KOLOKWIUM Z

FIZJOLOGII UKŁADU KRĄŻENIA

DLA KIERUNKU PIELĘGNIARSTWO LICENCJAT

KOLOKWIUM Z FIZJOLOGII UKŁADU KRĄŻENIA

1. Elektrofizjologia, potencjały czynnościowe kardiomiocyta oraz węzła SA i AV, czynniki wpływające na rytm wyładowań w węzłach.

2. Depolaryzacja mięśnia sercowego.

3. EKG - charakterystyka krzywej.

4. Cykl sercowy i zmiany wartości ciśnień w jamach serca i dużych naczyniach zachodzące w tym cyklu.

5. Kurczliwość mięśnia sercowego i czynniki na nią wpływające.

6. Regulacja wewnątrzsercowa pracy serca - heterometryczna (prawo Starlinga) i homeometryczna. Wpływ układu nerwowego autonomicznego na pracę serca.

7. Tony serca, osłuchiwanie i charakterystyka, szmery.

8. Pojemność minutowa i objętość wyrzutowa serca oraz czynniki na nią wpływające. Praca serca. Rezerwa serca.

9. Wartości ciśnienia krwi i ich pomiar, wpływ ciśnienia hydrostatycznego na ciśnienie krwi w naczyniach.

10. Krążenie tkankowe, autoregulacja przepływu krwi - metaboliczna i miogenna. Tlenek azotu.

11. Regulacja ciśnienia tętniczego krwi, baroreceptory i chemoreceptory, ANP, układ renina-angiotensyna.

12. Krążenie narządowe, charakterystyka krążenia wieńcowego i mózgowego.

1) Elektrofizjologia, potencjały czynnościowe kardiomiocyta oraz węzła SA i AV, czynniki
wpływające na rytm wyładowań w węzłach.

Układ bodźcotwórczy i przewodzący serca

W sercu, obok zwykłych „włókien roboczych”, znajdują się ośrodki rozrusznikowe złożone ze specjalnych komórek przypominających komórki embrionalne i posiadających liczne ziarna glikogenu. Tworzą one nieostre granice i mają słabo zaznaczone poprzeczne prążkowanie. Są to komórki układu bodźcotwórczego i przewodzącego leżącego bezpośrednio pod wsierdziem.

Układ bodźcotwórczy i przewodzący serca tworzą następujące skupienia:

węzeł zatokowo-przedsionkowy SA, czyli węzeł Keith - Flacka

węzeł przedsionkowo-komorowy AV, czyli węzeł Aschoffa - Tawary

pęczek przedsionkowo-komorowy PH, czyli pęczek Paladino - Hisa

Komórki mięśnia sercowego - kardiomiocyty charakteryzują się automatyzmem. Jest to zdolność do samoistnego rozprzestrzeniania się fali pobudzenia w mięśniówce serca.

Rytm serca, czyli ilość jego uderzeń na minutę określany jest aktywnością węzła zatokowo - przedsionkowego SA. Dawniej węzeł ten nosił nazwę węzła Keith - Flacka. Węzeł zatokowo - przedsionkowy umiejscowiony jest w miejscu ujścia żyły głównej górnej do prawego przedsionka serca. Czynność węzła zatokowo - przedsionkowego regulowana jest przez autonomiczny układ nerwowy (niezależny od woli człowieka). Układ współczulny składa się z dwóch komponent - współczulnej i przywspółczulnej. Aktywacja układu współczulnego objawia się przyspieszeniem akcji serca. Pobudzenie układu przywspółczulnego objawia się zwolnieniem akcji serca - działanie hamujące na węzeł zatokowo - przedsionkowy. Fala pobudzenia, która powstaje w tym węźle nie jest rejestrowana w EKG do chwili wyjścia poza jego obręb. Bodziec elektryczny opuszczając węzeł zatokowo - przedsionkowy SA szerzy się równocześnie w drogach przewodzenia w obszarze przedsionków i w komórkach mięśniowych (są to drogi fizjologiczne - anatomicznie nie są różnicowane).

