Materiały do egzaminu BPZ-GZ
(wersja ostateczna)
Minimum egzaminacyjne:
1. Wykłady
2. James W. Kalat. Biologiczne podstawy psychologii. Wydawnictwo Naukowe PWN 2011
Literatura zalecana:
1. Alan Longstaff. Neurobiologia. Krótkie wykłady. Wydawnictwo Naukowe PWN 2002 lub 2011
2. Bogdan Sadowski. Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i zwierząt. Wydawnictwo Naukowe PWN 2009
3. Podręczniki ponadgimnazjalne do biologii np. Biologia, kształcenie w zakresie podstawowym, Podręcznik dla liceum ogólnokształcącego, liceum profilowanego i technikum (J. Grzegorek, A. Jerzmanowski, K. Spalik, K. Staroń), WSiP, 2009 lub 2010, str. 160-166, 204-242; ewentualnie podręczniki do biologii molekularnej lub biochemii, np. P.C. Turner, A.G. McLennan, A.D. Bates, M.R.H. White. Biologia Molekularna. Krótkie Wykłady. Wydawnictwo Naukowe PWN 2004
4. Biologia, część 2, tom drugi, kształcenie w zakresie rozszerzonym, podręcznik dla liceum ogólnokształcącego, liceum profilowanego i technikum (A. Czubaj, J. Grzegorek, A. Jerzmanowski, R. Skoczylas, K. Skwarło-Sońta, J. Sotowska-Brochocka, K. Spalik, K. Staroń, T. Umiński), WSiP, 2011, str. 20-73
Literatura uzupełniająca:
5. W. Oniszczenko, W.Ł. Dragan. Genetyka zachowania w psychologii i psychiatrii. Wydawnictwo Naukowe SCHOLAR 2008
6. R. Plomin, J.C. DeFries, G.M. McClearn, P. McGuffin. Genetyka zachowania. Wydawnictwo Naukowe PWN 2001
7. J. Vetulani. Mózg: fascynacje, problemy, tajemnice. Wydawnictwo Homini 2011
8. R. D. Fields. Drugi mózg. Rewolucja w nauce i medycynie. Prószyński i S-ka. 2011
Filmy (materiały dodatkowe!) (po angielsku):
Transkrypcja, translacja (zwłaszcza po pierwszych 40 s)
Mejoza:
Przekazywanie sygnału: białka G, cAMP, czynnik transkrypcyjny CREB
http://www.youtube.com/watch?v=iGb93jCKVXs&feature=related
Komórki miejsca:
http://www.youtube.com/watch?v=lfNVv0A8QvI
http://www.youtube.com/watch?v=PGHRDcPKio8&feature=related
Badania procesów nieświadomych w czasie oglądania reklam (prezentacja prof. R. Ohme)
http://www.youtube.com/watch?v=kGIwdPs_i94
DNA Learning Center - http://www.dnalc.org/ - bogate źródło materiałów dydaktycznych, np.
Uczenie się u muszek owocowych (Drosophila melanogaster):
http://www.g2conline.org/#Model Systems?aid=1720&cid=877
(czyli jak uczymy muchy i jak się uczyć, by dłużej pamiętać)
Eric Kandel opisuje róźnice między pamięcią krótkotrwałą i długotrwałą:
http://www.g2conline.org/#Learning & Memory?aid=1279&cid=1722
Wykład 1
Związki organiczne, replikacja, transkrypcja, translacja, kod genetyczny
źródła: gł. podręczniki licealne-ponadgimnazjalne; Biologia molekularna; Kalat str. 9, 31-32; Plomin, str. 59-78
Podstawowe teorie biologii - teoria ewolucji i teoria komórkowa (budowa komórki: jądro, DNA, chromosomy, błona cytoplazmatyczna, mitochondrium, rybosomy, siateczka śródplazmatyczna). Związki chemiczne budujące organizmy żywe - polimery i monomery (białka złożone z aminokwasów, kwasy nukleinowe złożone z nukleotydów, cukry złożone zbudowane z cukrów prostych, tłuszcze - podstawowy schemat budowy), budowa kwasów nukleinowych (nukleotyd = cukier + reszta fosforanowa + zasada azotowa), DNA - kwas deoksyrybonukleinowy (nukleotyd DNA = deoksyryboza + reszta fosforanowa + (cytozyna lub guanina lub adenina lub tymina)), reguła komplementarności zasad azotowych (A/T, G/C), budowa przestrzenna DNA (podwójna helisa), replikacja (przebieg, polimeraza DNA, znaczenie biologiczne), RNA - kwas rybonukleinowy (nukleotyd RNA = ryboza + reszta fosforanowa + (cytozyna lub guanina lub adenina lub uracyl), transkrypcja (przebieg, polimeraza RNA, znaczenie biologiczne), budowa (promotor, część kodująca, terminator) i definicja genu, rodzaje RNA i ich rola. Geny nieciągłe, introny i eksony, składanie RNA (splicing). Transkrypcja i translacja jako etapy ekspresji genów. Kod genetyczny jako sposób zapisu poszczególnych aminokwasów przez trójki nukleotydów (kodony), cechy kodu genetycznego (trójkowy, uniwersalny, zdegenerowany). Przebieg translacji (kodon startowy AUG, kodony stop, rybosom, antykodon); rodzaje (insercja, delecja, substytucja np. jednego, dwóch (itd.) nukleotydów) i skutki mutacji, przykład - anemia sierpowata. Budowa białka, grupa karboksylowa i aminowa aminokwasów, wiązanie peptydowe, struktura pierwszo-, drugo- (alfa-helisa, beta-kartka), trzecio- i czwartorzędowa; różnorodność, występowanie i funkcje białek. Lokalizacja replikacji (jądro komórkowe), transkrypcji (jądro) i translacji (cytoplazma).
