Wpływ prądu stałego i zmiennego na ustrój

Wpływ prądu stałego na organizm

Prądem stałym nazywa się taki prąd elektryczny który w czasie przepływu nie zmienia kierunku ani wartości natężenia.

W tkankach prąd płynie najkrótszą drogą o najmniejszym oporze.

W skórze są to ujścia i przewody wyprowadzające gruczołów potowych i łojowych, głębiej prąd płynie w przestrzeniach międzykomórkowych oraz wzdłuż naczyń krwionośnych, limfatycznych i nerwów .

Przewodnictwo elektryczne tkanek zależy od zawartości wody i stężenia w niej elektrolitów. Jest tym większe im więcej jest jonów w tkance.

Dobre przewodnictwo wykazują: krew, mocz, limfa, płyn mózgowo-­rdzeniowy, mięśnie, tkanka łączna.

Złe przewodnictwo wykazują : tkanka tłuszczowa, nerwy, ścięgna, torebki stawowe, kości.

Przepływowi prądu stałego przez tkanki towarzyszy wiele zjawisk fizykochemicznych oraz fizjologicznych do których zaliczyć należy:

1. Działanie elektrotermiczne polega na powstawaniu w tkankach ciepła pod wpływem prądu elektrycznego i jest tym większe, im większe jest natężenie prądu. Stąd przy prądach o małym natężeniu dochodzi zazwyczaj do małych miejscowych oparzeń, podczas gdy przy prądach o dużym natężeniu dochodzi do zwęglenia poszczególnych tkanek lub całego ustroju.

2. Działanie elektrochemiczne związane z elektrolizą, występującą w czasie przepływu prądu przez elektrolity tkankowe. Polega na właściwości rozszczepiania elektrolitów na skutek wędrowania anionów do anody, a kationów do katody. Działanie elektrolityczne prądu występuje wyraźnie tylko w prądzie stałym, gdyż w prądzie zmiennym wskutek stałej zmiany biegunów następuje stałe odwracanie procesu elektrolizy. Podczas działania prądu stałego wskutek znacznego nagromadzenia anionów przy biegunie dodatnim występuje martwica skrzepowa, przy biegunie ujemnym martwica rozpływna.

3. Działanie elektrokinetyczne - polega na przesunięciu względem siebie faz rozproszonej i rozpraszającej koloidów tkankowych pod wpływem pola elektrycznego. Do zjawisk elektrokinetycznych należą elektroforeza i elektroosmoza.

Działanie biologiczne polega na wywoływaniu określonych, różnorodnych reakcji ustrojowych. Na ogół prądy o napięciu poniżej 50 V nie są dla ustroju ludzkiego niebezpieczne. Decydujące znaczenie w działaniu prądu na ustrój ma nie napięcie prądu, lecz jego natężenie. '

Skutki biologiczne działającego prądu o różnych natężeniach:

l. Prąd o natężeniu poniżej 25 mA. Z chwilą przekroczenia progu pobudliwości następuje działanie prądu na mięśnie poprzecznie prążkowane, powodujące skurcze tężcowe mięśni. W razie zadziałania tego prądu na mięśnie oddechowe może nastąpić zatrzymanie oddychania i, śmierć wskutek uduszenia. Niezależnie od tego prąd o tym natężeniu powoduje ogólną zwyżkę ciśnienia tętniczego krwi wywołaną stanem skurczowym mięśni.

2. Prąd o natężeniu od 25 do 75 mA. Prąd o tym natężeniu przepływając przez kończyny górne, klatkę piersiową działa przede wszystkim na czynność serca, powodując migotanie komór. Jeżeli migotanie komór trwa ponad 5-6 min, powoduje ono zejście śmiertelne. Prąd o tym natężeniu powoduje silniejszy stan skurczowy mięśni oddechowych z następowym uduszeniem oraz podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi. ­

3. Prąd o natężeniu od 75 mA do 3-4 A Jest to zakres prądu najsilniej działający na czynność serca. Zazwyczaj prąd ten powoduje nieodwracalne migotanie komór z zatrzymaniem serca w rozkurczu i zejście śmiertelne.

4. Prąd o natężeniu powyżej 5 A Prądy o tym natężeniu na ogół nie wywołują migotania komór i dlatego są mniej niebezpieczne. Ich główne działanie szkodliwe polega na wywoływaniu mniej lub bardziej rozległych oparzeń - zależnie od natężenia prądu.

Zmiany powstające w ustroju pod wpływem działającego prądu można podzielić na:

1. zmiany anatomiczne - polegają na działaniu termicznym prądu

a) oparzenia (II, III, IV stopnia)

b) zakrzepy naczyń krwionośnych (zgorzel kończyny porażonej)

c) porażenia ośrodkowego układu nerwowego

d) porażenia obwodowego układu nerwowego

2. zmiany czynnościowe

1. zaburzenia pracy serca (migotanie komór)

2. zmiany chorobowe naczyń wieńcowych

3. pobudzenie mięśni oddechowych do skurczów tężcowych (zatrzymanie oddechu)

4. skurcz tężcowy mięśni poprzecznie prążkowanych (zginaczy lub prostowników)

Miejscowe zmiany pod wpływem prądu stałego wykorzystywanego w lecznictwie:

Odczyn ze strony naczyń krwionośnych:

Przekrwieniu towarzyszy miejscowe żywoczerwone zabarwienie skóry zwane rumieniem galwanicznym, który powstaje pod wpływem uwalnianej z magazynów tkankowych histaminy i innych związków rozszerzających naczynia krwionośne.

Reakcja nerwów i mięśni na prąd stały:

Przepływający przez nerwy i mięśnie prąd stały nie pobudza ich. Przyczyną powstawania bodźca elektrycznego nie jest sam prąd lecz dostatecznie szybka zmiana jego natężenia w czasie. Skurcz mięśnia powstaje w czasie włączania i wyłączania prądu, pod warunkiem jednak, że powstająca wówczas zmiana natężenia będzie dostatecznie szybka. Przepływający przez nerwy i mięśnie prąd nie powoduje wprawdzie ich pobudzenia ale zmienia pobudliwość tkanki nerwowej wykorzystywaną w zabiegach elektroleczniczych.

Skutki działania prądu elektrycznego na organizm ludzki

Skutki działania prądu elektrycznego na organizm człowieka można rozpatrywać jako:

• fizyczne (np. cieplne),

• chemiczne (np. zmiany elektrolityczne)

• biologiczne (np. zaburzenia czynności).

Prądy przemienne o dużej częstotliwości nie wywołują zaburzeń przewodnictwa w nerwach, skurczów mięśni i zaburzeń w czynnościach mięśnia sercowego, mogą jednak doprowadzić do uszkodzeń wskutek wytwarzania ciepła na drodze przepływu przez ciało.

Prądy o bardzo dużych częstotliwościach ( kilka tysięcy Hz ) mają stosunkowo małą zdolność do przenikania w głąb tkanek. Im częstotliwości są większe, tym działanie jest bardziej powierzchniowe.

W praktyce najbardziej niebezpieczne dla człowieka są prądy przemienne o częstotliwości 50-60Hz, a więc częstotliwości przemysłowej.

Progowe wartości odczucia przepływu prądu przez elektrodę trzymaną w ręku wynoszą:

Prąd Mężczyźni Kobiety

Stały 5,0 mA 3,5 mA

Zmienny (50..60Hz) 1,1 mA 0,7 mA

Prąd przemienny przepływając przez mięśnie, powoduje ich silne skurcze. Człowiek obejmujące ręką przewód doznaje skurczu mięśni zginających palce, co powoduje powstanie zjawiska zwanego przymarzaniem (nie udaje się oderwać ręki od przewodu).

Górna granica wartości prądu oderwania (samo uwolnienia) wynosi 10-12 mA przy częstotliwości prądu 50-60Hz.

Skutki przepływu prądu przez ciało zależą od jego wartości, drogi i czasu przepływu oraz stanu zdrowotnego porażonego.

Decydujący wpływ, gdy chodzi o niebezpieczeństwo porażeń ma wartość prądu i czas przepływu.

Przepływ krwi w naczyniach krwionośnych jest wywołany pracą serca. Mimo, że przez serce przepływa niewielka wartość prądu, może ona spowodować śmiertelne skutki - najczęściej występuje migotanie komór sercowych. Stan ten należy do najtrudniej odwracalnych. Istotnym czynnikiem decydującym o wystąpieniu tego zjawiska jest czas przepływu prądu, a w przypadku krótkich przepływów, moment na który on przypadł. Jeśli przypada na początek rozkurczu (przerwa w pracy serca), to prawdopodobieństwo wystąpienia migotania jest bardzo duże.