W sercu człowieka istnieją trzy zasadnicze drogi, którymi bodziec dostaje się do pogranicza przedsionków i komór (tzw. szlaki międzywęzłowe: międzyprzedsionkowy Bochmanna, środkowy Wenckenbacha i tylny Thorela), gdzie umiejscowiony jest drugi węzeł.

Węzeł przedsionkowo - komorowy AV umiejscowiony jest na dnie przedsionka prawego między nim a komorą prawą. W węźle tym impulsy elektryczne są zwalniane - kontrola odgórnie narzuconego rytmu przez węzeł SA, następnie docierają one do pęczka przedsionkowo - komorowego PH (utworzony jest on przez pień oraz prawą i lewą odnogę). Przejście włókien pęczka przedsionkowo - komorowego we właściwą mięśniówkę serca odbywa się u podstawy mięśni brodawkowatych. Rozgałęzienia końcowe w postaci tzw. włókien Purkiniego przez beleczki mięśniowe wstępują wstecznie ku górze zarówno w prawej jak i lewej komorze.

W związku z pochodzeniem embrionalnym węzeł SA jest zaopatrywany głównie przez nerw błędny prawy, a węzeł AV przez lewy. Oba węzły a także i mięśnie przedsionków i komór unerwiane są również przez nerwy współczulne, zwane sercowymi nerwami przyspieszającymi, a pochodzącymi z szyjnych zwojów sympatycznych, zwoju gwiaździstego oraz pięciu górnych zwojów piersiowych.

Przewodzenie impulsów elektrycznych w SA i AV jest zwolnione (ok. 0,05 m/s) warunkując tym samym pewną zwłokę w przewodzeniu pomiędzy przedsionkami i komorami. Warunkuje również przerwę pomiędzy skurczami przedsionków i komór. Przewodzenie w PH i włóknach Purkiniego jest dużo szybsze (ok. 4 m/s). Dla porównania prędkość przenoszenia się depolaryzacji w mięśniu przedsionków osiąga 1 m/s, a w mięśniu komór 4 m/s (powierzchownie) do 1 m/s (w głębi), pod wsierdziem również 1 m/s i pod osierdziem 0,4 m/s.

Podsumowując przewodzenie idzie z SA w kierunku AV. Z AV przechodzi na PH, a ten dzieli się przy górnej granicy przegrody międzykomorowej na dwie odnogi - lewa i prawą - tamtędy tez prowadząc impuls. Odnoga lewa dzieli się w obrębie lewej komory na trzy wiązki: przednią, przegrodową i tylną. Prawa odnoga pęczka i wiązki odnogi lewej biegną podwsierdziowo ku dołowi po obu stronach przegrody międzykomorowej. Dalsze przewodzenie odbywa się za pomocą włókien Purkiniego, które rozprzestrzeniają się na wszystkie części muskulatury komór.

Potencjał spoczynkowy

W „stanie spoczynku” komórka mięśnia sercowego znajduje się w stanie tzw. „potencjału spoczynkowego” (polaryzacji), czyli przezbłonowego gradientu ładunków elektrycznych:

• Potencjał spoczynkowy wynosi ok. -90 mV.

• Jony sodu znajdują się w większym stężeniu na zewnątrz komórki, jony potasu w większym wewnątrz jej.

• Błona komórkowa jest praktycznie nieprzepuszczalna dla jonów sodu w trakcie spoczynku (nie wnikają one do komórki drogą biernej dyfuzji zgodnie z gradientem stężeń. Przy błonie przepuszczalnej doszłoby do wyrównania stężeń po obu stronach błony i zaniku polaryzacji!).

• Błona komórkowa w stanie spoczynku jest przepuszczalna dla jonów potasu, a istniejąca różnica stężeń tego jonu pomiędzy wnętrzem komórki a przestrzenią zewnątrzkomórkową kieruje siłę dyfuzji na zewnątrz, przeciwdziałając różnicy potencjału.