Wykład 2
Mitoza, mejoza, podstawy genetyki mendlowskiej, genetyka człowieka
źródła: gł. podręczniki licealne-ponadgimnazjalne, Kalat str. 10-11; Plomin, str. 24-45, 156-157
Podziały komórki, mitoza, mejoza (np. spermatogeneza, oogeneza), chromosomy (organizacja DNA, ok. 3 mld nukleotydów, ok. 2 m, białka histonowe / histony), chromatydy (siostrzane), chromosomy homologiczne, haploidalność (liczba podstawowa chromosomów), diploidalność, allel, kariotyp; mitoza: znaczenie mitozy (wzrost, regeneracja, rozmnażanie bezpłciowe; klon); mejoza: crossing-over, podział redukcyjny, znaczenie mejozy - źródła zmienności genetycznej (niezależna segregacja chromosomów i crossing-over, mutacje) in. rekombinacja genetyczna, rekombinanty (nierodzicielskie zestawienia genów). Definicje - gen/allel, homozygota, heterozygota, genotyp, fenotyp, kariotyp, locus, dominacja i recesywność.
Reguła czystości gamet (pierwsze prawo Mendla). Dziedziczenie jednej pary cech (recesywnej i dominującej, np. Aa). Dziedziczenie dwóch par (AaBb), reguła niezależnej segregacji genów (drugie prawo Mendla), geny sprzężone; dziedziczenie pozachromosomowe (mitochondrialne).
Genetyka człowieka: 46 (23+23, 2n) chromosomów (23+23, n = 23), kariotyp prawidłowy (46, XX lub 16, XY), chromosomy płciowe (X,Y), autosomy. Dziedziczenie płci, chromosomy płci, determinacja płci; białko SRY (czynnik transkrypcyjny); cechy sprzężone z płcią (hemofilia, daltonizm, dystrofia mięśniowa Duchenne'a, zespół łamliwego chromosomu X). Dziedziczenie cech recesywnych, dominacjych, sprzężenych z płcią. Choroby genetyczne i ich podłoże. mutacje chromosomowe: delecja, duplikacja, inwersja, translokacja, monosomia, trisomia, zespół Downa, zespół Klinefeltera, zespół Turnera, forma translokacyjna zespołu Downa (chromosom 14/21), zespół miauczenia kota (cri-du-chat), zespół łamliwego chromosomu X (fmr1, FMRP, powielanie trójek CGG), anemia sierpowata, fenyloketonuria, galaktozemia, mukowiscydoza, choroba Huntingtona (huntingtyna, powielanie trójek CAG; Kalat, str. 254-256), recesywność/dominacja w dziedziczeniu chorób genetycznych; hemofilia, daltonizm - dziedziczenie.
