I.

Glukoneogeneza-powstawanie glukozy w razie potrzeby z AA i tłuszczu. Gdy brakuje glukozy w organiźmie, to może ona powstać z kw. mlekowego i pirogronowego.

AA z których powstaje glukoza to AA glukogenne tj.: alanina, kw. asparginowy, lecytyna, kw. glutaminowy.

Zachodzi we wątrobie, a w czasie głodówki-również w nerkach. Nasila się ona w organiźmie wówczas, gdy spożycie glukozy jest małe, a jej poziom we krwi obniżony. Głównymi prekursorami glukozy są: mleczan, pirogronian, glicerol, oraz niektóre AA.

Glukoneogeneza ulega istotnemu nasileniu pod wpływem glukogenu, glukokortykoidów, hormonu wzrostu i hormonu adenokortykotropowego (ACTH), a zmniejsza się, gdy wzrasta we krwi poziom insuliny lub adrenaliny.

Aktywność enzymów odpowiedzialnych za glukoneogenezę, zwłaszcza za jej ogniwo nieodwracalne, pozostaje zależna w dużym stopniu od stosunku ilościowego ATP do ADP, zmniejszanie się tego stosunku w wyniku szybkiego zużywania ATP hamuje aktywności enzymów odpowiedzialnych za syntezę glukozy.

Glikogeneza-zdolność przekształcanie glukozy w magazynowanym w wątrobie i mięśniach glikogen.

U zdrowego człowieka zapasy glikogenu w organiźmie osiągają ok. 350g tj. 1400kcal (5861,8kJ).

Jest to proces przemiany glukozy w glikogen. Przemiana ta ma największe znaczenie w hepatocytach wątroby, której zawartość glikogenu sięga 4% w ciągu nocy, a ok. 8%-po spożyciu posiłku.

Odgrywa bardzo ważną rolę w organiźmie, tworząc depozyty glukozy w okresach następujących bez pośrednio po posiłkach; depozyt ten służy za źródło energii w okresach nasilonej aktywności ruchowej oraz sytuacjach stresowych. Po wniknięciu do komórek mających zdolność syntezy glikogenu glukoza podlega najpierw fosforylacji, co dokonuje się w mięśniach pod wpływem heksokinazy, a w wątrobie-glukokinazy. W wyniku czego powstaje glukozo-6-fosfora, który jest łatwo przekształcany pod wpływem glukomutazy w glukozo-1- fosforan. Związek ten łączy się następnie z urydynotrifosforanem w urydynodifosforan glukozy. Tak zaktywowana cząstka glukozy może być względnie łatwo doczepiona pod wpływem syntezy glikogenowej do już istniejącego łańcucha glikogenu; proces ten jest stymulowany przez insulinę. Ostatni etap glikogenezy polega na łączeniu się poszczególnych łańcuchów glukozowych wiązaniami -1,6-glukozydowymi i zachodzi pod wpływem tzw. enzymu rozgałęziającego.

  1. Hormonalna regulacja poziomu glukozy.

Insulina-powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych dla glukozy. Glukoza wnika z krwi do komórki po przez pory rozszerzające się pod wpływem insuliny.

Glukagon-powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi po przez aktywację fosforylazy działającej na glikogen i uwalniającej glukozo-1-fosforan.

Glikokorytkoidy-mechanizm ich działania związany jest ze zmniejszeniem zużycia glukozy przez mięśnie.

Adrenalina-działanie podobne do glukagonu.

  1. Glukostat wątrobowy.

Jeżeli stężenie glukozy we krwi jest duże, to zachodzi bezpośrednie pobieranie jej przez wątrobę, a gdy stężenie jej we krwi jest małe następuje uwalnianie glukozy z wątroby do krwi. Wątroba zatem funkcjonuje jako rodzaj „glukostatu” (regulator stężenia glukozy), utrzymując stałe stężenie glukozy we krwi krążącej. Czynność ta nie jest automatyczna, pobieranie i uwalnianie glukozy z wątroby zachodzi pod wpływem wielu hormonów.

  1. Hipo- i hiperglikemia-przyczyny, skutki.

Hipoglikemia-(niedocukrzenie)-obniżenie stężenia glukozy we krwi poniżej wartości 45mg/decylitr krwi. Związana jest z brakiem jedzenia, głodzenia, podawaniem egzogennej insuliny, zbyt długimi przerwami między posiłkami.