• Różnica potencjału pomiędzy wnętrzem komórki a przestrzenią międzykomórkową utrzymywana jest enzymatycznie, aktywnie przez pompę jonową (ATP-aza), która wbrew gradientowi stężeń i potencjałom ładunków elektrycznych wydala z komórki 3 jony sodu na każde 2 jony potasu wprowadzone do komórki. Ta różnica 3:2 przyczynia się do wytwarzania potencjału błonowego. Pompa działa jak pompa elektrogeniczna - eliminuje z komórek nieco więcej Na⁺ podtrzymując potencjał błonowy z elektronegatywnym wnętrzem miocytu w stosunku do jego powierzchni.

• Wzrost stężenia jonów K⁺ powyżej prawidłowej wartości 5 mM, np. z powodu niewydolności nerek, zespołu zmiażdżenia, dużej hemolizy, powoduje spadek potencjału spoczynkowego oraz zwolnienie przewodnictwa impulsów i spadek kurczliwości serca

PATOLOGIE

• Hiperkaliemia

Grozi porażeniem mięśnia przedsionków i wydłużeniem przewodnictwa przedsionkowo-komorowego; skłonność do arytmii; zatrzymanie serca w rozkurczu.

• Hipokaliemia

Powoduje wydłużenie czasu przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zmiany w EKG - odwrócenie załamka T i wydłużenie odstępu QR.

• Hiperkalcemia

Wzrasta potencjał spoczynkowy i kurczliwość mięśnia sercowego, prowadząc do zatrzymania serca w skurczu.

• Hipokalcemia

Spada potencjał czynnościowy i kurczliwość, zwalnia propagację potencjału czynnościowego w sercu.

Potencjał czynnościowy komórek roboczych mięśnia sercowego (kardiomiocytów roboczych)

Ten potencjał to reakcja komórek na działanie bodźca stanem pobudzenia, na skutek zmian przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów oraz przepływu prądów jonowych. Jest dużo dłuższy niż w mięśniach szkieletowych i wynosi 300 m/s. Różni się wyglądem poszczególnych faz i ich mechanizmem jonowym.

Bodziec działający na spolaryzowaną komórkę mięśnia sercowego (prawidłowo z węzła zatokowo-przedsionkowego) zmienia przepuszczalność błony dla jonów sodu, które dostając się do wnętrza komórki, zmniejszają ujemny potencjał do wartości ok. -65 mV (potencjał progowy). Przekroczenie potencjału progowego jest czynnikiem wyzwalającym otwarcie kanałów sodowych. Dochodzi wówczas do gwałtownego napływu jonów sodu do wnętrza komórki, w wyniku czego następuje szybka i całkowita depolaryzacja. Przy wartości -40 mV otwierają się z lekkim opóźnieniem kanały wapniowe.

W powstającym potencjale czynnościowym wyróżniamy pięć faz:

faza 0	szybka i gwałtowna depolaryzacja sarkolemy w zapisie potencjału czynnościowego miocytu to „wznoszenie” fali zakończone rewersją potencjału błonowego z „nadstrzałem”, zależy od szybkiego dośrodkowego prądu sodowego
faza 1	wstępna szybka repolaryzacja dośrodkowy prąd chlorkowy i odśrodkowy prąd potasowy
faza 2	powolna repolaryzacja, tzw. faza plateau charakterystyczne plateau (płaskowyż) trwa ok. 250 ms, stabilizacja potencjału równowagą pomiędzy dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym a odśrodkowym prądem potasowym
faza 3	szybka repolaryzacja przywracanie równowagi, przewaga odśrodkowego prądu potasowego nad wygasającym dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym
faza 4	polaryzacja faza spoczynku, polaryzacji

Potencjał czynnościowy komórek roboczych mięśni przedsionków (komórek tkanki bodźcotwórczej i przewodzącej serca - dot. SA i AV):