Wykład 3
Przekazywanie sygnałów w komórce
źródła: Kalat, str. 29-38, 60-71, 498; Longstaff, str. 53-58, 461-467; Sadowski, str. 137-144
Przemiany energetyczne w komórce. ATP, ADP, AMP, cAMP, wiązania wysokoenergetyczne
Neurony a komórki glejowe; astrocyty, oligodendrocyty, komórki Schwanna (lemocyty), mikroglej i ich funkcje; etapy transmisji synaptycznej (egzocytoza, wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika, transportery; rozkład neuroprzekaźników przez enzymy (acetylocholinesteraza/acetylocholina; COMT, MAO/serotonina, katecholaminy); synapsa dopaminowa (Kalat, str. 68)
Czynnik transkrypcyjny (definicja, przykłady: CREB, AP1 (Fos + Jun), Zif268, SRF; przekazywanie sygnałów w komórce (sens biologiczny, schemat ogólny, swoistość połączenia cząsteczki sygnałowej z receptorem, rola promotorów genów), przekaźniki wtórne, receptor, kinaza, fosfataza;
przekazywanie sygnału w komórce za pomocą neuroprzekaźników; neuroprzekaźniki
receptory postsynaptyczne:
- kanały jonowe, r. jonotropowe (szybkie przekaźnictwo synaptyczne)
- receptory metabotropowe (wolne przekaźnictwo synaptyczne),
antagonista a agonista receptora, receptory glutaminianu (mGluR, NMDAR, AMPAR, cechy receptorów NMDA i AMPA, NMDAR jako detektor koincydencji; MK-801)
droga przekazywania sygnału z udziałem białek G i cAMP
(cyklaza adenylanowa, cAMP, kinaza białkowa A (PKA)),
droga przekazywania sygnału z udziałem białek G i fosfatydyloinozytolu (PI)
(fosfolipaza C, PI, diacyloglicerol - DAG, trifosforan inozytolu - IP3, kalmodulina-CaM, kinaza białkowa C - PKC, kinaza białkowa II zależna od wapnia i kalmoduliny - CaMKII, syntaza tlenku azotu - NOS);
przekaźniki wtórne (cAMP, IP3, DAG, cGMP, NO, Ca2+); NO jako przekaźnik wsteczny
droga przekazywania sygnału z udziałem białka Ras, czynniki wzrostu / czynniki neurotroficzne / neurotrofiny: czynnik wzrostu nerwów (NGF), czynnik wzrostu pochodzenia mózgowego (BDNF), neurotrofina 3, 4/5 (NT-3, NT-4/5), receptory typu Trk, kaskada kinaz aktywowanych przez mitogeny, sposób przekazywania sygnałów z udziałem wewnątrzkomórkowych receptorów
(hormony sterydowe);
promotory genów jako miejsce docelowe szlaków przekazywania sygnałów, działanie i przykłady czynników transkrypcyjnych
apoptoza - programowana śmierć komórki, rola w rozwoju mózgu, apoptoza a nekroza, ciałka apoptotyczne, szlaki apoptozy - wewnętrzny (mitochondrialny) i zewnętrzny (receptorowy), kaspazy (proteazy), endonukleazy; rola apoprozy w rozwoju układu nerwowego (Kalat, str. 108-111), rola neurotrofin i apoptozy w alkoholowym zespole płodowym (FAS; Kalat, str. 122-123).
Wykład 4a
Budowa układu nerwowego
źródła: Kalat, str. 73-102, Biologia część 2, tom 2, podręcznik dla liceum ogółnokształcącego i liceum profilowanego i technikum, red. R. Skoczylas, str. 30-36
Longstaff, str. 102-109
Układ nerwowy = ośrodkowy układ nerwowy (OUN) + obwodowy układ nerwowy
Ośrodkowy układ nerwowy = mózgowie + rdzeń kręgowy
Obwodowy układ nerwowy = nerwy (czaszkowe i rdzeniowe) + zwoje nerwowe (czuciowe: czaszkowe i rdzeniowe + autonomiczne)
Obwodowy układ nerwowy = somatyczny + autonomiczny (współczulny + przywspółczulny)
Mózgowie = przodomózgowie (mózg) + pień mózgu
Przodomózgowie = kresomózgowie + międzymózgowie
Pień mózgu = śródmózgowie + tyłomózgowie
Rozwój mózgu - cewka nerwowa, przodomózgowie, śródmózgowie, tyłomózgowie, rdzeń kręgowy
Kresomózgowie: płaty mózgu (czołowy, ciemieniowy, potyliczny, skroniowy), bruzdy: podłużna (centralna), środkowa i boczna; położenie pierwszorzędowej kory: ruchowej, czuciowej / somatosensorycznej, wzrokowej (prążkowanej), słuchowej; budowa warstwowa (6 warstw) i kolumnowa kory, cytoarchitektonika Brodmanna, homunkulus, kora przedczołowa (cechy, funkcje, efekty uszkodzenia, Phineas Gage, lobotomia, komisurotomia).