Hiperglikemia-nadmierny wzrost stężenia glukozy we krwi ponad wartość 105mg/decylitr krwi.

Może być poposiłowa bądź związana z niedoborem insuliny we krwi-cukrzyca.

Cukrzycę dzieli się na następujące podstawowe typy:

Objawy kliniczne hiperglikemi:

Kryteria biochemiczne:

  1. Czynniki warunkujące stężenie glukozy we krwi.

Czyli o ilości glukozy wnikającej do krążenia i je opuszczające:

  1. regularne przyjmowanie posiłków,

  2. szybkość wnikania glukozy do miocytów i tkanki tłuszczowej i innych narządów,

  3. aktywność glukostatyczna w wątrobie w zależności od hormonów.

  1. Fizjologiczna rola tłuszczowców.

  1. najbardziej skoncentrowane źródło energii (nie wykorzystywane w enterocytach i tkankach nerwowych),

  2. wygodna i główna forma zapasowa energii,

  3. składnik błon komórkowych i białej substancji mózgu,

  4. nagromadzony w tkance podskórnej bierze udział w procesach termoregulacyjnych,

  5. są źródłem NNKT.

  1. Trawienie i wchłanianie tłuszczów.

Przez enzymy lipolityczne:

Wchłanianie obejmuje zasadniczo trzy etapy:

  1. skupianie się kw. tłuszczowych, glicerolu, monoglicerydów przy udziale kw. żółciowych w formę zawieszonych w wodzie małych miceli i przechodzenie ich do wnętrza enterocytu na drodze pinocytozy,

  2. resyntezę w enterocytach triglicerydów (z długołańcuchowych kw. tłuszczowych i monoglicerydów) oraz tworzenie hylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości VLDL które obok trójglicerydów zawierają cholesterol, fosfolipidy, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach oraz białka,

  3. uwalnianie hylomikromów i VLDL do układu limfatycznego przez który trafiają do krwioobiegu i dalej tętnicami rozprowadzane są po organiźmie.

  1. Trawienie i wchłanianie tłuszczów u płodu i oseska.

Tłuszcz w płynie owodniowym powstaje ze strawionych komórek nabłonkowych i stężenie jego wynosi ok.50mg/100ml w 9m-cu życia płodowego. Rozkładanie i wchłanianie tłuszczów przez płód wynosi ok.350mg/dobę. Wolne kwasy tłuszczowe szybko przechodzą od matki do płodu przez łożysko i od płodu do matki.

Trawienie tłuszczów zaczyna się w żołądku pod wpływem lipazy językowej. Enzym ten jest wytwarzany w gruczołach językowych, optimum aktywności stwierdza się przy pH soku żołądkowego charakterystycznym dla noworodka. Enzym ten ma istotne znaczenie dla noworodka, ponieważ jego działanie nie zależy od soli żółciowych. Dalsze trawienie tłuszczów odbywa się w dwunastnicy i jelicie czczym pod wpływem lipazy trzustkowej, której aktywność stwierdzono już u 4-m-nego płodu. Sole żółciowe emulgują tłuszcze, ułatwiając w ten sposób lipolizę, stabilizują wolne kwasy tłuszczowe, glicerol, monoglicerydy i niektóre diglicerydy. Związki te są otaczane solami żółciowymi w postaci płaszcza hydrofilnego i w postaci miceli osiągają komórki błony śluzowej. W tych komórkach z kw. tłuszczowych o długich łańcuchach (16-18C) są resyntetyzowane triglicerydy zamykane w otoczce B-lipoproteinowej i dostają się do krążenia w postaci chylomikronów poprzez drogi limfatyczne. Pokarm kobiety zawiera sole żółciowe stymulujące lipazę, co ma istotne znaczenie w trawieniu tłuszczów u noworodków żywionych świeżym pokarmem kobiecym. Triglicerydy o średniej długości łańcucha (8-10 at. C) są mniej uzależnione od emulgującego działania soli żółciowych. Pomimo to są one hydrolizowane przez lipazę trzustkową, mogą być także wchłaniane bezpośrednio do komórek błony śluzowej jelita.

