1. Skład i rola śliny.

Woda

Mucyna

Mocznik

Kw. moczowy

Substancje nie org. Sód, Potas, Wapń, Magnez, Chlor, Fosfor

Enzymy:

•  amylaza ślinowa (ptialina) wydzielana przez ślinianki przyuszne, najaktywniejsza w pH 6,9 (6,6-6,8?) oraz w obecności jonów Cl^-, substrat skrobia i glikogen, aktywuje wiązania -1,4-glikozydowe od wewnątrz łańcucha (endoamylaza)

• lipaza ślinowa (z gruczołów Ebnera znajdującej się na powierzchni grzbietowej języka), optimum pH 4,0-4,5, substrat triacyloglicerole, odszczepia któtkołańcuchowe kwasy tłuszczowe w pozycji -3.

Ślina wydzielana jest przez trzy parzyste gruczoły:

• ślinianki podjęzykowe-5%, mukoproteiny,

• ślinianki podrzuchwowe-70%, charakter mieszaniny,

• ślinianki przyuszne-25%, surowiczy, wodnisty, posiadający aktywność enzymatyczną,

_{Rola śliny:}

1. w trawieniu:

• ułatwianie połykania pokarmu stałego po przez zlepienie go w kęs, który pokryty mucyną z łatwością przechodzi przez część gardłową,

• działanie enzymów amylolitycznych ( amylaza) i lipolityczne (lipaza ślinowa), które są obecne w ślinie,

2. ochronne czynniki śliny (pierwsza bariera detoksykacyjna):

• obecność czynników bakteriostatycznych (lizozym, laktoferyna, immunoglobulina IgA),

• mechaniczne spłukiwanie śluzówki jamy ustnej,

• rozcieńczanie soli w pokarmach i zabezpieczenie przed zaburzeniami osmotycznymi,

• buforowanie kwasów i zasad w pokarmie,

• wytworzenie nabłonkowego czynnika wzrostowego (EGF), który zapewnia szybką regenerację nabłonków w przewodzie pokarmowym,

3. regulacja gospodarki wodnej org., termoregulacja.

pH śliny wynosi ok.6,8, w ilości ok.1,5l/dobę.

2. Skład i funkcje soku żołądkowego.

Woda 0,990-0,995 l

Sucha pozostałość 5-10 g/l

Związki organiczne 4-6 g/l

Białko 4 g/l

Azot całkowity 35,7-57,1 mmol/l

Azot aminokwasów 2,14-7,14 mmol/l

Kw. moczowy 89,2 mol/l

Związki nieorganiczne 1,3-1,4 g/l

HCl (wolny) 109,5-1,36,9 mmol/l

Sód 46,5 mmol/l

Chlor 140,8-169,0 mmol/l

Procesy wydzielnicze:

W okolicy odźwiernika śluzówka utkana jest nabłonkiem cylindrycznym oraz gruczołami wydzielającymi śluz, natomiast w części pozostałej występują w niej tzw. gruczoły wydzielnicze właściwe, składające się z 4 zasadniczych rodzajów komórek:

1. sok żołądkowy powierzchniowy:

• komórki nabłonkowe-produkujące śluz (mukoza)-ochrania śluzówkę przed uszkodzeniami fizycznymi i chemicznymi, tworząc na powierzchni żołądka warstwę żelu, po którym treść łatwo przesuwa się, nie uszkadza leżących pod nią komórek. Żel ten chroni również śluzówkę przed samo strawieniem. Kwas solny dyfundujący do żelu jest neutralizowany przez dwuwęglany wydzielane przez śluzówkę. Śluz pokrywa całą powierzchnię śluzówki żołądka (ale nie pokrywa wewnętrznych powierzchni kanalików gruczołowych).

Śluz ulega degradacji przez pepsynę.

Mukoza-mukopolisacharydy-śluz pod wpływem HCl twardnieje i powstaje 1mm warstwa ochronna.

b) sok żołądkowy właściwy:

• komórki okładzinowe-produkujące kwas solny, oraz wytwarzają białko, które w momencie uszkodzenia wnika do krwi i tworzy przeciwciała. Białko to (glikoproteid) nazwane jest wewnętrznym czynnikiem krwiotwórczym lub czynnikiem wewnętrznym bądź czynnikiem Castle'a.

Komórki okładzinowe pobierają z płynu między komórkowego (z krwi): O₂, CO₂, glukozę, kwasy tłuszczowe, jony chloru i potasu.

A oddaje: jony sodu i jony węglanów (HCO^-₃)

• komórki główne-produkujące pepsynogen

Enzym pepsyna produkowana w postaci nieczynnego zymogenu tzw. pepsynogenu aktywowany przy pomocy jonów wodoru (H⁺) odszczepiając od pepsynogenu protekcyjnie działający polipeptyd i odsłaniający aktywną pepsynę. Zaatakowana pepsyna aktywuje cząsteczki pepsynogenu. Optimum pH dla aktywności 1,5-3,5.

• komórki wewnątrzwydzielnicze-produkujące i uwalniające do krwi hormony peptydowe:

• gastrynę,

• serotoninę,

• heparynę,

• somatostatyna,

• motylina.

Funkcje soku żołądkowego:

1. w trawieniu:

• białek przy pomocy enzymów proteolitycznych tj. pepsyna, reninna (pH ok. 4,0, aktywator jony wapnia), żelatynaza.

• tłuszczy przy pomocy lipazy ślinowej której optimum pH wynosi 4,0-4,5.

2. druga bariera detoksykacyjna dzięki HCl, który denaturuje białkowe osłonki bakterii.

3. gromadzenie pokarmu przedostającego się przez wpust z przełyku do światła tego narządu oraz mieszania treści pokarmowych z wydzieliną żołądka.

pH soku żołądkowego wynosi ok.1,0, w ilości 2-3l/dobę oraz śluz.

3. Regulacja wydzielania soku żołądkowego.

Uwalnianie soku żołądkowego odbywa się w trzech zachodzących na siebie fazach: głowowej (jeszcze przed dojściem kęsa pokarmowego do żołądka), żołądkowej i jelitowej.

I Faza głowowa (dawniej nerwowa)-wydzielanie soku jest stymulowane przez pobudzenie zmysłu wzroku, węchu i smaku, a także działanie wyższych ośrodków nerwowych. Ośrodki zawiadujące tą fazą są umiejscowione w korze mózgowej, w jądrach podstawy mózgu i w podwzgórzu. Impulsacja z ośrodków nadrzędnych jest przewodzona do żołądka na drodze nerwów błędnych.

Przez odruchy bezwarunkowe (gdy pokarm w jamie ustnej drażnią receptory).

Do działania bezpośredniego zaliczamy uwolnienie acetylocholiny, która działa na:

• kom. gł. Błony śluzowej żołądka, zawierający peptyd uwalniający gastrynę (GRP) i gastrynę wydzielaną przez kom. dokrewne G,

• kom. okładzinowe żołądka błony śluzowej za pomocą histaminy i receptora histaminowego H₂.

W tej fazie wydzielane jest ok. 20% dobowej objętości soku żołądkowego.

II Faza żołądkowa (humoralna)-na skutek podrażnienia błony śluzowej przez pokarm zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na kom. dokrewne G. Wydziela się z nich gastryna do krwi. Gastryna we krwi na drodze humoralnej pobudza do wydzielania gruczoły błony śluzowej żołądka.

W tej fazie wydzielane jest >60% dobowej objętości soku żołądkowego.

III Faza jelitowa-treść pokarmowa przechodzi z żołądka do dwunastnicy. Określa ona wydzielanie soku żołądkowego, trwające do kilku godzin po przejściu pokarmu do jelita cienkiego. Uważa się że faza ta jest wynikiem działania hormonów, uwalnianych przez błonę śluzową jelita i transportowanych przez krew do żołądka. Tylko kilka % dobowej objętości soku żołądkowego wydzielanych jest w jej wyniku.

• na drodze nerwowej i humoralnej zachodzi pobudzenie i hamowanie żołądka,

• w dwunastnicy wytwarza się gastryna i cholecystokinina (CCK) pobudzają wydzielanie żołądka,

• sekretyna dwunastnicza działa hamująco,

Za pomocą odruchu jelitowo-żołądkowego hamowanie opróżniania żołądka i wydzielanie soku żołądkowego. Hormony dokrewne mają również wpływ na wydzielanie soku żołądkowego:

• hormony kory nadnerczy-glikokortykoid działa zwiększająco na wydzielanie soku żołądkowego,

• hormony rdzenia nadnerczy-adrenalina i noradrenalina hamująco.

4. Skład soku trzustkowego

Sód 147,8-188,2 mmol/l

Potas 4,1-12,3 mmol/l

Wapń 0,12-4,6 mmol/l

Magnez ślad-0,94 mmol/l

Chlor 48,7-157,7 mmol/l

Siarka 1,93-2,53 mmol/l

Fosfor 0,09-1,22 mmol/l

Wodorowęglany 47,45-85,92 mmol/l

Azot ogólny 46,4-200 mmol/l

Azot resztkowy 20-92,8 mmol/l

Mocznik 0,166-8,3 mmol/l

Kwas moczowy ślad-83,3 mmol/l.

Sok trzustkowy:

• wodnym roztworem elektrolitów o dużym stężeniu HCO^-₃ i enzymów trawiących podstawowe składniki pokarmowe,

• główne kationy Na⁺ i K⁺,

• główne aniony HCO^-₃ i Cl^-,

• wysokie stężenie białka (0,1-10%), którego głównym składnikiem są enzymy wydzielane przez komórki pęcherzykowe albo w postaci nieczynnej jako proenzymy (proteazy) albo czynnej (lipaza, amylaza). Ulegają one aktywacji w świetle jelita pod wpływem ENTEROKINAZY-enzymu wydzielanego przez błonę śluzową dwunastnicy oraz autokatalityczne pod działaniem samej trypsyny,

• enzymy występujące w soku możemy podzielić na grupy:

• enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

• amylaza trzustkowa-aktywator jony Cl^-, optimum pH ok.7,1, substrat skrobia i glikogen, atakuje wiązania -1,4-glikozydowe od zewnątrz łańcucha (egzoamylaza).

• enzymy lipolityczne-esterazy:

• lipaza trzustkowa-aktywator żółć, fosfolipidy, optimum pH ok. 8,0, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów zemulgowanych przez żółć, natomiast z acylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe odłącza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiając monogliceryd,

• fosfolipaza-aktywator trypsyna, jony Ca²⁺, substrat fosfolipidy, odszczepia kwasy tłuszczowe od fosfolipidów,

• esteraza karboksylowa-aktywator żółć, jony Ca2+, substrat estry cholesteroli, atakuje kwasy tłuszczowe połączone z cholesterolem,

• enzymy proteolityczne-proteazy:

• trypsynogen-aktywowany przez enterokinazę do trypsyny, optimum pH ok. 7,9, substrat białka, polipeptydy, atakuje wiązania peptydowe utworzone przez lizynę lub argininę (endopeptydaza),

• chymotrypsynogen-aktywowany przez trypsynę do chymotrypsyny, optimum pH ok. 8,0, substrat białka, polipeptydy, atakuje wiązania peptydowe w sąsiedztwie AA aromatycznych leucyny i metioniny (endopeptydaza),

• proelastaza-aktywowana przez trypsynę do elastazy, substrat białka (elastyna), polipeptydy, atakuje wiązania peptydowe utworzone przez AA alifatyczne (endopeptydaza)

• prokarboksylaza-aktywowana przez trypsynę do karboksypeptydazy, substrat polipeptydy, oligopeptydy, odłącza od końca łańcucha AA z wolną grupą karboksylową (egzopeptydaza)

• enzymy nukleolityczne-nukleazy:

• rybonukleaza-substrat RNA, rozkłada do nukleotydów

• deoksyrybonukleaza-substrat DNA, rozkłada do nukleotydów.

pH soku trzustkowego wynosi w granicach 7,1-8,4; wydzielany w ilościach ok.2l/dobę.

5. Regulacja wydzielania soku trzustkowego.

Wyróżnia się wydzielanie trzustkowe okresu międzytrawiennego, czyli wydzielanie podstawowe, i fazy trawiennej, czyli wydzielanie pobudzone. Trzustka wydziela sok zarówno pod wpływem impulsów nerwowych, jak i czynników humoralnych. Wyróżnia się trzy fazy wydzielania:

• głowową,

• żołądkową,

• jelitową.

Podział ten jest sztuczny, gdyż poszczególne fazy rozpoczynają się jednocześnie, nakładając się na siebie i pozostając pod wpływem złożonego układu neurohormonalnego.

W fazie głowowej uczestniczy ok. 20% całości odpowiedzi trzustki. Mechanizmy uruchamiające wydzielnicze:

• bezpośrednie pobudzenie cholinergiczne i peptydergiczne (GRP) komórek pęcherzykowych,

• uwalnianie cholinergiczne gastryny i stymulacja wydzielania żołądkowego kwasu solnego, który przechodząc do dwunastnicy uwalnia tam sekretynę i CCK, a te z kolei pobudzają wydzielanie trzustkowe.

W fazie żołądkowej, która uczestniczy w ok. 5-10% wydzielania trzustkowego uczestniczą zasadniczo te same mechanizmy wydzielnicze co w głowowej, z tą tylko różnicą, że bodźce wydzielnicze działają tu przez żołądek.

Bodźce fazy głowowej i żołądkowej powodują wydzielanie soku trzustkowego bogatego w enzymy, ale ubogiego w HCO^-₃.

W fazie jelitowej, na którą przypada ok. 70-80% całości wydzielania popokarmowego. Główną rolę spełniają tu dwa hormony: sekretyna i CCK. Uwalniają się one z błony śluzowej dwunastnicy i jelita czczego pod wpływem kwasu solnego z żołądka oraz produktów trawienia białek i tłuszczów w jelicie.

Opróżnianie się żołądka i przechodzenie treści żołądkowej do dwunastnicy wywołuje wydzielanie do krwi przez błonę śluzowa dwunastnicy CHOLECYSTOKININY (CCK), która krążąc we krwi pobudza komórki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy.

Pod wpływem odczynu kwaśnego w dwunastnicy pH poniżej 5 następuje wydzielenie do krwi przez błonę śluzową hormonu-SEKRETYNY. Polipeptyd ten po dostaniu się za pośrednictwem krwi do trzustki pobudza ją do wydzielania dużych ilości soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale znacznej zawartości wodorowęglanów.

6. Skład i rola żółci.

Żółć wątrobowa Żółć pęcherzykowa

woda 0,976l 0,860g/l

sucha pozostałość 24g/l 140g/l

kwasy żółciowe 6g/l 80g/l

mucyna i barwniki żółciowe 5g/l 41g/l

sole nieorganiczne 7-8g/l 8g/l

tłuszcze i lipidy 3g/l 19g/l

kwasy tłuszczowe 0,8g/l 9g/l

tłuszcze obojętne 0,8g/l 1g/l

fosfolipidy 0,2g/l 2g/l

cholesterol 0,6-1,6g/l 6g/l

Żółć jest odpowiedzialna za funkcje trawienne wątroby. Jest lepkim płynem złożonym z wody (w ok. 97% w żółci wątrobowej i 89% w żółci pęcherzykowej) oraz składników stałych (3-11%). Jeżeli zawartość składników stałych przyjąć za 100%, to na kwasy żółciowe przypada 64%, fosfolipidy 18%, cholesterol 8%, tłuszcze i kwasy tłuszczowe 3%, bilirubinę 2% i inne 5%. Głównymi anionami żółci są Cl ^- i HCO^-₃.