Elementy kresomózgowia: kora mózgowa, zakręt obręczy, kora węchowa, opuszka węchowa, spoidło wielkie (ciało modzelowate), formacja hipokampa, ciało migdałowate, przegroda, sklepienie, jądro prążka krańcowego, struktury podkorowe - gałka blada, jądro ogoniaste, jądro półleżące, skorupa (cztery struktury zaliczane do ciała prążkowanego)
Międzymózgowie: wzgórze i podwzgórze (gł. jądro niskowzgórzowe), ciała suteczkowate, przysadka, szyszynka, siatkówka oka
Śródmózgowie: wzgórki czworacze (górne i dolne) - część pokrywy i nakrywka (m.in.: istota czarna, istota szara okołowodociągowa, pole brzuszne nakrywki, twór siatkowaty, jądro czerwienne)
Tyłomózgowie: most, miejsce sinawe, rdzeń przedłużony (w tym: jądro wielkie szwu, jądro samotne / j. pasma samotnego, jądro nerwu błędnego), móżdżek
Elementy wspólne kilku częściom mózgowia:
1. Pęczek przyśrodkowy przodomózgowia (MFB) (obecny w kresomózgowiu, międzymózgowiu i śródmózgowiu) 2. Twór siatkowaty (obecny głównie w śródmózgowiu i tyłomózgowiu, ale także w międzymózgowiu i rdzeniu kręgowym)
Wybrane struktury mózgowia i ich funkcje (Kalat, str. 80-93) Problem scalania / problem wielkoskalowej integracji (Kalat, str. 99-102); fale gamma, płat ciemieniowy
Wykład 4b
Wybrane metody neuronaukowe
Kalat, str. podano na slajdach; Sadowski, str. 30-40; Longstaff, str. 114-118
Eksperyment, grupa kontrolna, grupa doświadczalna, zmienna zależna, zmienna niezależna, eksperyment ostry/chroniczny, stereotaksja (drażnienie, iniekcja, kaniulacja, lezja, ablacja), tomografia (TK), stymulacja mózgu
Badanie obszarów aktywności mózgu
radioaktywna 2-deoksyglukoza, emisyjna tomografia pozytonowa (PET), rezonans magnetyczny, funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI), elektroencefalografia (EEG), magnetoencefalografia (MEG), metoda potencjałów wywołanych, rejestracja za pomocą elektrod, mikrodializa, histologia, histochemia / immunocytochemia
Geny markerowe (gen c-fos, białko c-Fos, gen zif268, białko Zif268 (marker aktywności i plastyczności neuronalnej; czynniki transkrypcyjne), gen gfp, białko GFP - zielone białko fluorescencyjne) w badaniach funkcji i aktywności promotorów genów i lokalizacji białek w mózgu.
Otrzymywanie zwierząt transgenicznych, wprowadzanie obcego DNA (transgenu) do zygoty, tworzenie myszy typu nokaut
Metody szukania korelacji mózg-zachowanie (Kalat, str. 77-78), frenologia, F.J. Gall, kora skrzypków, formacja hipokampa taksówkarzy, podwzgórze, A. Einstein.
Wykład 5
Plastyczność układu nerwowego
Kalat, str. 107-139
Procesy rozwojowe neuronów, rola neurotrofin i apoptozy w proliferacji prekursorów neuronalnych, rola aktywności fizycznej, dystonia, kurcz pianisty/pisarski, neurogeneza (opuszka węchowa, zakręt zębaty, komora boczna), alkoholowy zespół płodowy
Plastyczność po uszkodzeniu mózgu; udar mózgu: znaki ostrzegawcze przed udarem, udar niedokrwienny, udar krwotoczny, ischemia / nekroza, półcień/penumbra, ekscytotoksyczność / apoptoza, t-PA, miniudary a terapia aspiryną i heparyną; działanie MK-801 i obniżenia temperatury ciała w modelach zwierzęcych.
Mechanizmy regeneracji po urazie mózgu: wyuczone zachowania kompensacyjne (rehabilitacja po deaferentacji), łagodzenie diaschizy, odrastanie aksonów, pączkowanie kolaterali, nadwrażliwość odnerwieniowa.
Plastyczność mózgu po uszkodzeniu ciała: reorganizacja reprezentacji zmysłowych, kończyny fantomowe, kora baryłkowa / efekt usunięcia włosów czuciowych, zespół fantomu, ból fantomowy, czucie fantomowe, terapia bólu fantomowego.