Przy czasie przepływu krótszym od 0,2s wystąpienie migotania komór jest rzadkie.

W czasie rażenia występują również zaburzenia oddychania. Przepływ prądu przez mózg może spowodować zahamowanie czynności ośrodka oddechowego sterującego czynnością oddychania. Doprowadza to w krótkim czasie do zatrzymania oddychania, krążenia krwi

(z powodu braku tlenu) i śmierć. Podczas przepływu prądu przez klatkę piersiową dochodzi więc do skurczu mięśni oddechowych, co w konsekwencji prowadzi do uduszenia.

Podczas przepływu prądu elektrycznego przez organizm ludzki następuje pobudzenie, a następnie porażenie układu nerwowego. Skutkiem tego jest utrata przytomności. Może ona być spowodowana:

- Zatrzymaniem krążenia wywołanym niedostateczną pracą serca, migotaniem komór lub zatrzymaniem serca.

- Przepływem prądu bezpośrednio przez czaszkę i mózg

Wytwarzanie się dużej ilości ciepła przy przepływie prądów o wysokim napięciu może w ciągu kilku sekund wywołać nieodwracalne uszkodzenie lub zniszczenie mózgu.

Przepływ prądu elektrycznego może spowodować również uszkodzenia mięśni. W wyniku gwałtownych skurczów może nastąpić przerwanie włókien mięśnia. Mogą wystąpić również zmiany w strukturze włókien mięśniowych, a także uszkodzenia kości.

Często spotyka się uszkodzenia ciała spowodowane pośrednim działaniem prądu elektrycznego, gdy nie przepływa on przez ciało. Dzieje się tak w przypadkach powstania łuku elektrycznego, w wyniku zwarcia w urządzeniach elektrycznych.

Łuk elektryczny może spowodować mechaniczne uszkodzenia skóry, mające wygląd ran ciętych, kłutych lub postrzałowych. Towarzyszą temu często poważne oparzenia skóry powstałe również w wyniku zapalenia się odzieży. Łuk elektryczny może wywołać również uszkodzenie cieplne i świetlne narządu wzroku.

Promieniowanie świetlne

l. promieniowania podczerwonego o długości fali od 770 do 15 000 nm,

2. promieniowania widzialnego o długości fali od 400 do 760 nm

3. promieniowania nadfioletowego o długości fali od 380 do 200 nm.

Działanie biologiczne.

Zależy ono od głębokości przenikania fal świetlnych do skóry. Światło o falach krótszych niż 200 nm nie przenika do skóry i zostaje prawie całkowicie pochłonięte przez warstwę rogową naskórka. Wraz ze wzrostem długości fal zwiększa się zdolność światła do wnikania do skóry, osiągając swój szczyt przy długości fal 750 nm.

Najbardziej czynną część widma słonecznego, stanowią promienie nadfioletowe.

Promienie nadfioletowe ( UV )

Dzielimy na :

UVA iest promieniowaniem o długości 320-400 nm, jest mniej rumieniogenne, ale za to bardziej barwnikotwórcze od UVB. W dużych dawkach powoduje pigmentację skóry, czyli ciemnienie wskutek utleniania melaniny (barwnika już istniejącego w zdrowej skórze). Ilość UVA docierająca do powierzchni ziemi jest znacznie większa niż UVB. Wysokie dawki UVA mogą wzmacniać odczyny rumieniowe i zwiększać niekorzystne efekty biologiczne promieniowania UVB.

UVB jest promieniowaniem o długości fali od 290 do 320 nm wywołuje:

· odczyny rumieniowe (melanogenezę)

· odpowiada za syntezę witaminy D₃

· wtórne przebarwienia,

· powoduje przerost warstwy rogowej naskórka

· działa rakotwórczo

UVC światła słonecznego nie dociera do ziemi i nie odgrywa roli w posłonecznych odczynach skóry. Stanowiąc natomiast część widma sztucznych źródeł światła, wywiera silne działanie rumieniotwórcze, przeciwbakteryjne i karcynogenne

W wyniku ekspozycji skóry na te fale dochodzi do uwalniania się w niej szeregu mediatorów, z których histamina odgrywa największą rolę. Proces ten pobudza enzymatyczną czynność melanocytów, co powoduje porumieniowe ściemnienie skóry (opaleniznę). Z drugiej strony wzmożona melanogeneza pobudza syntezę ziarnistości komórek tucznych.

.

Wpływ promieni nadfioletowych na ustrój

l. Wpływ promieniowania na skórę:

· Działanie bodźcowe na zakończenia nerwowe w skórze

· Zwiększona odporność skóry na zakażenia

· Pobudzenie proliferacji naskórka i zwiększenie przekrwienia skóry

2. Wpływ promieniowania na podstawową przemianę materii (zwiększenie PPM jako skutek bodźcowego działania na gruczoły wydzielania wewnętrznego - tarczyca, przysadkę, nadnercza,

3. Wpływ promieniowania na gospodarkę mineralną ustroju.

Promienie UV wywierają wpływ na gospodarkę mineralną zwłaszcza wapnia i fosforu. Zmniejszony poziom wapnia i fosforu we krwi, zachwiany ich wzajemny stosunek oraz upośledzenie wchłaniania z pożywienia w przewodzie pokarmowym jest wyrazem niedoboru witaminy D₃. Promienie UV wytwarzają w skórze wit. D₃, która zwiększa przyswajanie wapnia i fosforu z przewodu pokarmowego oraz utrzymują ich poziom we krwi zabezpieczając (między innymi ) przed odwapnienia kości.

4. Wpływ promieniowania na krew i układ krwiotwórczy

· Zwiększenie liczby erytrocytów i hemoglobiny, leukocytów, okresowo pytek krwi

· Przemijający spadek poziomu cukru i kwasu mlekowego

· Wzrost glikogenu w mięśniach i wątrobie

· Zwiększenie ilość ciał histaminopodobnych (zwiększenie przepuszczalności naczyń)

5.Wpływ promieniowania na układ nerwowy

· Naświetlanie dawkami biologicznymi promieniami UV powoduje zmniejszenie pobudliwości nerwowej

· Przy przedawkowaniu występują objawy podniecenia, bezsenność, podrażnienie układu nerwowego

ULTRADŹWIĘKI

Ultradźwięki to drgania mechaniczne o częstotliwości przekraczającej granicę słyszalności ucha ludzkiego (powyżej 20 000Hz). Ultradźwięki są wykorzystywane w diagnostyce, lecznictwie. W terapii energia ultradźwięków przekazywana jest drogą kontaktową z głowicy do skóry i głębiej położonych tkanek.

DZIAŁANIE ULTRADŹWIĘKÓW NA ORGANIZM

Ultradźwięki wywołują w ustroju ludzkim wiele zmian spowodowanych działaniem ich energii. Zmiany te możemy podzielić na miejscowe (pierwotne) i ogólne (wtórne)

Miejscowe działanie biologiczne ultradźwięków występuje w tkankach w chwili nadźwiękawiania i związane są bezpośrednio z działaniem energii ultradźwięków:

działanie mechaniczne: forma mikromasażu tkanek miękkich

działanie cieplne: wytworzenie ciepła endogennego.

Za pomocą ultradźwięków można uzyskać celowane przegrzanie tkanek głębiej leżących, zwłaszcza pogranicza tkanki łącznej i kości.

działanie fizykochemiczne:

przemiany i rozpad białek, zwiększenie ich przewodności elektrycznej, rozpad wody na H⁺ i OH^-, procesy utleniania i redukcji, nasilenie szybkości dyfuzji przez błony biologiczne.

Ogólne działanie biologiczne ultradźwięków obejmuje cały organizm. Poprzez nadźwiękawianie okolic korzeni, splotów czy też zwojów nerwowych można drogą odruchową uzyskać zmiany w odległych narządach i układach ustroju.

