Choroby zwierząt futerkowych - wykłady

CHOROBY ZAKAŹNE STANOWIĄCE NAJWIĘKSZE ZAGROŻENIE DLA HODOWLI ZWIERZĄT FUTERKOWWYCH W OBROCIE KRAJOWYM I MIĘDZYNARODOWYM

CHOROBY ZAKAŹNE LISÓW I NOREK

Zakażenia parwowirusowe norek:

• parwowirusy lisów i norek należą do podgrupy parwowirusów kocich rodzaju Parvovirus

• najmniejsze, bezotoczkowe, jednoniciowy, liniowy DNA, kapsyd zawiera 3 białka strukturalne VP1, VP2, VP3 i dwa regulacyjne NS1, NS2

• znaczne pokrewieństwo genomów parwowirusów norek, kotów, psów, lisów niebieskich

• niewielkie zmiany w obrębie genu kodującego białko VP2 determinują wąskie spektrum zakaźne zarazka, które ogranicza się do danego gatunku zwierząt

CHOROBA ALEUCKA NOREK (morbus auletica luteolarum, aleutian disease)

Przewlekła, nieuleczalna choroba norek, powodująca duże straty ekonomiczne. W zapowietrzonych fermach obserwuje się niską plenność, częste ronienia, wysoka śmiertelność osesków w pierwszych dniach po urodzeniu oraz liczne padnięcia kilkumiesięcznych norek.

Etiologia:

• bezotoczkowy parwowirus AMDV, jednoniciowy, liniowy DNA, nie posiada właściwości hemaglutynacyjnych, a po wniknięciu do organizmu nie indukuje syntezy swoistych przeciwciał neutralizujących,

• wśród szczepów wyróżnia się o wysokiej, średniej i niskiej zjadliwości

• przechodzą barierę łożyskową

• ma silne właściwości immunosupresyjne - bakterie mogą nabierac cech zjadliwości

• odporny na działanie rozpuszczalników organicznych oraz enzymów proteaz i nukleaz

• w 85 stopniach ginie w 30 min, w 95- po 15, a w 99,5 po 3 min

• inaktywowany jest przez 2-5%Polena JK, 0,5% NaOCl, 3% formalina, 2%NaOH, 2% chloramina oraz czynniki utleniające i UV.

Żródło zakażenia:

• naturalny rezerwuar -dzikie norki, szopy, sobole, lisy, fretki, koty, króliki, myszy

• przenoszenie drogą poziomą (droga inhalacyjna, pokarmowa, kontakt bezpośredni) i pionową (główne znaczenie - z matki na potomstwo).

Pierwotne i zasadnicze źródło zarażenia:

• zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele, zakażone norki są trwałymi nosicielami i siewcami zarazka

• przy zakażeniu szczepem wysoce zjadliwym- obecny we wszystkich wydzielinach i wydalinach od 10 dnia do zejścia śmiertelnego

• przy zakażeniu szczepem słabo zjadliwym wirus nieregularnie pojawia się w kale, brak go w ślinie

Wtórne źródło zakażenia: niesterylne narzędzia, strzykawki, rękawice używane do zabiegów, zanieczyszczona karma, woda, sprzęt do pielęgnacji

Patogeneza:

• tropizm do tkanki limfoidalnej, gdzie ulega replikacji, u dorosłych norek komórki docelowe to limfocyty B i T, w mniejszym stopniu śledziona, węzły chłonne, sporadycznie monocyty, komórki szpiku

• w okresie postnatalnym u osesków, miejsce replikacji to aktywnie dzielące się komórki nabłonka pęcherzyków płucnych- spadek produkcji surfaktantu, śródmiąższowe zapalenie płuc

• u osesków od matek seropozytywnych i norek dorosłych rozwija się przewlekła postać choroby, związana z trwałą infekcją

• obecność przeciwciał swoistych to tworzenie kompleksów immunologicznych, które odkładając się w naczyniach krwionośnych nerek, wątroby i śledziony wywołują ich stan zapalny

• trwała infekcja przyczyną ciągłej indukcji odp. humoralnej i intensywnego rozplemu komórek plazmatycznych i produkcji swoistych przeciwciał.

• Plazmocyty wnikają do śledziony, nerek, wątroby, węzłów chłonnych, powodują zmiany morfologiczne i zaburzenia czynnościowe

• w wyniku dysfunkcji nerek i wątroby rozwija się mocznica - bezpośrednia przyczyna śmierci

• Nadmierne tworzenie kompleksów immunologicznych przeciąża układ siateczkowo-śródbłonkowy i uszkadza lizosomy komórek wątroby, nerek, śledziony.

• Efektem procesu chorobowego jest zaburzenie tolerancji immunologicznej i tworzenie się autoprzeciwciał przeciwko antygenom własnym.

• autoantygeny stymulują syntezę autoprzeciwciał i tworzą dodatkowe kompleksy immunologiczne, które są przyczyną dalszej syntezy przeciwciał, proliferacji komórek plazmatycznych oraz produkcji autoprzeciwciał, co pogłębia pierwotnie powstałe zmiany chorobowe w wyniku działania kompleksów utworzonych z połączeń wirusa ze swoistym p-ciałem.

• Gammopatia związana z uogólnioną plazmocytozą, nadmierną syntezą p-ciał i autop-ciał.

• silna supresja układu immunologicznego wywołana trwałą infekcją zwiększa podatność na wtórne infekcje bakteryjne (Pasteurella spp, Slamonella spp, Streptococcus spp)

(schemat na następnej stronie)

Rozwój i przebieg chorób zależy od:

• zjadliwości wirusa:

- szczepy o wysokiej zjadliwości w 90-100% śmiertelność osesków, klasyczna postać choroby u wszystkich genotypów norek dorosłych

- szczepy o niskiej i średniej zjadliwości- zachorowania u 50-70% osesków z 30-50% śmiertelnością, U dorosłych norek klasyczną postać wywołują jedynie u odmiany aleuckiej.

• genotypu- najbardziej podatne są homozygotyczne norki aleuckie z syndromem Chediak Higashi, będący przyczyną wrodzonych niedoborów immunologicznych, odpowiedzialność za zwiększoną podatność na infekcje; u dorosłych norek aleuckich niezależnie od szczepu, choroba przebiega w postaci przewlekłej i progresywnej i kończy się śmiercią.

• wieku zwierzęcia

Objawy kliniczne

• u pozostałych genotypów, szczepy o średniej i niskiej zjadliwości wywołują przewlekłą i nieprogresywną postać- niski poziom swoistych przeciwciał, brak wzrostu poziomu gammaglobulin lub przejściowa gammopatia, bezobjawowy przebieg (problemy diagnostyczne)

• u norek dorosłych niealeuckich niekiedy zakażenia szczepami o niskiej zjadliwości mają charakter zakażeń nietrwałych, a przebieg choroby jest bezobjawowy (zaburzenia w reprodukcji)

Choroba aleucka przebiega w postaci ostrej (płucnej) i przewlekłej (klasycznej)

1. postać płucna- u osesków do 3 tygodni pozbawionych swoistych przeciwciał i głównie w fermach, do których po raz pierwszy została zawleczona. Objawy: głęboka depresja, silna duszność (śródmiąższowe zapalenie płuc) oraz wysoka śmiertelność.

2. postać klasyczna- okres inkubacji 24-120 dni, zwiększone pragnienie norek, zachowany apetyt (widoczne dobrze w zimie przy zamarzniętej wodzie w poidłach), w miarę rozwoju brak apetytu, spadek masy ciała, odwodnienie, nastroszenie i zmatowienie włosa, patognomonicznym objawem są krwawienia z jamy ustnej i odbytu, prowadzące do silnej anemii (widoczna bladośc błon śluzowych i opuszek kończyn).

Inne objawy:

-ronienia i zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki- kał konsystencji półpłynnej częściowo zmieszany z niestrawioną karmą i zawiera domieszkę krwi- kolor smoły

-efektem dysfunkcji nerek i wątroby jest mocznica, będąca bezpośrednią przyczyną zejść śmiertelnych

-wirus wywołuje immunosupresję, zwiększona podatność na wtórne zakażenia, będące często bezpośrednią przyczyna padnięć

Zmiany sekcyjne:

-oseski- płuca bezpowietrzne, przekrwione, konsystencji mięsistej, wybroczyny na powierzchni

-u dorosłych- wychudzenie, zanik tkanki tłuszczowej o różnym nasileniu, odwodnienie, zażółcenie tkanek oraz nadżerki i owrzodzenia błony śluzowej jamy gębowej, żołądka, czasem opuszek palcowych

-typowe zmiany występują w śledzionie, nerkach, wątrobie i ww. chłonnych

-śledziona- ciemnoczerwona, powiększona

-ww. chłonne powiększone, konsystencji miękkiej, przekrwione, z wybroczynami

-wątroba mahoniowo- brązowo- żółta, powiększona, gładka, tęga, na przekroju z szaro-czerwonymi ogniskami

-najbardziej charakterystyczne zmiany w nerkach- w początkowym stadium są ciemnoczerwone i powiększone, potem szarobiaławe lub żółtawe z licznymi wybroczynami w warstwie korowej, dość często są mniejsze niż normalne, pomarszczone, nierówna powierzchnia z bliznami, pod torebką torbiele wypełnione przezroczystym płynem

Rozpoznanie:

• wywiad

• objawy kliniczne

• zmiany sekcyjne

• badania laboratoryjne

- materiał do badań wirusologicznych: limf. T i B, szpik, płuca, wątroba, śledziona, ww. chłonne krezkowe, nerki

- wirus namnaża się w pierwotnych hodowlach komórek nerek kotów, najlepiej na linii CRFK, a zwłaszcza linii CCC klonu 81.