Tu potencjał czynnościowy wynosi -60 mV i jest niestały. Depolaryzacja jest powolna, choć dobrze widoczna w zapisie. Potencjał progowy wynosi -40 mV. Faza 0 więc jest niestroma i brakuje nadstrzału. Przewodzenie pobudzenia jest wolne i trudne a blokowanie farmakologiczne łatwe - zupełnie na odwrót niż w przewodzeniu reakcji szybkiej opisywanym powyżej. Refrakcja zależna jest od czasu potencjału progowego. W fazie 4 występuje powolna spoczynkowa repolaryzacja potencjału rozrusznika, potencjał błonowy osiąga wartość progową prowadząc do wywołania kolejnego potencjału czynnościowego. Komórki te, bowiem, mają zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, tworząc rozrusznik serca. Potencjał czynnościowy jest krótkotrwały, a fazy 1 i 2 łączą się. W SA potencjały czynnościowe pojawiają się spontanicznie - od 60-100 na minutę częstość skurczów serca, a w AV częstość potencjałów jest rzadsza - ok. 40 na minutę; w komórkach Purkiniego to 25-40 na minutę. Prawidłowo najwyższą częstość generowania impulsów ma SA. Pozostałe elementy aktywują się przy spadku aktywności rozrusznikowej lub jej ustaniu i noszą nazwę późniejszych rozruszników.

Czynniki wpływające na rytm wyładowań w węzłach:

• Pod wpływem stymulacji nerwów błędnych i cholinergicznego pobudzenia węzła SA następuje, przy udziale acetylocholiny (ACh), uwalnianej z zakończeń nerwów pozazwojowych, hiperpolaryzacja błonowa komórek SA i powolniejsze niż zwykle narastanie powolnej spoczynkowej depolaryzacji. Wynika to ze wzrostu przepuszczalności i przewodności dla jonów K⁺ (uczestniczy w tym białko G, które otwiera kanały dla prądu jonowego K⁺ oraz wzrost cGMP i spadek cAMP w komórkach SA, co hamuje otwieranie wolnych kanałów dla dokomórkowych prądów Ca²⁺ poprzez pobudzenie receptorów cholinergicznych).

• Pobudzenie prawego nerwu błędnego hamuje generowanie potencjału czynnościowego w węźle SA, a lewego w węźle AV.

• Pobudzenie nerwów współczulnych przyspiesza narastanie potencjału błonowego w fazie powolnej spoczynkowej depolaryzacji komórek węzła i powoduje wzrost częstości wyładowań węzła SA.

• Głównym czynnikiem przyspieszającym potencjał rozrusznikowy jest działanie noradrenaliny na β₁-receptory adrenergiczne i wzrost cAMP w komórkach węzła SA, który ułatwia otwieranie wolnych kanałów dla dokomórkowego prądu Ca²⁺.

• Generowanie pobudzeń przyspiesza się w komórkach wzrostem ciepłoty ciała i pod wpływem niektórych leków działających pobudzająco na układ współczulny lub blokująco na receptory muskarynowe, np. atropina lub inne antycholinergiki.

• Leki typu naparstnicy hamują aktywność spontaniczną tkanki węzłowej, zwłaszcza węzła AV i zwalniają akcję serca.

• Podwyższona ciepłota ciała przyspiesza powolna depolaryzacje spoczynkową, przyspieszając akcje serca i wzmacniając automatyzm drugorzędowych ośrodków bodźcowych.

Powolne spoczynkowa depolaryzacja (potencjał rozrusznikowy) w warunkach prawidłowych i po pobudzeniu nerwów współczulnych (A) lub błędnych (B). Nachylenie potencjału rozrusznikowego (kąt α) jest większe po pobudzeniu nerwów współczulnych (α₂ > α₁) i mniejsze po pobudzeniu nerwów błędnych (α₁ > α₂) niż w warunkach prawidłowych.

2) Depolaryzacja mięśnia sercowego.

Depolaryzacja - obniżenie elektroujemnego potencjału elektrycznego błony komórkowej spowodowane wejściem jonów sodu lub wapnia do cytoplazmy komórki. Prowadzi do pobudzenia komórki nerwowej lub mięśniowej.

Patrz pkt. 2 potencjał czynnościowy

3) EKG - charakterystyka krzywej.