Chociaż lipazę trzustkową stwierdza się już u 4m-cznego płodu, jednak jest ona mało aktywna, co udowadniają badania tego enzymu u wcześniaków i porównuje z noworodkami donoszonymi. Aktywność tego enzymu wzrasta w pierwszych tygodniach życia. Podobnie stwierdza się mniejszą syntezę soli żółciowych, a całkowita ilość tych związków jest mniejsza w porównaniu z ludźmi dorosłymi.

  1. Fizjologiczna rola NNKT.

  1. składnik błon komórkowych, mitochondrialnych. Są odpowiedzialne za ich funkcje i budowę. Gdy będzie w diecie ich niedobór to występują zaburzenia w funkcjonowaniu komórkowym,

  2. odpowiedzialne za przepuszczalność błon komórkowych,

  3. biorą udział w metaboliźmie i usuwaniu nadmiaru cholesterolu,

  4. hamują agregację płytek krwi, zapobiegają powstawaniu zakrzepów i zatorów,

  5. prekursory hormonów tkankowych: protaglantyny, prostacykliny, leukotrieny. Niedobór NNKT powoduje zaburzenia w ich syntezie.

Najważniejsze to: linolowy, linolenowy i arachidonowy.

  1. Źródła tłuszczowców-podział.

Tłuszcze roślinne otrzymuje się z nasion lub owoców roślin oleistych, a zwierzęce pozyskuje z tkanek lub mleka zwierząt lądowych oraz tkanek zwierząt morskich.

Kw. tł. ogółem

Kw. tł. Ogółem

Kw. tł. ogółem

Wyszczególnienie

nasycone

Jednonienasycone

wielonienasycone

Olej słonecznikowy

11,1

19,5

65,1

Olej sojowy

14,9

23,0

62,2

Olej rzepakowy

6,9

58,0

30,6

Olej rzepakowy tłoczony na zimno

5,6

61,0

28,8

Oliwa z oliwek

14,9

70,1

10,6

Masło

49,3

26,3

2,3

Mlemix zambrowski

30,6

20,2

8,6

Smalec

43,6

44,5

7,6

Margaryna flora

12,1

16,3

29,0

Margaryna nova

12,1

20,1

15,4

Margaryna słoneczna

20,2

21,4

34,6

Margaryna kama

9,3

23,2

9,1

  1. Lipidy komórkowe i lipidy osocza.

Lipidy komórkowe-występują w komórkach w dwu głównych rodzajach: lipidy strukturalne, które są nieodłączną częścią błon i innych części komórek, i tłuszcze obojętne-odkładane w komórkach tłuszczowych jako zapasy tłuszczu. Te zapasy tłuszczu uruchamiane są w czasie głodzenia, natomiast lipidy strukturalne są chronione przed rozpadem. Zapasy tłuszczu oczywiście różnią się u poszczególnych ludzi, ale nawet u ludzi nieotyłych wynoszą ok. 10% masy ciała. (w tych „składach” glukoza jest metabolizowana do kw. tłuszczowych i są syntetyzowane tłuszcze obojętne. Tłuszcze obojętne są także rozkładane, a wolne kw. tłuszczowe są uwalniane do krwi krążącej.

Lipidy osocza-główne lipidy osocza nie występują w postaci wolnej. Wolne kw. tłuszczowe związane są z albuminą osocza, podczas gdy cholesterol, triacyloglicerole i fosfolipidy transportowane są w postaci kompleksów lipoproteinowych. Istnieje sześć rodzin lipoprotein, które są sklasyfikowane na podstawie rozmiarów i zawartości lipidów.

  1. Metabolizm lipidów.

Liponeogeneza-czyli synteza kw. tłuszczowych, odbywa się głównie w komórkach wątrobowych. Synteza kw. tłuszczowych polega na przyłączeniu malonylo-CoA do antylo-CoA pod wpływem karboksylazy antylo-CoA.

Lipogeneza-synteza triacylogliceroli zachodzi w organiźmie z wykorzystaniem kw. tłuszczowych uwolnionych z lipoprotein i kw. tłuszczowych syntetyzowanych w organiźmie.