- w hodowlach komórkowych wirus nie wywołuje zmian cytopatycznych

-zmiany w obrazie krwi:

• wzrost liczby CD8

• zaburzenie stosunku Th do Tc (met. cytometrii przepływowej)

- w surowicy:

• wzrost poziomu gammaglobulin i białka całkowitego

• spadek albumin

- w rutynowej diagnozie do oznaczania hipergammaglobulinemii stosowany jest test jodowy

- u wszystkich norek zakażonych szczepem o wysokiej zjadliwości istotny wzrost poziomu gammaglobulin po 2-3 tyg, od zakażenia i na wysokim poziomie utrzymuje się przez cały okres trwania choroby

- u norek odmiany niealeuckiej zakażonych szczepem wirusa o średniej i małej zjadliwości występuje niska lub okresowo umiarkowana gammopatia, a wyniki testu jodowego są wątpliwe lub ujemne

- wyniki fałszywie ujemne testu jodowego u młodych zwierząt oraz norek dorosłych w początkowym stadium zakażenia lub choroby

- wyniki fałszywie dodatnie u norek niewłaściwie żywionych (schorzenia wątroby), przy innych procesach chorobowych, po szczepieniach profilaktycznych (hipergammaglobulinemia poszczepienna)

- test jodowy przydatny tylko do ogólnej oceny sytuacji epizootycznej i stanu zdrowia zwierząt, nie stanowi podstawy do określenia odsetka zakażonych wirusem norek

- w rutynowej diagnostyce - metody pośrednie - wykazanie swoistych p-ciał w surowicy zakażonych norek

-wzrost miana p-ciał oraz czas ich utrzymywania zależą od zjadliwości wirusa i genotypu norki

• pojawiają się ok. 10 dnia po zakażeniu i niezależnie od zjadliwości wirusa u norek aleuckich na zbliżonym poziomie utrzymują się przez cały okres trwania choroby

• u pozostałych genotypów zakażonych szczepami o średniej lub niskiej zjadliwości miano p-ciał stopniowo obniża się lub utrzymuje się na niskim poziomie przez cały okres zakażenia (mogą być wyniki fałszywie ujemne)

- w rutynowej diagnostyce bardziej przydatna jest immunoelektroforeza przeciwprądowa

• wysoka czułość i swoistość, nieskomplikowana procedura pozyskiwania antygenu (supernatant z homogenatów wątroby, śledziony i ww. chłonnych krezkowych), łatwość i krótki czas wykonywania testu, niski koszt

• liczba wyników fałszywie dodatnich poniżej 5 %. Jedną z przyczyn jest pobranie surowic do badań przed upływem 21 dni od momentu szczepienia norek przeciwko wirusowemu zapaleniu jelit i nosówce

- ostatnio wprowadzono do rutynowej diagnostyki test ELISA

- stosowane są też techniki biologii molekularnej, a zwłaszcza PCR

• czuła w wykrywaniu wirusowego DNA w leukocytach we wczesnym okresie zakażenia w porównaniu z innymi metodami

Badania histopatologiczne:

• postać ostra: śródmiąższowy obrzęk oraz przerost i rozrost komórek nabłonka pęcherzyków płucnych II st. W komórkach tych są kwasochłonne wewnątrzjądrowe ciałka oraz obecne błony szkliste powstałe w wyniku defektu metabolicznego komórek nabłonkowych pneumocytów II st ( niedobór surfaktantu)

• postać przewlekła: zmiany zwyrodnieniowe w hepatocytach oraz intensywny naciek plazmocytów i komórek jednojądrzastych wokół naczyń krwionośnych, naciek komórek plazmatycznych, limfoidalnych także w śledzionie, ww. chłonnych, mózgu i oponach mózgowych.

Postępowanie:

-obowiązek rejestracji,

-brak leczenia przyczynowego, jedynie izolacja i eliminacja chorych norek, dewastacja zarazka w środowisku zewnętrznym (dezynfekcja)

-jedyna metoda zapobiegania- wczesna i swoista diagnoza

-zwierzęta należy badać przed kryciem (styczeń-luty) oraz po odsadzeniu (maj-czerwiec), likwidacja norek zakażonych ogranicza straty hodowlane, pozwala uniknąc ryzyka zawleczenia choroby do wolnych ferm

WIRUSOWE ZAPALENIE JELIT NOREK (mink viral enteritis)

Ostra i zaraźliwa choroba norek przebiegająca w postaci epizootii i powodująca duże straty hodowlane, zwłaszcza u szczeniąt i młodych norek.

Epidemiologia:

• tylko norki w miesiącach letnich (lipiec-wrzesień), choruje młodzież, dorosłe rzadko (przebieg łagodniejszy)

• najbardziej wrażliwe powyżej 8 tyg. życia (zanik odporności matczynej), szczenięta od matek nieuodpornionych podatne już w 5-6 tyg.,

• przebieg jest piorunujący (12-24 h), bezobjawowy, śmiertelność 80%, wraz z wiekiem przebieg jest łagodniejszy (5-50%).

Etiologia:

• bezotoczkowy parwowirus MEV, morfologicznie jak inne parwowirusy kocie

• ścisłe pokrewieństwo antygenowe i zbliżona budowa genomu do wir. panleukopenii kotów, parwowirusa psów typu 2 oraz parwowirusa lisów niebieskich

• właściwości hemaglutynacyjne wobec erytrocytów małpy Rhesus oraz świni

• trzy typy wirusa MEV1, MEV2, MEV3, między którymi występują reakcje krzyżowe

• występuje w glebie na terenie ferm, na powierzchni klatek oraz w kale i zachowuje zakaźność w 18 st. do 6 m-cy, w niższej ponad rok

• oporny na działanie rozp. organicznych

• zachowuje właściwości zakaźne w pH 3-9

• odporny na temperaturę, w -50 st. ginie po 2 h, w 70 po 30 min

• inaktywowany przez formalinę, chloraminę, NaOH, aldehyd glutarowy, Virkon, czynniki utleniające, UV

Źródło zakażenia:

• droga pozioma, zakażenie drogą pokarmową

• zwierzęta w okresie inkubacji choroby lub z ferm zapowietrzonych

• zdolność do pokonywania bariery łożyskowej- droga pionowa

• pierwotne źródło- zwierzęta chore, ozdrowieńcy, bezobjawowi nosiciele, siewcy zarazka

• u chorych wirus w kale 3-4 dnia po zakażeniu

• norki pozostają trwałymi nosicielami, siewstwo ok 12 m-cy

• wtórne źródło-sprzęt

• szerzy się przez kontakt bezpośredni lub pośredni

Szerzeniu choroby sprzyja:

• rozsadzanie miotów i wykonywanie tatuaży

• zabiegi profilaktyczne

• personel

• transmisja na dalsze odległości- koty, szczury, owady, ptaki, pokazy, wystawy, obrót zwierzętami

Patogeneza:

• komórki docelowe: tkanki płodów, nabłonek jelit, komórki układu krwiotwórczego, replikacja komórek powoduje lizę wirusa i uszkodzenie tkanek i narządów

• wirus po wniknięciu drogą pokarmową namnaża się w kom. nabłonka jelit, drogą naczyń i limfy dostaje się do tkanek limfatycznych (limfopenia), a potem szpiku (neutropenia).

• u ciężarnych przenika do zarodków płodów, ulega intensywnej replikacji- wczesne zamieranie zarodków, resorbcja płodów, ronienia

Przebieg kliniczny zależy od:

• zjadliwości wirusa

• odmiany norki

• wieku norki

Czynniki ryzyka: niedożywienie, brak wody, upały, nadpsuta lub nieodpowiednia karma, inkubacja 4-7 dni

Objawy kliniczne:

-brak apetytu, utrata ruchliwości i wzrost temperatury (40,0-40,6 st), nienormalne, obfite wypróżnienia zwierząt,

-biegunka, osłabienie, chwiejny chód, kał płynny, ciągliwy, zabarwiony zielonkawo ze smużkami krwi, włóknikiem i złuszczonymi nabłonkami

-włóknik w kale-objaw charakterystyczny

-czasem obecne czopki śluzowe zabarwione na czerwono lub łososiowo

-końcowy etap-wymioty w postaci pienistej wydzieliny z żółcią, depresja

śmierć 3-4 dnia od wystąpienia objawów

-przechorowanie- długotrwała odporność, lecz zwierzęta sa trwałymi nosicielami i siewcami wirusa.

Zmiany sekcyjne:

- zmiany w p. pokarmowym

- ściana jelit cienkich pogrubiona, światło jelit rozszerzone, wypełnione białawą treścią pokarmową ze śluzem i krwią o ckliwym zapachu

- nieżytowe, krwotoczne, włóknikowe zapalenie błony śluzowej jelit, ww. chłonne krezkowe obrzękłe i przekrwione

- śledziona powiększona, ciemnoczerwona z pojedynczymi wynaczynieniami podtorebkowymi

Rozpoznanie:

- wczesne i prawidłowe

- wywiad epizootiologiczny

• przyżyciowo:

-wywiad

-objawy kliniczne

- badania kliniczne (limfopenia, neutropenia)

• pośmiertnie

-bad. pośmiertne

Histologia:

• martwica lub złuszczenie komórek nabłonkowych kosmków jelitowych

• kwasooporne cytoplazmatyczne ciałka wtrętowe w komórkach nabłonkowych jelit

Ostateczne rozpoznanie:

• bad. immunocytochemiczne, izolacja wirusa w hodowlach pierwotnych komórek nerek kotów (CRFK)

- po 24-72 h inkubacji w 37 st silne zmiany cytopatyczne, wewnątrzjądrowe, kwasochłonne ciałka wtrętowe

-obecność antygenu w preparatach odciskowych lub skrawkach tkanek utrwalonych formaliną, za pomocą testu IF

-bad. immunocytochemiczne mogą być uzupełnione testem PCR- obecn. kwasu nukleinowego wirusa

Rozpoznanie różnicowe:

• zatrucia pokarmowe

• biegunki bakteryjne

Choroba pojawia się nagle, chorują norki bez względu na wiek, wysoki wskaźnik śmiertelności i zachorowalności. Rozstrzygają badania toksykologiczne i bakteriologiczne.