Żółć zawiera cztery rodzaje kwasów żółciowych:

• cholowy,

• chenodeoksycholowy zwany także chenowym,

• deoksycholowy,

• litocholowy.

Wzajemny stosunek 4 głównych kwasów w żółci wynosi jak 4:2:1:0. Są one stężone częściowo z glicyną (70%) i częściowo z tauryną (30%). Kwas cholowy i chenodeoksycholowy należą do pierwotnych kwasów żółciowych i powstają wyłącznie w hepatocytach. W jelicie, zwłaszcza grubym, kwasy te ulegają pod wpływem bakterii dechyroksylacji na wtórne kwasy żółciowe: kwas litocholowy (słabo rozp. w wodzie i w większości wydalany z kałem) i kwas deoksycholowy (wchłaniany częściowo z jelit i wracający krążeniem wrotnym do wątroby, gdzie po stężeniu z glicyną lub tauryną jest z powrotem wydzielany do żółci).

• Stężone kwasy z glicyną lub tauryną:

• kwas glikocholowy,

• kwas taurocholowy.

Stworzą w sole sodowe i potasowe w żółci, które:

• redukują napięcie powierzchniowe,

• z fosfolipidami i monoglicerydami są odpowiedzialne za emulgację tłuszczów, co umożliwia ich trawienie.

• Barwniki żółciowe 0,2%:

• bilirubina,

• urobilinogen.

W czasie trawienia w jelicie cienkim żółć dopływa do dwunastnicy przez

• przewodziki żółciowe,

• przewód wątrobowy prawy i lewy,

• przewód wątrobowy wspólny,

• przewód żółciowy wspólny,

• bańkę wątrobowo-trzustkową.

W okresie między trawieniem pokarmów żółć gromadzi się w pęcherzyku żółciowym.

Udział żółci w trawieniu:

• sole kw. żółciowych- aktywują lipazę-enzym hydrolizujący tłuszcze,

• sole kw. żółciowych-zmniejszają napięcie powierzchniowe,

• sole kw. żółciowych-łączą się z produktami lipolizy: kw. tłuszczowymi o długich łańcuchach i monoglicerydami,

• wzmaga perystaltykę jelit.

7. Funkcje wątroby.

Do podstawowych jej czynności należą:

1. tworzenie i wydzielanie żółci,

2. udział w podstawowych przemianach metabolicznych ustroju, zwłaszcza węglowodanów, białka, lipidów i cholesterolu,

3. degradacja i sprzężenie hormonów steroidowych i inaktywacja hormonów polipeptydowych,

4. funkcje krążeniowe związane z gromadzeniem i filtracją krwi odpływającej z układu pokarmowego.

1. filtrowanie-funkcja ochronna, odtruwanie organizmu z leków i trucizn: m.in. alkoholu i innych substancji toksycznych pobranych z pokarmem albo powstałych w jelitach podczas procesów gnilnych, przekształca je w mniej trujące związki o większej rozpuszczalności w wodzie, które mogą być wydalane z moczem np. amoniak (pochodzący z degradacji AA) przekształca się w mocznik,

2. funkcje wewnątrzwydzielnicze-przemiany:

• białek

• powstawanie białek osocza ( i  globuliny, albuminy, fibrynogen)

• niezbędne w regulacji gospodarki H₂O i transportowania różnych związków chemicznych,

• protrąbina-biorąca udział w krzepnięciu krwi (heparyna-zapobiega krzepnięciu krwi),

• białko transportujące jony Cu²⁺ i Fe³⁺

• kwasów tłuszczowych

• do triacylogliceroli i VLDL (lipoprotein o małej gęstości),

• utlenianie kw. tłuszczowych do ciał ketonowych,

• cukrów

• regulowanie poziomu glukozy i innych metabolitów we krwi,

• przemiana glukozy na glikogen,

• zamiana nadmiaru węglowodanów na kw. tłuszczowe

• synteza związków zawierających N₂-zasad purynowych i pirymidowych

3. funkcja zewnątrzwydzielnicza

• produkcja żółci, która ułatwia trawienie i wchłanianie tłuszczy,

• za pośrednictwem żółci wydalane są związki toksyczne i zbędne dla organizmu,

• wydalanie: produktów resztkowych jak bilirubina (końcowy produkt rozpadu hemoglobiny) i nadmiaru cholesterolu,

• zasadowe pH żółci alkalizuje treść pokarmową w dwunastnicy.

Wydzielana jest do pęcherzyka żółciowego pod wpływem hormonów acetylocholiny spływa do dwunastnicy.

4. Magazynowanie:

• witamin A, D, E, K,

• glikogen (stanowiący rezerwę glukozy),

• białko,

• nie magazynuje tłuszczów.

Czynności wątrobowego układu krążenia.

Wątroba zaopatrzona jest w krew z dwóch źródeł: z żyły wrotnej i tętnicy wątrobowej. Przez żyłę wrotną dopływa do wątroby ok. 70% krwi, a [przez tętnicę wątrobowa-pozostałe 30%.

Czynności metaboliczne wątroby.

Wątroba odgrywa istotną rolę w przemianie materii zwłaszcza węglowodanów, białek i tłuszczy. Spełnia ona następujące ważne funkcje w metabolizmie węglowodanów:

1. magazynowanie glikogenu (glikogeneza) lub rozpad glikogenu (glikogenoliza),

2. zamiana galaktozy i fruktozy na glukozę,

3. glukoneogeneza,

4. tworzeniu wielu ważnych związków z pośrednich produktów metabolizmu cukrów,

5. „buforowanie” stężenia glukozy we krwi, czyli zapobieganie większym odchyleniem stężeniem glukozy w okresie trawiennym (zwiększenie) i międzytrawiennym (zmniejszenie). Wątrobowy wychwyt glukozy jest niezależny od działania bodźców nerwowych i hormonalnych, i zachodzi zawsze gdy jej stężenie w płynie zewnątrzkomórkowym przewyższa to w hepatocytach.

Udział wątroby w metabolizmie tłuszczów wiąże się z takimi procesami jak:

1. -oksydacja kw. tłuszczowych i tworzenie ciał ketonowych,

2. system lipoprotein szczególnie LDL i HDL,

3. synteza cholesterolu i fosfolipidów,

4. zamiana cukrów i białek na tłuszcze.

Najważniejszą funkcją metaboliczna wątroby, której nie można zastąpić żadnym innym narządem, jest udział w przemianach białek. Polega na:

1. deaminacji oksydatywnej AA z tworzeniem ketokwasów i amoniaku,

2. transaminacji, która umożliwia wejście AA do cyklu Krebsa,

3. tworzeniu mocznika z amoniaku wychwytywanego przez hepatocyty z płynów ustrojowych,

4. syntezie ok. 85% białek osocza (zwłaszcza albumin,  i -globulin oraz fibrynogenu, a więc wszystkich białek z wyjątkiem immunoglobuliny),

5. wzajemnych zmianach AA,

6. syntezie niektórych AA i substancji z nich pochodzących (glutamina, tauryna).

Wątroba jest głównym miejscem przemian AA oraz jedynym narządem syntezy mocznika i wydzielania bilirubiny z ustroju. Wątroba wychwytuje z krwi i zamienia amoniak w mocznik. W związku z tym w stanach zaawansowanego uszkodzenia wątroby obserwuje się zwiększenie amoniaku we krwi który upośledza funkcję mózgu (encefalopatia).

Inne czynności wątroby.

• magazynuje wit. zw. A, D i B₁₂.

• wytwarza czynniki krzepnięcia krwi do których należą: fibrynogen, protrąbina, czynniki VII, IX i X. Do syntezy wątrobowej wszystkich takich czynników z wyjątkiem fibrynogenu niezbędne jest zaopatrzenie w wit. K.

• spichrza znaczne ilości żelaza w postaci połączenia z białkiem (apoferrytyna) tworząc ferrytynę.

• jest głównym narządem odtruwającym ustrój z toksyn pochodzenia endogennego i egzogennego. Czynność ta polega na rozkładzie enzymatycznym albo sprzężeniu glukurunowym, glutaminowym siarkowym, glikolem, cysteiną albo też na wydaleniu wraz z żółcią z uprzednio zobojętnionych substancji toksycznych z ustroju. Detoksykacja wątrobowa może zachodzić na drodze metabolicznej inaktywacji przez reakcję utleniania, redukcji, hydroksylacji lub też proteolizy i deaminacji.

• Inaktywuje wiele hormonów; steroidowych (kortykosteroidy, estrogeny) i niektóre peptydowe (insulina i glukagon).

• Odgrywa rolę w termoregulacji jako narząd o najwyższej temp. Krew odpływająca z wątroby ma temp. 1,5C wyższa niż krew żyły wrotnej.

Czynności zewnątrzwydzielnicze.

Komórki wątrobowe tworzą ściany kanalików żółciowych i wydzielają do ich światła wszystkie składniki żółci, w tym również związane z kwasem glukurunowym; bilirubinę, biliwerdynę, hormony kory nadnerczy i gruczołów płciowych oraz ich pochodnych. Pozostałymi składnikami żółci są: sole kw. żółciowych, cholesterol, kw. tłuszczowe, tłuszcze obojętne, sole nieorganiczne i woda.

8. Skład soku jelitowego i trawienie w jelicie cienkim.

W ścianach jelita cienkiego znajdują się gruczoły (Lieberkuhna i Brunnera) produkujące sok jelitowy, który zawiera enzymy kończące procesy trawienia wszystkich trzech makroskładników pożywienia.

Enzymy występujące w soku jelitowym to:

1. enzymy amylolityczne-karbohydrazy:

• glukoamylaza-substrat dekstryny, oligosacharydy, atakuje wiązania -1,4-glikozydowe odszczepiając końcowe cząsteczki glukozy,

• amylo-1,6-glukozydaza (glukozydaza amylopektynowa)-substrat skrobia i dekstryny, atakuje wiązania -1,6-glukozydowe wielocukrów,

• oligo-1,6-glukozydaza(izomaltaza)-substrat oligosacharydy, odszczepia boczne łańcuchy glukozydowe,

• sacharaza-optimum pH 5,0-7,0, substrat sacharoza, rozkłada na glukozę i fruktozę,

• maltaza- optimum pH 5,8-6,2, substrat maltoza i maltotrioza, rozkłada do glukozę,

• laktaza- optimum pH 5,4-8,0, substrat laktoza, rozkłada do glukozy i galaktozy,

2. enzymy lipolitycze-esterazy:

• lipaza jeltowa-aktywator żółć i fosfolipidy, substrat acyloglicerole, atakuje wiązania estrowe tłuszczów zemulgowanych przez żółć (z acylogliceroli zawierających długołańcuchowe kwasy tłuszczowe odłącza jedynie kwasy w pozycjach skrajnych 1 i 3, pozostawiając monogliceryd),

• fosfataza alkaliczna-substrat fosfolipidy, odszczepia reszty fosforanowe,

3. enzymy proteolityczne-proteazy:

• aminopeptydaza-substrat polipeptyd, oligopeptydy, odłącza od końca aminokwasy z wolną grupą aminokwasową (egzopeptydaza),

• dipeptydaza-substrat dipeptydy, rozkłada do AA,

4. enzymy nukleolityczne-nukleazy:

• nukleotydaza-substrat nukleotydy, rozkłada na zasadę purynową lub pirymidynową i fosforan pentozy.

9. Wchłanianie bierne-mechanizm, składniki.

• odbywa się w jelicie czczym i krętym. Lepsze jest w jelicie czczym występują w nim „jakby” pory. W jelicie krętym ich wielkość sięga do 350 pikometrów, a w czczym 750 pikometrów.

• Jeżeli będą cząsteczki o tych wielkościach to przejdą ze stężenia wyższego do niższego na drodze dyfuzji biernej bez użycia energii. Składniki te to: O₂ CO₂, hormony steroidowe, kw. tłuszczowe, a także mocznik i H₂O.

• H₂O wchłaniana jest za pomocą akwaporyny-białka, ulega ono nasączeniu wodą i transportuje w jedną lub drugą stronę w zależności od ciśnienia osmotycznego.

• Przechodzenie składników na drodze dyfuzji to transport bierny.

10. Wchłanianie czynne-mechanizm, składniki.

• przeciw gradientowi stężeń, (glukoza, galaktoza, AA forma L, A, D, E, K)

• związany jest z użyciem energii powstałej z ATP. Dany związek prosty transportowany będzie na drodze czynnej z użyciem energii. Jeżeli to będzie jon np.: Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ to będzie szedł przez odpowiedni kanał jonowy. Jony Fe³⁺ ma swój nośnik (fernytynę) białkowy. Transport ten może mieć określony charakter:

UNIPORT-gdy przechodzi tylko jeden związek

SYMPORT-dwa związki jednocześnie, a jeden napędza drugi np. glukoza + Na

ANTYPORT-gdy jeden związek wchodzący stymuluje wejście drugiego np. jony K i Na

• transport aktywny pierwotny (inaczej ułatwionej dyfuzji)-polega na przenikaniu przez błonę zgodnie z gradientem stężeń, z pomocą określonej substancji pełniącej rolę przenośnika,

• transport aktywny wtórny-przenikanie przez błonę, przeciw gradientowi stężeń, z udziałem określonego przenośnika, jonów sodu i energii pochodzącej z rozpadu ATP,

• pinocytozie-przenikanie pod postacią miceli przez wpukloną błonę komórkową.

11. Rola jelita grubego w procesach trawiennych.

W jelicie grubym zachodzą cztery zasadnicze procesy:

• Woda zawarta w treści jelita grubego jest zwrotnie wchłaniana;

• Wchłaniane są elektrolity, witaminy i AA;

• Formowany jest kał i nie strawione produkty są tam czasowo magazynowane;

• Drobnoustroje stale się mnożą, wytwarzając związki dla organizmu niezbędne (niektóre witaminy), jak i toksyczne (np. tyraminę, amoniak itp.)

Gruczoły błony śluzowej jelita grubego nie wytwarzają enzymów trawiennych, jedyną ich wydzieliną jest śluz.

12. Hormony przewodu pokarmowego.

• Gastryna-główny regulator pH w żołądku. Wydzielany przez komórki G wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej żołądka. Zwiększa produkcję kwasu solnego i zwiększa motorykę żołądka.

• Sekretyna-wydzielana jest do krwi przez komórki S wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i jelita cienkiego pobudzone przez bardzo kwaśną treść pokarmową. Pobudza trzustkę do produkcji soku bogatego w dwuwęglan sodu. Hamuje perystaltykę żołądka i jelit.