-oksydacja-przejście kw. tłuszczowych do antylo-CoA, który zachodzi w cyklu kw. cytrynowego, długie łańcuchy będą dzieliły się, będą odłączały się dwuwęglowe fragmenty łańcucha. Zachodzi to w mitochondrium. Aby mogła się ona rozpocząć potrzebna jest karnityna (pochodna lizyny), długie aktywne łańcuchy znajdują się na zewnątrz, a karnityna umożliwia wniknięcie kw. tłuszczowych do wnętrza mitochondrium i tam następuje odszczepienie dwuwęglowego łańcucha, przy tym procesie wydziela się dużo energii.

Ketogeneza

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
2cz. Acetylo-CoA kondensacja Acetoacetylo-CoA deacylacja (wątroba) Acetooctan

0x08 graphic
0x08 graphic
-hydroksymaślan + Aceton

0x08 graphic

0x08 graphic
cykl kw. cytrynowego nerka

mocz

Estryfikacja-

0x08 graphic
0x08 graphic
triacyloglicerole

0x08 graphic
0x08 graphic

estryfikacja lipoliza steroidy

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
pokarm kw. tłuszczowe steroidogeneza

0x08 graphic
0x08 graphic

lipogeneza -oksydacja

0x08 graphic
cholesterol

0x08 graphic
0x08 graphic
cholesterologeneza

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
węglowodany Acetylo-CoA

AA ketogeneza

zw. ketonowe

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

2CO2

  1. Metabolizm WKT.

Pochodzące z pożywienia długołańcuchowe kw. tłuszczowe ( pow. 12at. C) ulegają w enterocytach reestryfikacji i po połączeniu z białkami są wchłaniane do układu limfatycznego w formie hylomikromów, a następnie przewodem piersiowym dostają się do krwioobiegu. Kw. tłuszczowe krótko- i średniołańcuchowe przechodzą z enterocytów do naczyń włosowatych i dostają się żyłą wrotna do wątroby, gdzie częściowo są utleniane, a częściowo są wbudowywane w lipoproteiny i uwalniane następnie do krwioobiegu.

W kapilarach układu krwionośnego, unaczynniających narządy wewnętrzne, triacyloglicerole (zawarte w hylomikronach i lipoproteinach wątrobowych zwłaszcza o małej gęstości) ulegają hydrolizie pod wpływem lipazy lipoproteinowej, a uwalniane kw. tłuszczowe wnikają w przeważającej części do komówrk leżących w pobliżu miejsca hydrolizy (gł.-adypocytów i miocytów) i tam ulegają resyntezie do triacylogliceroli lub utlenieniu.

Triacyloglicerole zmagazynowane w adypocytach są hydrolizowane do kw. tłuszczowych pod wpływem lipazy chormonozależnej i w niewielkiej części od razu reestryfikowane, natomiast przeważająca większość kw. tłuszczowych przenika do światła naczyń włosowatych, gdzie łączą się z białkami i docierają wraz z krwią do innych tkanek. Te tzw. wolne kwasy tłuszczowe są przede wszystkim utleniane w mięśniach, część z nich wędruje do wątroby, gdzie ulega estryfikacji, syntezie do lipoprotein i ponownie uwolnieniu w tej formie do krwioobiegu. Kwasy tłuszczowe są w pierwszym etapie rozkładane w mitochondrium do fragmentów dwuwęglowych (jest to tzw. -oksydacja), a następnie wchodzą w cykl Krebsa.

  1. Zapotrzebowanie na tłuszczowce.

Zapotrzebowanie na tłuszcz zależy od zapotrzebowania energetycznego organizmu, które z kolei wiąże się z wiekiem, płcią, rodzajem wykonywanej pracy, a u kobiet również ze stanem fizjologicznym, tj. okresem ciąży i laktacji.

Niemowlęta 41% wartości energetycznej z diety.

Kobiety

mężczyźni

Dzieci:

10-12lat

32%

31%

0,5-1 roku

35%

13-15lat

31%

32%

1-6lat

32%

16-18lat

33%

31%

7-9lat

30%

19-60lat

30%

30%

>60lat

25%

25%

Stosunek kw. tłuszczowych n6:n3=4:6.