Postępowanie:

-obowiązek rejestracji,

-brak leczenia przyczynowego

-w leczeniu objawowym można stosować chemioterapię

-nawodnienie- 5% glukoza, izotoniczne PWE, środki osłaniające jelita

-likwidacja chorych norek,

-szczepienia pozostałych

-właściwe żywienie zwierząt

-dezynfekcja

-coroczne szczepienia profilaktyczne zwierząt stada podstawowego oraz młodzieży

-odp. bierna u szczeniąt 6-8 tyg.

stosowane są szczepionki inaktywowane i żywe atenuowane

-odporność poszczepienna w 7-10 dniu po immunizacji i trwa ok. roku

-szczepienia profilaktyczne stada podstawowego w pierwszej połowie stycznia, gdy samice będą uodpornione szczepionka inaktywowaną, należy zaszczepić szczenięta w wieku 7-8 tyg, szczepionką żywą w 12-13 tyg. życia

-szczepienia skojarzone- zaw. szczepy inaktywowane- wir. MEV, Clostridium botulinum typ C, Pseudomonas aeruginosa oraz atenuowany szczep wir. nosówki.

NOSÓWKA (febris catarrhalis et nervosa vulpium et mustelarum, distemper)

Zakaźna i wysoce zaraźliwa choroba wirusowa przebiegająca z objawami nieżytu błon śluzowych ukł. oddechowego, p. pokarmowego, czasem zmian skórnych i zab. OUN.

Epidemiologia:

• w ciągu całego roku, głównie czerwiec-październik (obecność młodych), szczenięta od matek nieuodpornionych podatne już w okr. ssania

• lisy bardziej wrażliwe niż norki, szczenięta mogą chorować już w wieku 3-4 tyg. (podatność gatunkowa)

Etiologia:

• Rodzaj Morbilivirus (rodzina Paramyxoviridae), jednoniciowy RNA, spokrewniony z wir. odry, pomoru bydła i małych przeżuwaczy, wir. nosówki fok i delfinów

• jeden serotyp, różnice w zjadliwości izolatów, stąd różny okres inkubacji, czas trwania, nasilenie obj., neurotropizm oraz śmiertelność u poszczególnych gatunków zwierząt

• otoczka zawiera białko H (hemaglutynina)- przyleganie wir. do komórki, F- ułatwia rozprzestrzenianie między komórkami oraz wewnątrz membranowe białko M- rola w morfogenezie i replikacji wirusa

• in vitro wirus namnaża się w hodowlach komórek nerek psa, fretki, cielęcia, w hodowli fibroblastów zarodka kurzego oraz kom. nabłonkowych. Efekt cytopatyczny po 3-12 dniach- wielojądrzaste komórki olbrzymie, zmiany destrukcyjne komórek oraz ciałka wtrętowe

• promienie słoneczne niszczą go po 2-3 dniach, w wydzielinach i wydalinach po kilku dniach, w 21 st-po 120 min, 37 st-60 min, 45 st-10 min, 56 st-2-3 min

• odporny na wysuszenie i niskie temp., w stanie zliofilizowanym w 4 st- zjadliwość 12 m-cy, a zamrożonym lata

• wrażliwy na eter i chloroform, oraz środki zaw. IV rzędowe zasady

• także 3%NaOH, 0,5%fenol, 0,1%formalina

Źródło zakażenia:

• pierwotne-chore, bezobjawowi nosiciele (wydzieliny, wydaliny), zw. w okresie wylęgania choroby, ozdrowieńcy (z moczem przez 120 dni)

• heterologiczne źródło- psy

• zakażenie drogą aerogenną, alimentarną, przez kontakt bezpośredni lub pośredni

• możliwość zakażenia drogą pionową

W obrębie fermy szerzenie choroby ułatwia:

• rozsadzanie miotów i tatuaże, w okr. krycia przenoszenie zwierząt z klatki do klatki, krycie obcymi samcami

• mniejsza rola ptaki i gryzonie

Patogeneza:

• niepoznana do końca

• powinowactwo do tkanki limfoidalnej, immunosupresja

• namnaża się w migdałkach i ww. chłonnych śródpiersiowych. W 3-6 dniu w makrofagach i limfocytach, utrzymuje się przez 14 dni

• drogą hematogenna do innych skupisk tkanki limfatycznej i w 6-9 dniu we wszystkich narządach limfatycznych, komórkach nabłonkowych p. pokarmowego, dr. oddechowych, ukł. moczowego, skóry

• wynikiem intensywnej replikacji w limf. T i B jest limfopenia prowadząca do zaburzeń w UI.

• immunosupresja i uaktywnienie zakażeń latentnych oraz uzjadliwienie się flory komensalicznej

Objawy kliniczne LISY:

• choroba szerzy się ogniskowo a na jej rozprzestrzenianie ma wpływ:

-zjadliwość wirusa

-gatunek zwierzęcia

-stan odporności

-warunki żywieniowe i środowiska

Gdy źródłem zakażenia są zwierzęta tego samego gatunku, wówczas choroba rozprzestrzenia się szybciej.

• okres inkubacji 4-30 dni, postać ostra nieżytowa, padnięcia pojedynczych zwierząt w miocie bez objawów klinicznych

• pierwszy objaw to utrata apetytu, zmniejszona żywotność, osowiałość, brak chęci do ruchu

• wzrost temperatury ciała 40-41 st, limfopenia, zapalenie spojówek, zmętnienie rogówki oka

• w zwężonej szparze powiekowej, w wewnętrznym kącie oka- surowiczy, a potem ropny wysięk

• zlepienie powiek ropną wydzieliną, wyciek z nosa- surowiczy, potem śluzowy, śluzowo- ropny i ropny

• wysięk zakleja otwory nosowe, utrudnia oddychanie, powoduje duszność, szybkie rozprzestrzenianie choroby i liczne upadki.

• mogą występować zab. OUN, zab. żołądkowo- jelitowe, kał płynny, cuchnący, żółtobrunatny, z krwią, wpochwienie jelit, wypadnięcie prostnicy

• w ostrej postaci zejście po 3-7 dniach, w atypowej lub podostrej ok. 6 tyg.

• u lisów śmiertelność 75-85%, a u młodych nawet do 100%

• wtórne zakażenia - Salmonella, E.coli

Postać nerwowa:

• w końcowej fazie nieżytowej postaci ostrej lub w okr. pozornego zdrowienia (3-4 tydz. choroby), czasem od początku choroby

• niepokój, ruchy przymusowe, skurcze toniczno-kloniczne kończyn, szczęk, piana w jamie ustnej, kłapanie żuchwy, niezborność ruchów, porażenie kończyn, zaburzenia czucia, samookaleczenia

• trwa 15 dni i kończy się śmiercią

Objawy kliniczne NORKI:

• okres wylegania 3-6 m-cy- przebieg przewlekły u dorosłych- zwiększona odporność wrodzona, szczególnie odporne są samice ciężarne- zakażone w okresie krycia, objawy choroby dopiero po porodzie

• postać klasyczna- pojedyncze zachorowania z objawami obrzęku, surowiczego zapalenia spojówek, po 2-3 dniach ropny wypływ z worka spojówkowego, szpara oczna zwężona, powieki zlepione wysiękiem, ropny wysięk z otworów nosowych, który je zakleja

• charakterystyczny objaw to osutka pęcherzykowa wokół spojówek, nosa, pyszczka, na krawędzi małżowin usznych, utrzymuje się krótko, pęcherzyki pękają i z wysięku tworzą się ciemnobrązowe strupy

• pogrubienie i pofałdowanie skóry karku oraz wykwity z wysiękiem i wypadanie włosów po wewnętrznej stronie ud, w dolnej cz. jamy brzusznej i rozciągają się aż do mostka.

• u samców ropne zapalenie napletka

• występuje tez w tym okresie choroba twardej łapy- zaczerwienienie, obrzęk i hyperkeratoza opuszek kończyn (powiększone) i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach jest szorstka, spękana, a na nosie sucha. Zawsze śmierć.

• w końcowym okresie zaburzenia ze strony p. pokarmowego- utrata apetytu, biegunka, zmętnienie i zapalenie rogówki prowadzące do ślepoty

• nosówka trwa 2-3 tyg i prowadzi do wyniszczenia i śmierci. Współczynnik śmiertelności dorosłych pasteli oraz szczeniąt wszystkich genotypów 100 %, standardów 50 %, pozostałe odmiany 10-15 %.

• u części zwierząt pozorne polepszenie ogólnego stanu, po czym rozwija się postać nerwowa:

- drgawki toniczno-kloniczne

-rytmiczne skurcze mm. głowy, kończyn,

-tiki nerwowe

-zab. równowagi

-niedowłady zadu

-przeraźliwe piski

-piana z pyska

-postać ta trwa 2-3 tyg, śmiertelność do 50%

Zmiany sekcyjne:

• mało charakterystyczne

• w ostrej i niepowikłanej postaci obrzęk ww. chłonnych krezkowych i tkanki SŚ błony śluzowej jelit

• ww. krezkowe powiększone, na przekroju ciemnowiśniowe, błona śluzowa żołądka i dwunastnicy silnie przekrwiona

• szczególnie u norek towarzyszy miąższowy przerost śledziony, która jest koloru wiśniowego

• powiększenie i zaczerwienienie migdałków, nieżytowe zapalenie płuc z wybroczynami w miąższu

• zmiany w OUN są słabo wyrażone, silne nastrzykanie naczyń i wybroczyny

• przy postaci podostrej i przewlekłej pierwotny obraz zmian ulega zatarciu przez wtórne zakażenia bakteryjne- rozległe odoskrzelowe zap. płuc, ogniska ropne, ropne zap. opłucnej, krwotoczne zap. błony śluzowej p. pokarmowego

Rozpoznanie:

• wywiad

• objawy kliniczne

• bad. laboratoryjne

Przyżyciowo:

-w ostrej postaci wykazanie swoistego antygenu testem IF w rozmazach krwi, preparatach odciskowych z bł. śluzowej nosa, napletka. pochwy, spojówek

-między 3-14 dniem wirus obecny w leukocytach, a między 5 dniem-3 tyg. w komórkach nabłonkowych błon śluzowych