• Cholecystokinina (CCK) zwana również cholecystokinino-pankreozyminą (CCK-PZ)-wytwarzana przez komórki I wewnątrzwydzielnicze błony śluzowej dwunastnicy i początkowych odcinków jelita czczego. Pobudza wydzielanie soku trzustkowego, w mniejszym stopniu soku żołądkowego, jelitowego i żółci. Wzmaga perystaltykę jelit, hamuje zaś perystaltykę żołądka.

• Wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP)-hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego oraz zwiększa wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i żółci.

• Peptyd hamujący czynność żołądka (GIP)-hamuje perystaltykę i wydzielanie soku żołądkowego.

• Motylina-wzmaga motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

• Somatostatyna-hamuje motorykę żołądka i wydzielanie soku żołądkowego.

• Peptyd trzustkowy (PP)-hamuje wydzielanie trzustkowe, opóźnia wchłanianie składników pokarmowych.

13. Fizjologiczne podstawy pobierania pokarmu-głód i sytość.

Ośrodek głodu-znajduje się w bocznej części podwzgórza, wyzwala mechanizm poszukiwania, znajdowania, zdobywania i przyjmowania pokarmu. (galanina-jeść tłuste, neuropeptyd y-węglowodany).

Ośrodek sytości-znajduje się w jądrze podwzgórza; hamuje apetyt. (leptyna).

Do ośrodków tych przekazywane są informacje o aktualnym stanie organizmu i przewodu pokarmowego. Służą temu cztery rodzaje sygnałów: motoryczne, hormonalne metaboliczne i termiczne, przy czym te sygnały pobudzają jeden ośrodek a na drugi wpływają z reguły hamująco.

Sygnały motoryczne-związane z rozszerzeniem i obkurczaniem się żołądka. Rozciągnięcie ścian żołądka przez spożyty pokarm daje odczucie „pełności” i jest sygnałem hamującym spożycie. Natomiast skurcze żołądka po pewnym czasie od spożycia posiłku stanowią sygnał, do spożycia posiłku. Sygnały motoryczne odbierane są przez mechanoreceptory ściany żołądka i przekazywane do ośrodków podwzgórza przez nerwy żołądkowe i nerwy błędne.

Sygnały metaboliczne-związane z koncentracją we krwi:

• glukozy,

• wolnych kwasów tłuszczowych,

• AA.

Sygnały te odbierane są bezpośrednio przez wyspecjalizowane neurony podwzgórza lub do niego przesyłane na drodze nerwowej z innych części cała, które mają odpowiednie receptory.

Ścisły związek między poziomem danego składnika we krwi a odczuciem głodu i sytości, stało się podstawą odpowiednio do:

• Teorii glukostatycznej Meyera.

Spożycie pokarmu powoduje, że zawartość glukozy we krwi wzrasta (hiperglikemia), czemu towarzyszy pojawienie się odczucia sytości i stopniowa utrata chęci do jedzenia. Natomiast spadek cukru we krwi (hipoglikemia) pojawia się kilka godzin po posiłku co powoduje odczucie głodu. Informacja o zapotrzebowaniu krwi w glukozę odbierana jest bezpośrednio przez podwzgórze lub za pośrednictwem wątroby.

Dla ośrodków głodu i sytości istotny jest nie tyle bezwzględny poziom glukozy we krwi, co różnica jej koncentracji między żyłą wrotną a tętniczą, a w dłuższych okresach rezerwy glikogenu w mięśniach i wątrobie.

• Teoria lipostatyczna Kenedy'ego.

Odczucie głodu i sytości z zawartością we krwi wolnych kw. tłuszczowych, które stanowią zastępcze źródło energii. Po posiłku gdy podaż glukozy jest wystarczająca, stężenie tych kwasów we krwi jest małe. Rośnie z upływem czasu gdy zawartość glukozy we krwi się obniża i jest sygnałem pobudzającym ośrodek głodu.

• Teoria aminostatyczna Melinkoffa.

Regulacja spożycia pokarmu na zdolność mózgu do monitorowania koncentracji AA w plaźmie krwi. U podłoża tej teorii leżą:

• obserwacje o odwrotnie proporcjonalnej zależności między poziomem AA we krwi a subiektywnym odczuciem głodu,

• towarzyszące anoreksji anormalne poziomy AA w plaźmie i mózgu,

• ograniczenia w spożyciu diety wysoko białkowej u zwierząt laboratoryjnych.

Wpływ AA na regulacje spożycia łączy się z powstaniem z nich różnych neuroprzekaźników (neurotransmittery) tj. wydzielanych przez neurony substancji chemicznych, które biorą udział w przekazywaniu pobudzenia z jednej komórki nerwowej do drugiej. Neurotransmitterami są: katecholaminy, histamina, serotonina i kw. γ-aminomasłowy, które powstają odpowiednio z tyrozyny, histydyny, tryptofanu i glicyny. O tym, że nie tylko ilość, ale także wzajemne proporcje AA mają znaczenie dla funkcjonowania ośrodków głodu i sytości, świadczy to, iż zwierzęta żywione eksperymentalną dietą zawierającą białko niezbilansowane aminokwasowo istotnie redukują spożycie pokarmu, a mając możliwość wyboru wolą dietę zawierającą niezbilansowane białko.

Sygnały hormonalne-hormony produkowane m.in. przez przewód pokarmowy i trzustkę oddziaływujące na podwzgórze. Cholecystokinina (CCK)-hormon wydzielany przez ścianę jelita, którego głównym zadaniem jest wywołanie skurczu pęcherzyka żółciowego i rozszerzenie żołądka. Po wstrzyknięciu CCK do krwi (przed posiłkiem) spożycie pokarmu zmniejsza się proporcjonalnie do dawki podanego hormonu.

Insulina (hormon)-wydzielany z wysepki trzustki w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi oddziałuje na ośrodek sytości i przyczynia się do ograniczenia konsumpcji. Insulina hamuje w mózgu syntezę neuropeptydu, który uważa się za potencjalny stymulator spożycia.

Sygnały termiczne-przekazywane przez termoreceptory znajdujące się na powierzchni i wewnątrz ciała. Mają udział w powstawaniu odczuć głodu i sytości, wspólnie z hormonem tyreotropowym TSH, dostosując wielkość spożycia do potrzeb energetycznych organizmu, związanych z utrzymaniem stałej ciepłoty ciała. (termogeneza bezdrżeniowa)

Teoria termostatyczna zakłada, że regulacja spożycia opiera się na ilości „extra” ciepła powstającego w procesach przyswajania spożycia pokarmu (Sddp), a nie na jego wartości energetycznej czy bilansie energii.

14. Przemiana podstawowa i czynniki wpływające na jej wielkość.

Zwana inaczej metabolizmem podstawowym, jest definiowany jako najniższy poziom przemian energetycznych, warunkujący dostarczenie energii niezbędnej do zachowania podstawowych funkcji życiowych w optymalnych warunkach bytowych.

Podstawowe funkcje życiowe to: praca układów oddechowego i krążenia, utrzymanie stałej ciepłoty ciała, budowania i odbudowy tkanek. Pomiaru PPM dokonuje się w praktyce wczesnym rankiem, na czczo, w pozycji leżącej, a badana osoba przynajmniej przez ostatnie 12h nie powinna przyjmować używek, jak kawa czy herbata, ani palić papierosów. Jeśli któryś z tych warunków nie zostanie zachowany, stosuje się termin spoczynkowa przemiana materii, która jest w przybliżeniu ok. 10% wyższa niż PPM. Przemiana podstawowa jest z reguły najpoważniejszym składnikiem całodobowych wydatków energetycznych człowieka. Jej wysokość uzależniona jest głównie od: rozmiarów ciała, wieku, płci oraz stanów fizjologicznych (u kobiet).

Wzrost i masa ciała-są głównymi determinantami całodobowych wydatków energetycznych ludzi, z tym że w przypadku PPM odpowiadają one w ponad 50% za różnice pomiędzy poszczególnymi osobami. Osoby o większych rozmiarach ciała mają wyższą przemianę podstawową.

Wiek-przemiana podstawowa wyrażona na kg^0,73masy ciała jest najwyższa w dwóch pierwszych latach życia człowieka z uwagi na duże tępo budowy tkanek. W ciągu pierwszych sześciu m-cy życia niemowlę zwykle podwaja swoją masę urodzeniową, a potraja ją w końcu dwunastego m-ca. W dalszych latach życia intensywność podstawowej przemiany materii maleje, a okresowo w czasie dojrzewania wzrasta. U człowieka dorosłego spadek PPM szacuje się na ok. 2% na każde 10lat życia, po ukończeniu 21lat. Bardziej znacząco PPM obniża się w wieku 65-10lat, lecz zakres zmniejszania się tępa metabolizmu w tym okresie zależy w dużym stopniu od stanu zdrowia i kondycji fizycznej człowieka.

Płeć-wpływ wynika głównie z różnic w składzie ciała. Większa przeciętnie zawartość tkanki tłuszczowej u kobiet niż u mężczyzn powoduje, że potrzeby energetyczne kobiet są nieco mniejsze. U kobiet obserwuje się pewne podwyższenie podstawowej przemiany materii podczas menstruacji oraz wyraźny wzrost w drugiej połowie ciąży (o 20-25%) i w czasie karmienia niemowlęcia piersią.

15. Czynniki modyfikujące ponadpodstawową przemianę materii.

• wiek,

• ruch,

• klimat,

• masa ciała,

• praca fizyczna,

• praca umysłowa i stany emocjonalne,

• niska lub wysoka temperatura otoczenia,

• zwiększenie zawartości niektórych hormonów we krwi zwłaszcza hormonów gruczołu tarczycowego i hormonów rdzenia nadnerczy,

• trawienie i przyswajanie pokarmów.

16. Okołodobowy rytm biologiczny a funkcje organizmu, w tym układu pokarmowego.

Ma pochodzenie endogenne, zegar wewnętrzny. Rytm utrzymuje się bez żadnych czynników czasowych, skraca się przy starzeniu, trwa około doby. Bez synchronizatorów. Synchronizatorami są: światło, ciemno, hałas, cisza, pozycja leżąca i stojąca. Płód 3m-ce jak matka, później się zmienia.

Regulator:

• układ generujący, czyli komórki nerwowe, które leżą w jądrze nad skrzyżowaniem nerwów wzrokowych,

• hormon melatonina.

Destabilizacja:

• przeloty samolotem ze wsch-zach (tydzień) a z zach-wsch 3dni (zapobiegać temu może 10 czynności powtarzających się).

Schorzenia desynchronizacji:

• przewód pokarmowy,

• owrzodzenia wątroby,

• zaburzenia miesiączkowe,

• depresje,

• choroby nowotworowe,

• układ wydalniczy-wydalanie jonów Mg²⁺, K⁺, H⁺, Cl^-, (hormon 3-5 antybiuretyczny),

• układ dokrewny:

• melatonina-hormon wzrostu,

• somatostatyna-w nocy

• największy ok. 7h, wydziela się hormon stresu, hormon wzrostu, podwyższa się wydzielanie soku żołądkowego dlatego śniadanie białkowe,

• układ termoregulacyjny-wachania nawet o 0,5 w nocy temp. spada,

• układ krwiotwórczy-zmienia się głównie liczba leukocytów i tępo krzepliwości krwi największe do południa wtedy najwięcej zawałów i wylewów,

• układ pokarmowy-w czasie posiłków największy,

• astma o 3nad ranem,

• rano na czczo wzrost poziomu adrenaliny, ok. 14 spadek intensywności intelektualnej, fizycznej o 16 a do 21ponowny szczyt intelektualnej,

• do 14-70%-wartości odżywczej, do 19-30%,

• spadek percepcji (14-15-wypadki samochodowe),

na naukę 8-11 i 17-20

senność 13-15

w nocy co 100min płytszy sen, łatwo się wybudzić.

17. Fizjologiczna rola białek.

• niezbędny materiał do budowy, odbudowy i regeneracji komórek,

• składnik płynów ustrojowych, śródtkankowych, składników wydzielin-mleko i wydalin-mocz,

• odpowiedzialne są za utrzymanie ciśnienia osmotycznego,

• transportery związków biorących udział w krzepnięciu krwi (fibrynogen), biorą udział w równowadze kwasowo-zasadowej, dzięki amfoteryczności, nadają krwi odczyn obojętny, odpornościowa,

• z białek tworzą się białkowe części enzymów.

18. Trawienie i wchłanianie białek.

Trawienie przez enzymy proteolityczne

• jama ustna-brak trawienia,

• żołądek-pepsyna, reninna (jony Ca²⁺), żelatynaza,

• dwunastnica-trypsyna, elastaza, karboksypeptydaza,

• jelito cienkie-aminopeptydaza, dipeptydaza.

Wchłanianie:

Przez transport aktywny-L-izomery AA oraz w niewielkich ilościach dwupeptydy i w jeszcze mniejszym oligopeptydy w obecności jonów Na⁺, co nosi nazwę pompy aminokwasowej. Wewnątrz komórek nabłonka jelita cienkiego dwupeptydy i oligopeptydy rozkładane są do AA i w tej postaci dyfundują do krwi.

D-izomery AA są znacznie wolniej wchłaniane na zasadzie dyfuzji biernej.

19. Trawienie i wchłanianie białek u płodu i oseska.

Przewód pokarmowy jest wykształcony morfologicznie od 4m-ca życia płodowego, lecz jego dojrzewanie czynnościowe odbywa się jeszcze w dalszym życiu płodowym. Około 6m-ca życia płodowego przewód pokarmowy osiąga dostateczną sprawność pod względem czynnościowym. W tym czasie stwierdza się obecność kw. solnego oraz soków trawiennych w dalszych odcinkach przewodu pokarmowego.

W czasie życia płodowego rozwija się odruch ssania i połykania. Odruchy te stwierdza się już u 18-tygodniowych płodów. W pełni jednak rozwinięte i całkowicie dojrzałe odruchy występują u zdrowych donoszonych noworodków. Płód już od drugiego trymestru ciąży regularnie połyka wody płodowe, które przechodzą przez cały przewód pokarmowy.

Trawienie białek zaczyna się już w żołądku. Komórki okładzinowe żołądka pojawiają się już u 11-tygodniowego płodu, w tym czasie stwierdza się obecność dechydrogenaz w ścianie żołądka, a wydzielanie kw. solnego ma miejsce już u 13-tygodniowego płodu. Sok żołądkowy u noworodka bezpośrednio po urodzeniu ma odczyn obojętny lub lekko kwaśny. W pierwszych godzinach życia pH soku żołądkowego zmniejsza się od 2,0 do 3,0, a więc osiąga wartość optymalną do trawienia kazeiny.

Białka w żołądku noworodka pod wpływem kwasu solnego ulęgają denaturacji. Pepsyna i rennina zapoczątkowują trawienie białek w żołądku, w dwunastnicy zaś kontynuują je proteazy trzustkowe. Optimum aktywności tych proteza przypada na środowisko obojętne. Wysokie pH treści dwunastniczej zależy od buforów wodorowęglanowych w niej zawartych. Sok trzustkowy zawiera proenzymy: trypsynogen, chymotrypsynogen, proelastazę, karboksypeptydazogen. W treści dwunastniczej znajduje się również enterokinaza z błony śluzowej jelita, aktywująca trypsynę, która z kolei aktywuje chymotrypsynę, elastazę i karboksypeptydazę. Enzymy te są w pełni zdolne do hydrolizowania białek, jednak ilość ich jest niewystarczająca. Transport AA ze światła jelita do krążenia odbywa się w przestrzeni jelita krętego i czczego.