  1. Wpływ lipidów obecnych w diecie na powstawanie miażdżycy.

Czynniki środowiskowe, otyłość brzuszna, rozwój miażdżycy

FFA-wolne kw. tłuszczowe,

HDL-lipoproteiny o dużej gęstości,

HPAC-oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy,

IR-oporność na insulinę,

LDL-lipoproteiny o małej gęstości,

PAI-1-inhibitor 1 aktywatora plazminogenu,

SNS-układ nerwowy współczulny,

VLDL-lipoproteiny o bardzo małej gęstości.

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic

0x08 graphic

  1. Brunatna tkanka tłuszczowa-rola fizjologiczna.

Znajduje się ona między łopatkami, na karku, wzdłuż wielkich naczyń w klatce piersiowe i jamie brzusznej oraz występuje w innych miejscach ciała.

  1. Rola fizjologiczna i metabolizm cholesterolu.

Rola:

  1. Witamina A -rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit A-retinol

Rola fizjologiczna:

Źródła:

W świecie zwierzęcym występuje wyłącznie w postaci estrów, natomiast karotenoidy głównie w świecie roślinnym.

Objawy niedoboru:

  1. Witamina D3-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit D-kalcyferol.

Wit D2-ergokalcyferol.

Wit D3-cholekalcyferol.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Również kąpiele powietrzne wytwarza się na powierzchni skóry, a następnie wchłania się do organizmu. (tworzy się w skórze pod wpływem promieni słonecznych).

Objawy niedoboru:

  1. Witamina K-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit K-fitichinon.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Witamina E-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit E-tokoferol.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Dużo w tkankach roślinnych, produktach zbożowych, mało w tkankach zwierzęcych, owocach i warzywach.

Objawy niedoboru:

  1. Witamina B1-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit. B1-tiamina.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. w przypadku obwodowego układu nerwowego dochodzi do zwyrodnienia tłuszczowego włókien nerwowych i zaburzenia reakcji, zaniku włókien nerwowych i zwolnienie przewodzenia impulsów nerwowych,

  2. układ sercowo-naczyniowy utrata sił, osłabienie siły mięśni, przyspieszenie akcji serca z równoczesnym spadkiem ciśnienia krwi,

  3. układ pokarmowy utrata apetytu, spadek masy ciała, biegunki.

  1. Witamina B2-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit. B2-ryboflawina.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Witamina B6-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit. B6-pirydoksyna.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Witamina B12-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit B12-kobalamina.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Witamina C-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit C-kw. askorbinowy.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Niacyna, kw. foliowy i pantotenowy-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Niacyna (wit PP).

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

- choroba zwana pelagrą-objawy: zapalenie skóry, biegunki, nudności, zmiany na języku i w jamie ustnej, niedokrwistość i niekiedy paraliż kończyn, zwłaszcza nóg.

Kw. foliowy.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

Kw. pantotenowy.

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

Nie stwierdzono jednoznacznie.

  1. Fizjologiczna rola wapnia-źródła, objawy niedoboru. Ca

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Fizjologiczna rola magnezu-źródła, objawy niedoboru. Mg

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Fizjologiczna rola fosforu-źródła, objawy niedoboru. P

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Fizjologiczna rola fluoru-źródła, objawy niedoboru. F

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Fizjologiczna rola siarki-źródła, objawy niedoboru. S

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Fizjologiczna rola żelaza-źródła, objawy niedoboru. Fe

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Fizjologiczna rola miedzi-źródła, objawy niedoboru. Cu

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Fizjologiczna rola kobaltu-źródła, objawy niedoboru. Co

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Fizjologiczna rola jodu-źródła, objawy niedoboru. J

Rola fizjologiczna:

Źródła:

Objawy niedoboru:

  1. Fizjologiczna rola cynku-źródła, objawy niedoboru. Zn

Rola fizjologiczna:

Źródła:

- rośliny strączkowe, kasza gryczana, mięso, ryby, pełne zboża.

Objawy niedoboru:

  1. Gospodarka wodno-mineralna Na, K, Cl, H2O.

W zależności od wieku procentowa zawartość H2O zmienia się. U noworodków 75%wody, a ludzie starsi 45-54%.

Wodę tracimy z moczem, kałem, w okresie laktacji wydzielana z mlekiem.

Bilans wodny ilość wody dostarczany do organizmu musi być równa ilości jaką tracimy.

Narządem regulującym ilość H2O są nerki, mogą one zagęszczać lub rozcieńczać mocz.