Badanie EKG

EKG - elektrokardiogram jest to najprostsze i najczęściej przeprowadzane badanie w diagnostyce chorób serca. Aparat EKG zapisuje aktywność elektryczną serca w postaci graficznego obrazu na papierze milimetrowym, są to zmiany potencjałów w trakcie depolaryzacji i repolaryzacji komórek mięśnia sercowego. Przyjęto umownie, że główne załamki (wychylenia zapisu aktywności elektrycznej) EKG są określane literami P, Q, R, S, T, U. Każdy załamek odpowiada depolaryzacji (rozładowanie elektryczne) albo repolaryzacji (ponowne naładowanie) pewnego określonego obszaru serca. EKG pozwala również określić czas trwania poszczególnych zjawisk w sercu. Przy stałej prędkości przesuwu papieru w aparacie - 25 mm/s - możesz zmierzyć np. czas trwania depolaryzacji przedsionków, której odpowiada załamek P. Badanie EKG doskonale nadaje się do obrazowania niedokrwienia mięśnia sercowego, zawału, zaburzeń rytmu.

Jak powstają poszczególne wychylenia w zapisie EKG:

Załamek P	100 ms	Czas przewodzenia depolaryzacji w mięśniu przedsionków.
Odcinek PQ	50 ms	Czas przejścia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczek przedsionkowo-komorowy.
Odstęp PQ	150 ms	Czas przewodzenia depolaryzacji do węzła zatokowo-przedsionkowego do mięśnia komór.
Zespół QRS	90 ms	Czas szerzenia się depolaryzacji w mięśniu komór.
Odcinek ST	120 ms	Okres depolaryzacji mięśnia komór.
Załamek T	120 ms	Czas szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (faza 3 repolaryzacji).
Odstęp ST	280 ms	Czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji).
Odstęp QT	370 ms	Potencjał czynnościowy mięśnia komór (depolaryzacja i repolaryzacja).
Odstęp RR	800 ms	Czas trwania jednego cyklu pracy serca.

zapis prawidłowej krzywej

Charakterystyka EKG

linia izoelektryczna	Linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń (aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniższych zmian.
załamki	Wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół).
odcinki	Czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami.
odstępy	Łączny czas trwania odcinków i sąsiadującego załamka.

Standardowe EKG

Standardowe EKG wykonuje się przy pomocy 12 odprowadzeń:

3 dwubiegunowe kończynowe Einthovena (I , II , III)

3 jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera (aVR, aVL, aVF)

6 jednobiegunowych przedsercowych Wilsona (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe Einthovena

W tym odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego:

elektroda czerwona - prawa ręka (RA)

elektroda żółta - lewa ręka (LA)

elektroda zielona - lewa goleń (LF)

elektroda czarna - prawa goleń (tzw. punkt odniesienia; ziemia)

Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena, który w założeniu jest trójkątem równobocznym, co sprawia, iż linie poprowadzone prostopadle z każdego ze środków trzech boków, reprezentujące zerowy potencjał, przetną się w środku trójkąta.

Pomiędzy pierwszymi trzema w/w elektrodami wykonuje się pomiar różnicy potencjałów (w mV):

odprowadzenie I - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa ręka" a "prawa ręka" (LA - RA)

odprowadzenie II - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "prawa ręka" (LF - RA)

odprowadzenie III - różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "lewa ręka" (LF - LA)

4) Cykl sercowy i zmiany wartości ciśnień w jamach serca i dużych naczyniach zachodzące
w tym cyklu.

Cykl pracy serca (cykl hemodynamiczny serca)

Skurcz i rozkurcz przedsionków i komór powtarzają się cyklicznie, w spoczynku w rytmie 1,2 Hz (72/min). Jeden cykl trwa ok. 800 ms. Jest indukowany przez układ bodźcoprzewodzący serca, który pobudza kardiomiocyty do skurczu w odpowiedniej kolejności wymuszając przepływ krwi. Na układ bodźcoprzewodzący wpływa impulsacja z układu autonomicznego regulując rytm serca i dostosowując go do aktualnych potrzeb ustroju.

Za początek cyklu pracy serca powszechnie przyjmuje się pauzę. W czasie pauzy przedsionki i komory serca są w stanie rozkurczu i krew pod wpływem gradientu ciśnień przelewa się z żył głównych i płucnych do przedsionków a stamtąd do komór.

Następnie następuje skurcz przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór, objętość komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością późnorozkurczową, a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem późnorozkurczowym.

Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamknięcie zastawek odpowiednio trójdzielnej po prawej i mitralnej po lewej stronie serca i uderzenie krwi o zastawki od strony komór. Zamknięcie zastawek wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca.

Następnie rozpoczyna się skurcz komór niepowodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw. skurcz izowolumetryczny. W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca, co powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśnienie odpowiednio w pniu płucnym i aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw. objętość wyrzutowa. Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać co powoduje zamknięcie zastawek pnia płucnego i aortalnej i wywołuje drugi ton serca.

W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość późnoskurczowa a ciśnienie panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem późnoskurczowym. Rozpoczyna się rozkurcz komór. W początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach zastawki otwierają się i krew przelewa się z przedsionków do komór i cały cykl powtarza się.

Fazy cyklu pracy serca			Czas trwania (ms)	Zastawki
								przedsionkowo-komorowe	pnia płucnego i aorty
Rozkurcz komór	Okres protodiastoliczny		-	zamknięte	zamknięte
		Izowolumetryczny				-
		Okres szybkiego wypełniania się komór				-	otwarte
		Przerwa				-
		Skurcz przedsionków				-
	Skurcz komór	Izowolumetryczny				50	zamknięte
		Izotoniczny	Okres maksymalnego wyrzutu			90		otwarte
						Okres zredukowanego wyrzutu	130
	Rozkurcz komór	Okres protodiastoliczny				40		zamknięte
		Izowolumetryczny				80
		Okres szybkiego wypełniania się komór				110	otwarte
		Przerwa				190
		Skurcz przedsionków				110
Łączny czas trwania skurczu i rozkurczu komór			800	-	-

Ciśnienie w jamach serca i zbiornikach tetniczych
Miejsce pomiaru	Ciśnienie
		rozkurczowe		skurczowe
		Si i kPa	mmHg	Si i kPa	mmHg
PP	0	0	0,8	6,0
PK	0	0	3,3	25,0
zbiornik tętniczy płucny	0,9	7	3,3	25,0
LP	0	0	0,8	7,0
LK	0	0	16,0	120,0
zbiornik tętniczy duży	9,3	70	16,0	120,0

5) Kurczliwość mięśnia sercowego i czynniki na nią wpływające.

Kurczliwość mięśnia sercowego

Zmiany kurczliwości mięśnia sercowego są wynikiem zmian siły i prędkości skurczów oraz stopnia skracania się włókien mięśnia sercowego bez zmiany ich długości wyjściowej i czasu trwania skurczu. U podłoża zmian kurczliwości leży wzrost stężenia jonów Ca²⁺ w sarkoplazmie w wyniku ich dokomórkowego prądu jonowego z zewnątrz i/lub uwalniania ich z siateczki sarkoplazmatycznej.

Wskaźniki o niej mówiące:

FRAKCJA WYRZUTU będąca stosunkiem objętości wyrzutu do objętości końcowo-rozkurczowej.

PRĘDKOŚĆ WYRZUTU krwi z LK do aorty w początkowym okresie wyrzutu.

SZYBKOŚĆ NARASTANIA ciśnienia krwi w komorze w początkowym okresie skurczu.

Czynniki na nią wpływające:

kurczliwości	kurczliwości
• noradrenalina aminy • adrenalina katecholowe • dopamina poprzez receptor β1 • glukagon • glikosterydy nadnerczowe • Ca^2+ • glikozydy nasercowe	• blokery receptorowe β1 (propranolol) • Ca^2+ • blokery kanałów Ca^2+ • kwasica

10) Krążenie tkankowe, autoregulacja przepływu krwi - metaboliczna i miogenna. Tlenek
azotu.

Krążenie tkankowe (mikrokrążenie)

Serce tłoczy krew do tkanek i narządów tętnicami. Powrotna droga krwi do serca wiedzie żyłami. Od dostawy krwi do odżywianej nią pojedynczej komórki w tzw. mikrokrążeniu i od jej sprawnego powrotu do serca żyłami zależy nasze zdrowie i życie. Cały sens istnienia układu krążenia oraz bicia serca sprowadza się do dostawy życiodajnej krwi przez mikrotętnice do tzw. naczyń włosowatych, czyli do obszaru wymiany substancji między krwią a ludzkimi tkankami i narządami. Ten krytyczny odcinek krwioobiegu nazywa się mikrokrążeniem.