Wpływ na krew i układ krążenia

1. podwyższenie OB., leukocytozy

2. rozszerzenie naczyń krwionośnych (małe dawki); zastoje w krążeniu (duże dawki)

3. tachykardia, zmiany strukturalne w mięśniu sercowym (duże dawki u osób z chorobami serca),

Wpływ na skórę

silne przegrzanie i uszkodzenie skóry (pęcherze, koagulacja, martwica)

Wpływ na tkankę łączną i mięśnie

l. zwiększenie przekrwienia i napięcia mięśniowego (dawki słabe)

2. obniżenie napięcia mięśniowego i uszkodzenie włókien łącznotkankowych, zmiany strukturalne komórek mięśniowych, martwica (dawki duże)

Wpływ na układ nerwowy

l. martwica nerwów obwodowych wskutek nieodwracalnych zmian w naczyniach odżywczych nerwów

2. zmiany czynnościowe : obniżenie pobudliwości nerwów, zmniejszenie przewodnictwa, odwracalne porażenia

3. ogniska martwicy i wybroczyny tkanki mózgowej i rdzenia przedłużonego

Wpływ na narządy miąższowe i narządy rozrodcze

Największą wrażliwość na działanie UD wykazuje śledziona, bardzo znaczną nerki oraz wątroba i gonady ( jajniki, jądra ) )

Termoregulacja

Polega na dostosowaniu ilości ciepła wytwarzanego w organizmie ( termoregulacja chemiczna) i ciepła wymienianego między organizmem, a otoczeniem (termoregulacja fizyczna) do potrzeb bilansu cieplnego w sposób zapewniający utrzymanie homeostazy termicznej w zmiennych warunkach środowiska.

Utrzymanie względnie stałej temperatury ciała jest podstawowym warunkiem umożliwiającym funkcjonowanie organizmowi stałocieplnemu. Zmiany temperatury wewnętrznej przekraczające o 4°C normalny jej poziom prowadzą do uszkodzenia struktur komórkowych i zaburzeń aktywności enzymów.

temperatury powyżej 41,5°C grozi nieodwracalnym zmianami w mózgu.

Temperatura wewnętrzna organizmu nie jest jednakowa i zależy od zmienności warunków środowiska oraz od aktywności fizycznej;

• w stanie spoczynku (warunki podstawowe) - najwyższą temperaturę mają; serce, wątroba, brunatna tkanka tłuszczowa ­najbardziej stała temperatura panuje w prawej komorze serca:

- w ruchu największym zmianom podlega temperatura mięśni.

Termoregulacja chemiczna

Temperatura wewnętrzna ciała jest więc wypadkową produkcji (ciepło powstające jako uboczny produkt przemian komórkowych, termogenezy drżeniowej i bezdrżeniowej oraz uzyskane z zewnątrz poprzez przyjmowanie pokarmów, napojów) i eliminacji ciepła.

Termoregulacja fizyczna

Drogi wymiany ciepła pomiędzy organizmem a otoczeniem;

• przenoszenie ciepła (konwekcja) - w wyniku ruchu gazu lub cieczy ze środowiska cieplejszego do zimniejszego - na tej drodze przenoszone jest ciepło z wnętrza ciała na jego powierzchnię i dalej do otoczenia.

• przewodzenie - w wodzie traci się znacznie więcej ciepła ze względu na duże przewodnictwo cieplne wody (25-razy większe niż powietrza).

• promieniowanie - przekazywanie ciepła za pośrednictwem promieniowania elektromagnetycznego w zakresie promieniowanie podczerwonego ( niezależne od otoczenia )

- parowanie - jest podstawowym sposobem ochładzania skóry i dopływającej do niej krwi podczas ekspozycji człowieka na gorąco i w warunkach obciążenia ciepłem endogennym (wysiłek fizyczny) ­wilgotność powietrza ogranicza ten sposób eliminacji ciepła.

Układ termoregulacji składa się z:

termoreceptorów , termodetektorów, termoefektorów

Termoreceptory zimna i ciepła zlokalizowane w skórze ­dostarczają informacji za pośrednictwem dośrodkowych włókien nerwowych o bezwzględnej temperaturze jak i jej zmianach.

Udowodniono także ich istnienie w mięśniach, górnych drogach oddechowych, ścianach naczyń żylnych, niektórych odcinkach przewodu pokarmowego.

Termodetektory ­- zlokalizowane w podwzgórzu, po obu stronach komory trzeciej oraz w części szyjnej rdzenia kręgowego - reagują na zmiany temperatury docierającej do nich krwi.

Termoefektory

- efektory termoregulacji fizycznej - układ krążenia, gruczoły potowe, mięśnie szkieletowe, wątroba

- efektory termoregulacji chemicznej.

- odruchowy wzrost napięcia mięśni szkieletowych i uruchomienie termogenezy drżeniowej

- zwiększenie przemiany materii (hormony) - uruchomienie termogenezy bezdrżeniowej

- zwiększenie ciśnienia krwi, przyspieszenie pracy serca, oddechu - u osób z niewydolnym krążeniem może dojść do wylewu krwi do mózgu, lub ostrej niewydolności krążenia na skutek jego przeciążenia.

Ośrodki termoregulacji

Ośrodek termoregulacji - znajduje się w podwzgórzu i składa się z części przedniej odpowiedzialnej za eliminację ciepła oraz z części tylnej odpowiedzialnej za zatrzymanie ciepła w ustroju i stymulację jego produkcji.

W tylnej części podwzgórza dochodzi do przetwarzania informacji termicznych docierających z termoreceptorów obwodowych i termodetektorów

Hipotermia - obniżenie temperatury ciała poniżej 35 ⁰ C

zmiany czynnościowe w ustroju

• zmniejszenie zapotrzebowania na tlen - 50 % norm przy temperaturze 30 -28 ⁰ C

(przy drżeniu mięśniowym zwiększenie zużycia tlenu 5 -krotne ) zwiększone wydalanie CO₂

• hiperglikemia obniżone zapotrzebowanie , zmniejszone wydzielanie insuliny

• obniżenie stężenia potasu w osoczu - przemieszczenie do wnętrza kk.

• wzrost stężenia sodu w osoczu - opuszcza przestrzeń wewnątrzkomórkową

• wzrost steżenia wapnia i magnezu w osoczu - opuszcza przestrzeń wewnątrzkomórkową

• zmniejszenie objętości osocza - wzrost hematokrytu i lepkości krwi, leukopenia

Objawy:

- bradykardia

- obniżenie pojemności minutowej serca

- obniżenie objętości wyrzutowej

- wzrost oporów naczyniowych

- migotanie przedsionków, komór serca

• upośledzenie czynności układu oddechowego,

• obniżenie przemiany materii,

• niedotlenienie (mózg),

• utrata świadomości, śmierć

Hipotermia przypadkowa - najczęściej u zdrowych, starszych ludzi dochodzi do obniżenia temperatury ciała do 35°C.

• upośledzenie reakcji naczynioruchowej w skórze (zwiększenie utraty ciepła) - opóźnienie wystąpienia termogenezy drżeniowej i jej zmniejszenie

• zmniejszenie odczuwania zimna

Hipertermia - Przegrzanie

Kliniczne zespoły hipertermii

• Omdlenie cieplne

spowodowane poszerzeniem obwodowego łożyska naczyniowego i niestosunkiem pomiędzy objętością krwi krążącej a powiększoną przestrzenią naczyniową

• wyczerpanie cieplne - u ludzi niezaaklimatyzowanych podczas pracy- duża utrata elektrolitów ( intensywne pocenie ) spadek RR, tachycardia, bóle i zawroty głowy, osłabienie

• udar cieplny - nadmierny pobór ciepła z otoczenia z następowym ustaniem wydzielania potu i zależy od;

• ilości nadmiaru ciepła egzo- lub endogennego,

• stopień utraty wody i elektrolitów,

• możliwości ich uzupełnienia,

• wilgotności powietrza.

Objawy :

• zahamowanie czynności gruczołów potowych,

• apatia, zmęczenie,

• zaburzenia psychiczne

• objawy oponowe - skurcze kloniczne, drgawki, utrata świadomości

• śpiączka z oddechem Cheyne^' a - Stokesa

• śmierć

• porażenie słoneczne - działanie ciepła na odkrytą głowę

- wzmożona przepuszczalność naczyń krwionośnych

- obrzęk i krwawienie w oponach mózgowych

- podwyższenie ciśnienia płynu mózgowo - rdzeniowego

• hipertermia pochodzenia mózgowego -podrażnienie ośrodka termoregulacji głównie przez nowotwory, zabiegi na mózgu.

skóra blada ,chłodna i sucha

• hipertermia rdzeniowa - przerwanie poprzeczne rdzenia (skóra zaczerwieniona, upośledzenie wydzielania potu )

Gorączka

to podwyższenie temperatury ciała poza zakres fizjologiczny przy sprawnie działającym układzie termoregulacji.

Gorączka po raz pierwszy została narysowana w 2600 lat temu.

Jeszcze w XVIII wieku sądzono, że gorączka pochodzi z nadmiaru żółci.

Dokładne pomiary temperatury - XIX w.