20. Wchłanianie antygenów białkowych.

Są to białka bakteryjne i wirusowe.

W przewodzie pokarmowym-wszystko jest zabezpieczone przed ich działaniem w błonie śluzowej jelit występują komórki tzw. OLBRZYMIE Z MIKROFAŁDKAMI:

• są to wyspecjalizowane komórki nabłonkowe, które przykrywają skupiska tkanek limfolidalnej-limfatyczna,

• te komórki olbrzymie przepuszczają w tych miejscach antygeny ale muszą przejść przez tkankę limfatyczną przy tym przechodzeniu limfoblasty ulegają inaktywacji, przenikają do krwiobiegu. Idą do narządów gdzie zachodzi obróbka limfoblastów po czym wracają do wszystkich błon śluzowych gdzie uwalniają IMMUNOGLOBULINĘ IgA. Jeżeli ponownie zdarzy się taki antygen że będzie chciał przeniknąć przez komórki naszego krwiobiegu to czekają na niego immunoglobuliny blokujące możliwość jego rozwoju.

(pierwsze przeniknięcie chorujemy).

21. Klasyfikacja białek-wartość biologiczna.

BIAŁKA PROSTE:

• albuminy-rozpuszczalne w wodzie, albumina surowicy krwi, -albumina mleka, owoalbumina jaja, rośliny strączkowe, zboża,

• globuliny-w surowicy krwi (transportowe), fibrynogen, buberyna (białko ziemniaka), tyroglobulina,

• gluteiny-występują w zbożach i roślinach dwu listnych (fasola),

• prolaminy-zboża,

• skleroproteidy-białka tkanek zwierząt, są to białka podporowe, nie rozpuszczalne w wodzie. Przedstawiciele: kolagen, elastyna i kreatyna.

• Histony-białka jądra komórkowego, w których występują w połączeniu z kw. nukleinowymi.

BIAŁKA ZŁOŻONE=białko + grupa prostetyczna. Przykładem jest np. kazeina, witelina żółtka jaja,

• glikoproteiny-grupą prostetyczną są cukry np. mucyna znajdują się w torebkach stawowych, w ścięgnach-niwelują tarcie, glikoproteiny stanowią substancję grupową krwi,

• chromoproteiny-ich składnikiem jest substancja barwna np. hemoglobina, mioglobina, cytochrom, katalaza, flawoproteiny, białko transportujące metale (transferyna)

• nukleoproteiny-białka zasadowe, kompleksowo związane z kw. nukleinowymi (DNA i RNA). Występują w cytoplaźmie i mitochiondriach,

• lipoproteiny-białka połączone z lipidami. Występują w błonach komórkowych, cytoplazmatycznych, w plaźmie i cytoplaźmie krwi.

22. Przemiany białek w organiźmie.

Białka pełnowartościowe Białka niepełnowartościowe

trawienie

Wchłanianie do krwi, żyłą wrotną do wątroby. Synteza białek lub rozpad (katabolizm). Reszta do krwi, limfy, do tkanek (synteza innych AA ich pochodnych i białek). Nadmiar AA nie zatrzymanych przez tkanki wraca do wątroby (deaminacja)

Azotowa komponenta Bezazotowa komponenta

Cukry proste  58%

Tłuszcze  42%

Mocznik synteza AA

Wydalanie

Odkładanie odkładanie jako spalanie w

glikogenu tłuszcz lub jako tłuszcz tkankach do

lub glukozy utleniana do CO₂iH₂O Spalanie CO₂ i H₂O

do CO₂ i H₂O

23. Procesy degradacji białek.

Wszystkie białka w organiźmie mają charakter funkcyjny (enzymatyczny, transportowy, strukturalny), z tym, że zapotrzebowanie na nie zmienia się w czasie z tego względu białka są nieustannie rozkładane, w miejsce jednych są syntetyzowane inne, a proces wymiany białek zachodzący stale w komórkach jest nazywany TURNOVER białek.

Białka wewnątrzkomórkowe są rozkładane przez kilka systemów enzymatycznych:

• w cytozolu, przez niskocząsteczkowy enzym zależny od ATP zwany UBIKWITYNĄ (rozkłada ona głównie białka źle syntetyzowane i białka regulatorowe o krótkim okresie półtrwania). Jego rolą jest największa w okresie wzrostu i rozwoju.

• w lizosomach przez szereg enzymów dotyczy głównie KATEPSYNAMI. Ta degradacja dotyczy głównie białek błonowych i wchłanianych przez lizosomy.

• w tkance mięśniowej w okresie max skurczu przez KALPAINY (I i II). Enzymy zależne od jonów Ca²⁺.

24. Przemiany puli AA.

75-80% AA ulega w komórce resyntezie.

Część białek ustrojowych jest nieczynna.

KERATYNA-białko „tracone” (włosy, paznokcie), nierozpuszczalna w wodzie.

1. Wydalanie z moczem-AA nie są wydalane z moczem. Jeżeli taka sytuacja wystąpi, to mamy do czynienia z

patologią. Mówiąc o wydalaniu, mamy na myśli siarkę, która występuje w AA siarkowych. Siarka jest przekształcana w siarczany, estry, fenole, indole, łącząc się z substancjami toksycznymi. Proces ten zachodzi w wątrobie.

2. Hormony i neurotransmittery-powstają tam gdzie są syntetyzowane ale nie w wątrobie. AA pojedyncze są prekursorami do wytwarzania aktywnych substancji w komórce. Serotonina, adrenalina, melatonina.

3. Kreatyna- powstaje w wątrobie z metioniny, a z wątroby dostaje się do mięśni i ulega ufosforylowaniu. Kreatyna przechodzi w fosfokreatynę. Fosfokreatyna-donorem reszt fosforanowych dla ADP by rozłożyć ATP.

Fosforylacja-proces chemiczny polegający na przyłączeniu reszty fosforanowej do związku chemicznego.

Dawcą reszt fosforowych jest ATP.

Rozróżniamy trzy rodzaje fosforylacji:

1. fotofosforylacja,

2. fosforylacja oksydacyjna,

3. fosforylacja substratowa.

4. Puryny i pirymidyny-syntetyzowane w wątrobie z AA. Służą do biosyntezy nukleotydów NAD, NADP, ATP, RNA i DNA. RNA jest w dynamicznej równowadze z pulą AA.

W czasie resyntezy puryny są przekształcane do kw. moczowego.

5. Transaminacja.

Deaminacja-przekształcanie 1-go AA, produktów katabolizmu tłuszczu i węglowodanów

Transaminacja-przejście 1-go AA w odpowiedni ketokwas z jednoczesnym przekształceniem innego ketokwasu w AA.

Aminacja-nadtworzenie

Deaminacja-usunięcie

Procesy te zachodzą w wątrobie i we wszystkich tkankach.

Deaminacja zachodzi tylko w wątrobie. Mózg jest w stanie włączyć amoniak w cykl cytrynianowy.

25. Cykl cytrynowy.

Cykl mocznikowy zachodzi w mitochondrium. Zamienia szkodliwy amoniak uszkadzający struktury nerwowe na mocznik, który jest wydalany.

Substratem cyklu mocznikowego jest karbamoilofosforan, powstający z CO₂ i amoniaku oddzielonego od aminokwasu. Karbamoilofosforan łączy się z cząsteczką argininy, w ten sposób cytrulina, enzymem katalizującym tę reakcję jest karbamoilotransferaza ornitynowa. Powstająca cytrulina zamieniana jest na formę enolową i przeniesiona do cytozolu.

Forma enolowa cytruliny przy udziale ATP i jonu Mg²⁺ ulega kondensacji z asparaginem i w wyniku której tworzy się argininobursztynian, rozkładający się w dalszym ciągu do argininy i furmanu.

Przemianę tą katalizują:

• synteza argininobursztynianowa,

• lipaza  argininobursztynianowa.

Argininobursztynian

Asparginian Fumaran

Cytrulina Arginina

Cytrulina Mocznik

Do płynów ciała

Ornityna do narządów wydzielniczych

Mitochondria

Karbamoilofosforan

NH⁺₄NH₃

26. Bilans azotowy.

Ilość azotu białkowego spożytego powinna być równa ilości azotu białkowego wydalonego.

Bilans ujemny-występuje gdy więcej jest wydalonego azotu białkowego niż spożytego. Dzieje się tak gdy nadmiernie wydzielany kortyzol-hormon sterydowy, podnosi stężenie glukozy we krwi, spada stężenie insuliny, w czasie głodu (zachodzi proteoliza białek, by uzyskać glukozę), przy unieruchomieniu (zachodzi podczas degradacji mięśni, w szczególności łydek).

Bilans dodatni-występuje gdy jest więcej dostarczanego azotu białkowego niż wydalanego. Ma on miejsce w czasie intensywnego wzrostu i rozwoju, rekonwalescencji po chorobie, w czasie ciąży (do budowy płodu białko ulega gromadzeniu, by na wypadek głodu, nie wystąpił ich niedobór).

27. Głodzenie a gospodarka białkami.

Głód-niedobór danego składnika przy prawidłowym dostarczaniu energii. Głód jest również związany z nieprawidłowym dostarczaniem energii (brak w diecie np. tłuszczów i cukrów)

Na dobę tracimy od 0 do 3,6g białka. Gdy się głodzimy to tracimy do 10g białka.

Tłuszcz i węglowodany chronią przed ucieczką białka. Obecność tłuszczu przy głodzeniu powoduje wytwarzanie ketokwasów odpowiedzialnych za ich przemiany.

W czasie głodzenia najwięcej białka traci wątroba, śledziona i mięśnie. Najmniej mózg i serce. W wyniku niedoboru białka wątroba ulega złuszczeniu.

Białko niepełnowartościowe-ziarniste i strączkowe.

B. z roślin ziarnistych jest ubogie w lizynę, a B. z roślin strączkowych nie posiada metioniny. Więc ważne jest aby mieszać produkty ziarniste z produktami strączkowymi, wówczas będzie -pełnowartościowe.

28. Zapotrzebowanie na białko.

Zapotrzebowanie na białko maleje wraz z wiekiem. Mężczyźni potrzebują go więcej ze względu Na większą masę ciała.

0-6m-cy 2,5g/kg dziewczynki 13-15lat 0,9g/kg

6-12m-cy 2,1g/kg dziewczynki 16-18 0,7g/kg

1-3lat 1,3g/kg chłopcy 10-18lat 1,1g/kg

3-6lat 1,2g/kg człowiek dorosły (19-65lat) 0,8g/kg

7-9lat 1,1g/kg powyżej 68lat 1g/kg

dziewczynki 10-12lat 1,1g/kg

Niedobory białka:

• niedowaga, zanik mięśni,

• osłabienie organizmu,

• brak odporności,

• odwodnienie organizmu,

• zachwianie równowagi kwasowo-zasadowej,

• zahamowanie wzrostu i rozwoju młodego organizmu.

Nadmiar białka:

• niepotrzebnie obciąża wątrobę,

• podwyższony metabolizm wątroby,

• może dojść do zniszczenia nefronów,

• podwyższenie ciśnienia krwi,

• zakwaszenie organizmu (białka zwierzęce),

• zatrzymanie płynów w organiźmie.

29. Źródła białka-wartość biologiczna (alergie, nietolerancje, związki antyżywieniowe).

Źródłem białka zwierzęcego jest jajo kurze, mięso cielęce, drób-piersi, ryby-średnio, mleko.

Szczepy bakterii Bifilus-inaktywuje nitrozoaminy, hamuje rozwój flory kałowej.

Bakteriocyty-H₂O₂, kw. octowy, mlekowy, pirogronowy mają charakter antybakteryjny.

Białka mają bardzo silny charakter antygenowy.

Owoce morza, mleko. Orzechy, zboża-zawierają alergie. W zbożu jest dużo glutenu.

Do 1 roku życia dziecko i ciężarne nie powinny mieć kontaktu z glutenem. Do roku brak kontaktu z mlekiem krowim i kozim. Mleko kobiece jest mlekiem albuminowym, a mleko krowie jest mlekiem globulinowym.

Z mlekiem związana jest nietolerancja laktozy. Enzym laktaza funkcjonuje do 5roku życia, potem laktoza nie jest już trawiona, występują biegunki.

30. Trawienie i wchłanianie węglowodanów.

Przez enzymy amylolityczne:

• jama ustna-ptialina,

• żołądek-brak trawienia,

• dwunastnica--amylaza trzustkowa,

• jelito cienkie-amylo-1,6-glukozydaza,

oligo-1,6-glukozydaza,

maltaza,

sacharaza,

laktaza,

glukoamylaza.

Wchłaniane w postaci monocukrów, transport aktywny-glukoza, galaktoza przy pomocy jonów Na⁺, a fruktoza na zasadzie dyfuzji biernej.

Wchłanianie monosacharydów odbywa się w wyniku wtórnego transportu aktywnego, względnie dyfuzji prostej lub ułatwionej. Do transportu glukozy i galaktozy przez nabłonek jelitowy potrzebny jest odpowiedni przenośnik i obecność jonów Na⁺, podczas gdy transport fruktozy odbywa się jedynie z udziałem specyficznego przenośnika, zaś pentozy są absorbowane bez jakiejkolwiek pomocy. Glukoza żyłą wrotną wraca do wątroby. Fruktoza może być zamieniana w energię bezpośrednio w jelicie, wchodzi w przemiany glukozowe, jest źródłem energii by zmetabolizować lipidy dla cukrzyka. Glukoza zamieniana jest w wątrobie na glukozę w formie ufosforylowaną.

31. Trawienie i wchłanianie węglowodanów przez noworodka.

Wstępne trawienie skrobi może być zapoczątkowane w jamie ustnej przez amylazę zawartą w ślinie, jednak aktywność tego enzymu w ślinie jest niewielka. Brzeg szczoteczkowy komórek błony śluzowej jelita cienkiego zawiera cztery disacharydy: laktazę, sacharazę, maltazę i izomaltazę. W dwunastnicy stwierdza się tylko niewielką aktywność amylazy trzustkowej, jej aktywność wzrasta dopiero w pierwszych miesiącach życia dziecka. Poza tym enzymy jelitowe trawiące węglowodany są w zasadzie identyczne jak u dorosłych. Jelitowe disacharydy stwierdza się już w 3m-cu życia płodowego, a największa ich aktywność występuje przed końcem 6m-ca życia. Enzymy te uwalniają z cukrów glukozę, galaktozę i fruktozę. -galaktozydaza pojawia się nieco później, lecz osiąga pełną aktywność przed urodzeniem dziecka. Glukoza i galaktoza są transportowane do komórek błony śluzowej jelita cienkiego i trafiają do krążenia dzięki aktywnemu transportowi.