Wykład 6
Zmysły mechaniczne - dotyk, ból, zmysł równowagi, słuch; zmysły chemiczne, uwaga, ADHD
Kalat, str. 188-224
Właściwości dźwięku: częstotliwość, wysokość, Hz, amplituda, głośność, zakres słyszalności, spektrogram. Budowa ucha, komórki włoskowate ślimaka, błona podstawna, nerw słuchowy, mechanizm aktywacji receptorów słuchu. Percepcja wysokości dźwięku: zasada częstotliwości, zasada salwy, zasada miejsca. Drogi słuchowe (wzgórki czworacze dolne, kora słuchowa, przewodzenie kontralateralne, organizacja tonotopowa). Uszkodzenia słuchu, leczenie, tinnitus.
Mechanizmy lokalizacji źródła dźwięku. Zmysł równowagi (narząd przedsionkowy, woreczek, łagiewka, otolity, przewody półkoliste, komórki włoskowate). Czucie somatyczne: układ somatosensoryczny, dermatomy, przebieg dróg czucia (3 neurony, wzgórze).
Ból (Sadowski, str. 249-266; Longstaff, str. 150-157). Definicja bólu, nocyceptory, odruchy obronne / nocyceptywne, nocycepcja, nocyceptory skóry mechaniczne (zmielinizowane włókna Aδ) i polimodalne (niezmielinizowane, C), ból fizjologiczny a patologiczny, nerwoból, rwa, ból neuropatyczny, hiperanalgezja, allodynia, kinetyka przewodzenia informacji o bólu (włókna A, Aδ, C), ból ostry/szybki, ból piekący/wolny, mechanizmy przedłużające ból wolny (bradykinina, histamina, serotonina, prostaglandyny, jony potasu, substancja P - neuroprzekaźnik, NGF, przedłużona aktywacja gleju; neuron czuciowy I-rzędowy (komórka rzekomojednobiegunowa), zwój rdzeniowy korzenia grzbietowego, róg grzbietowy rdzenia kręgowego, istota galaretowata, działanie bramki rdzeniowej (połączenia, neuroprzekaźniki; Sadowski, str. 251, Longstaff, str. 154), 3 drogi przenoszenia informacji do ośrodków czucia bólu w mózgu i ich funkcje: 1. przez wzgórze (ocena lokalizacji bólu), 2. przez twór siatkowaty (pobudzenie), 3. do śródmózgowia (do istoty szarej okołowodociągowej, tłumienie bólu); analgezja, ośrodkowy system tłumienia bólu, istota szara okołowodociągowa, szlak przenoszenia informacji „emocjonalnej” o bólu (struktury), czynniki i mechanizmy wywołujące analgezję, znieczulenie farmakologiczne (środki i mechanizmy ich działania), opioidy (Kalat, str. 456-7), receptory opioidowe, antagoniści - nalokson, naltrekson, opioidy a opiaty (patrz wykład), endorfiny, enkefaliny, dynorfiny, endomorfiny; działanie endorfin (na receptory opioidowe, hamujące białka G, cyklazę adenylanową, kanały potasowe); kannabinoidy (Kalat, str. 457-8; egzogenne i endogenne, receptory - występowanie, anandamid, 2-arachidonoiloglicerol, powiązanie receptorów CB1 z białkami G, spadek stężenia cAMP); modele zwierzęce badania bólu (test gorącej płytki, test cofania ogona),
CIPA - congenital insensitivity to pain with anhidrosis (wrodzona niewrażliwość na ból z anhydrozą - brak potu), mutacja w genie receptora TrkA
Zmysły chemiczne: receptory smaku, działanie receptorów smaku, drogi informacji o smaku (jądro samotne, kora somatosensoryczna, wyspa, połączenia ipsilateralne); funkcje węchu, budowa narządu węchu, geny receptorów węchu, działanie, drogi przekazywania informacji o węchu, feromony (definicja, narząd lemieszowo-nosowy, efekt McClintock).
Uwaga. Wpływ bodźców niezauważonych na zachowanie, pomijanie, pomijanie stronne
ADHD. Objawy, testy diagnostyczne, biologia schorzenia, leczenie
Wykład 7
Genetyka zachowania, neuropatologia, emocje
Genetyka zachowania; Oniszczenko, Dragan, str. 10-29; Plomin, str. 79-111, Kalat, str. 11-14
Pojęcie odziedziczalności. Genotyp a środowisko - przyczyny występowania różnic indywidualnych: czynniki genetyczne , efekt epigenetyczny (metylacja DNA, acetylacja histonów), środowisko wspólne a specyficzne (historia życia). Przyczyny przeszacowania odziedziczalności.