Wszystkie badane ssaki odpowiadają gorączką na infekcję.

Wiele skorupiaków, ryb_, płazów, gadów i ptaków reaguje podobnie_.

Mechanizm gorączki

decydujące znaczenie przy powstawaniu gorączki mają pirogeny, które działają na termoreceptory w podwzgórzu.

Istotą zagadnienia jest zespół neuronów, stanowiących biologiczny wzorzec temperatury ciała ( set point ) a zaistniałe odchylenia temperatury pomiędzy wzorcem a temperaturą krwi korygowane są reakcjami termicznymi.

pirogeny egzogenne

• endotoksyny bakteryjne,

• produkty wirusów,

• etiocholanolon,

• kompleksy immunologiczne,

• polinukleotydy,

• antygeny,

• produkty po ura­zach ( m.innymi - urazy mózgu )

pirogeny endogenne

• IL-1,

• TNF-α,

• interferony

W przebiegu gorączki wyróżniamy:

• okres wzrostu ( stadium incrementi )

przestrojenie mechanizmów termolegulacji na wyższy poziom ( okres oszczędzania i wytwarzania ciepła )

skurcz naczyń, termogeneza drżeniowa i bezdrżeniowa ( aktywacja przemiany materii na drodze hormonalnej )

• ustalony stan gorączki (stadium febrile )

skóra zaczerwieniona, sucha, gorąca,

• okres obniżenia gorączki (stadium decrementi )

ustrój pozbywa się nadmiaru ciepła - ujemny bilans cieplny

w zależności od wielkości temperatury wyróżniamy:

stany podgorączkowe - temperatura do 38⁰ C

gorączka niska - temperatura 38 -38,5 ⁰ C

gorączka umiarkowana - temperatura 38,5⁰ - 39 ⁰ C

gorączka wysoka - temperatura 39 - 40⁰ C

hiperpireksja - temperatura powyżej 41⁰ C

Rola gorączki

Do dzisiaj nie ma jednoznacznej opinii o roli gorączki w przebiegu infekcji.

• streptococcus pneumoniae może być bezpośrednio blokowany przez gorączkę a inne bakterie stają się bardziej podatne na bakterio­bójcze działanie osocza i antybiotyków;

• nasilenie funkcji immunologicznych np. zwiększenie produkcji immunoglobulin i wzmocnienie funkcji komórek T i leukocytów;

• temperatura > 38°C była związana ze zwiększonym przeżyciem w spontanicznym bakteryjnym zapaleniu otrzewnej;

• informowano o związku braku gorączki ze zwiększoną śmiertelnością w polibakteryjnej lub gram ujemnej sepsie oraz pneumokokowym zapaleniu opon mózgowych;

Gorączka jest najczęstszym widocznym objawem choroby i terapia przeciwgorączkowa jest najczęściej stosowana z "urzędu". Decyzja o podjęciu takiej terapii podejmowana jest bez uzasadnienia. Obecne rozumienie mechanizmów i patogenezy gorączki sugeruje, że proces gorączkowy odgrywa pozytywna rolę w obronie organizmu i rutynowa antypireza jest ogólnie niepotrzebna i potencjalnie niebezpieczna.

WSKAZANIA DLA OBNIŻANIA GORĄCZKI

Układ nerwowy

• ochrona przed napadami gorączkowymi u dzieci lub objawami ze strony centralnego układu nerwowego.

• Problem supresji gorączki musi być odróżniony od uniknięcia nasilenia choroby. Np. odwodnienie lub nadmierna izolacja cieplna chorego maże zaostrzyć fizjologiczne konsekwencje gorączki tak, że stają się one podobne do udaru cieplnego. Podobnie zbytnie ubranie niemowlaka może być przyczyną przegrzania i uszkodzeń neurologicznych.

Serce

• obniżenie gorączki jest wskazane w przypadkach uszkodzeń tkanki w wyniku niedotlenienia, szczególnie układu sercowo-naczyniowego.

Decydowanie czy obniżać gorączkę

Decyzja o podjęciu terapii przeciwgorączkowej powinna być podjęta dla każdego przypadku oddzielnie, po rozważeniu potencjalnego ryzyka i wątpliwych korzyści. Barbara Styrt i Barrett Sugarman na podstawie przeglądu prawie 200 prac opublikowanych na temat gorączki proponują przed podjęciem decyzji odpowiedzieć sobie na trzy pytania:

1. Czy to jest gorączka?

W przypadku udaru cieplnego z ekstremalnie wysoką i niekontrolowaną temperaturą należy fizycznie obniżać temperaturę.

Możliwa jest sytuacja nakładania się gorączki z hipertermią np. u dziecka z łagodną gorączką, które jest zbyt mocno zawinięte w pieluszki, co może spowodować obraz podobny do udaru cieplnego na skutek niezdolności do dysypacji ciepła produkowanego przez gorączkę.

2. Czy jest jakieś specjalne ryzyko?

Nie ma dowodów na to, że gorączka w normalnym przebiegu choroby jest szkodliwa lub że antypyreza oferuje jakieś znaczące korzyści. W rzeczywistości dostępne informacje mogą sugerować, że gorączka czyni więcej dobrego niż złego.

Możliwe wyjątki mogą dotyczyć ekstremalnie niestabilnego przepływu wieńcowego, pacjentów z przypadkiem pato­logii wewnątrzczaszkowej, którzy nie mogą tolerować nawet niewiel­kiego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, kobiet w ciąży i dzieci z historią napadów padaczkowych

3. Ciąża

Gorączka była uznawana jako przyczyna uszkodzeń płodu lub spon­tanicznych poronień. Nieliczne badania wykazały, że nie ma związku pomiędzy wysoką gorączką w pierwszym trymestrze ciąży a wadami płodu.

Metody obniżania gorączki

• farmakologiczne

stosuje się najczęściej niesterydowe leki przeciwzapalne (indometacyna, ibuprofen, aspiryna, acetaminofen itp ).

Do niedawna uważano leki te za nieszkodliwe dla organizmu. Jednak znaleziono dowody na toksyczne działanie niektórych z nich na układ pokarmowy, nerki i inne narządy. Leki dobrze tolerowane przez zdrowych ludzi mogą mieć zupełnie inny efekt na osoby poważnie chore. Np. docenia się obecnie związek pomiędzy aspiryną a zespołem Rey'a, co spowodowało odejście od stosowania aspiryny u dzieci na korzyść acetaminofenonu.

Kortykosteroidy silny efekt przeciwgorączkowy, ale ich niekorzystny wpływ na układ obronny organizmu zmniejszył zainteresowanie nimi jako lekami przeciwgorączkowymi

• fizyczne

oziębianie pomieszczeń, mokre prześcieradła itp.

Jednak próby fizycznego obniżenia temperatury w gorączce prowadzą do wystąpienia odruchów obronnych i produkcji ciepła. Można to robić w uzasadnionych przypadkach, ale po podaniu leków przeciwgorączkowych.

Hipoteza prostaglandynowa gorączki

• Podanie PGE₁, PGE₂, PGF_2α do komory bocznej mózgu lub PO/AH różnym ssakom wywołuje wzrost temperatury. PGE₂ działa najsilniej.

• Żadna inna substancja podana domózgowo (nie licząc jonów) nie działa tak silnie jak PGE₂.

• Pirogeny zwiększają miejscowo poziom PG w podwzgórzu.

• PG wywołują wzrost temperatury u tych ssaków u których pirogeny wywołują gorączkę.

• Gorączka wywołana przez PGE₂ nie jest hamowana przez kwas acetylosalicylowy, który hamuje syntezę PGE₂.

• Zmiany w stężeniu PG w płynie mózgowo-rdzeniowym zmieniają się równolegle ze wzrostem lub obniżaniem gorączki.

• Stężenie PGE₂ może być regulowane poprzez:

• regulację uwalniania AA (hamują to glikokortykosteroidy)

• regulację aktywności cyklooksygenazy regulację aktywności enzymu rozkładającego PGE₂ (15-PDGH)

• Stwierdzono, że inhibitor 15-PGDH (15-hydroksydehydrogenaza) nasila gorączkę wywołaną przez endotoksyny lub PGE₂.

• Podwzgórze szczurów gorączkujących wolniej rozkłada PGE₂.

ALE

• Dobrano taką dawkę salicylanu sodu, która hamowała wzrost poziomu PGE₂ w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale nie zmniejszała gorączki w odpowiedzi na podanie pirogenu.

• Podanie dwu różnych antagonistów receptora PGE₂ hamowało odpowiedź na PGE₂, ale pozostawało bez wpływu na goraczkotwórcze działanie pirogenu.