-w postaci podostrej i przewlekłej brak wirusa w leukocytach, k. nabłonkowatych- ujemny wynik testu IF

-ciałka wtrętowe Lentza- ograniczona wartość diagnostyczna, pojawiają się nieregularnie, w błonach śluzowych worka spojówkowego 11-18, limfocytach 8-11 dnia po zakażeniu

-negatywne wyniki testu IF oraz bad. cytochemicznych można zweryfikować PCR

-mało przydatne bad. serologiczne- p.ciała w 7-9 dniu po zakażeniu, w wyniku immunosupresji wywołanej wirusem ich poziom jest niski

Pośmiertnie:

-histopatologia- z mózgu, płuc, nabłonka żołądka i p. moczowego- ciałka wtrętowe Lentza

-immunocytochemia-test IF bezpośredniej- antygen wirusowy w preparatach odciskowych z ww. chłonnych, płuc, pnia mózgu, nabłonka żołądka, p. moczowego, można uzupełnić PCR

-izolacja wirusa nie ma zastosowania

W rutynowej diagnostyce miarodajna jest próba biologiczna na fretkach

• do inokulacji nierozcieńczona krew, popłuczyny wymazów z jamy nosowej, 20% zawiesina n. wewnętrznych, zwłaszcza śledziony

• materiał podskórnie w il. 2-3 ml lub 1 ml donosowo pop narkozie fretki

• próba dodatnia-po 7-9 dniach po zakażeniu objawy chorobowe, po 10-11 dniach padają

Rozpoznanie różnicowe u lisów:

-zakaźne zapalenie mózgu (mózgówka)

-salmoneloza

-choroba Aujeszky

Rozpoznanie różnicowe norek:

-pseudomonadoza

ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU

• W odróżnieniu od nosówki brak objawów nieżytowych błon śluzowych natomiast objawy nerwowe od początku choroby. W przypadkach wątpliwych ostatecznie decydują bad. laboratoryjne.

SALMONELOZA

• chorują młode o najsłabszej kondycji, brak szybkiego rozprzestrzeniania się u zwierząt starych i dobrze wyrośniętej młodzieży

• przy nosówce znacznie szybciej pojawia się surowicze bądź ropne zapalenie spojówek oraz ropny wyciek z nosa

• decydują bad. bakteriologiczne

• należy pamiętać o wtórnej salmonelozie przy nosówce

CHOROBA AUJESZKY

• objawy nerwowe od początku choroby, 1-2 dni- śmierć

• uporczywy świąd skóry, rozległe uszkodzenia okrywy włosowej, skóry i mięśni

PSEUDOMONADOZA

• nagle, ma szybki przebieg i wysoki wskaźnik zachorowań i śmiertelności

• sekcyjnie- krwotoczne zapalenie płuc (pamiętać o postaci płucnej choroby aleuckiej)

Postępowanie (nosówka):

• brak leczenie przyczynowego

• likwidacja chorych

• szczepienie pozostałych

• właściwe żywienie

• dezynfekcja

• profilaktyka- szczepienie:

-stado podstawowe w połowie grudnia, młodzież od matek uodpornionych powyżej 10-12 tyg. życia

-szczenięta od matek nieuodpornionych- 6-7 tydz. zycia

-odporność poszczepienna w 10-12 dniu po szczepieniu i trwa ok. 1 roku

MYKSOMATOZA KRÓLIKÓW (Myxomatosis cuniculi)

Zakaźna, wysoce zaraźliwa choroba królików domowych i dziko żyjących, przebiega ze zmianami na skórze w postaci miejscowych obrzęków błony podśluzowej i tkanki podskórnej, gł. w okolicy naturalnych otworów ciała

Epidemiologia:

• na zakażenie naturalne wrażliwe sa dzikie króliki żyjące w Europie, hodowlane i udomowione króliki z gatunku Orcytolagus, u królików europejskich- uogólniony proces chorobowy

• śmiertelnośc - króliki europejskie - 95-100%

• główny wektor biologiczny - owady

• sezonowość- nasilenie w sierpniu, wrześniu, październiku- aktywność owadów, pozostałe m-ce- pojedyncze przypadki

• zające - przebieg subkliniczny, zwiększona odporność naturalna

Etiologia:

• rodzaj Leporipoxvirus, rodzina Poxviridae, podrodzina Chondropoxvirinae, podwójnie skręcony DNA, wywiera silny efekt immunosupresyjny, wrażliwy na gnicie, pH 4-12, promienie słoneczne, środki dezynfekcyjne 2% formalina, 2% NaOH, 1-2% kw karbolowy, 2,5% kw siarkowy, terpentyna, jodyna, eter, chloroform

• inaktywacja w 57 st- 1 h, w 100 st- kilkanaście minut, odporny na niskie temp., wysychanie, w niewyprawionej skórze zakaźność do 220 dni

Żródło zakażenia:

• naturalny rezerwuar- dzikie króliki i zające, zakażenie bezobjawowe

• pierwotne i główne źródło- chore króliki, bezobjawowi nosiciele, zarazek wydalany z moczem, śliną kałem, wyciekiem z nosa i oczu

• choroba szerzy się przez kontakt bezpośrednia, pośredni (pasza, woda zanieczyszczona odchodami chorych zw, osoby z obsługi, srodki transportu, sprzęt do pielęgnacji zwierząt)

• zasadnicza rola owadów krwiopijnych (komary, pchły) - komary przekazują wirus do 36 dnia po akcie ssania; pchły są zakaźne po 3miesięcznym głodzeniu

• w przenoszeniu wirusa na odległości zasadniczą rolę odgrywają ptaki, ssaki drapieżne, zające, ludzie

Patogeneza:

• wirus wstępnie replikuje się w miejscu ukłucia, przenika do regionalnych ww. chłonnych, gdzie replikuje się wtórnie

• hiperplazja układu siateczkowo- histiocytarnego, zwiększona przep. naczyń włosowatych

• przenika do krwi- wiremia, przez limfocyty rozprzestrzenia się

• namnaża się w skórze w okolicy oczy, j. ustnej, wewn. stronie małżowiny usznej, narządów rozrodczych i odbytu

• efekt immunosupresyjny - głęboka regulacja ekspresji MHC kl I, hamowanie syntezy TNFalfa przez makrofagi

Objawy kliniczne:

• inkubacja 5-14 dni, przebieg zależy od zjadliwości, odporności rasowej i osobniczej oraz warunków zoohigienicznych

• postać nadostra, ostra, przewlekła guzowata

• postać nadostra: rzadko, nagłe zejście śmiertelne, jedynie silne zaczerwienienie spojówek, śmiertelność 100%

• postać ostra: śmiertelnośc 100%, szybki przebieg, wyniszczenie i śmierć, po 3-4 dniach obrzęki na głowie, powiekach, zewn. narządach płciowych, w tkance podskórnej płyn- ciągliwy śluz, wzrost temperatury do 42 st, następnie rozległe, galaretowate obrzęki podskórne dookoła uszu, nosa, oczu oraz zewn. narządów płciowych, w 6-8 dniu śluzowo-ropny, a następnie ropny wypływ z oczu, potem silna duszność, zapalenie płuc, wychudzenie przy zachowanym apetycie, ropne zapalenie powiek, spojówek, ślepota, w 7-14 dni śmierć

• postać przewlekła guzowata: śmiertelnośc 25-90%, średni czas przeżycia 40 dni, jako proces pierwotny lub wtórny u królików, które przeżyły ostrą postać, po 10-15 dniach od zakażenia tworzą się galaretowate obrzęki na uszach, nosie, łapach, następnie gorące i bolesne obrzęki w okolicy krocz, kończyn, odbytu i narządów płciowych, u samców zapalenie jąder i okol. ww. chłonnych, w zaawansowanym stadium trudności w oddychaniu zw. z zapaleniem płuc lub obrzękiem zapalnym błony śluzowej jamy nosowej, w końcowym okresie wirus może atakować OUN- porażenia, przy łagodnym przebiegu wyzdrowienie w wyniku nabycia swoistej odporności

• postac atypowa - na początku lat 80tych - Francja - króliki szczepione, zmniejszony trofizm do skóry, zwiększony do płuc (myksomatoza płuc), brak obrzęków śluzowatych,

• przy wtórnych zakażeniach P. multocida przebieg może być śmiertelny

Zmiany sekcyjne:

• podskórne guzki lub rozlane zgrubienia na wargach, w okolicy nosa, powiekach, u podstawy małżowin, w okolicy odbytowo-płciowej

• obrzęk płuc, odoskrzelowe zap. płuc, obrzęk śledziony, zmiany zapalne w układach rozrodczym i moczowym

Zmiany histopatologiczne:

- surowiczo-wytwórcze zapalenie tk. łącznej, k. śluzakowate, ciałka wtrętowe w cytoplazmie, hypertrofia, proliferacja k. nabłonkowych, hyperplazja komórek naskórka, proliferacja k. śródbłonka naczyniowego

Rozpoznanie:

• objawy kliniczne

• bad. laboratoryjne- materiał: chorobowo zmienione cz. skóry, tkanki podskórnej, galaretowate obrzęki, włókniaki

• wirusa można wykazać w wysuszonych skórach

• próba biologiczna na królikach- zakażenie dospojówkowe lub podskórne, po 6-10 dniach obrzęki w skórze, śmierć w 1-3 tyg, brak reakcji w 21 dni od zakażenia-wynik ujemny

• zakażanie zarodków kurzych- zawiesinę wprowadza się na błonę kosmówkowo- omoczniową, po 2-3 dniach ogniska zapalne

• cytoplazmatyczne ciałka wtrętowe w preparatach odciskowych

• test IF pośredniej i bezpośredniej - przyżyciowo

• bad. serologiczne- ograniczona wartość - powolny rozwój odpowiedzi humoralnej, zróżnicowana wysokośc mian p/ciał w surowicy

• najlepsze: odczyn SN, OWD, ELISA

Rozpoznanie różnicowe:

• Fibromatoza królików- przebieg łagodny, nie ma charakteru epizootii

- zmiany wytwórcze w postaci włókniaków na kończynach, przy braku obj. ogólnych

- w następstwie zapalnego rozrostu tkanki łącznej podskórnej - guzy wielkości orzecha włoskiego, ulegające martwicy zapalnej

- zmiany te ulegają resorpcji, pozostaje trwała odporność na ponowne zakażenie oraz na zakażenie wir. Myksomatozy (odpornośc krzyżowa)

Postępowanie:

- obowiązek rejestracji

- brak leczenia przyczynowego

- niszczenie chorych, podejrzanych, zwłoki zniszczyc

- dezynfekcja srodowiska

- nieswoista profilaktyka: przestrzeganie rygorów sanitarnych, preparaty owadobójcze, zabezpieczenie pomieszczeń przed zawleczeniem choroby, itd.