Mechanizm wchłaniania w jelicie glukozy z połkniętego płynu owodniowego istnieje już u 9-tygodniowego zarodka. Fruktoza wchłania się na drodze ułatwionej dyfuzji. Laktoza jest bardzo dobrze trawiona i wchłaniana w przewodzie pokarmowym-zarówno przez noworodki donoszone, jak i przez wcześniaki. Jest ona podstawowym węglowodanem u dzieci karmionych mlekiem matki.

32. Fizjologiczna rola węglowodanów.

• glukoza jest jedynym źródłem energii dla enterocytów i mózgu,

• wzmaga wchłanianie wapnia w jelitach,

• są substratem energetycznym stanowiącym w procesie utleniania komórkowego źródłem energii swobodnej do syntezy ATP,

• odgrywa dużą rolę w gospodarce wodnej i mineralnej, zmniejszając wydalanie tych składników,

• materiał budulcowy do wytwarzania elementów strukturalnych komórki,

• umożliwiają oszczędną gospodarkę białkami i lipidami,

• warunkują prawidłowy przebieg spalania związków ketonowych.

33. Błonnik pokarmowy-rodzaje i funkcje.

WŁÓKNO POKARMOWE

polisacharydy nieskrobiowe skrobia oporna ligniny

celuloza polisacharydy niecelulozowe

nie rozpuszczalne w wodzie rozpuszczalne w wodzie

hemiceluloza pektyny gumy, kleje roślinne polisacharydy roślin morskich

Funkcje:

• tzw. szczoteczka fizjologiczna,

• absorbent i wypełniacz,

• ma zdolność do wiązania wody,

• stymuluje ruchy perystaltyczne jelit,

• przyśpiesza czas pasażu jelitowego,

• ułatwia usuwanie niestrawionych resztek i substancji szkodliwych,

• jest pożywką dla bakterii,

• obniża poziom cholesterolu,

• ma właściwości sorpcyjne,

• wiąże sole kw. żółciowych, które podlegają krążeniu jelitowo-wątrobowemu,

• zwiększa masę i rozluźnia konsystencje stolca,

• ogranicza wchłanianie składników pokarmowych,

• podnosi lepkość treści pokarmowej,

• hamuje uczucie głodu pęczniejąc w żołądku.

Zalecane spożycie: 27-40g/dobę,

16-24g/dobę nieskrobiowych wielocukrów bez ligniny.

Zwiększone spożycie ogranicza wchłaniane związków mineralnych. Nadmierne spożycie prowadzi do biegunek.

Dieta wysokobłonnikowa prowadzi do:

• wolniejszego opróżniania żołądka,

• wolniejszego pasażu jelitowego,

• zmniejszonego wchłaniania m.in.: glukozy, cholesterolu, triacylogliceroli,

• zmniejszenia zapotrzebowania na insulinę lub pochodne sulfonylomocznika.

Obserwuje się również działania niepożądane:

• wzdęcia; uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej,

• wzrost częstotliwości i objętości wypróżnień (biegunka)

34. Rola nadmiaru węglowodanów prostych w diecie w implikowaniu cukrzycy insulinoniezależnej i miażdżycy.

Ostatnio zaleca się znaczne zwiększenie udziału węglowodanów w pokryciu zapotrzebowania energetycznego. Ten typ substratów energetycznych nie jest czynnikiem utrudniającym wtórnie metaboliczne cukrzycy, natomiast umożliwia znaczne ograniczenie spożycia lipidów i zmniejsza ich zawartości we krwi, a co za tym idzie ograniczenie ryzyka miażdżycy. Zaleca się ograniczenie spożycia cukrów prostych (jedno- i dwucukrów), jak laktoza, fruktoza, a zwiększenie udziału węglowodanów złożonych. Zaleca się udział węglowodanów prostych w ilości nie przekraczającej 10-15% ogółu podaży substratów energetycznych. Szczególnej uwagi wymaga udział węglowodanów u osób z hipotriglicerydemią.

Wzrost glikemii poposiłkowej można ograniczyć opóźniając trawienie i/lub wchłanianie substancji odżywczych poprzez spożywanie posiłków skomponowanych z różnych rodzajów substratów energetycznych, spożywanie surowych warzyw i owoców (zawierających pektyny, taniny, różnego typu skrobie i włókno pokarmowe). Węglowodany spożywane w ciągu jednego posiłku mogą opóźniać trawienie tego typów związków spożywczych w następnym posiłku. Uwzględnienie w diecie cukrzycowej spożywania znaczących ilości włókna pokarmowego (30-40g na dobę) wiąże się z występowaniem szeregu działań zarówno korzystnych, jak i niepożądanych.

35. Gospodarka węglowodanami w organiźmie.

• wszystkie monocukry po wchłonięciu docierają do wątroby fosfataza zasadowa-odszczepia rybozę od kw. nukleinowych (tam gdzie powstają nowe komórki)tam gdzie biorą udział bakterie-herbata, piekarnictwo, kości, żółte sery nie zaleca się bo zasady purynowe i kwas co powoduje powstawanie mocznika,

• ryboza przechodzi na drodze biernej jeżeli pentozy nie są zmetabolizowane, są wydalane przez nerki,

• fruktoza metabolizowana w wątrobie i w jelicie jest bezpieczna (nie tyje się, można słodzić cukrzykom) fruktoza może być przekształcana w fruktozo-1-fosforan i wchodzi w szlaki przemian glukozy,

• galaktoza w wątrobie zamieniana w glukozo-6-fosfran. Proces zużywa energię z ATP jako katalizator, niezbędne są jony magnezu,

• glukoza jest materiałem energetycznym, z którego najchętniej czerpią nasze tkanki, glukoza dostarcz energię enterocytom. Mózg lubi regularne posiłki z których jest dostarczana,

• stężenie glukozy 80-105mg/dcl decyduje o samopoczuciu, jest sygnałem o stanie możliwości energetycznych w danej chwili. Tempo przemian glukozy jest czynnikiem informującym, stężenie <40mg/dcl niepokój, drżenie mięśni, drgawki, poty, utrata przytomności. Po spożyciu posiłków 5% glukozy zamieniana jest w wątrobie na glikogen, 30-40% na tłuszcz, reszta jest metabolizowana w tkankach i służy jako źródło energii.

36. Zużycie i powstawanie glukozy.

glikogen

glikogeneza glikogenoliza

glukoza

glikoliza glukoneogeneza

kw. pirogronowy

kw. mlekowy

niektóre AA

glicerol

Glikoliza-rozpad glikozy do pirogronianu. Jest źródłem: ATP, zredukowanych nośników elektronów, pirogronianu.

Zależy m.in. od dostępności utlenionej formy NADH (stężenie tego kofaktora jest czynnikiem ograniczającym szybkość całego procesu)

Glukoza+2ADP+P_i+2NAD utlen

2cząsteczki pirogronianu+2ATP+2NAD zred

1. przemiana glukozy w ufosforylowaną fruktozę,

2. rozpad sześciowęglowego związku na 2 łańcuchy C₃,

3. przekształcenie C₃ do kw. pirogronowego (zachodzi w cytoplaźmie).

Glikogenoliza-przekształcenie glikogenu w glikozę.

Glikogen odłożony w mięśniach ulega rozpadowi do glukozy, która zostaje w nich utleniona.

Glukoza uwolniona z glikogenu w wątrobie przechodzi do krwioobiegu i zużywana jest przez mięśnie, mózg i inne narządy wewnętrzne. Z czego od 15-25% zostaje włączone do cyklu kw. mlekowego oraz do cyklu glukozo-alaninowego.

Zachodzi w czterech etapach:

• etap I

fosforoliza wiązań 1-4 w glikogenie z wytworzeniem glukozo 1-fosforanu zachodzą aż do pozostawienia ok. 4 reszt glukozylowych po każdej stronie rozgałęzienia.

• etap II

przeniesienie jednostek trisacharydowych z jednego rozgałęzienia na drugie, z jednoczesnym odsłonięciem punktów rozgałęzienia 1-6.

• etap III

rozbicie wiązań 1-6 przez enzym odgałęziający.

• etap IV

fosforoliza wiązań 1-4 jak w etapie I.

Glukoneogeneza-powstawanie glukozy w razie potrzeby z AA i tłuszczu. Gdy brakuje glukozy w organiźmie, to może ona powstać z kw. mlekowego i pirogronowego.

AA z których powstaje glukoza to AA glukogenne tj.: alanina, kw. asparginowy, lecytyna, kw. glutaminowy.

Zachodzi we wątrobie, a w czasie głodówki-również w nerkach. Nasila się ona w organiźmie wówczas, gdy spożycie glukozy jest małe, a jej poziom we krwi obniżony. Głównymi prekursorami glukozy są: mleczan, pirogronian, glicerol, oraz niektóre AA.

Glukoneogeneza ulega istotnemu nasileniu pod wpływem glukogenu, glukokortykoidów, hormonu wzrostu i hormonu adenokortykotropowego (ACTH), a zmniejsza się, gdy wzrasta we krwi poziom insuliny lub adrenaliny.

Aktywność enzymów odpowiedzialnych za glukoneogenezę, zwłaszcza za jej ogniwo nieodwracalne, pozostaje zależna w dużym stopniu od stosunku ilościowego ATP do ADP, zmniejszanie się tego stosunku w wyniku szybkiego zużywania ATP hamuje aktywności enzymów odpowiedzialnych za syntezę glukozy.

Glikogeneza-zdolność przekształcanie glukozy w magazynowanym w wątrobie i mięśniach glikogen.

U zdrowego człowieka zapasy glikogenu w organiźmie osiągają ok. 350g tj. 1400kcal (5861,8kJ).

Jest to proces przemiany glukozy w glikogen. Przemiana ta ma największe znaczenie w hepatocytach wątroby, której zawartość glikogenu sięga 4% w ciągu nocy, a ok. 8%-po spożyciu posiłku.

Odgrywa bardzo ważną rolę w organiźmie, tworząc depozyty glukozy w okresach następujących bez pośrednio po posiłkach; depozyt ten służy za źródło energii w okresach nasilonej aktywności ruchowej oraz sytuacjach stresowych. Po wniknięciu do komórek mających zdolność syntezy glikogenu glukoza podlega najpierw fosforylacji, co dokonuje się w mięśniach pod wpływem heksokinazy, a w wątrobie-glukokinazy. W wyniku czego powstaje glukozo-6-fosfora, który jest łatwo przekształcany pod wpływem glukomutazy w glukozo-1- fosforan. Związek ten łączy się następnie z urydynotrifosforanem w urydynodifosforan glukozy. Tak zaktywowana cząstka glukozy może być względnie łatwo doczepiona pod wpływem syntezy glikogenowej do już istniejącego łańcucha glikogenu; proces ten jest stymulowany przez insulinę. Ostatni etap glikogenezy polega na łączeniu się poszczególnych łańcuchów glukozowych wiązaniami -1,6-glukozydowymi i zachodzi pod wpływem tzw. enzymu rozgałęziającego.

37. Hormonalna regulacja poziomu glukozy.

Insulina-powoduje wzrost przepuszczalności błon komórkowych dla glukozy. Glukoza wnika z krwi do komórki po przez pory rozszerzające się pod wpływem insuliny.

• Hamuje glukoneogenezę, glikogenolizę w wątrobie,

• Przyspiesza syntezę tłuszczów z cukrów w wątrobie i tkance tłuszczowej.

Glukagon-powoduje wzrost stężenia glukozy we krwi po przez aktywację fosforylazy działającej na glikogen i uwalniającej glukozo-1-fosforan.

Glikokorytkoidy-mechanizm ich działania związany jest ze zmniejszeniem zużycia glukozy przez mięśnie.

Adrenalina-działanie podobne do glukagonu.

38. Glukostat wątrobowy.

Jeżeli stężenie glukozy we krwi jest duże, to zachodzi bezpośrednie pobieranie jej przez wątrobę, a gdy stężenie jej we krwi jest małe następuje uwalnianie glukozy z wątroby do krwi. Wątroba zatem funkcjonuje jako rodzaj „glukostatu” (regulator stężenia glukozy), utrzymując stałe stężenie glukozy we krwi krążącej. Czynność ta nie jest automatyczna, pobieranie i uwalnianie glukozy z wątroby zachodzi pod wpływem wielu hormonów.

39. Hipo- i hiperglikemia-przyczyny, skutki.

Hipoglikemia-(niedocukrzenie)-obniżenie stężenia glukozy we krwi poniżej wartości 45mg/decylitr krwi. Związana jest z brakiem jedzenia, głodzenia, podawaniem egzogennej insuliny, zbyt długimi przerwami między posiłkami.

Hiperglikemia-nadmierny wzrost stężenia glukozy we krwi ponad wartość 105mg/decylitr krwi.

Może być poposiłowa bądź związana z niedoborem insuliny we krwi-cukrzyca.

Cukrzycę dzieli się na następujące podstawowe typy:

• Cukrzyca typu I-(zwana także cukrzycą młodzieńczą bądź insulino zależną)-wywołana zniszczeniem komórek  trzustki, odpowiedzialnych za produkcję i wydzielanie insuliny. Ten rodzaj występuje przed 40rokiem życia IDDM-insulinozależna ze skłonnością do kwasicy metabolicznej. Powiązany jest z całkowitym lub prawie całkowitym brakiem wydzielania insuliny endogennej przez komórki  wysp trzustki.

• Cukrzyca typu II-nieinsulinozależna (NIDDM)

• występowanie kwasicy metabolicznej jest rzadkie,

• czynniki środowiskowe tj. otyłość odgrywa znaczną rolę w ujawnieniu tej formy choroby lub narastaniu zaburzeń metabolizmu węglowodanów. (nadciśnienie tętnicze),

• może występować zarówno zmniejszenie ilości uwolnionej insuliny endogennej, jak i/lub zmniejszona wrażliwość lub reaktywność receptorów insulinowych powiązana z zakłóceniami pozareceptorowych.

• Cukrzyca wtórna-może być spowodowana:

• schorzenia trzustki (zapalenie trzustki, resekcja trzustki),

• zaburzeniami hormonalnymi (choroba Cushinga, pheochromocytoma, steroidoterapia),

• działaniem różnego typu środków chemicznych lub leków,

• może być następstwem zaburzeń genetycznych lub nieprawidłowości w funkcjonowaniu receptorów insulinowych.

• Cukrzyca ciężarnych:

• ograniczone zdolności wytwarzania insuliny endogennej lub z cechami insulino oporności może być czynnikiem wywołującym zaburzenia metaboliczne węglowodanów,

• nie rozpoznana lub nie leczona stanowi istotny czynniki zagrożenia płodu,

• po porodzie cukrzyca ciężarnych może ustąpić lub przechodzić w formę cukrzycy jawnej klinicznie.

• Upośledzona tolerancja glukozy (ITG):

• występowanie prawidłowych lub nieznacznie podwyższonych wartości stężenia glukozy oznaczonych na czczo oraz nieprawidłowymi wartościami glikemii po posiłku lub w warunkach doustnego testu obciążenia glukozą,

• przyjmuje się, że podstawą rozpoznania ITG jest stężenie glukozy pomiędzy 140 a 200mg/dl (7,8-11,1mnd/l) obserwowane w ciągu 2h po standardowym obciążeniu 75g glukozy.