• Cykloheksimid (inhibitor syntezy białka) zmniejsza gorączkę wywołaną przez pirogen i nie zmienia odpowiedzi na PGE₂.

NURKOWANIE

Nurek podlega oddziaływaniu otaczającego środowiska z wszystkimi ujemnymi skutkami fizjologicznymi i psychicznymi

ujemne oddziaływania środowiska wodnego:

- Ciśnienie powodujące utrudnienie oddychania i zwiększenie obciążenia układu krążenia

- Utrata ciepła organizmu

- Stres psychiczny

• Pobyt człowieka w warunkach podwyższonego ciśnienia rozpuszczanie się w tkankach obojętnego gazu będącego składową mieszanki oddechowej, np. azotu helu, wodoru.

Ilość rozpuszczonego gazu zależy od: rodzaju i ciśnienia parcjalnego, od tkanki organizmu, wysiłku fizycznego, czasu przebywania pod danym ciśnieniem.

Uwaga!

Powrót człowieka z warunków podwyższonego ciśnienia do warunków ciśnienia atmosferycznego wymaga wyprowadzenia rozpuszczonego gazu z tkanek organizmu bez utworzenia się w nich pęcherzyków gazu.

patomechanizm działania pęcherzyków gazu

- zakłócają wymianę gazową w organizmie

- przedostają się do krążenia obwodowego

- zatykają naczynia krwionośne

• powodują niedotlenienie tkanek i narządów

Powrót do ciśnienia atmosferycznego odbywa się według zasady obniżania ciśnienia (głębokości) przez czas niezbędny do bezpęcherzykowego wyprowadzenia gazu z organizmu. Proces ten nazywa się

DEKOMPRESJĄ.

WPŁYW HIPERBARII NA ORGANIZM CZŁOWIEKA

Jest to następstwo działania zwiększonego ciśnienia środowiska gazowego:

Działanie gazów obojętnych w hiperbarii niesie zagrożenia w postaci:

1. działanie narkotyczne gazów obojętnych

2. zaburzenia termolegulacji

3. zespołu neurologicznego wysokich ciśnień

l. działanie narkotyczne gazów obojętnych

Narkoza azotowa

• 1861 Green nurkowanie na głębokości 54 m. objawy senności, halucynacje, drgawki

• 1935 Behnke: azot jest przyczyną objawów występujących podczas oddychania sprężonym powietrzem

Objawy narkozy azotowej mogą pojawić się podczas nurkowania z użyciem powietrza jako czynnika oddechowego, już na głębokości 30 m. Ustępują podczas dekompresji.

objawy narkozy azotowej

- Euforia

- Zwolnienie reakcji na bodźce zmysłowe

- Ograniczenie możliwości kojarzenia, osłabienie pamięci, trudności koncentracji

- Obniżenie sprawności manualnej

- Spadek wydajności pracy

- Stany maniakalno-depresyjne

- Halucynacje

Objawy narkozy azotowej przy wykorzystaniu powietrza jako czynnika oddechowego w zależności od głębokości:

Do 50 m.

Euforia

Zwolnienie reakcji na bodźce zmysłowe

Błędy w obliczeniach i niewłaściwe decyzje

50-70 m.

stany maniakalno-depresyjne

dezorientacja

senność

70-90 m.

otępienie

halucynacje

utrata przytomności (śmierć)

Zapobieganie Narkozie Azotowej

- Na dużych głębokościach azot zastępuje się helem.

- Ograniczenie głębokości pracy nurków z powietrzem.

jako czynnikiem oddechowym do 50 m.

- Treningi ciśnieniowe w komorach dekompresyjnych-adaptacja organizmu nurka.

2. zaburzenia TERMOREGULACJi

Oddychanie zimnym gazem → zwiększenie wydzielania śluzu w drogach oddechowych→ uniedrożnienie ustnika i zakrztuszenie się → głębsze przenikanie zimnego gazu do dróg oddechowych → zwężanie oskrzeli

3. ZESPÓŁ NEUROLOGICZNY WYSOKICH CIŚNIEŃ ( HIGH PRESSURE NERVOUS SYNDROME HPNS)

Objawy kliniczne:

- Spadek wydajności motorycznej i intelektualnej

- Senność, wymioty, mdłości drżenie rąk i ramion - drżenia helowe

- Zmiany w EEG; zaburzenia rytmu sen - czuwanie, dezorientacja, drżenie,

- Nudności, wymioty, drgawki toniczno-kloniczne

- Część objawów ma charakter nietrwały i ustępuje po zakończeniu sprężania

URAZ CIŚNIENIOWY PŁUC

(barotrauma, choroba pseudociśnieniowa, choroba pseudokesonowa).

- Jest to każde uszkodzenie miąższu płucnego, spowodowane nagłym wzrostem objętości lub ciśnienia czynnika oddechowego w płucach, przy braku możliwości jego odpływu przez drogi oddechowego.

- Dochodzi do niego podczas wynurzania się po wykonaniu wdechu z aparatu oddechowego pod powierzchnią wody. Jeżeli w takiej sytuacji nurek nie wykonuje stałego wydechu dochodzi do uszkodzenia płuc,

- Uraz ciśnieniowy jest zjawiskiem rzadkim, dochodzi do niego przy nurkowaniach płytkich, nie przekraczających głębokości 10 m.

W Polsce liczba urazów ciśnieniowych płuc zwiększa się z powodu:

* narastającej liczby osób uprawiających nurkowanie swobodnie bez nadzoru,

* łatwego dostępu do wysokiej klasy sprzętu do nurkowania

* lekceważenie przepisów normujących nurkowanie turystyczne.

Ze względu na patomechanizm uraz ciśnieniowy dzieli się na:

a. związany z wynurzaniem ( ascend)

b, występujący przy zanurzaniu się ( descend)

Wynurzanie - Ascend

Przyczyny:

- Odruchowe zaciśnięcie krtani podczas wynurzania (przedostanie się wody do dróg oddechowych, utrata przytomności pod wodą)

- Świadome lub przypadkowe zatrzymanie wydechu podczas wynurzania (próba Valsalvy, kaszel, oddychanie z jednego automatu)

- Zatkanie dowolnego odcinak dróg oddechowych podczas wynurzania

• Zbyt szybkie wynurzanie się (rozprężanie)

Powietrze w drogach oddechowych, które dostało się tam pod zwiększonym ciśnieniem (pod wodą), nie może swobodnie opuścić dróg oddechowych (umiejscowiony w oskrzelu czop śluzowy, zagęszczona wydzielina oskrzelowa, ciało obce).

↓

Powstanie różnicy ciśnień pomiędzy wnętrzem płuc nurka a jego otoczeniem

↓

Rozdęcie płuc przez powiększające swoją objętość (prawo Boyle'a i Mariotte'a) powietrze zatrzymane w drogach oddechowych

Prawo Boyle'a i Mariotte'a : w czasie wynurzania gaz znajdujący się w płucach rozpręża się i zwiększa swoją objętość proporcjonalnie do spadku ciśnienia.

↓

Pękanie ścian pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych

Zanurzanie - Descend

U nurków występuje przy niekontrolowanym, bardzo szybkim zanurzaniu się i przyczyną jest szybkie zmniejszaniem się objętości powietrza w płucach podczas zbyt gwałtownego zanurzania

czynniki usposabiające do urazu ciśnieniowego:

- Astma oskrzelowa

- Torbiele płuc

- Rozstrzenie oskrzeli

- Włóknienie miąższu płuc

- Zapalenia płuc

powikłania urazu ciśnieniowego płuc:

- Rozedma chirurgiczna (uszkodzenie miąższu płuc przez rozprężający się gaz podczas wynurzania

- Odma opłucnej

ZATORY GAZOWE

najczęstsze powikłanie, dochodzi do niego , gdy powietrze w świetle pęcherzyków płucnych ulega zassaniu (lub wtłoczeniu pod ciśnieniem) do rozerwanych naczyń krwionośnych, przebiegających w uszkodzonej ścianie pęcherzyka płucnego

↓

Powietrze trafia do lewej komory serca

↓

Rozsianie powietrza w postaci pęcherzyków z prądem krwi na obwód

↓

Zamknięcie przepływu krwi w tym naczyniu

↓

Miejscowe niedotlenienie z następowym uszkodzeniem tkanek (zawał)

najbardziej niebezpieczna jest lokalizacja zatorów powietrznych:

- w krążeniu mózgowym: niedotlenienie tkanki mózgowej → objawy uszkodzenia oun

- w sercu: zaleganie dużej ilości gazów w sercu (zator gazowy lewej komory serca) → nagła śmierć sercowa

objawy urazu ciśnieniowego płuc:

Zależą od rozmiarów i lokalizacji uszkodzeń w obrębie pluc:

- krzyk o wysokiej tonacji bezpośrednio po wynurzeniu (wydech rozprężonych gazów)

- nagły, ostry ból w klatce piersiowej (już podczas wynurzania się)

- uczucie pełności w klatce piersiowej i/lub w gardle

- kaszel, krwioplucie, przyspieszenie i spłycenie oddechów

- bóle zamostkowe

- objawy odmy śródpiersiowej: duszność, płytki oddech,

- objawy odmy podskórnej: wypełnienie powietrzem okolic nadobojczykowych, okolicy podżuchwowej, trzeszczenie przy obmacywaniu, t achyarytmia

- pogarszanie się stanu chorego

- utrata przytomności (zator powietrzny tętnic mózgowych), drgawki, anizokoria, porażenie kończyn, zaburzenia widzenia, ślepota

leczenie

Rekompresja: sprężanie się poszkodowanego w komorze ciśnieniowej

Cel: zmniejszenie średnicy pęcherzyków gazowych - ułatwia to przejście pęcherzyków przez większość naczyń krwionośnych i ich ponowne rozpuszczenie

odległe następstwa nurkowania

1. CHOROBA dekompresyjna (ciśnieniowa);

jest to zespół objawów wywołanych wydzielaniem się pęcherzyków gazu w tkankach ustrojowych w wyniku obniżenia ciśnienia atmosferycznego.

jej przyczyną jest powstawanie zatorów gazowych w wyniku tworzenia się i rozprzestrzeniania w ustroju wolnych pęcherzyków gazowych pojawiających się w czasie dekompresji (nawet prawidłowo przeprowadzonej) umiejscowionych najczęściej wewnątrznaczyniowo

- zwykle nie powoduje objawów

- w tkankach delikatnych: tkanka mózgowa i siatkówka może być przyczyną nawarstwiających się mikrourazów → krwotoki w skórze powiek, spojówkach, siatkówce, wylewy do ciała szklistego,

- marmurkowatość skóry

- oczopląs

- uszkodzenie plamki żółtej

- uszkodzenie siatkówki - retinopatia dekompresyjna

- krótkowzroczność i zmętnienie soczewki

- bóle mięśni i stawów, bóle kostne, bóle wzdłuż przebiegu nerwów

Czynniki wpływające na występowanie choroby dekompresyjnej

Szybkość obniżania ciśnienia: zbyt. krótki czas powoduje powstawanie większej

ilości pęcherzyków gazu w tkankach

Czas przebywania w obniżonym ciśnieniu

Temperatura otaczającego powietrza: rozpuszczalność gazu w roztworach jest odwrotnie proporcjonalna do temperatury roztworu

przebieg choroby dekompresyjnej

1. tętnicze zatory powietrzne

2. zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego:

- koncentracja uwagi

- pamięć

- pamięć odległa

4. zaburzenia obwodowego układu nerwowego

- parestezje dłoni i stóp

• zmniejszenie wrażliwości na rozciąganie i na ból

5. zaburzenia autonomicznego układu nerwowego

• hipotonia ortostatyczna

6. zaburzenia nerwów czaszkowych.

- anizokoria

- zaburzenia widzenia

- zaburzenia słuchu

7. zmniejszenie pojemności życiowej płuc

8. spadek odporności, zwiększona podatność na infekcje

9. jałowa martwica kości

eksplozywna dekompresja

Dochodzi do niej w przypadkach gwałtownego obniżenia ciśnienia w kabinie hermetycznej w wyniku uszkodzenia ściany i ucieczki powietrza i zrównania się ciśnienia panującego w kabinie z ciśnieniem otaczającym.

Od czego zależy wpływ eksplozywnej dekompresji na organizm ludzki ?

* Objętość kabiny dekompresyjnej

* Stosunek ciśnienia początkowego do końcowego -wielokrotność dekompresji

* Szybkość przebiegu dekompresji - czas wyrównywania się ciśnień

* Wielkość powstałego otworu awaryjnego

Narządy najbardziej narażone na uszkodzenie:

Zawierające wolny gaz: płuca, przewód pokarmowy, narząd słuchu, zatoki przynosowe

HIPOKSJA

Przyczyny

1. Obniżenie prężności tlenu w otaczającym powietrzu.

2. Różnego rodzaju utrudnienia wentylacji.

3. Nieprawidłowa wymiana gazów pomiędzy pęcherzy­kami a krwią.

4. Nieprawidłowości w przenoszeniu tlenu przez krew.

5. Zaburzenia w przekazywaniu tlenu do komórek.

6. Niemożność wykorzystania tlenu przez komórkę.

l. Obniżenie prężności tlenu w otaczającym powietrzu.

• Przebywanie w atmosferze niskiej prężności gazów

• choroba górska ostra i przewlekła

- uczucie duszności, nieregularność oddychania, zaburzenia rytmu pracy serca, silne ciągłe bóle głowy, bezsenność, nudności i wymioty, obrzęk płuc (ostra postać), ostry obrzęk mózgu

• choroba wysokościowa -występuje przy szybkim wznoszeniu się np. balonem

- objawy analogiczne do ostrej choroby górskiej

2. Różnego rodzaju utrudnienia wentylacji płuc.

• Niewydolność oddechowa

- Postać hypowentylacyjna - zmniejszenie automa­tycznej impulsacji neuronów opuszki

(Utrata wrażliwości ośrodka oddechowego na podwyższone ciśnienie parcjalne CO₂ u chorych np. z przewlekłym zapaleniem oskrzeli)

• Ośrodkowy bezdech (depresyjne działanie środków farmakologicznych, uszkodzenie neuronów oddechowych w wyniku ucisku, urazu, zakażenia, nowotworu)

• Upośledzenie wentylacji płuc

- Restrykcyjne (ograniczające)

(ograniczenie zdolności rozprężania płuc - procesy prowadzące do zwłóknienia płuc)

- Obturacyjne (zaporowe)

(zwiększenie oporów oddechowych oskrzelo- lub płucnopochodnych dychawica oskrzelowa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, rozstrzenie oskrzeli, uszkodzenie włókien kolagenowych i elastycznych pęcherzyków, zwiotczenie strun głosowych, powiększenie gruczołu tarczowego)

3. Nieprawidłowa wymiana gazów pomiędzy pęcherzykami a krwią.

• Zaburzenia funkcji pęcherzyków płucnych

- Obrzęk płuc

(masywne przenikanie płynu z naczyń włosowatych do przestrzeni śródmiąższowych płuc i do światła pęcherzyków płucnych, skąd płyn ten przedostawać się może do oskrzelików i oskrzeli co bardzo ogranicza wymianę gazową w płucach)

- Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych

- Śródmiąższowe zwłóknienie płuc

- Rozedma płuc

• Zaburzenia krążenia płucnego

(niewydolność lewej komory serca; ograniczenie światła naczyń płucnych; nagłe obniżenie ciśnienia w tętnicy płucnej na skutek zmniejszenia pojemności wyrzutowej serca, rozległego krwotoku, zapaści obwodowej; zator tętnicy płucnej, mieszanie krwi tylnej z tętniczą z pominięciem płuc)

4. Nieprawidłowości w przenoszeniu tlenu przez krew.

• Hemoglobiny patologiczne

- hemoglobiny o zmniejszonym powinowactwie do tlenu

- hemoglobiny o zwiększonym powinowactwie do tlenu

- hemoglobiny o zmniejszonej rozpuszczalności

5. Zaburzenia w przekazywaniu tlenu do komórek.

Przekazywanie tlenu odbywa się drogą dyfuzji. Powierzchnia dyfuzji zależy od liczby naczyń włosowatych przypadających na jednostkę masy tkanki. Na drodze tlenu dyfundującego z krwi do komórek stają liczne błony: śródbłonek naczyniowy, błony komórkowe, otoczka mitochondriów oraz innych struktur komórkowych. Niektóre stany chorobowe np. obrzęk wydłużają drogę dyfuzji i upośledzają zaopatrywanie tkanek w tlen.

6. Niemożność wykorzystania tlenu przez komórkę.

Na zużycie tlenu w komórce wpływa hormon tarczycy. Liczne trucizny mogą hamować poszczególne ogniwa przemian enzymatycznych np. jon cyjankowy hamuje aktywność oksydazy cytochromowej, znosząc tym samym możliwość użytkowania tlenu w mitochondriach.