Swoista profilaktyka;

- szczepionka monowalentna atenuowana MYXOREN - 1razowa dawka poskórna do szczepienia zdrowych królików <10tyg życia - odpornośc na co najmniej 6mcy; pow 10tyg - dawka przypominająca co 6tyg

- p/ciała matczyne osłabiają efekt szczepienia - szczepienie nie wcześniej niż 4 tyg - następne nie później niż 6mcy od poprzedniego

- szczepionka biwalentna PESTORIN MORMYX- skład: atenuowany wirus myxomatozy, inaktywowany wirus choroby krwotocznej królików - od 10 tyg. życia, a czasem od 6 tyg. z rewakcynacją po 4 tyg., pełna odporność po 9 i 10 dniach, szczepienie przypominające co 6 m-cy

- szczepionka biwalentna CASTOMIX- jednorazowa dawka od 10 tyg, druga w wieku 6 m-cy, dawka przypominająca co 9 m-cy
- nie szczepi się zwierząt w złej kondycji, z objawami lub w okresie inkubacji choroby oraz poniżej 4-6 tyg życia

- podstawowa immunizacja- jednorazowe szczepienie królików powyżej 4 tyg. życia, przed sezonem występowania myxomatozy

WIRUSOWA KRWOTOCZNA CHOROBA KRÓLIKÓW (RHDV)

Zaraźliwa choroba królików domowych, hodowlanych i dzikich, duża wybroczynowość (skaza krwotoczna) we wszystkich narządach wewnętrznych, w płucach i wątrobie (głównie), bardzo wysoki wskaźnik śmiertelności (70-100%).

Epidemiologia:

• chiński pomór królików

• nasilenie jesień-zima

Etiologia

• Kalcivirus VHD z rodziny Calciviridae, bezotoczkowy, mały, jednoniciowy, dodatnio spolaryzowany RNA

• do tej rodziny należy wirus wywołujący u zajęcy zespół EBHS- objawy nerwowe, drgawki, konwulsje oraz niepatogenny dla królików wirus RCV

• odporny na rozp. organiczne i enzymy proteolityczne, wysoką temp., pH 3, zamrażanie, w temp pokojowej-105 dni, w 60 st- 2 dni, w 4 st.-225 dni

• nasilenie - okres jesienno zimowy, większa liczba zwierząt w fermach, niekorzystne warunki środowiskowe

• brak neutralizacji wirusa p/ciałem z szczepu standardowego

• indukuje p/ciała reagujące krzyżowo z VHD

Źródło zakażenia:

• naturalne- dzikie króliki

• pierwotne- chore (ślina, wyciek z nosa), ozdrowieńcy (4 tyg.)

• wtórne- ściółka, pasza

• choroba przenosi się bezpośrednio przez powietrze, kurz, mechanicznych przenosicieli wirusa (ptaki gryzonie psy, koty), owady krwiopijne

• drogą aerogenną, pokarmową, przez uszkodzone powłoki ciała

• na ubraniu ochronnym personelu - ponad 3 mce; homogenaty z narządów miąższowych -20stC - nie tracą zakaźności 2 lata

• inaktywacja - w 37st 1h 0,4% formalina, 4st 12h, 1h - 1-2% NaOH lub 1% formalina

Patogeneza:

• dokładnie niepoznana

• tropizm do hepatocytów, śródbłonka naczyń, zmiany martwicze w hepatocytach, uszk. śródbłonka, rozwój DIC i mikrozakrzepy w wątrobie i nerkach

• zaburzenie w krążeniu, zab. proc. krzepnięcia, zmiany ilościowe i jakościowe trombocytów przyczyna wylewów w wątrobie, płucach, nerkach, tchawicy

• immunosupresja- hamuje aktywność neutrofilią, monocytów, limf T i B

• supresyjne oddziaływanie wirusa na ukł immunologiczny królików dowodzi ważnej roli udziału zjawisk immunologicznych w patogenezie tak gwałtownie przebiegającej choroby

Objawy kliniczne:

• przebieg zależy od wieku, zjadliwości i sprawności UI

• podatne króliki ras mięsnych, angora

• względnie oporne- rasy lekkie, mieszańce wielorasowe, młode króliki do 2 m-ca życia

• okres inkubacji 16-72 h

• postać nadostra: nagłe upadki bez widocznych objawów, zachowany apetyt, czasem przed śmiercią konwulsje oraz inne obj. ze strony ukł. nerwowego, zejście w 48, czasem 16-36 h

• postać ostra u królików od 2 m-ca zycia, duszność, pienisty lub krwisty wyciek z otworów nosowych, pyszczka, dr. rodnych, osłabione reakcje na bodźce, śmierć po 2 dniach poprzedzone popiskiwaniem, gwałtownymi, nieskoordynowanymi ruchami, częściowe porażenia, u królików które przeżyły tę postać rozwija się żółtaczka i dochodzi do padnięć

• postać podostra- częściowa utrata apetytu, duszność, tachykardia, przekrwienie gałek ocznych, biegunka i katar

• po przechorowaniu- trwała odporność, która nie likwiduje nosicielstwa zarazka- potencjalne źródło zakażenia

• postac nadostra i ostra - 80-100% śmiertelności

• postac podostra - 40-60% śmiertelności

Zmiany sekcyjne:

-postać nadostra- brak zmian lub jedynie w płucach

-postać ostra i podostra- skaza krwotoczna, zmiany w płucach, wątrobie, śledzionie, jelitach, nerkach oraz obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz w jamie nosowej krwistej wydzieliny

-tchawica-pienista, krwista wydzielina, przekrwiona, obrzękła

-płuca przekrwione, obrzękłe, wybroczyny, wylewy krwawe, rozedma

-wątroba-powiększona, jasnożółto-czerwona, zaznaczona budowa zrazikowa, krucha konsystencja, wybroczyny i martwica na powierzchni

-śledziona-ciemnofioletowa, powiększona, przekrwiona zastoinowo, ogniska martwicy

-grasica- zatarta budowa zrazikowa, przekrwiona, liczne ogniska martwicy, wybroczyny

-nerki- silna wybroczynowość, przekrwienie, ogniskowa martwica, krwawe zawały

-wybroczyny w sercu i ww. chłonnych

-niekiedy nieżytowe zapalenie żołądka i jelit, odcinkowa martwica j. cienkich, nieropne zapalenie mózgu i rdzenia, demielinizacja, martwica p. żółciowego, uszkodzenie miąższowo-szkliste serca.

Rozpoznanie:

• wstępne - gwałtowny przebieg, objawy kliniczne i wysoka śmiertelność, zmiany sekcyjne

• ostateczne - badania laboratoryjne

Przyżyciowo: krew

Pośmiertnie: narządy miąższowe i ww. chłonne

Najwyższa koncentracja wirusa w wątrobie, śledzionie, płucach

Próby izolacji wirusa In vitro nie powiodły się.

• histopatologia

• immunohistologia

• mikroskopia elektronowa

• odczyny hemaglutynacji

• immunofluorescencja

• test ELISA

• PCR i Western blot

Rozpoznanie różnicowe:

• postać płucna pasterelozy

• nieżytowa postać myskomatozy

• enterotoksemia

• zatrucia

• udar cieplny

Postępowanie:

-obowiązek rejestracji

-szczepienia profilaktyczne- monowalentna, inaktywowana szczepionka narządowa - Pestorin - pełna odporność - -10. dnia, utrzymuje się 1rok

• biwalentna PESTORIN MORMYX

• biwalentna CASTOMIX

• CUNIVAC od 10 tyg.,

• odporność w ciągu 10-14 dni i utrzymuje się przez 5-7 m-cy

• szczepienia przypominające po 6 m-cach

• przeciwwskazanie: króliki o słabej kondycji, z objawami chorobowymi i młodsze niż 4-6 tyg.

GRZYBICE SKÓRNE LISÓW I KRÓLIKÓW

Powodują duże straty ekonomiczne:

• obniżenie przyrostów

• zahamowanie rozwoju zwierząt

• ograniczenie obrotu

• zmniejszenie wartości użytkowej, dyskwalifikacja skór

ZOONOZY!!!