Objawy kliniczne hiperglikemi:

• wzmożone pragnienie (polidypsja),

• wielomocz (polinuria),

• chudnięcie,

• oddawanie moczu w ciągu nocy,

• często wzmożone łaknienie,

• ogólne zmęczenie,

• grzybica skóry i błon śluzowych,

Kryteria biochemiczne:

• hiperglikemia (stwierdzenie co najmniej 2x stężenie glukozy we krwi żylnej powyże3j 120mg/dl),

• cukromocz (glukozuria).

40. Czynniki warunkujące stężenie glukozy we krwi.

Czyli o ilości glukozy wnikającej do krążenia i je opuszczające:

1. regularne przyjmowanie posiłków,

2. szybkość wnikania glukozy do miocytów i tkanki tłuszczowej i innych narządów,

3. aktywność glukostatyczna w wątrobie w zależności od hormonów.

41. Fizjologiczna rola tłuszczowców.

1. najbardziej skoncentrowane źródło energii (nie wykorzystywane w enterocytach i tkankach nerwowych),

2. wygodna i główna forma zapasowa energii,

3. składnik błon komórkowych i białej substancji mózgu,

4. nagromadzony w tkance podskórnej bierze udział w procesach termoregulacyjnych,

5. są źródłem NNKT.

42. Trawienie i wchłanianie tłuszczów.

Przez enzymy lipolityczne:

• jama ustna-lipaza ślinowa,

• żołądek-brak trawienia,

• dwunastnica-lipaza trzustkowa, fosfolipaza, esteraza karboksylowa,

• jelito cienkie-lipaza jelitowa, fosfataza alkaliczna.

Wchłanianie obejmuje zasadniczo trzy etapy:

1. skupianie się kw. tłuszczowych, glicerolu, monoglicerydów przy udziale kw. żółciowych w formę zawieszonych w wodzie małych miceli i przechodzenie ich do wnętrza enterocytu na drodze pinocytozy,

2. resyntezę w enterocytach triglicerydów (z długołańcuchowych kw. tłuszczowych i monoglicerydów) oraz tworzenie hylomikronów i lipoprotein o bardzo małej gęstości VLDL które obok trójglicerydów zawierają cholesterol, fosfolipidy, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach oraz białka,

3. uwalnianie hylomikromów i VLDL do układu limfatycznego przez który trafiają do krwioobiegu i dalej tętnicami rozprowadzane są po organiźmie.

43. Trawienie i wchłanianie tłuszczów u płodu i oseska.

Tłuszcz w płynie owodniowym powstaje ze strawionych komórek nabłonkowych i stężenie jego wynosi ok.50mg/100ml w 9m-cu życia płodowego. Rozkładanie i wchłanianie tłuszczów przez płód wynosi ok.350mg/dobę. Wolne kwasy tłuszczowe szybko przechodzą od matki do płodu przez łożysko i od płodu do matki.

Trawienie tłuszczów zaczyna się w żołądku pod wpływem lipazy językowej. Enzym ten jest wytwarzany w gruczołach językowych, optimum aktywności stwierdza się przy pH soku żołądkowego charakterystycznym dla noworodka. Enzym ten ma istotne znaczenie dla noworodka, ponieważ jego działanie nie zależy od soli żółciowych. Dalsze trawienie tłuszczów odbywa się w dwunastnicy i jelicie czczym pod wpływem lipazy trzustkowej, której aktywność stwierdzono już u 4-m-nego płodu. Sole żółciowe emulgują tłuszcze, ułatwiając w ten sposób lipolizę, stabilizują wolne kwasy tłuszczowe, glicerol, monoglicerydy i niektóre diglicerydy. Związki te są otaczane solami żółciowymi w postaci płaszcza hydrofilnego i w postaci miceli osiągają komórki błony śluzowej. W tych komórkach z kw. tłuszczowych o długich łańcuchach (16-18C) są resyntetyzowane triglicerydy zamykane w otoczce B-lipoproteinowej i dostają się do krążenia w postaci chylomikronów poprzez drogi limfatyczne. Pokarm kobiety zawiera sole żółciowe stymulujące lipazę, co ma istotne znaczenie w trawieniu tłuszczów u noworodków żywionych świeżym pokarmem kobiecym. Triglicerydy o średniej długości łańcucha (8-10 at. C) są mniej uzależnione od emulgującego działania soli żółciowych. Pomimo to są one hydrolizowane przez lipazę trzustkową, mogą być także wchłaniane bezpośrednio do komórek błony śluzowej jelita.

Chociaż lipazę trzustkową stwierdza się już u 4m-cznego płodu, jednak jest ona mało aktywna, co udowadniają badania tego enzymu u wcześniaków i porównuje z noworodkami donoszonymi. Aktywność tego enzymu wzrasta w pierwszych tygodniach życia. Podobnie stwierdza się mniejszą syntezę soli żółciowych, a całkowita ilość tych związków jest mniejsza w porównaniu z ludźmi dorosłymi.

44. Fizjologiczna rola NNKT.

1. składnik błon komórkowych, mitochondrialnych. Są odpowiedzialne za ich funkcje i budowę. Gdy będzie w diecie ich niedobór to występują zaburzenia w funkcjonowaniu komórkowym,

2. odpowiedzialne za przepuszczalność błon komórkowych,

3. biorą udział w metaboliźmie i usuwaniu nadmiaru cholesterolu,

4. hamują agregację płytek krwi, zapobiegają powstawaniu zakrzepów i zatorów,

5. prekursory hormonów tkankowych: protaglantyny, prostacykliny, leukotrieny. Niedobór NNKT powoduje zaburzenia w ich syntezie.

Najważniejsze to: linolowy, linolenowy i arachidonowy.

45. Źródła tłuszczowców-podział.

Tłuszcze roślinne otrzymuje się z nasion lub owoców roślin oleistych, a zwierzęce pozyskuje z tkanek lub mleka zwierząt lądowych oraz tkanek zwierząt morskich.

	Kw. tł. ogółem	Kw. tł. Ogółem	Kw. tł. ogółem
Wyszczególnienie	nasycone	Jednonienasycone	wielonienasycone
Olej słonecznikowy	11,1	19,5	65,1
Olej sojowy	14,9	23,0	62,2
Olej rzepakowy	6,9	58,0	30,6
Olej rzepakowy tłoczony na zimno	5,6	61,0	28,8
Oliwa z oliwek	14,9	70,1	10,6
Masło	49,3	26,3	2,3
Mlemix zambrowski	30,6	20,2	8,6
Smalec	43,6	44,5	7,6
Margaryna flora	12,1	16,3	29,0
Margaryna nova	12,1	20,1	15,4
Margaryna słoneczna	20,2	21,4	34,6
Margaryna kama	9,3	23,2	9,1

46. Lipidy komórkowe i lipidy osocza.

Lipidy komórkowe-występują w komórkach w dwu głównych rodzajach: lipidy strukturalne, które są nieodłączną częścią błon i innych części komórek, i tłuszcze obojętne-odkładane w komórkach tłuszczowych jako zapasy tłuszczu. Te zapasy tłuszczu uruchamiane są w czasie głodzenia, natomiast lipidy strukturalne są chronione przed rozpadem. Zapasy tłuszczu oczywiście różnią się u poszczególnych ludzi, ale nawet u ludzi nieotyłych wynoszą ok. 10% masy ciała. (w tych „składach” glukoza jest metabolizowana do kw. tłuszczowych i są syntetyzowane tłuszcze obojętne. Tłuszcze obojętne są także rozkładane, a wolne kw. tłuszczowe są uwalniane do krwi krążącej.

Lipidy osocza-główne lipidy osocza nie występują w postaci wolnej. Wolne kw. tłuszczowe związane są z albuminą osocza, podczas gdy cholesterol, triacyloglicerole i fosfolipidy transportowane są w postaci kompleksów lipoproteinowych. Istnieje sześć rodzin lipoprotein, które są sklasyfikowane na podstawie rozmiarów i zawartości lipidów.

47. Metabolizm lipidów.

Liponeogeneza-czyli synteza kw. tłuszczowych, odbywa się głównie w komórkach wątrobowych. Synteza kw. tłuszczowych polega na przyłączeniu malonylo-CoA do antylo-CoA pod wpływem karboksylazy antylo-CoA.

Lipogeneza-synteza triacylogliceroli zachodzi w organiźmie z wykorzystaniem kw. tłuszczowych uwolnionych z lipoprotein i kw. tłuszczowych syntetyzowanych w organiźmie.

-oksydacja-przejście kw. tłuszczowych do antylo-CoA, który zachodzi w cyklu kw. cytrynowego, długie łańcuchy będą dzieliły się, będą odłączały się dwuwęglowe fragmenty łańcucha. Zachodzi to w mitochondrium. Aby mogła się ona rozpocząć potrzebna jest karnityna (pochodna lizyny), długie aktywne łańcuchy znajdują się na zewnątrz, a karnityna umożliwia wniknięcie kw. tłuszczowych do wnętrza mitochondrium i tam następuje odszczepienie dwuwęglowego łańcucha, przy tym procesie wydziela się dużo energii.

Ketogeneza

2cz. Acetylo-CoA kondensacja Acetoacetylo-CoA deacylacja (wątroba) Acetooctan

-hydroksymaślan + Aceton

cykl kw. cytrynowego nerka

mocz

Estryfikacja-

triacyloglicerole

estryfikacja lipoliza steroidy

pokarm kw. tłuszczowe steroidogeneza

lipogeneza -oksydacja

cholesterol

cholesterologeneza

węglowodany Acetylo-CoA

AA ketogeneza

zw. ketonowe

2CO₂

48. Metabolizm WKT.

Pochodzące z pożywienia długołańcuchowe kw. tłuszczowe ( pow. 12at. C) ulegają w enterocytach reestryfikacji i po połączeniu z białkami są wchłaniane do układu limfatycznego w formie hylomikromów, a następnie przewodem piersiowym dostają się do krwioobiegu. Kw. tłuszczowe krótko- i średniołańcuchowe przechodzą z enterocytów do naczyń włosowatych i dostają się żyłą wrotna do wątroby, gdzie częściowo są utleniane, a częściowo są wbudowywane w lipoproteiny i uwalniane następnie do krwioobiegu.

W kapilarach układu krwionośnego, unaczynniających narządy wewnętrzne, triacyloglicerole (zawarte w hylomikronach i lipoproteinach wątrobowych zwłaszcza o małej gęstości) ulegają hydrolizie pod wpływem lipazy lipoproteinowej, a uwalniane kw. tłuszczowe wnikają w przeważającej części do komówrk leżących w pobliżu miejsca hydrolizy (gł.-adypocytów i miocytów) i tam ulegają resyntezie do triacylogliceroli lub utlenieniu.

Triacyloglicerole zmagazynowane w adypocytach są hydrolizowane do kw. tłuszczowych pod wpływem lipazy chormonozależnej i w niewielkiej części od razu reestryfikowane, natomiast przeważająca większość kw. tłuszczowych przenika do światła naczyń włosowatych, gdzie łączą się z białkami i docierają wraz z krwią do innych tkanek. Te tzw. wolne kwasy tłuszczowe są przede wszystkim utleniane w mięśniach, część z nich wędruje do wątroby, gdzie ulega estryfikacji, syntezie do lipoprotein i ponownie uwolnieniu w tej formie do krwioobiegu. Kwasy tłuszczowe są w pierwszym etapie rozkładane w mitochondrium do fragmentów dwuwęglowych (jest to tzw. -oksydacja), a następnie wchodzą w cykl Krebsa.

49. Zapotrzebowanie na tłuszczowce.

Zapotrzebowanie na tłuszcz zależy od zapotrzebowania energetycznego organizmu, które z kolei wiąże się z wiekiem, płcią, rodzajem wykonywanej pracy, a u kobiet również ze stanem fizjologicznym, tj. okresem ciąży i laktacji.

Niemowlęta 41% wartości energetycznej z diety.

			Kobiety	mężczyźni
Dzieci:		10-12lat	32%	31%
0,5-1 roku	35%	13-15lat	31%	32%
1-6lat	32%	16-18lat	33%	31%
7-9lat	30%	19-60lat	30%	30%
		>60lat	25%	25%

Stosunek kw. tłuszczowych n6:n3=4:6.

50. Wpływ lipidów obecnych w diecie na powstawanie miażdżycy.

Czynniki środowiskowe, otyłość brzuszna, rozwój miażdżycy

FFA-wolne kw. tłuszczowe,

HDL-lipoproteiny o dużej gęstości,

HPAC-oś podwzgórze-przysadka-kora nadnerczy,

IR-oporność na insulinę,

LDL-lipoproteiny o małej gęstości,

PAI-1-inhibitor 1 aktywatora plazminogenu,

SNS-układ nerwowy współczulny,

VLDL-lipoproteiny o bardzo małej gęstości.

51. Brunatna tkanka tłuszczowa-rola fizjologiczna.

Znajduje się ona między łopatkami, na karku, wzdłuż wielkich naczyń w klatce piersiowe i jamie brzusznej oraz występuje w innych miejscach ciała.

• ma ona zdolność wytwarzania ciepła,

• zapobiega otyłości, zamienia kalorie w ciepło, jeżeli jest jej zbyt mało w organiźmie to nie dojdzie do tej przemiany i zostanie jako biała tkanka tłuszczowa (którą jest ciężka do pozbycia się z organizmu, powoduje ona otyłość),

• aby mogło być jej więcej w diecie to powinna być duża ilość NNKT szczególnie karnityny.

52. Rola fizjologiczna i metabolizm cholesterolu.

Rola:

• składnik błon komórkowych i otoczek,

• prekursor hormonów steroidowych,

• składnik lipoprotein osocza,

• hormonów płciowych,

• prekursor witaminy D₃,

• prekursor kw. żółciowych,

• autooksydant.

53. Witamina A -rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit A-retinol

Rola fizjologiczna:

• wit. oczno-nabłonkowo-wzrostowa,

• składnik barwnika wzrokowego,

• warunkuje integralność błon komórkowych i struktur wewnątrzkomórkowych,

• konieczna do utrzymania struktury i czynności komórek nabłonkowych oraz nabłonka wydzielniczego gruczołów egzokrynnych oraz stanowi niezbędny czynnik wzrostowy,

• wytwarzanie rodopsyny w pręcikach siatkówki oka,

• niezbędna do widzenia o zmroku,

• udział w regulacji przepuszczalności błon komórkowych i organelli wewnątrzkomórkowych,

• udział w przemianach barwników siatkówki oka, umożliwiający odbiór bodźców świetlnych,

• wpływ na syntezę glikoprotein i mukopolisacharydów w komórkach nabłonkowych,

• pobudzenie syntezy glikogenu z elementów niecukrowych, m.in. z kw. tłuszczowych,

• udział w przemianie składników energetycznych,

• udział ze względu na funkcje metaboliczne, w normalnym funkcjonowaniu układu nerwowego i gruczołów wewnętrznego wydzielania,

• udział w budowie kośćca w okresie wzrostu.

Źródła:

W świecie zwierzęcym występuje wyłącznie w postaci estrów, natomiast karotenoidy głównie w świecie roślinnym.