WPŁYW PROMIENIOWANIA JONIZUJĄCEGO NA ORGANIZMY ŻYWE.

RODZAJ PROMIENIOWANIA.

Promieniowanie jonizujące może być albo promieniowaniem korpuskularnym ( α, β, protony, neu­trony) albo promieniowaniem elektromagne­tycznym ( γ, X )

Promieniowanie α - jądra atomów helu składające się z dwóch protonów i dwóch neutronów. Ze względu na masę i ładunek elektryczny zasięg tego promieniowania w tkance wynosi, w zależności od energii, od 5 μm dla l MeV do 100 μm dla 10 MeV. Nie przenika ono przez skórę i ubranie. Kartka papieru jest dla niego przeszkodą nie do przebycia. Z tego względu cała energia promieniowania jest pochłonięta praktycznie w miejscu zaistnienia tej cząsteczki.. Jest to promieniowanie bardzo szkodliwe.

Promieniowanie β - wiązka elektronów lub pozytonów. Ich zasięg w tkance przy energii 1 MeV wynosi ok. 5 mm.

Promieniowanie γ i X - zasięg promieniowania zależy od energii. Prak­tycznie w tkance możemy mówić o osłabieniu tego promieniowania a nie jego całkowitym pochłonięciu.

II ABSORBCJA ENERGII PROMIENIOWANIA W MATERIALE BIOLOGICZNYM.

Promieniowanie jonizujące, przechodząc przez materię, przekazuje energię jej cząsteczkom w procesach jonizacji lub wzbudzenia,

hν + A → A⁺ + e^-

B + e^- → B^-

Sekwencję zjawisk w napromieniowanej materii można podzielić na etapy:

l* Stadium fizyczne - 10^-16-10^-15sek. Absorbcja energii na poziomie atomu-jonizacja lub wzbudzenie cząsteczki.

2* Stadium fizyko-chemiczne - 10^-12sek W tym okresie powstają wolne rod­niki i jony, następuje wymiana elektronów pomiędzy cząsteczkami.

3. Stadium chemiczne- 10^-12-10^-8sek. Jest to okres wtórnych reakcji rodników i jonów ze sobą lub ze środowiskiem.

4. Stadium biologiczne - występuje w układach biologicznych. Jest to odpo­wiedź materii żywej na skutki promieniowania.

Ogólnie można przedstawić sekwencję zmian występujących po napromie­niowaniu materii żywej następująco:

Efekty pierwotne -* przenoszenie energii -» pierwotne uszkodzenia cząstek -» wzmocnienie -* objawy radiobiologiczne

SKUTKI POPROMIENNE NA POZIOMIE MOLEKULARNYM I SUBKOMÓRKOWYM

Stwierdzono, że w makrocząsteczkach białkowych promieniowanie a nieza­leżnie od miejsca trafienia w cząsteczkę zrywa zawsze te same wiązania. Świadczy to o wewnątrzcząsteczkowej migracji energii. Takie skoncentro­wanie energii może doprowadzać np. do zmian konformacyjnych centrów aktywnych enzymów.

W przypadku DNA zmiany popromienne polegać mogą na utracie lub uszkodzeniu zasad wchodzących w skład tego związku. Zasady pirymidynowe są bardziej czułe na uszkodzenia niż zasady purynowe. Może nastąpić zerwanie łańcucha , depołimeryzacja cząsteczki, mogą wytwarzać się niety­powe wiązania pomiędzy resztami zasad. Prowadzi to w konsekwencji do zaburzenia syntezy białek

W lipidach błonowych mogą powstawać nadtlenki lipidowe, może zmieniać się płynność błon, powstawać zaburzenie w prawidłowej przepuszczalności błon powodując uwalnianie enzymów hydrolitycznych. W komórkach powstawać mogą tzw. radiotoksyny jako wynik procesów radiacyjno-chemicznych przy aktywacji enzymatycznych reakcji utleniania.

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA KOMÓRKĘ

Stosując odpowiednią dawkę promieniowania można zniszczyć każdą komórkę żywego ustroju. Nie ma bowiem komórek niewrażliwych na pro­mieniowanie. Różne komórki tego samego organizmu cechuje jednak różna podatność na promieniowanie zwana promienioczułością. Promienioczułość spełnia w przybliżeniu regułę Bergonie i Tribondeau, która głosi: „wrażliwość komórek na promieniowanie jest wprost proporcjonalna do ich aktywności proliferacyjnej i odwrotnie proporcjonalna do stopnia ich zróżnicowania".

Podział części ciała na grupy ze względu na promienioczułość:

- grupa I - gonady, szpik czerwony,

- grupa II- mięśnie, tkanka tłuszczowa, przewód pokarmowy, płuca, wątroba, nerki, oczy,

- grupa III - kości, tarczyca, skóra,

- grupa IV - ręce, przedramiona, stopy.

CYKL KOMÓRKOWY

Największą promienioczułość komórki wykazują w fazach G1, S i G2. Widocznym efektem jest opóźnienie mitozy. Jak się przypuszcza, jest to czas potrzebny komórce do naprawienia uszkodzeń popromiennych. Opóźnienie przejścia komórek z jednej fazy do następnej, jak również opóźnienie mitozy można zaliczyć do przejściowych efektów, które nie zależą prawdopodobnie od uszkodzeń materiału genetycznego. Uważa się, że opóźnienie mitozy komórek jest najwcześniejszą i najwraźłiwszą reakcją komórki na napromieniowanie.

MATERIAŁ GENETYCZNY

Promieniowanie wywołuje mutacje. Mogą one być punktowe jak i dotyczyć całego chromosomu. Pod wpływem promieniowania jedna lub więcej zasad, na skutek interakcji z wolnymi rodnikami, może ulec tautomeryzacji na sku­tek czego zasada zmienia właściwości i strukturę. W wyniku tego następuje zmiana rozmieszczenia elektronów i protonów w cząsteczce. Tak np. ęnolowa forma tyminy może utworzyć potrójne wiązanie z guaniną T ≡ G. (normalnie ketonowa forma tyminy tworzy z adeniną wiązanie podwójne T=A). Podob­nie tautomeryczna odmiana cytozyny tworzy podwójne wiązanie wodorowe z adeniną C=A. (normalnie C ≡ G). Tworzą się więc pary zasad niekomplementarnych. Przy dużych zmianach w zasadzie może ona w ogóle wypaść z łańcucha DNA.

Popromienny wzrost mutacji jest liniowo zależny od dawki promieniowania. Oznacza to, że nie ma dawki progowej dla tego efektu. Każda dawka jest szkodliwa.

SKUTKI NAPROMIENIENIA CAŁEGO CIAŁA ORGANIZMU WIELOKOMÓRKOWEGO

OSTRA CHOROBA POPROMIENNA

Napromieniowanie organizmu ludzkiego dawką równą lub zbliżoną do DL₅₀ wywołuje w nim zespół zmian, które określa się jako ostra choroba popro­mienna. Wyróżniamy w niej następujące fazy:

a) faza wstępna -faza zwiastunów,

b) okres utajenia,

c) główna faza choroby,

d) śmierć lub okres zdrowienia.

Faza zwiastunów - występuje w kilka lub kilkanaście godzin po napromienieniu dawką DL₅₀.

Objawy: brak łaknienia, nudności, wymioty oraz uczucie zmęczenia.

Okres utajenia - potęgują się skrycie chemiczne i komórkowe uszkodzenia oraz dochodzi do uszkodzeń narządów. Mechanizmy naprawcze organizmu nie są w stanie usunąć powstałych szkód.

Faza główna - występuje po ok. 2-3 tygodniach od chwili ekspozycji.

Objawy: rozpoczyna się nudnościami, wymiotami, zapaleniem gardła, biegunkami - często krwawymi i gorączką.

Śmierć - przyczyną są najczęściej krwotoki oraz wyczerpanie układu krwio­twórczego- szpiku kostnego i układu chłonnego.

W zależności od wielkości dawki pochłoniętej rozróżniamy trzy typy choroby popromiennej:

a) postać hemopoetyczna - dawki powyżej 150 remów

b) zespół jelitowy - dawki powyżej 1300 remów

c) zespół mózgowy- dawki powyżej 4000 remów.