Norki wykazują zwiększoną naturalną odpornośc na zakażenie

Dermatomikozy u lisów:

• koniec maja lub czerwiec, utrzymują się do końca sierpnia a nawet do września

• podatne lisy polarne, mniej srebrzyste

• chorują lisy w różnym wieku, głównie szczenięta 6-8 tyg, a czasem już 3-4 tyg

• u lisiąt odsadzonych i starszych wrażliwość jest zróżnicowana, nawet w obrębie tego samego miotu

Dermatomikozy u królików:

• chorują cały rok (hodowle halowe) - trudności w utrzymaniu w gospodarstwie warunków bytowych - temperatura, wilgotnośc, zagęszczenie

• w lecie ( małe hodowle i gospodarstwa przydomowe)

• gdy choroba zostaje zawleczona po raz pierwszy- chorują w różnym wieku

• gdy występuje stacjonarnie 5-8 tyg. Króliki

Czynniki środowiskowe predysponujące:

• nadmierne zagęszczenie zwierząt

• złe warunki zoohigieniczne

• brak dezynfekcji

Choroba rozprzestrzenia się szybko, czemu sprzyja:

-rozsadzanie miotów

-tworzenie grup produkcyjnych

-tatuaże

-zabiegi profilaktyczne

Inna grupa czynników:

-błędy żywieniowe, niedobory białka, NKT, mikroelementów i witamin

• niedobór białka- zahamowanie wzrostu zwierząt, zab. w rogowaceniu naskórka, świąd, będący przyczyną urazów mechanicznych i stanów zapalnych skóry

• niedobór NKT- zmatowienie włosa, nadmierne złuszczanie naskórka, sączące stany zapalne skóry

• obniżenie odporności lokalnej, łatwe wnikanie zarodników grzyba

- niedobory: Fe, Cu, Zn, wit A i H

bezwzględny lub względny niedobór pierwiastków, witamin - wzajemne wypieranie powodujące nadmiar jednych a niedobór drugich

- substancje inaktywujące - tlenek trójmetyloamina - trioks, awidyna, tiaminaza, nadmiar fitozanów w karmie

Zn:

- podstawowy pierwiastek - odpowiada za odpowiednie przemiany skóry, syntezę białe, węglowodanów

-niski poziom- niedobory pierwotne lub niedobory pierwotne spowodowane niedostępnością biologiczną (zw. fitynowe w pokarmie), a także wzajemnym wypieraniem się mikroelementów- dużo Ca, Cu, Fe

-niedobór- zaburzenie rogowacenia,

-odpowiedni poziom w dawce pokarmowej warunkuje prawidłowe funkcjonowanie komórkowych mechanizmów odpornościowych

- zwiększenie związków fitynowych - niedostępnośc biologiczna Zn

• Czynnikiem ryzyka jest długotrwałe stosowanie dodatków do paszy o zamierzonym lub niepożądanym działaniu immunosupresyjnym

• działanie immunosupresyjne wirusów- uszkodzenie komórek zaangażowanych w fagocytozę, kom. prezentujących antygen oraz na zaburzeniu mechanizmów immunoregulacji prowadzącym do nadreaktywności limfocytów T supresorowych

• immunosupresja wywołana infekcją bakteryjną - zaburzenia pochłaniania i zabijania w odczynie fagocytarnym, działania toksycznego na komórki układu odpornościowego oraz indukcji poliklonalnej proliferacji limf. T

• dodatkowo stan immunosupresji pogłębia stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum

• działanie immunosupresyjne: toxycznie na szpik, hamuje aktywnośc fagocytów

-Najczęściej u lisów i królików występuje trychofitoza- T. mentagrophytes

-sporadycznie T. verrucosum oraz M. canis i M. gypseum

-spory cechują się opornością na czynniki środowiska - artrospory T. Verrucosum zachowują żywotność po upływie 4-4,5roku, T.mentagrophytes i M.canis - ok. 1,5roku

- duża opornośc na czynniki środowiskowe i środki dezynfekcyjne ma zasadniczy wpływ na stacjonarne utrzymywanie się grzybicy

Źródło zakażenia:

• pierwotne- zw. chore, bezobjawowi nosiciele i ozdrowieńcy

• u lisów pojedyncze ogniska na opuszkach palcowych, pazurach, a u królików na skokach

• jest to potencjalne źródło zakażenia dla osesków, zwierząt nowowprowadzonych

• źródłem mogą być też zw. gospodarskie i towarzyszące

• szczury, myszy

• wtórne-klatki, sprzęt

Patogeneza:

• powinowactwo do keratyny

• wtarcie spor w naskórek

• spory pączkują i tworzą rozgałęzione nitki grzybni, które przerastają naskórek lub oplatają włosy jak siateczka i wrastają w nie

• niektóre produkują substancje hamujące rozwój odporności p. grzybiczej- mannany

• produkują enzymy keratolityczne i produkty przemiany materii- działanie drażniące, miejscowe odczyny zapalne i hiperkeratoza naskórka

• wysięk surowiczy skleja przerosłe komórki naskórka i tworzy azbestowe strupy, włosy łamią się, wypadają

• zmiany widać po 3-4 tyg. od zakażenia

Objawy kliniczne-lisy:

• kontakt z dermatofitem przy sprawnym UI- długotrwałe nosicielstwo

• supresja odporności- jawna postać

• postać głęboka (strupiasta)- lisięta, dorosłe, osłabiona rezystencja, drobne, guzkowate nacieki na pyszczku, wokół oczu, na krawędziach i wewn. stronie małżowiny usznej, na żuchwie, dolnych odcinkach kończyn i ogonie, potem powstają ostro odgraniczone, owalne lub okrągłe wyłysienia pokryte pęcherzykami, a następnie szaro-białymi, azbestowymi strupami

-u 3-4 tyg. szczeniąt dochodzi do uogólnionego procesu, zmiany na głowie, tułowiu, pośladkach, ogonie

-u lisów dorosłych- na kończynach od wysokości stawów łokciowych lub skokowych oraz ogonie

-mają one charakter dość grubych tęgich strupów koloru szraego lub szaro-żółtawego, mocno zespolonych ze skórą

-nieleczone- utrzymują się kilka m-cy

-u niektórych- stany zapalne opuszek i zmiany pomiędzy palcami

• postać powierzchowna/ strzygąca

-dominuje u lisów dorosłych, przebieg łagodny

-zmatowienie i przerzedzenie włosa, hiperkeratoza, nadmierne łuszczenie się naskórka, owalne lub okrągłe wyłysienia na skutek wypadania lub łamania włosów

-drobne szarobiałe ogniska na kończynach, ogonie, opuszkach, w przestrzeniach międzypalcowych oraz grzbietowej powierzchni palców

-brak apetytu, sztywny chód, kulawizna, chudnięcie

-wtórne zakażenia bakteryjne- zejścia śmiertelne

-samce-osowienie, niechęć do krycia, samice-opóźniona lub brak rui

-pazury są zgrubiałe, wyrośnięte, o szorstkiej, chropowatej powierzchni, na której pojawiają się żółtawe białawe plamy, są łamliwe, skóra u ich nasady jest silnie zrogowaciałą i miejscami przekrwiona

• postać poronna/ utajona

-dorosłe lisy, przebieg łagodny

-ogniskowe przerzedzenie i słabe osadzenie okrywy włosowej, nadmierne rogowacenie, silne łuszczenie naskórka,

-zmiany przez kilka tygodni i samoistnie ustępują

Objawy kliniczne- króliki:

• postać głęboka- 5-8 tyg., owalne wyłysienia, pokryte szaro-białymi lub azbestowymi strupami, najpierw na czubku i grzbiecie nosa, wokół oczu, na małżowinach usznych, w okolicach łopatek

-ogniska te stopniowo powiększają się i rozprzestrzeniają na skórę grzbietu, pośladków, dolnych odc. kończyn i dochodzi do uogólnienia

-u części zwierząt zmiany mogą występować jedynie na skokach

-u nieleczonych zmiany przez 3-4 miesiące, obniżenie m.c, charłactwo

-duże straty

• postać powierzchowna

-głównie dorosłe

-zmatowienie, przerzedzenie włosa, nadmierne łuszczenie naskórka

-zmiany na głowie, małżowinach usznych, na skórze grzbietu, pośladków i dolnych odc. Kończyn, na skokach - drobne, szarobiałe guzki

-wyłysienia

-samoistnie ustępuje po 2-3 m-cach

-na pazurach białe lub żółte plamy - w pazurach bardzo długa żywotnośc

-kruszą się, łamią, naloty na opuszkach

-zmiany przez wiele m-cy

-zmiany również na skokach

• postać poronna

-dorosłe

-ogniskowe przerzedzenie włosów i intensywne łuszczenie naskórka, sporadycznie wyłysienia

-samowyleczenie po 4-5 tyg.

Rozpoznanie:

• objawy kliniczne

• zeskrobina głęboka

• hodowla

-obecność artrospor

-ostateczne rozpoznani- izolacja dermatofitów na podłożach hodowlanych i ich identyfikacja

Rozpoznanie różnicowe:

-świerzb uszny (lisy- drapanie okolicy uszu, potrząsanie głową oraz wypływ z zewnętrznego otworu słuchowego, króliki- dodatkowo strupy i krosty)

-świerzb drążący (zmiany na skórze kończyn, wewnętrznej stronie ud i u nasady ogona, nieregularne wykwity pokryte krostami, otrębiaste strupy i ubytki włosów oraz silny świąd, wydzielina surowicza zasycha i tworzy skorupę, ostatecznie rozstrzyga bad. mikroskopowe i hodowlane)

-nużycę (rzadko, postać łuszcząca-zmiany w postaci wyłysień, intensywnie łuszczący się naskórek w okol. głowy, postać krostowa-twarde krosty i guzki, z których wydostaje się ropna wydzielina, tworząca szarobrunatne strupy)

Postępowanie:

-leczenie trudne, mało skuteczne

-duża oporność spor na środowisko i środki dezynfekcyjne

-utrudnione wnikanie leków p. grzybiczych

-wysoka toksyczność i mała skuteczność

-działanie supresyjnie, toksyczne, teratogenne niektórych leków systemowych

Bioasekuracja

-izolacja chorych

-leczenie miejscowe- środki p. grzybicze

-leczenie ogólne- chemioterapia i swoiste biopreparaty

-eliminacja ozdrowieńców

-dezynfekcja

-likwidacja źródeł, poprawa warunków sanitarnych i żywienia

-dokładne oględziny zwierzęcia przeznaczonego do dalszej hodowli

Leczenie:

• miejscowe (j.w.)

-maści, kąpiele, opryski, dezynfekcja klatek

-preparaty jodoforowe- zażółcenie białego włosa ( do m-ca)

-Imaverol - dobre właściwości fungicydobójcze, niska toksyczność, zalecany przy immunoterapii swoistej

• ogólne (j.w)

-gryzeofulwina per os ( nie podawać w okresie krycia samicom i w pierwszym okresie ciąży)

Postać powierzchowna- nie sprawia problemów, można chorobę opanować

Postać głęboka- dłuższe leczenie, częste nawroty

Szczepienia:

-Alvopevac

Immunoprofilaktyka swoista

- w profilaktyce, leczeniu największe znaczenie ma szczepienie, jest najbardziej efektywną metodą zwalczania grzybicy w fermach zapowietrzonych

- szczepienie profilaktyczne stada podstawowego - wydatnie zmniejsza wskaźnik zachorowalności w przychówku w przypadku pojawienia się grzybicy w fermie

- brak zachorowań u najmłodszych pochodzi od samic szczepionych - w dużym stopniu ogranicza straty przychówka

PASTERELOZA

Zakaźna, zaraźliwa choroba królików domowych i dzikich oraz zajęcy.