• tran z dorsza,

• wątroba,

• sery,

• masło,

• jaja,

• marchew,

• szczaw,

• szpinak,

• pomidory,

• morele.

Objawy niedoboru:

• zmiany strukturalne i czynnościowe spojówek, rogówki i siatkówki oka oraz komórek nabłonkowych skóry i błon śluzowych,

• pierwszy objaw-suchość skóry, a następnie rogowacenie, szczególnie dookoła ujść torebek włosowych,

• kurza ślepota-niewidzenie o zmierzchu.

54. Witamina D₃-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit D-kalcyferol.

Wit D₂-ergokalcyferol.

Wit D₃-cholekalcyferol.

Rola fizjologiczna:

• niezbędna dla prawidłowej gospodarki wapniowo-fosforowej i tworzenia kości,

• wzmaga wchłanianie wapnia i fosforu z pożywienia,

• pobudza uwalnianie wapnia z kości,

• utrzymuje stały poziom wapnia w osoczu krwi,

• głównymi miejscami działania wit. D są: jelito, układ kostny, nerki.

Źródła:

• tran (z tuńczyka, dorsza, halibuta),

• śledź (tkanka tłuszczowa),

• jaja,

• mleko.

Również kąpiele powietrzne wytwarza się na powierzchni skóry, a następnie wchłania się do organizmu. (tworzy się w skórze pod wpływem promieni słonecznych).

Objawy niedoboru:

• upośledzenie wchłaniania wapnia i fosforu z przewodu pokarmowego,

• spadek poziomu Ca i P w osoczu krwi oraz wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej,

• demineralizacja kości-u dzieci objawia się krzywicą, a u dorosłych zniekształceniem kośćca oraz podatnością na złamania (osteoporoza),

• rozmiękczenie kości (osteomalacja)-osłabienie, bóle kości,

• zaburzenia w metaboliźmie Ca i P odbijają się na stanie uzębienia,

• zaburzenia przemiany materii, słabość mięśni, bóle kostno-stawowe, narośla kostne.

55. Witamina K-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit K-fitichinon.

Rola fizjologiczna:

• niezbędna do syntezy białek związanych z krzepnięciem krwi przede wszystkim protrąbiny (wit. przeciwkrwotoczna),

• jej obecność jest wymagana przy syntezie białek kości,

• ma właściwości przeciwgrzybiczne i antybakteryjne,

• reguluje zdolność wiązania jonów Ca, których obecność jest niezbędna przy procesie krzepnięcia krwi,

• bierze udział w przenoszeniu elektronów w łańcuchu oddechowym oraz w oksydatywnej fosforylacji.

Źródła:

• szpinak,

• sałata,

• wątroba,

• kapusta,

• kalafior,

• jaja,

• ser,

• mleko.

Objawy niedoboru:

• zaburzenia w procesie krzepnięcia krwi,

• krwawienie z dziąseł, jelit, dróg moczowych. Głównie przy zniszczeniu flory bakteryjnej w jelitach przez antybiotyki, obniżonego wydzielania żółci,

• skaza krwotoczna, która towarzyszy żółtaczce.

56. Witamina E-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit E-tokoferol.

Rola fizjologiczna:

• bierze udział w komórkowym łańcuchu oddechowym,

• reguluje rozwój i czynności gonad, rola w zapłodnieniu i rozwoju płodu-donoszenie,

• zapobiega uszkodzeniu naczyń krwionośnych, stabilizuje błony komórkowe leukocytów, rola przeciwzakrzepowa,

• bierze udział w funkcjonowaniu układu oddechowego z wit. C i innymi antyutleniaczami może zmniejszać uszkodzenia w tkance płucnej (ozon, dwutlenek azotu dostają się podczas oddychania),

• w układzie nerwowym, dokrewnym i odpornościowym wpływa na czynności gruczołów dokrewnych zwłaszcza na przysadkę, stymuluje wydalanie moczu,

• jest antyutleniaczem,

• jest niezbędna do detoksykacji rodników powstających podczas utleniania do ochrony wit. A i wielonasyconych kw. tłuszczowych przed utlenianiem,

• zmniejsza ryzyko powstawania nowotworów.

Źródła:

Dużo w tkankach roślinnych, produktach zbożowych, mało w tkankach zwierzęcych, owocach i warzywach.

Objawy niedoboru:

• powstające nadtlenki uszkadzają błony komórkowe i inne struktury wewnątrzkomórkowe np. chromosomów. Prowadzi to do bezpłodności i do niezdolności przebycia ciąży,

• dystrofia mięśni zaburzenia funkcji mięśni-chwiejny chód, drżenie mięśni, przyspieszenie akcji serca, przyspieszenie częstotliwości oddechów i trudności w oddychaniu, dochodzi do uszkodzenia błon enterocytów,

• zaburzenia przemiany kw. nukleinowych, dystrofia wątroby,

• zadurzenia syntezy określonych hormonów i funkcji układu immunologicznego,

• spadek poziomu wit. E w osoczu krwi-przyśpieszony rozpad krwinek czerwonych,

• bezpłodność, niezdolność donoszenia ciąży.

57. Witamina B₁-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit. B₁-tiamina.

Rola fizjologiczna:

• występuje jako koenzym,

• metabolizm AA rozgałęzionych,

• niezbędna do zapoczątkowania pierwszego etapu reakcji zasilających kw. cytrynianowy,

• udział w przemianach cukrów w tłuszczowce.

Źródła:

• wszystkie tkanki zwierzęce i roślinne, ale nie jest jej dużo,

• w pełnych ziarnach niełuskanych,

• mięso wieprzowe, mleko, jaja, ziemniaki.

Objawy niedoboru:

• rzutują na obwodowy układ nerwowy, sercowo-naczyniowy, pokarmowy,

1. w przypadku obwodowego układu nerwowego dochodzi do zwyrodnienia tłuszczowego włókien nerwowych i zaburzenia reakcji, zaniku włókien nerwowych i zwolnienie przewodzenia impulsów nerwowych,

2. układ sercowo-naczyniowy utrata sił, osłabienie siły mięśni, przyspieszenie akcji serca z równoczesnym spadkiem ciśnienia krwi,

3. układ pokarmowy utrata apetytu, spadek masy ciała, biegunki.

58. Witamina B₂-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit. B₂-ryboflawina.

Rola fizjologiczna:

• wchodzi w skład kilku kluczowych układów enzymatycznych,

• synteza hemoglobiny,

• transformator bodźców świetlnych na impulsy nerwowe,

• rodopsyna barwnik biorący udział w procesie widzenia.

Źródła:

• mleko, produkty mleczne,

• podroby, jaja, mięso, warzywa liściaste, pomidory.

Objawy niedoboru:

• łuszczenie się skóry,

• pękanie warg,

• zmiany zapalne języka,

• ogniska zapalne skóry,

• zmiany w narządzie wzroku i układu nerwowego,

• niedokrwistość normocytarna,

• niska zawartość ryboflawiny we krwi stwierdza się u alkoholików, u kobiet w ciąży, nastolatek, dzieci i młodzieży, oraz ludzi w podeszłym wieku i diabetyków.

59. Witamina B₆-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit. B₆-pirydoksyna.

Rola fizjologiczna:

• dekarboksylacja, deaminacja,

• przenosi siarkę z AA na AA,

• synteza niacyny z tryptofanu,

• przekształca kw. linolowy na kw. arachidonowy,

• odpowiada za wbudowanie Fe w cząsteczki hemu,

• biosynteza przeciwciał,

• stymuluje wchłanianie AA w jelitach,

• przemiany nienasyconych kw. tłuszczowych i cholesterolu,

• prawidłowe utrzymanie glukozy w wątrobie.

Źródła:

• ziemniaki, ryby, mięso,

• rośliny strączkowe, kapustne,

• pieczywo z pełnego przemiału.

Objawy niedoboru:

• łuszczenie się skóry,

• rogowacenie,

• zmiany w obrębie gruczołów łojowych i mieszków włosowych,

• zanik tkanki limfatycznej,

• skrócenie czasu życia erytrocytów,

• przeładowanie szpiku, śledziony, wątroby żelazem,

• zaburzenia procesów transmitacji, prowadzące do zwiększonego wydalania szczawianów z moczem.

60. Witamina B₁₂-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit B₁₂-kobalamina.

Rola fizjologiczna:

• niezbędna do wzrostu i rozwoju wszystkich komórek,

• synteza zasad purynowych i pirymidowych,

• biosynteza białka,

• synteza hemoglobiny,

• przemiany kw. tłuszczowych.

Źródła:

• syntetyzowane przez drobnoustroje w H₂O, w glebie, i jelicie człowieka,

• produkty pochodzenia zwierzęcego od przeżuwaczy,

• najwięcej jest w wątrobie i nerkach,

• jaja, mleko.

Objawy niedoboru:

• niedokrwistość złośliwa,

• zapalenie języka,

• zanik brodawek języka,

• biegunki,

• brak łaknienia,

• zanik błony śluzowej żołądka,

• spadek zawartości soku żołądkowego (HCl),

• przeładowanie żelazem wątroby i szpiku.

61. Witamina C-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Wit C-kw. askorbinowy.

Rola fizjologiczna:

• przenośnik elektrolitów,

• aktywator wielu enzymów,

• niezbędny do prawidłowego funkcjonowania fibroblastów, osteoblastów i odonoblastów,

• bierze udział w przemianach AA aromatycznych np. tyrozyny,

• niezbędny do przemiany dopaminy w noradrenalinę.

Źródła:

• produkty roślinne głównie w suszonych warzywach i owocach,

• czarna porzeczka, truskawki,

• papryka, pietruszka nać, brokuły.

Objawy niedoboru:

• schorzenia typu szkorbut lub gnilca,

• objawy szkorbutu u dorosłych: krwawe wylewy, nadmierne rogowacenia naskórka oraz niedokrwistość, u dzieci gnilec powoduje niedokrwistość i zmiany w kościach,

• niedobory biochemiczne powodują osłabienie organizmu, podatność na zmęczenie i infekcje, zmniejszona wydatność fizyczna.

62. Niacyna, kw. foliowy i pantotenowy-rola fizjologiczna, źródła, objawy niedoboru.

Niacyna (wit PP).

Rola fizjologiczna:

• niezbędna do prawidłowego funkcjonowania mózgu i obwodowego układu nerwowego oraz do syntezy hormonów płciowych, kortyzolu, tyroksyny i insuliny,

• kw. nikotynowy podawany ze związkami chromu obniża poziom cholesterolu u ludzi z hipercholesterolemią,

• we krwi, nerkach, mózgu i wątrobie są tworzone formy koenzymatyczne NAD i NADP,

• bierze udział w procesie utleniania komórkowego oraz w przemianie węglowodanów, białek i tłuszczy.

Źródła:

• występuje w małych ilościach w naturze, głównie jako forma związana,

• kw. nikotynowy znajduje się w większych ilościach w roślinach, a w zwierzętach przeważa nikotynamid jako składnik NAD i NADP,

• mleko, jaja mają niewiele niacyny lecz dużo tryptofanu z którego może ona powstać.

Objawy niedoboru:

- choroba zwana pelagrą-objawy: zapalenie skóry, biegunki, nudności, zmiany na języku i w jamie ustnej, niedokrwistość i niekiedy paraliż kończyn, zwłaszcza nóg.

Kw. foliowy.

Rola fizjologiczna:

• połączeniu z grupą formylową, hydroksymetylową lub forminową, pełni funkcję koenzymu,

• niezbędny przy syntezie choliny, metioniny, glicyny, kw. glutaminowego,

• czynnik wpływający na dojrzewanie krwinek czerwonych,

• niezbędny w procesach regeneracyjnych i naprawczych wszystkich komórek.

Źródła:

• występują w różnych tkankach roślinnych i zwierzęcych,

• największe ilości znajdują się w liściach (szpinak), przetworach zbożowych i w wątrobie,

• syntetyzowany przez rośliny wyższe, drożdże i niektóre bakterie.

Objawy niedoboru:

• podobnie jak wit. B₁₂, hamowanie procesów krwiotwórczych w szpiku objawia się niedokrwistością megablastyczną,

• wolniejsza regeneracja nabłonków,

• zmniejszona odporność organizmu.

Kw. pantotenowy.

Rola fizjologiczna:

• jeden z elementów składowych CoA (synteza od niego uzależniona),

• jako element CoA uczestniczy w wielu reakcjach syntezy oraz w przemianach związanych z gospodarką energetyczną ustroju i najważniejsze cykl kw. trójkarboksylowych, degradacja i synteza kw. tłuszczowych, synteza cholesterolu i acetylocholiny, w acetylowaniu (tzn. przenoszeniu gr. acetylowej na odpowiedni substrat).

Źródła:

• bardzo rozpowszechniona w świecie roślinnym i zwierzęcym,

• groch, soja, nerki, otręby.

Objawy niedoboru:

Nie stwierdzono jednoznacznie.

63. Fizjologiczna rola wapnia-źródła, objawy niedoboru. Ca

Rola fizjologiczna:

• podstawowy składnik kości i zębów,

• bierze udział w kurczliwości mięśni,

• opóźnia występowanie zmiękczenia mięśni,

• stanowi budulec układu kostnego,

• bierze udział w przewodnictwie bodźców nerwowych,

Źródła:

• mleko i jego przetwory,

• orzechy, sezam, drożdże i niektóre gatunki zbóż.

Objawy niedoboru:

• bóle w okolicy krzyżowo-lędźwiowej,

• pobudliwość synaps, co objawia się drgawkami i kurczami mięsni,

• u dzieci i młodzieży ograniczenie modelacji kości, zmniejszenie ogólnej masy kostnej i krzywica,

• u ludzi starszych, zwłaszcza u kobiet dochodzi do osteomalacji (rozmiękczenie kości) i osteoporozy (częste złamania kręgosłupa i innych kości) zniekształcenie kręgosłupa prowadzące do garbu.

64. Fizjologiczna rola magnezu-źródła, objawy niedoboru. Mg

Rola fizjologiczna:

• najważniejszy kation wewnątrzkomórkowy,

• składnik kości i zębów,

• działa jako aktywator ok. 300 enzymów,

• niezbędny do syntezy ATP,

• wywiera ochronny wpływ na serce,

• ma wpływ na kurczliwość mięśni poprzecznie prążkowane.

Źródła:

• kasza gryczana,

• orzechy,

• kakao,

• sery,

• ryby,

• warzywa i owoce.

Objawy niedoboru:

• sercowo-naczyniowe-zaburzenia rytmu serca, przedwczesne skurcze komorowe, częstoskurcz,

• nerwowo-mięśniowe-drżenie kończyn i języka, skurcze mięśni, tężyczka,

• ośrodkowego układu nerwowego-apatia, depresja, majaczenie, drgawki, oczopląs, zawroty głowy lub śpiączka,

• inne-zwiąkszona częstotliwość występowania kamicy nerkowej, skurcz przełyku, jadłowstręt.