1. wyczerpanie układu krwiotwórczego - skazy krwotoczne, załamanie odporności,

2. przeważają objawy ze strony układu pokarmowego- biegunki, odwodnie­nie, poważne zaburzenia rkz. Dochodzi do uszkodzenia nabłonka jelitowego, owrzodzeń i perforacji oraz zniszczenia komórek macierzystych nabłonka. Obnażenie śłuzówki powoduje krwawienia oraz zaburzenia wchłaniania.

c) objawy ze strony centralnego układu nerwowego - utrata przytomności, drgawki, śmierć,

Leczenie

Spośród wymienionych postaci choroby popromiennej postać hemopoetyczna, a w mniejszym stopniu postać jelitowa, posiadają praktyczne możliwości wyleczenia. Zarówno w postaci hemopoetycznej jak i jelitowej leczenie jest objawowe. Przy odwodnieniu i zaburzeniach równowagi elektrolitów podaje się płyny zastępcze, zawierające niezbędne jony, a w przypadku zakażeń bakteryjnych - antybiotyki. Objawy wynikające z braku elementów morfotycznych krwi obwodowej leczy się podawaniem zawiesin brakujących komórek Czasami jedyną szansą przeżycia chorego jest przeszczep szpiku kostnego.

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA NIEKTÓRE NARZĄDY

Narząd krwiotwórczy

Dojrzałe komórki krwi obwodowej są na ogół oporne na promieniowanie. Zniszczenie ich może nastąpić po dawkach rzędu dziesiątków tysięcy rentge­nów. Wyjątek stanowią limfocyty, które należą do najbardziej promienioczułych komórek organizmu. Dawka 5 remów powoduje już utratę ruchliwości limfocytów.

Układ krwiotwórczy w szpiku kostnym oraz utkanie węzłów limfatycznych grasicy i śledziony są bardzo wrażliwe na promieniowanie. Najbardziej wrażliwe jest utkanie limfatyczne, następnie kolejno:

- prekursory krwinek czerwonych (erytroblasty)

- prekursory granulocytów (mielocyty)

- prekursory płytek krwi (megakariocyty)

Zmiany ilościowe komórek krwi po napromienieniu:

- spadek liczby limfocytów -najniższe wartości pomiędzy 2 a 5 dniem

- spadek liczby granulocytów - po początkowym wzroście następuje spadek po dawce LD₅o po około 3 tygodniach,

- spadek liczby trombocytów - krzywa spadku podobna do granulocytów.

Przewód Pokarmowy

W badaniach na zwierzętach wykazano, że zmiany histologiczne w jelicie cienkim występują po napromienieniu dawką rzędu 100 R( rengen ), Po dawkach rzędu 600-1200 R lub większych zmiany są już bardzo wyraźne. Pierwszego dnia po napromieniowaniu ustroju dawką 1000 R obserwuje się uszkodzenie jąder komórek nabłonka jelit a także śmierć lityczną komórek, Drugiego i trzeciego dnia obserwuje się duże ubytki komórek nabłonkowych, a około 5-tego dnia kompletną utratę tych komórek. Spadek liczby komórek macierzy­stych maże doprowadzić do śmierci ustroju.

Skóra

Napromienienie miejscowe dawką 300 R powoduje rumień - zaczerwienienie i obrzęk podobnie jak po lekkim oparzeniu cieplnym. Przy większych dawkach lub powtarzającej się ekspozycji uszkodzona skóra może przypo­minać oparzenia termiczne wyższego stopnia. Gojenie się zmian wywołanych promieniowaniem jest utrudnione. W miejscach napromienienia obserwuje się przebarwienia skóry, zaniki, owrzodzenia. Możliwa jest indukcja nowo­tworów. Po dawkach powyżej 200 R następuje wypadanie włosów, a po 700 R może wystąpić trwałe wyłysienie.

Centralny Układ Nerwowy

Napromieniowanie całego ciała lub głowy dawką rzędu kilku kiloradów wywołuje powstawanie popromiennego zespołu centralnego układu nerwo­wego

z objawami neurologicznymi jak depresja, ataxia, pobudzenie ruchowe, utrata przytomności, stupor, niekiedy drgawki, a następnie śmierć w ciągu kilku godzin do kilku dni

Badaniem anatomo-patologicznym stwierdza się wynaczynienia oraz zmiany w tkance mózgowej głównie wokół naczyń krwionośnych. Zwiększa się przepuszczalność zarówno płynów jak i elemen­tów morfotycznych krwi

Ponadto obserwowano:

- zmiany obrzękowe,

- przerost komórek głeju,

- nekroza tkanki mózgowej,

- zniszczenie neuronów (100-200 krad),

- uszkodzenie i niszczenie komórek oligodendrogleju,

- zmiany w zapisie EEG,

Efekty promieniowania na CUN zależą w dużej mierze od wielkości dawki i sposobu jej otrzymania.

Ta sama dawka otrzymana jednorazowo powoduje większe szkody niż dawka frakcjonowana.

Gonady

Jądra

U mężczyzn napromieniowanych w celach medycznych lub w czasie awarii radiacyjnych obserwowano przejściową niepłodność. Miarą uszkodzenia może być liczba plemników w jednostce objętości ejakulatu Po dawce DL_{50 -} powrót do normalnej liczby plemników obserwowano po 3 latach, a po eks­pozycji 100 remów - po l roku.

U mężczyzny dawka sterylkacyjna jest więk­sza od dawki śmiertelnej na całe ciało. Jednak uszkodzenia jąder obserwo­wano już przy dawkach 25 remów, Dużo niebezpieczniejsza jest długotrwała ekspozycja małymi dawkami niż jednorazowo dużą dawką.

Jest to spowo­dowane wielokrotnym uszkodzeniem każdej subpopulacji komórek kanalika nasiennego w różnych fazach cyklu życiowego i w różnych fazach spermatogenezy. Wykazano, że najbardziej wrażliwymi komórkami kanalików jądra jest typ pośredni spermatogonii oraz typ B spermatogonii. Najbardziej opornymi komórkami na promieniowanie są komórki Sertoliego, spermatogonie A oraz plemniki.

Jajniki

Jajnik jest wyposażony w komplet oocytów już we wczesnym okresie życia organizmu żeńskiego. Oocyty są komórkami promienioczułymi Największą wrażliwość na promieniowanie wykazują owocyty w pierwotnych pęcherzy­kach Graafa. W miarę dojrzewania pęcherzyków Graafa promienioczułość owocytów maleje. Przypuszcza się, że jednorazowa dawka 300-400 remów wystarcza do wywołania trwałej niepłodności. Wiadomo także, że frakcjo­nowana dawka wyjaławiająca dla młodej kobiety wynosi 100-200 remów przez okres 10-14 dni.

Na ogół uważa się, że dawka 170 remów jest dawką niebezpieczną, która może wywołać

trwałą niepłodność.

PÓŹNE SKUTKI POPROMIENNE

Do późnych skutków popromiennych zaliczamy:

- zwyrodnieniowe zmiany w tkankach (np. stwardnienie naczyń prowadzące do miażdżycy),

- występowanie większej ilości tkanki włóknistej, która zastępuje pełnowar­tościową tkankę narządu (np. popromienne zwłóknienie płuc ),

- zmniejszenie się masy komórek miąższowych wątroby,

- występowanie zmian w soczewce oka (zaćma),

- nierównomierne odkładanie się barwnika w skórze,

- siwienie i wypadanie włosów,

- objawy przyśpieszonego starzenia,

- skrócenie czasu życia,

- zmiany nowotworowe,

- niepłodność,

- zmiany dziedziczne w następnych pokoleniach.

- nowotwory

WPŁYW PROMIENIOWANIA NA ZARODEK I PŁÓD

Z obserwacji skutków badań medycznych, wypadków radiacyjnych oraz doświadczeń na zwierzętach wynika że najbardziej niebezpieczny u ludzi jest okres 32 - 37 dnia ciąży tzw. dużej organogenezy

Dawka absorbowana przez zarodek lub płód po ekspozycji na 25 R w okresie dużej organogenezy powoduje występowanie wad rozwojowych. Inni badacze wyrażają pogląd, że dawka absorbowana przez zarodek po ekspo­zycji na 10 R w pierwszych 6 tyg. ciąży jest dawką bardzo niebezpieczną, przy której istnieje duże prawdopodobieństwo wad rozwojowych. Uważa się, że ekspozycja na l R nie jest niebezpieczna dla zarodka lub płodu,

1.3 rema jest maksymalną dopuszczalną dawkę kwartalną dla kobiet narażonych zawodowo w okresie rozrodczym.

W radiologicznych badaniach diagnostycznych zalecana jest zasada aby kobiety poddawały się takim badaniom w okresie pierwszych dwóch tygodni cyklu menstruacyjnego tj. przed owulacją i możliwością zapłodnienia.

---