- Duże straty ekonomiczne w małych i dużych hodowlach na świecie

- duże ryzyko dla małych ferm królików rasowych i dużych ferm królików mięsnych

- po zawleczeniu do stada - nagle - enzootie (najczęściej - wiosna)

Epidemiologia:

- Pasteurella multocida- G-, komensal błon śluzowych jamy nosowej, gardła, tchawicy, pochwy i jamy bębenkowej ucha środkowego

- na podłożach stałych tworzy gładkie kolonie S, śluzowe M i szorstkie R

- szorstkie są bezotoczkowe i niezjadliwe

- śluzowe i gładkie mają otoczkę i są wysoce zjadliwe

- postać przewlekła- gł. kolonie śluzowe

- serotypy A, B, D, E, F

- króliki A, rzadziej D

- A - komensal górnych dróg oddechowych

- zjadliwe szczepy A mają fimbrie- kolonizacja nabłonka

- formy śluzowe A zaw. kwas hialuronowy- odporne na fagocytozę

- A - słabe właściwości immunogenne - wysoka analogia międzystrukturą kwasu hialuronowego otoczki bakterii i komórek makroorganizmu

- słaba odp. immunologiczna lub jej brak w przebiegu zakażeń wywołanych tymi szczepami warunkuje długotrwałe utrzymywanie się infekcji

- formy szorstkie D- podatne na fagocytozę, odporne na proc. wewnatrzkom. zabijania

- produkują termolabilną dermonekrotoksynę

- szczep D wraz z Bordatella bronchiseptica- ZZZN

- Bordatella bronchiseptica ułatwia kolonizację P. multocida

- wyróżnia się grupy serologiczne, u królików 12,3

- przeżywa w kurzu 2-3 dni, suchym powietrzu 48-72 h, wodzie 8dni, gnojowicy 6 dni, wydzielinie z jamy nosowej 49 dni, w zamrożonych tkankach przez lata, nawozie oraz w zwłokach-kilka m-cy

- 30-40% królików - nosiciele bakterii

Różnice w budowie Ag lipopolisacharydowych P.multocida - gr serologiczne (serowaty) oznaczone cyframi arabskimi, większość szczepów od chorych królików - serowaty 12 i 3.

Źródło zakażenia:

- pierwotne- chore (mocz, kał, ślina, wydz. z nosa i dr, rodnych)

- dla osesków- bezobjawowo zakażone królice (wydz. z nos, mleko)

- droga aerogenna, rzadziej pokarmowa lub przez uszkodzone bł. śluzowe

- zakażenie endogenne-autoinfekcja droga łańcuchowo-kontaktowa - chów halowy

- możliwośc zakażenia przez krycie samcami z przewlekłym zapaleniem jąder i najądrzy

- wtórne- woda, karma,

- temperatura - 21-27stC, wilgotnośc 32-77%

- małooporna na promienie słoneczne, ciepło - 60stC - 30 min, 95st - 5 min

- środki dezynfekcyjne 0,2% formalina, 0,5%fenol, mleko wapienne

Spadek odp. pod wpływem stresu:

- ciąża, laktacja

- nieprawidłowy transport

- pasożyty

- niewłaściwa pasza lub jej zmiana

- niedobory

- złe warunki bytowania

Patogeneza:

- kolonizacja nabłonka gardła, jamy nosowej i dr. oddechowych

- przy nosicielstwie w uchu środkowym rozprzestrzeniają się przez układ limfatyczny do ucha wewnętrznego

- spadek odp. lokalnej- zarazek dostaje się do krwi i do narządów wewn.

- mechanizm działania: adhezja za pomocą fimbrii do nabłonka, inwazja w głąb tkanek, odporność na fagocytozę przez neutrofile oraz bakteriobójcze działanie surowicy i komplementu, produkcja endo i egzotoksyn)

- szczep A- wyższy stopień adhezji, ma kwas hialuronowy (od. na fagocytozę oraz brak lub słabą odp. immunologiczną), i liposacharydy (odp. na działanie surowicy i składowych dopełniacza)

- D wytwarza dermonekrotynę- najsilniejszy mitogen, zaburzenia w osteogenezie kości- rozplem tych komórek w obrębie zrębu kostnego małżowin nosowych, zanik i deformacja małżowin, również włóknikowo-ropne zapalenie opłucnej, płuc, worka osierdziowego, martwicę wątroby i zanik tkanki limfoidalnej śledziony

- P. multocida po wniknięciu indukuje wzmożony napływ limfocytów wielojądrzastych

- w przypadku braku swoistych p. ciał Pasterelle nie ulegają fagocytozie, co sprzyja rozprzestrzenianiu zakażenia

- nabytą odporność protekcyjną zapewniają mech. humoralne

- zopsonizowane zarazki ulegają fagocytozie i opsonizacji

- obecność swoistych p.ciał uniemożliwia rozprzestrzenianie się zakażenia droga hematogenną i chroni organizm przed zapaleniem płuc

- szczepionki inaktywowane indukują swoistą odp. humoralną

- swoiste p.ciała mają właściwości protekcyjne i w pełni hamują rozwój zakażenia

- max protekcyjną odp. immunologiczną uzyskuje się gdy jest ona indukowana wobec antygenów otoczkowych i leukotoksynie

- jednakże leukotoksyna, która zapobiega rozwojowi objawów klinicznych choroby, nie stanowi składowych szczepionek zbitych

- w praktyce nie zawsze uzyskuje się pożądane efekty terapeutyczne po podaniu swoistych surowic przez różnorodnośc serotypów zarazka w środowisku

Objawy kliniczne

Zależą od:

• rodzaju i stopnia zjadliwości szczepu

• wieku i statusu immunologicznego zwierząt

• wystąpieniem czynników ryzyka

U królików występuje w formie:

- pierwotnej (może być wikłana Pseudomonas aeruginosa)

- wtórnej (w przebiegu infekcji wywołanej przez wirus parainfluenzy-3 i mykoplazmy)

- u osesków bardzo rzadko (odporność bierna utrzymuje się do 21-25 dnia), jeśli już to w postaci nadostrej lub ostrej posocznicy

- choroba pojawia się nagle

- inkubacja ok 12 h i cechuje ją szybki przebieg 12-18 h bez rozwoju charakterystycznych objawów i wysoka śmiertelność

- najbardziej podatne w wieku 8-22 tyg.

- inkubacja 14 dni

- brak charakterystycznych objawów - wskaźnik śmiertelności - 90%

U młodych królików oraz dorosłych P. multocida wywołuje szereg postaci klinicznych o przebiegu ostrym lub przewlekłym

• posocznica

• przewlekłe nieżytowe zap. nosa i zatok

• ropnie w tk. podskórnej

• ropne zapalenie ucha środkowego i wewn.

• ropne zap. mózgu

• enzootyczne zap. płuc

• infekcje ukł. rozrodczego i gr. sutkowego

• ropne zap. otrzewnej i worka osierdziowego

U zwierząt dorosłych w dobrej kondycji- brak objawów

- wzrost temp. 41-42 st

- osłabienie, brak apetytu

- nieżyt błony śluzowej nosa

- wyciek śluzowo-ropny, kaszel

- dalszy przebieg zależy od stanu odporności zwierząt i warunkami na fermie

U królików ze sprawnym UI- choroba ma charakter lokalny jako ropne zap. błony śluzowej grn dróg oddechowych lub obj. mogą samoistnie ustępować. Przy zaistnieniu czynników ryzyka- zapalenie płuc.

U królików chorych kaszel i kichanie powodują trudności w oddychaniu, rozwój włóknikowo-krwotoczne zap. płuc i duszność.

U młodych- zahamowanie przyrostów.

U dorosłych samic - ostre nieżytowe lub ropne zap. macicy z surowiczym, śluzowym lub śluzowo-ropnym wypływem

U samic ciężarnych- ronienia

u Samców- zapalenie jąder i najądrzy

Ostra postać- śmierć po kilku dniach

u zwierząt, które przeżyły- przewlekła postać, a przebieg i śmiertelność zależy od zjadliwości szczepu i warunków bytowania zwierząt:

• brak połysku i nastroszony włos

• wycieńczenie

• chudnięcie

• ropne zapalenie nosa i zatok, zap. gałki ocznej i biegunka

• króliki stają się anemiczne

• włóknikowe odoskrzelowe zap. płuc i opłucnej oraz zap. osierdzia

• wysięk w jamie klp i w osierdziu

• zap. ucha środkowego i wewn (wypływ z ucha i kręcz szyi - torticollis)

• u samic- przewlekły stan zapalny układu rozrodczego, ronienia, mastitis

• u samców ropne zap. jąder, najądrzy, zab. płodności

• ropnie w tk. podskórnej i mm

• czasem bez wyraźnych objawów kln

• rokowanie- niekorzystne

• zwierzęta padają wskutek wyniszczenia

Zmiany sekcyjne:

Ostra postać posocznicowa:

• wybroczyny na bł śluzowych i n. wewnętrznych

• zap. błony śluzowej nosa i zatok (ropa)

• obrzęk bł. śluzowej nosa, owrzodzenia

• pow. płuc, obrzęk, przekrwienie, jasnoczerwone, pokryte włóknikiem

• wybroczyny w płucach

• tchawica i klp- krwisty płyn

Postać przewlekła (zmiany w obr. jamy nosowej):

• ropne zap. tchawicy

• surowiczo-włóknikowe lub włóknikowo-ropne odoskrzelowe zap. płuc, opłucnej i osierdzia