65. Fizjologiczna rola fosforu-źródła, objawy niedoboru. P

Rola fizjologiczna:

• składnik kości i zębów,

• występuje w przestrzeni zewnątrz- i wewnątrzkomórkowej,

• w połączeniu z białkami, lipidami tworzy fosforoproteiny i fosfolipidy, które są składnikiem budulcowym błon komórkowych,

• wchodzą w skład kw. nukleinowych i nukleotydów,

• odpowiedzialny za przenoszenie cech dziedzicznych.

Źródła:

• mięso,

• ryby,

• sery, jaja,

• jogurt,

• ciemne pieczywo.

Objawy niedoboru:

• rzadko są niedobory, bo jest w dużych ilościach w pokarmach,

• utrata łaknienia,

• bóle kości, osłabienie organizmu,, kruchość kości,

• u dzieci w połączeniu z niedoborem wit. D prowadzi do krzywicy.

66. Fizjologiczna rola fluoru-źródła, objawy niedoboru. F

Rola fizjologiczna:

• składnik kości i zębów,

• przeciw działa próchnicy,

• zwiększa gęstość i twardość kości,

• korzystny wpływ na gospodarkę lipidami ustroju, obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego, triacylogliceroli,

• łagodzi objawy osteoporozy.

Źródła:

• w produktach spożywczych występuje w niewielkich ilościach, jedynie ryby mogą zawierać go więcej oraz herbata i produkty zbożowe, sery podpuszczkowe, również woda pitna ale szczególnie lecznicza.

Objawy niedoboru:

• dochodzi do fluorozy-białe plamki na zębach,

• uszkodzone szkliwo u osób dorosłych,

• zaburzenia w wiązaniu wapnia, magnezu, fosforu w tkance kostnej.

67. Fizjologiczna rola siarki-źródła, objawy niedoboru. S

Rola fizjologiczna:

• wchodzi w skład biologicznych związków: tiamina, biotyna, glutation, tauryna, tkanki kostnej,

• w organiźmie występuje w formie organicznej,

• należy do stałych składników ustroju, występuje we wszystkich komórkach przede wszystkim białku-w postaci AA zawierających siarkę-cysteiny, cystyny, metioniny,

• cysteina jest głównym składnikiem białek włosów i paznokci oraz kreatyny skóry,

• bierze udział w syntezie koenzymu-A,

• jest prekursorem tauryny, która łączy się z kw. cholowym i innymi kw. żółciowymi, tworząc kw. taurocholowy,

• siarka ma zdolności odtruwające (ok. 75-80% zatrzymanej w organiźmie siarki organicznej zostaje utleniony do siarczanów).

Źródła:

• w białku, w którym znajduje się ona w ilości ok.1%

• ryby, sery, kurczak, wątroba, orzechy, nasiona roślin strączkowych.

Objawy niedoboru:

• deficyt siarki jest ściśle związany z deficytem białka,

• degradacja kolagenu, chrząstek, wiązadeł i ścięgien,

• wypadanie i łamliwość włosów, skłonność do łupieżu, miękkość paznokci.

68. Fizjologiczna rola żelaza-źródła, objawy niedoboru. Fe

Rola fizjologiczna:

• niezbędny dla wszystkich organizmów żywych,

• bierze udział w procesie oddychania komórkowego i wspomaga reakcje, w których występuje transport elektronów,

• warunkuje prawidłową biosyntezę kw. deoksyrybonukleinowego,

• niezbędny do syntezy i utrzymania prawidłowych ilości receptorów dopaminowych,

• niezbędny do zachowania integralności i prawidłowej przepuszczalności bariery krew-mózg,

• prawie cała ilość żelaza znajdująca się w ustroju ludzkim i zwierzęcym występuje w formie związanej z kompleksami białkowymi.

Źródła:

• w pożywieniu występuje w formie hemowej (pochodzenia zwierzęcego) lub niehemowej (pochodzenia roślinnego)

• wątroba, serce, śledziony, jaja, mięso, szpinak, ziarna zbóż.

Objawy niedoboru:

• zmniejszenie syntezy i aktywności enzymów hemowych i niehemowych istotnych dla procesu oddychania,

• zaburzenia ze strony układu nerwowego (zawroty głowy, trudności w koncentracji),

• zmniejszenie syntezy DNA, ograniczenie podziału komórek,

• ogólne zaburzenia w niedokrwistości na tle niedoboru żelaza związana ze zmniejszeniem koncentracji hemoglobiny i krwinek czerwonych,

69. Fizjologiczna rola miedzi-źródła, objawy niedoboru. Cu

Rola fizjologiczna:

• niezbędny do syntezy noradrenaliny i adrenaliny, oraz degradacji niektórych neurohormonów,

• składnik wielu enzymów,

• łatwo tworzy połączenia z różnymi białkami zwłaszcza drobnocząsteczkowymi oraz zawierającymi siarkę,

• niezbędny do syntezy barwnika skóry i włosów-melaniny oraz białka skóry i włosów-kreatyny,

• warunkuje biosyntezę oraz prawidłowe usieciowienie włókien kolagenu i elastyny.

Źródła:

• orzechy, niektóre skorupiaki, wątroba, nerki, suszone warzywa i owoce.

Objawy niedoboru:

• zaburzenia w usieciowieniu kolagenu i elastyny,

• upośledzenie pigmentacji skóry i włosów oraz przedwczesne siwienie,

• niedokrwistość,

• nadmierne pękanie naczynek krwionośnych,

• utrudnia uwalnianie żelaza do osocza krwi przez komórki błony śluzowej jelita, w konsekwencji czego zmniejsza się synteza hemu oraz wytwarzanie i dojrzewanie krwinek czerwonych.

70. Fizjologiczna rola kobaltu-źródła, objawy niedoboru. Co

Rola fizjologiczna:

• wchodzi w skład wszystkich tkanek, najwięcej w narządach miąższowych tj. wątroba, nerki, trzustka,

• wbudowany w wit B₁₂ bierze udział w biosyntezie białek i przemian kw. nukleinowych,

• być może jest aktywatorem enzymów,

• niezbędny w przemianie pirogronianów w bursztyniany w cyklu Krebsa,

• niezbędny do prawidłowej czynności szpiku kostnego i procesu tworzenia krwi.

Źródła:

• we wszystkich roślinach (głównie w zielonych motylkowych),

• w produktach pochodzenia zwierzęcego (mleko, surowce pochodzenia morskiego).

Objawy niedoboru:

• uniemożliwia dojrzewanie jądra komórkowego i rozmnażanie komórek,

• zaburzenia związane z niedoborem wit B₁₂,

• niedokrwistość,

• zaburzenia metabolizmu zasad pirymidowych i purynowych.

71. Fizjologiczna rola jodu-źródła, objawy niedoboru. J

Rola fizjologiczna:

• związana ściśle z jego udziałem w połączeniach organicznych przede wszystkim w hormonach tarczycy,

• jest zaangażowany w przemianach białek, węglowodanów i składników mineralnych, regulując natężenie procesów przemiany materii, zużywanie tlenu, produkcji ciepła,

• działa pobudzająco na układ nerwowy, mięśniowy, krążenia i na gruczoły wydzielania wewnętrznego,

• pobudza wzrost, dojrzewanie i różnicowanie komórek,

• potrzebny do rozwoju systemu nerwowego w życiu płodowym.

Źródła:

• ryby morskie, warzywa, owoce, miso, mleko, produkty zbożowe, sól kuchenna.

Objawy niedoboru:

• wole (związane z przerostem nabłonka gruczołowego tarczycy),

• osłabienie różnych funkcji metabolicznych organizmu,

• spadek przemiany materii, w tym obniżenie ciepła,

• u dzieci prowadzi do zahamowania wzrostu i rozwoju,

• zwiększona wrażliwość nabłonka pęcherzyków tarczycy na działanie TSH.

72. Fizjologiczna rola cynku-źródła, objawy niedoboru. Zn

Rola fizjologiczna:

• składnik lub aktywator różnych enzymów,

• bierze udział w metaboliźmie białek, węglowodanów i tłuszczy,

• bierze udział w syntezie i degradacji kw. nukleinowych,

• niezbędny do prawidłowej regeneracji naskórka i pracy mózgu,

• bierze udział w odczuwaniu smaku, zapachu oraz w procesie widzenia.

Źródła:

- rośliny strączkowe, kasza gryczana, mięso, ryby, pełne zboża.

Objawy niedoboru:

• powoduje zaburzenia w rozwoju układu kostnego,

• osłabiają zdolności rozrodcze ustroju,

• wywołują stany zapalne skóry i łysienie,

• zaburzenia smaku u osób starszych.

73. Gospodarka wodno-mineralna Na, K, Cl, H₂O.

W zależności od wieku procentowa zawartość H₂O zmienia się. U noworodków 75%wody, a ludzie starsi 45-54%.

Wodę tracimy z moczem, kałem, w okresie laktacji wydzielana z mlekiem.

Bilans wodny ilość wody dostarczany do organizmu musi być równa ilości jaką tracimy.

Narządem regulującym ilość H₂O są nerki, mogą one zagęszczać lub rozcieńczać mocz.

Gospodarką wodno-mineralną rządzą II prawa:

I-ciśnienie osmotyczne poszczególnych płynów ustrojowych powinno być stałe,

II-w obrębie każdej przestrzeni płynowej naszego organizmu suma anionów musi być równa sumie kationów.

Prawa te powinny być zachowane aby zachowana była równowaga naszego ustroju.

Regulacja objętości i składu płynów ustrojowych dotyczy:

• utrzymania stałego stężenia jonów K⁺, Na⁺, Cl^- w płynach ustrojowych,

• utrzymania stałego stężenia jonów wodorowych,

• utrzymania stałego ciśnienia osmotycznego,

• utrzymania stałej ilości wody i odpowiedniego jej rozcieńczenia.

Hormony gospodarki wodno-mineralnej:

• ALDOSTERON-stymuluje resorpcję Na⁺ i H₂O w nerkach,

• ANGIOTENSYNA II-reguluje przepływ krwi przez kłębki nerwowe i stymuluje wydzielanie aldosteronu i wazopresyny,

• WAZOPRESYNA-zwiększa resorpcję wody w kanalikach dystalnych i zbiorczych w nerkach.

Skład i objętość płynów ustrojowych regulują hormony:

• parathormon,

• tyroksyna,

• trijodotyronina,

• kortyzol,

• adrenalina i noradrenalina,

• przedsionkowe czynniki natriuretyczne,

• progesteron,

• a także układ nerwowy, który wpływa na przepływ krwi przez nerki oraz na resorpcję sodu w kanalikach nerkowych.

Zapotrzebowanie na wodę związane jest z wiekiem, stanem fizjologicznym, aktywnością ruchową, temperaturą otoczenia i wilgotnością powietrza.

74. Rola NaCl w żywieniu.

Sód jest w organiźmie człowieka i zwierząt najważniejszym kationem płynu pozakomórkowego. Jego stężenie w płynie pozakomórkowymy jest głównym czynnikiem determinującym utrzymanie odpowiedniego ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych, co chroni organizm przed nadmierną utratą wody.

Rola sodu:

• istotna rola w czynności układu krążenia,

• warunkuje odpowiednią kurczliwość mięśni gładkich ściany naczyniowej,

• prawidłowa pobudliwość mięśni i przepuszczalność błon komórkowych,

• od jego gradientu w organiźmie zależy transport AA i węglowodanów do tkanek,

• jest składnikiem soku trzustkowego oraz soku jelitowego.

Jon chlorowy jest podstawowym anionem płynu zewnątrzkomórkowego oraz drugim osmotycznie czynnym składnikiem osocza.

Rola chloru:

• razem z sodem i potasem bierze udział w regulacji bilansu wodnego i ciśnienia osmotycznego oraz w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej,

• jest jednym ze składników soków trawiennych,

• aktywuje amylazę ślinową,

• jest składnikiem, z którego w żołądku powstaje kwas solny,

metabolizm jonu chlorkowego jest ściśle związany z jonem sodowym. Zmniejszeniu lub zwiększeniu stężenia sodu towarzyszy z reguły, nie zawsze proporcjonalny, spadek lub wzrost stężenia chlorków. Zmiany ich stężenia zależą również od stężenia wodorowęglanów i jest to zależność odwrotnie proporcjonalna.

75. Równowaga kwasowo-zasadowa.

• jest to stan, w którym zachowany jest stosunek anionów i kationów obecnych w płynach ustrojowych,

• jest odpowiedzialne za utrzymanie prawidłowego ciśnienia osmotycznego i prawidłowego pH naszej krwi i naszego organizmu,

• pH krwi (lekko zasadowe) 7,35-7,45,

• organizm wykazuje tendencje do zakwaszania, związane jest to z powstawaniem w organiźmie produktów przemiany materii o charakterze kwaśnym. Są to:

• CO₂ z przemian katabolicznych węglowodanów, tłuszczy, białek,

• kw. mlekowy z beztlenowej glikolizy,

• kw. fosforowy z fosfolipidów,

• kw. siarkowy z AA siarkowych,

• gdy pH zostanie obniżone to mamy do czynienia z KWASICĄ (acidoza); gdy pH zwiększa się to występuje ZASADOWNICA (alkaloza),

• objawy kwasicy: częste zmęczenia, bóle głowy, utrata apetytu, apatia, zahamowania przemiany materii, zwiększenie wydalania składników mineralnych z moczem, nadciśnienie tętnicze (zmiana koloru skóry, cukrzyca),

• za utrzymanie równowagi kw.-zas. odpowiedzialne są nerki. Mają zdolność do wydalania kwasów i zasady z moczem. Polega to na :

• resorpcji zwartej wodorowęglanów, pozwala to na powrót ok. 99% tych amin do krwi i uzupełnienie puli buforów,

• wydalaniu w różnych porcjach fosforanów,

• tworzeniu w procesach deaminacji-glutaminy, amoniaku aby połączyć jak wodorowy, stworzyć jak amoniak, który jest wydalany z moczem,

• aby zachować równowagę kw.-zas. W naszej diecie powinny przeważać produkty alkalizujące (bo zdolność alkalizująca warzyw i owoców jest niższa od zdolności kwasotwórczej mięsa).

Produkty zakwaszające:

• cielęcina, wieprzowina, wołowina, kasza jęczmienna, płatki owsiane, ryż, makaron, jaja, dorsz.

Produkty alkalizujące:

• buraki, makaron, pomidory, sałata, kapusta, ogórki, cebula, cytryny.

Pula

AA

transaminacja

aminacja

deaminacja

wspólna

pula

metabolitów

Białko

ustrojowe

Białko

nieczynne

Wydalanie

z moczem

kreatyna

Puryny

i pirymidyny

Hormony

neurotransmittery

NH⁺⁴

mocznik

cykl kw.

mlekowego

MIAŻDŻYCA

Uszkodzenie tętnicy

Agregacja

płytek

Synteza LDL

Czynniki

hemostatyczne

(PAI-1)

N

A

D

C

I

ŚNIENIE

ŚN

FFA

Synteza VLDL

Synteza HDL

SNS

Mobilizacja

lipidów

HIPERINSULINEMIA

IR

SNS

HPAC

OTYŁOŚĆ

BRZUSZNA

Spożycie

tłuszczu i cukru

Palenie

tytoniu

Siedzący

tryb życia

Czynniki

emocjonalne

50

---