Gospodarką wodno-mineralną rządzą II prawa:

I-ciśnienie osmotyczne poszczególnych płynów ustrojowych powinno być stałe,

II-w obrębie każdej przestrzeni płynowej naszego organizmu suma anionów musi być równa sumie kationów.

Prawa te powinny być zachowane aby zachowana była równowaga naszego ustroju.

Regulacja objętości i składu płynów ustrojowych dotyczy:

Hormony gospodarki wodno-mineralnej:

Skład i objętość płynów ustrojowych regulują hormony:

Zapotrzebowanie na wodę związane jest z wiekiem, stanem fizjologicznym, aktywnością ruchową, temperaturą otoczenia i wilgotnością powietrza.

  1. Rola NaCl w żywieniu.

Sód jest w organiźmie człowieka i zwierząt najważniejszym kationem płynu pozakomórkowego. Jego stężenie w płynie pozakomórkowymy jest głównym czynnikiem determinującym utrzymanie odpowiedniego ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych, co chroni organizm przed nadmierną utratą wody.

Rola sodu:

Jon chlorowy jest podstawowym anionem płynu zewnątrzkomórkowego oraz drugim osmotycznie czynnym składnikiem osocza.

Rola chloru:

metabolizm jonu chlorkowego jest ściśle związany z jonem sodowym. Zmniejszeniu lub zwiększeniu stężenia sodu towarzyszy z reguły, nie zawsze proporcjonalny, spadek lub wzrost stężenia chlorków. Zmiany ich stężenia zależą również od stężenia wodorowęglanów i jest to zależność odwrotnie proporcjonalna.

  1. Równowaga kwasowo-zasadowa.

Produkty zakwaszające:

Produkty alkalizujące:

Pula

AA

transaminacja

aminacja

deaminacja

wspólna

pula

metabolitów

Białko

ustrojowe

Białko

nieczynne

Wydalanie

z moczem

kreatyna

Puryny

i pirymidyny

Hormony

neurotransmittery

NH+4

mocznik

cykl kw.

mlekowego

MIAŻDŻYCA

Uszkodzenie tętnicy

Agregacja

płytek

Synteza LDL

Czynniki

hemostatyczne

(PAI-1)

N

A

D

C

I

ŚNIENIE

ŚN

FFA

Synteza VLDL

Synteza HDL

SNS

Mobilizacja

lipidów

HIPERINSULINEMIA

IR

SNS

HPAC

OTYŁOŚĆ

BRZUSZNA

Spożycie

tłuszczu i cukru

Palenie

tytoniu

Siedzący

tryb życia

Czynniki

emocjonalne

50



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
fizjo kolo 2, Technologia żywności, semestr VI, fizjologia żywienia człowieka
Kosmki jelitowe zawierają komórki olbrzymie M, Technologia żywności, semestr VI, fizjologia żywienia
fizjo, Technologia żywności, semestr VI, fizjologia żywienia człowieka
ANKIETA, Technologia zywnosci, semestr III, edukacja zywieniowa
egzam mieso, Technologia żywności, semestr VI, technologia mięsa
drob egzam, Technologia żywności, semestr VI, przetwórstwo mięsa drobiowego
moj egzamin, Technologia żywności, semestr VI, przetwórstwo mięsa drobiowego
1307, Technologia żywności, semestr VI, technologia rybna
Kiełbasa, Technologia żywności, semestr VI, technologia mięsa
Charakterystyka zagrożeń, Technologia żywności, semestr VI, surowce rybne
pytania egz z miesa, Technologia żywności, semestr VI, technologia mięsa
wykłady mięso, Technologia żywności, semestr VI, technologia mięsa
ANKIETA, Technologia zywnosci, semestr III, edukacja zywieniowa
Technologia gastronomiczna 2008 do 10 w-d, żywienie człowieka i ocena żywności, semestr 4, technolog
SPRAWOZDANIE Z CWICZENIA NR 4, Technologia zywnosci, semestr III, chemia zywnosci
TH - przykladowe pytania egzaminacyjne KTZ-Technologii Zboz, SGGW - Technologia żywnosci, V semestr,
Mięso - Pytania, SGGW - Technologia żywnosci, V semestr, 5 SEMESTR, semestr V, Mięso1

więcej podobnych podstron