• w wątrobie prosówkowate ogniska martwicze i ziarniniaki

• ogólne charłactwo

• ropnie w tk. podskórnej , mm, płucach, jądrach, macicy, mózgu, uchu śr, sercu

• mastitis, metritis

• zmiany w macicy, najpierw wypełniona surowiczym wysiękiem, czasem owrzodzenia

• ropne zap. jąder i najądrzy

Rozpoznanie:

- objawy kln

- zmiany sekcyjne

Ostateczne rozpoznanie:

- izolacja zarazka z narządów wewn., ww. chłonnych i krwi

- okr. serotypu i zdolności wytwarzania toksyn

Przyżyciowo materiał do badań: ropa, wymazy z nosa, aspiraty z oskrzeli, krew przy posocznicy

Pośmiertnie: wycinki narządów, gł. płuc, śledziony, wątroby, nerek, ww. chłonnych

Produkcję toksyn wykrywa się badając efekt cytotoksyczny w hodowlach tkankowych pod wpływem metabolitów hodowli płynnej bakterii. Obecnie stosuje się ELISA, test pośredniej hemaglutynacji i odczyn precypitacji w żelu agarozowym oraz sondy genowe

Rozpoznanie różnicowe:

• gruźlica

• ZZZN

• aspergilozę

• toksoplazmozę

• listeriozę

• myksomatozę

• inne zakażenia bakteryjne ( Staphylococcus, Pseudomonas, Klebsiella, Bordatella, Chlamydia)

Postępowanie:

- zwierzęta bez objawów- surowica odpornościowa

- w terapii przyczynowej tetracykliny i.m. przez 3-5 dni oraz sulfonamidy potencjalizowane

- usuwanie chorych zwierząt

- poprawa warunków na farmie

- okresowa dezynfekcja

- nowe zwierzęta- 14 dniowa kwarantanna

- w przypadku wystąpienia choroby- wybić chore, resztę oddzielić

- uodparnianie czynne - szczepionka inaktywowana Cunipestivae E powyżej 7 tyg., w hodowlach zagrożonych szczepienie powtórzyć po 2-3 tyg, odp swoista po 2 tyg i utrzymuje się przez 3 m-ce

BOTULIZM (jad kiełbasiany)

Klasyczna intoksykacja (gotową toksyną) lub toksykoinfekcja (bakterią wytwarzającą toksynę)

• objawy ze strony OUN- niedowłady, porażenia wiotkie

• wrażliwe norki, lisy polarne, rzadziej lisy pospolite

• wrażliwy przychówek niż dorosłe- zależy od masy ciała

- G+ laseczka Cl. botulinum, beztlenowa, wytwarza endospory.

- Wytwarza neurotoksynę

- odporna na procesy gnilne, na temperaturę (100stC - 1-2h), wysuszenie, czynniki chemiczne

- niewrażliwa na antybiotyki i enzymy jelitowe

- 8 serotypów A B C D E F G H

- ten sam patomechanizm

- w składzie niektórych toksyn występują podtypy

- rezerwuar ABEFG- gleba z subst. organicznymi

- C,D-p pokarmowy psów, kotów, świń, ptaków

Źródło zakażenia:

- odpady poubojowe drobiowe

- padlina, ryby

- zanieczyszczone warzywa

- nieodpowiednio przechowywana karma

- norki- C, średnio wrażliwe na A i B, oporne na E

- lisy polarne- C, średnio wrażliwe na A i E

- lis srebrzysty- gł A, oporne na Ci E

- Neurotoksyna wytw. jest w śr. zewnętrznym (intoksykacja), po wniknięciu spor do p. pokarmowego, proces kiełkowania i wytw. letalnej toksyny ( toksoinfekcja)

- Absorbcja neurotoksyny w j. cienkim, częściowo w grubym

Neurotoksyna

- wybitnie oporna na procesy gnilne - zwłoki - 8 mcy

- niewrażliwa na działanie antybiotyków, enzymów jelitowych

- szybko inaktywuje ją środowisko zasadowe

Mechanizm działania: blokuje uwalnianie Ach w synapsach mm, powoduje ich porażenie wiotkie lub zapobiega przechodzeniu Ach z zakończeń nerwowych do wł. mm. Blok nerwowo- mieśniowy jest bezpośrednią przyczyną śmierci- porażenie mm oddechowych

U pewnego odsetka lisów srebrzystych i polarnych - osobnicza odporność na toksynę otulinową - min dawka letalna - 10⁷ MLD - nie wyw. jawnej postaci choroby

Okres inkubacji zależy od gatunku zwierzęcia i dawką toksyny:

- norki-kilka h, śmiertelność 80-100%

- lisy-1-3 dni, 50-60 % czasem tylko 20%

Przebieg jest bezgorączkowy, postać nadostra lub ostra, rzadziej podostra i przewlekła

- postać nadostra- najczęściej norki- padnięcia wśród drgawek

- postać ostra- niedowład, porażenia wiotkie, sztywny chód, czołganie się na brzuchu, porażenie mm gardła, przełyku, krtani, niemożność połykania, bezgłos, porażenie tylnych cz. tułowia, kończyn, zachowane ruchy mimowolne (pływanie leżących norek) lub bezwład i silna duszność typu brzusznego, śmierć nagle lub w śpiączce wśród drgawek

- postać podostra- obserwuje się spontaniczne wyzdrowienia, ale rekonwalescencja trwa długo

Badanie sekcyjne:

- brak odchyleń od normy

- w żołądku podejrzana karma

- płuca-zmiany zachłystowe jako efekt porażenia mm przełyku

Rozpoznanie:

- wykazanie obecności toksyny w karmie, krwi, pośmiertnie test na myszach zakażonych dootrzewnowo surowicą i ekstraktem z jelit z dodatkiem antybiotyków

- izolacja z treści jelit padłych zwierząt bakterii

- wykrywanie genów bakterii met. PCR

Rozpoznanie różnicowe:

- zatrucia środkami chemicznymi (z reguły brak porażeń wiotkich)

Postępowanie:

- odstawić karmę

- podać surowicę antytoksyczną - anatoksyna

- terapia przyczynowa- penicylina LA oraz leczenie wspomagające- nawadnianie, wit. B

- profilaktyka swoista- szczepionka inaktywowana

- przestrzeganie rygorów sanitarnych, kontrola karmy, transportu, przechowywania

- niebezpieczne jelita drobiowe - neurotox typu C

Przyczyny toksoinfekcji:

- brak prawidłowej obróbki karmy

- skarmianie surowej karmy

- zbyt wysokie pH na etapie pozyskiwania w zakł. mięsnych - trzeba obniżyc pH - 4,6- 5,6

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA

- zakaźny katar lub nosówka królików, zaraźliwa, przebieg przewlekły

- infekcja mieszana z udziałem czynników środowiskowych

- u chorych stwierdzono p-ciała przeciw wir. parainfluenzy-3

- izolowano też: E. coli. Streptococcua, Staphylococcus, Proteus, Klebsiella, Salmonella

- główna rola P.multocida i B. bronchiseptica- wytwarzają dermonekrotyczną toksynę DNT

- B. bronchiseptica - G-, zasiedla ukł. oddechowy, zakażenie po urodzeniu dr. oddechową i pokarmową lub przez kontakt bezpośredni

Źródła zakażenia:

- chore i bezobjawowi nosiciele

- wprowadzanie nowych zwierząt

- przez błony śluzowe jamy nosowej,, gdzie namnażają się i uwalniają toksyny - zmiany zapalne

Czynniki predysponujące:

-wahania temp.

-wilgotność

-przeciągi

-wys. stężenie amoniaku i siarkowodoru

-pylista pasza

-pasożyty

-błędy żywieniowe, niedobory

Patogeneza:

-adhezja do bł. śluzowych dr. oddechowych, namnażają się i powodują utratę czynności nabłonka urzęsionego

-zjadliwe B. bronchiseptica wytwarza pile, odp za adherencję zarazka oraz enzym cyklazę adenylową - zapobiega fagocytozie bakterii i powodująca destrukcję nabłonka dr. odd.

- wytwarza egzo i endotoxyny

-zasadnicza rola dermonekrotoksyny - ciepłochwiejne białko, egzotoxyna, 3polipeptydy, powoduje zanik małżowin nosa, skraca trzewioczaszkę

Objawy:

- przebieg ostry lub przewlekły

- wypływ z nosa - zatyka przewody nosowe - oddychanie przez jamę ustną

- kichanie, kaszel

- zaniki małżowin nosowych

- skrzywienie przegrody nosowej

- temperatura 40stC

- posmutnienie

- częste wycieranie pyszczka

- zapalenie spojówek

- ropnie podskórne, strupy, obrzęk

- zmniejszenie pobierania pokarmu

Ciężki przebieg - śmierc po 2-8 dniach

Śmiertelnośc - 70%

Powikłania

- kręcz szyi

- nieżytowo-ropny zanik małżowin nosa

Anatomopatologa

- przekrwienie płuc, nerek, serca

- wątroba muszkatołowa

- obrzęk śledziony

- zmiany o charakterze martwicy rozpływnej

Histopatologia

- eozynochłonnośc istoty międzykomórkowej

Rozpoznanie

- objawy

- zmiany anatomopatologiczne

- badanie mikrobiologiczne - wymazy

Różnicowanie - zapalenie nosa

Postępowanie

- polepszenie warunków bytowych

- zmniejszenie niekorzystnych skutków ekonomicznych

Antybiotykoterapia

- enrofloksacyna 2,5-5mg/kg 5-7 dni

- tetracyklina 300ng/litr wody iv, po 7dni

- sulfaquinoxaline 256ng/50gr karmy 30dni

Kompleksy antygen-przeciwciało

P-ciała dla wirusa

Plazmocytoza

TRWAŁE ZAKAŻENIE

Choroba autoimmunologiczna

Przeładowanie USŚ

Autoprzeciwciała

Plazmocytoza

Autoantygeny

Denaturacja enzymatyczna

uszkodzenie lizosomów (wątroba i nerki)

WIRUS

---