Metody genetyki zachowania
Metody tradycyjne: metoda bliźniąt - rodzaje, założenia, metoda adopcyjna
Metody molekularne: analiza sprzężeń, marker genetyczny SNP, całościowe przeszukiwanie genomu (GWAS), badanie genów kandydackich (kandydujących); mikromacierze DNA (DNA microarrays, zasada działania, mikromacierze oligonukleotydowe / chipy DNA do badania np. polimorfizmów SNP.
Przykład - schizofrenia (czworaczki Genain, gen kandydacki DISC1 (białko współdziałające z kinazą), wynik badań typu GWAS - geny MHC)
Neuropatologia; Longstaff, str. 509-535
Choroba Parkinsona, Kalat, str. 249-53, (mechanizm pojawienia się choroby, objawy, komórki dopaminergiczne, istota czarna, mechanizmy komórkowe (ciałka Lewy'ego (złogi alfa-synukleiny, glukocerebrozydazy (GBA) i ubikwityny), uszkodzenia mitochondriów, procesy zapalne), leczenie, podłoże genetyczne (np. alfa-synukleina, GBA, kinaza LRRK2 (dardaryna), parkina (powiązana z ubikwityną)), czynniki środowiskowe (boks, kokaina/MPTP, pestycydy); leczenie (L-Dopa, agoniści receptorów dopaminergicznych (powodują kompulsje), IMAO, ICOMT, DBS (jądro niskowzgórzowe, gałka blada)
Choroba Alzheimera, Kalat, str. 403-5, (zmiany neurodegeneracyjne, płytki amyloidowe (beta-amyloid, białko APP, płytki starcze), białko tau (kłębki neurowłókienkowe, sploty neurofibrylarne), PS1, PS2 a obróbka APP, allele apolipoproteiny E (ApoE).
Emocje; Sadowski, str. 379-406, Longstaff, str. 385-408, Kalat, str. 355-363, 372-384
deprywacja, popęd (motyw) a teoria Jamesa-Langego, bodźce apetytywne, awersyjne, emocje a wybory moralne i życiowe, struktury mózgu; obrzydzenie a wyspa, prawa półkula a emocje, układ limbiczny, zakręt obręczy (budowa, funkcja), ciało migdałowate (budowa, jądra, rola jąder podstawno-bocznego i środkowego)
Modele zwierzęce badania strachu i uczenia się: warunkowanie strachu (trening, warunkowanie na bodźce ciągłe, na bodźce wyodrębnione, bodziec warunkowy (CS) i bezwarunkowy (US), test / zamieranie/freezing; spotęgowanie odruchu wzdrygnięcia (schemat, bodźce).
Agresja (odziedziczalność, środowisko prenatalne, hormony, kora przedczołowa, serotonina); struktury mózgu i ich połączenia sterujące powstawaniem agresji emocjonalnej i chłodnej: rola podwzgórza, substancji szarej okołowodociągowej, pnia mózgu, ciała migdałowatego, substancja P, glutaminian, enkefalina, GABA, dopamina, noradrenalina, serotonina. Lęk, fobie (agorafobia, klaustrofobia), leczenie lęku (agoniści GABA (benzodiazepiny, np. diazepam, barbituriany, np. fenobarbital; agoniści receptorów serotoniny (np. buspiron). Eksperymentalne metody badania lęku (uniesiony labirynt krzyżowy, otwarte pole).
Wykład 8
Uczenie się i pamięć, uzależnienia, depresja
Sadowski, str. 466-519, Longstaff, str. 473-508, Kalat, 387-416
Henry Molaison / HM (historia przypadku), definicje - uczenie się, pamięć, amnezja wsteczna i następcza, engram, rodzaje uczenia się (percepcyjne, sensoryczne, utajone, wpajanie (imprinting, przykłady), asocjacyjne (metoda prób i błędów, przez wgląd, przez naśladowanie, habituacja, sensytyzacja, torowanie; warunkowanie)
Warunkowanie klasyczne (pawłowowskie), I.P. Pawłow, odruch warunkowy, bodziec (US) / reakcja bezwarunkowa, bodziec (CS) / reakcja warunkowa, warunkowanie strachu, model awersji do smaku (warunkowana awersja smaku, chlorek litu), warunkowanie odruchu mrugnięcia (zasada, zależność od móżdżku). Warunkowanie instrumentalne (B.F. Skinner, klatka skinnerowska, labirynt wodny Morrisa - zasada działania, labirynt promienisty).
Rodzaje pamięci (sensoryczna, krótkotrwała, długotrwała); podział pamięci długotrwałej w zależności od rodzaju zapamiętanej informacji i stopnia zaangażowania świadomości;
Komórki miejsca, komórki siatki/matrycy (funkcjonowanie, lokalizacja anatomiczna), jednostki gnostyczne / komórki babci, neurony lustrzane.
Procesy komórkowe odpowiedzialne za tworzenie pamięci, synapsa hebbowska
CREB (czynnik transkrypcyjny, białko pamięci)
Uczenie u ślimaka Aplysia (zasada działania sieci neuronalnej, syfon, noga, skrzela, odruch cofania skrzela; habituacja (krótkotrwała a długotrwałą, mechanizm homosynaptyczny), sensytyzacja (krótkotrwała a długotrwała, mechanizm heterosynaptyczny, neuron torujący, mechanizmy molekularne (białka G, cAMP, PKA i PKC), warunkowanie (istota warunkowania, mechanizmy molekularne warunkowania i długotrwałej sensytyzacji (cyklaza adenylanowa, cAMP, PKA, fosforylacja CREB, zmiana ekspresji genów, tworzenie nowych synaps), badania roli białka CREB u muszek owocowych i myszy.
LTP (długotrwałe wzmocnienie synaptyczne, model tworzenia pamięci, zasada)
budowa formacji hipokampa (droga przeszywająca, zakręt zębaty, CA3, kolaterale Schaffera, CA1), sposoby wywołania LTP w f. hipokampa, podłoże molekularne LTP (indukcja: aktywacja AMPAR, aktywacja NMDAR, napływ jonów wapnia, aktywacja CaMKII i PKC, fosforylacja AMPAR, rola NO; długotrwałe LTP: cyklaza adenylanowa, PKA, CREB, BDNF, tPA, tworzenie nowych synaps).
Anatomiczne podłoże pamięci (przyśrodkowy płat skroniowy, f. hipokampa, efekty uszkodzenia u naczelnych i u gryzoni; połączenia ze wzgórzem, podwzgórzem, ciałem migdałowatym, korą przedczołową - funkcje i efekty uszkodzenia. LTD.
Modele badania funkcji formacji hipokampa u małp (dobieranie zgodnie z wzorem, niezgodnie z wzorem). Uczenie się konfiguratywne, scalanie.
Uzależnienia (Kalat, str. 452-62). Układ nagrody - budowa i organizacja, struktury, samodrażnienie, systemy neuroprzekaźnikowe, samopodawanie.
Depresja (Kalat, str. 464-71). hipotetyczne przyczyny, leczenie (leki przeciwdepresyjne - podział, efekty działania w komórce, psychoterapia, elektrowstrząsy, przezczaszkowa stymulacja magnetyczna, głęboka stymulacja mózgu (pole 25)), modele zwierzęce (oceniające zachowania depresyjne, np. test Porsolta, ocena anhedonii).
Materiały szczegółowe
Genetyka, pojęcia podstawowe
gen
- podstawowa jednostka dziedziczenia przekazywana potomstwu przez rodziców
- odcinek DNA znajdujący się w chromosomie
- odcinek DNA zawierający informację o odcinku RNA
allele
- różniące się od siebie wersje genu, zajmują ten sam locus w chromosomach homologicznych
locus
- miejsce zajmowane przez konkretny gen w chromosomie
homozygota (zawsze tylko w odniesieniu do konkretnego genu)
- organizm diploidalny, który ma identyczne allele w obu chromosomach homologicznych
heterozygota (zawsze tylko w odniesieniu do konkretnego genu)
- organizm diploidalny, który ma różne allele w obu chromosomach homologicznych
genotyp
- zestaw wszystkich alleli organizmu
fenotyp
- zestaw wszystkich cech organizmu (zewnętrzny wyraz genotypu)
allel dominujący
- przejawia się w fenotypie, gdy występuje w stanie heterozygotycznym lub homozygotycznym
allel recesywny
- przejawia się w fenotypie, gdy występuje tylko w stanie homozygotycznym
Wybrane informacje na temat wybranych chorób
Zespół Downa: trzy chromosomy 21 (trisomia), opóźnienie w rozwoju psychicznym i fizycznym o różnym nasileniu, zazwyczaj umiarkowane upośledzenie umysłowe, ryzyko wystąpienia rośnie wraz z wiekiem matki, przedwczesne starzenie się, choroba Alzheimera; w formie translokacyjnej powstaje na skutek połączenia się chromosomu 14 i 21.
Zespół Klinefeltera: kariotyp 47, XXY lub 48, XXXY; ryzyko urodzenia zwiększa się wraz z wiekiem matki, mężczyźni (ze względu na obecność chromosomu Y), niepłodni, u 20% upośledzenie umysłowe
Zespół Turnera: kariotyp 45, X0, ryzyko urodzenia zwiększa się wraz z wiekiem matki, kobiety (ze względu na brak chromosomu Y), niepłodność, u części chorych lekkie upośledzenie umysłowe
Zespół miauczenia kota (cri-du-chat syndrome): powstaje na skutek delecji fragmentu ramion krótkich chromosomu 5, powoduje głębokie upośledzenie umysłowe
Choroby genetyczne/dziedziczne wynikające z mutacji genowych:
1. dziedziczone w sposób recesywny autosomalny: anemia sierpowata, fenyloketonuria, mukowiscydoza, galaktazemia
2. dziedziczona w sposób dominujacy autosomalny: choroba Huntingtona
3. dziedziczone w sposób recesywny, sprzężony z płcią: daltonizm, hemofilia.
Fenyloketonuria: nagromadzenie się fenyloalaniny (jeden z aminokwasów) uszkadzające rozwijający się układ nerwowy, u osób leczonych (dieta) drobne defekty intelektualne, u osób nieleczonych upośledzenie umysłowe i opóźnienie w rozwoju
Choroba Huntingtona: degeneracja układu nerwowego, prowadzi do choroby psychicznej, śmiertelna, objawia się między 35. a 45. rokiem życia, warunkuje ją gen kodujący białko huntingtynę, który zawiera wielokrotne powtórzenia CAG, 10-35 powtórzeń - norma, Ⴓ40 powtórzeń - choroba, huntingtyna jest niezbędna do transportowania neuroprzekaźników z ciała komórki poprzez akson do synapsy, zmutowana huntingtyna jest dłuższa/większa i toksyczna dla komórki,
Galaktazemia: niedobór lub brak enzymów przekształcających cukry, w ciężkich przypadkach opóźnienie w rozwoju somatycznym i psychicznym
Hemofilia: recesywny, sprzężona z płcią, brak krzepliwości krwi, chorują wyłącznie mężczyźni, kobiety są nosicielkami, płody z mutacją w obu chromosomach X nie przeżywają
Daltonizm: recesywny, sprzężony z płcią, ślepota na barwy czerwoną i zieloną, 8% mężczyzn, 0,4% kobiet.
Zespół łamliwego chromosomu X: mutacja występuje w promotorze genu fmr1 w chromosomie X polega na wielokrotnych powtórzeniach CGG, 6-54 powtórzeń - norma, 55-200 powtórzeń - premutacja (nie wywołuje choroby, ale prowadzi do niej w kolejnym pokoleniu), ponad 200 powtórzeń - upośledzenie umysłowe; mutacja powoduje zaburzenia transkrypcji genu fmr1 i powstania hamującego czynnika regulującego translację - białka FMRP (fragile X mental retardation protein); chromosom X z mutacją ma tendencję do pękania, u dziewcząt połowa ujawnia lekki stopień upośledzenia, trudności w uczeniu się, u chłopców występuje upośledzenie umysłowe (od umiarkowanego do głębokiego)
Struktury i ich połączenie sterujące powstawaniem agresji
Autobiograficzna
Prospektywna (zamiary, plany)
Podział pamięci długotrwałej w zależności od rodzaju zapamiętanej informacji i stopnia zaangażowania świadomości
Pamięć
Deklaratywna / Opisowa
(najczęściej świadoma)
Proceduralna / nieopisowa
niedeklaratywna (nieuświadomiona)
Epizodyczna
(miejsca, fakty, zdarzenia)
np. przestrzenna
Semantyczna
(fakty i wyobrażenia, nazwy)
Umiejętności, procedury
Nawyki nabyte drogą warunkowania
Prymowanie / torowanie / poprzedzanie
Habituacja
Uwrażliwienie (sensytyzacja)
LH
agresja chłodna
MH
agresja emocjonalna
PAG
pień
mózgu
ME
j. przyśrodkowe
substancja P
Glu
BL
CE
j. środkowe
j. podstawno-boczne
+
+
+
Glu
+
enkefalina
+
GABA
GABA
-
-
ciało migdałowate