Sieć naczyń obszaru mikrokrażenia składa się z mikrotętniczek i tzw. prekapilar - włośniczek oraz sieć naczyń „odsysających” odpady komórkowej przemiany materii składająca się z kapilar żylnych i mikrożyłek. Warto zauważyć, że cały ten układ tętnic, żył i naczyń włosowatych, pomiędzy którymi dokonuje się w mikrokrążeniu wymiana substancji obejmuje całe ciało i jest ogromną siecią liczącą blisko 100 000 km. W każdej chwili do miliardów naczyń włosowatych wieńczących mikrotętnice ( prekapilar) - tzw. włośniczek dociera około 5% krążącej krwi. Są to porty dostawcze krwi do mikrokrążenia. Te naczynia włosowate mają długość zaledwie 1-2 mm i są bardzo cienkie (ok. 0,01 mm), gdyż są złożone tylko z jednej warstwy komórek. Dlatego są dobrze przepuszczalne w warunkach fizjologicznych, ale tylko dla bezbiałkowego osocza krwi, czyli dla wody i substancji w niej rozpuszczalnych. W początkowym odcinku włośniczek ciśnienie wewnątrz naczynka zwykle przewyższa ciśnienie wywierane przez tkanki i powodowane przez obecność białek osocza krwi. Toteż woda i rozpuszczalne w wodzie składniki odżywcze osocza krwi łatwo wsączają się do tkanek. Z włośniczek do płynu międzykomórkowego dyfunduje najważniejszy składnik - tlen, który opuszcza czerwone krwinki - erytrocyty - które go transportują. Przenikają substancje odżywcze - glukoza, tłuszcze, mikroelementy i witaminy wchłonięte w jelicie (rolę przenośnika pełnią białka osocza). Ponadto dołączają się hormony. Od momentu, gdy tlen i substancje odżywcze znajdą się w naczyniach włosowatych (włośniczkach) zaczyna się odżywianie komórkowe. „Wydawanie” komórkom odżywczych składników zawartych we krwi nie jest jednak czynnością typu „naciśnięcie tłoka pompki” - czyli zależną od ciśnienia krwi tętniczej. Wpływ na dystrybucję „odżywczego bulionu” z krwi ma również ciśnienie osmotyczne, podciśnienie żylne, hormony ( nadnercza, tarczycy, trzustki), układ nerwowy, choroby i defekty krążenia. Tlen i substancje odżywcze po wykorzystaniu przez komórki są wydalane do płynu tkankowego jako metabolity w postaci nieprzyjaznych dla organizmu substancji, takich jak - dwutlenek węgla, mocznik, itp. „Wysysanie” do krążenia żylnego płynu tkankowego pełnego tych „brudnych” produktów komórkowej przemiany materii - jest finałem mikrokrążenia.

Sieć „kanalizacji” odsysającej toksyczne metabolity komórkowe składa się - z mikrożyłek oraz z współdziałajacym z nimi układem naczyń chłonnych limfatycznych. Naczynia limfatyczne umożliwiają drenaż płynu tkankowego do krążenia żylnego. Naczynia włosowate łączą się w drobne żyłki - tworząc tzw. kapilary żylne. Ich rolą jest odsysanie (resorpcja) płynu tkankowego, z odpadami komórkowej przemiany materii. W tych bardzo cienkich kapilarach żylnych ciśnienie krwi wynosi tylko 15 mm Hg. Nie sposób, więc „popychać” krew żylną w górę nóg przy pomocy akcji serca. Niezbędne są inne mechanizmy. Są nimi tzw. pompy mięśniowe nóg, niskie ciśnienie w klatce piersiowej przy wdechu, itp. Przez wiele lat sądzono, że żylne wchłanianie gromadzącego się w mikrokrążeniu płynu tkankowego umożliwia wyłącznie „podciśnienie” z duży żył. Zauważono jednak, że część płynu przesączającego się do tkanek nie wraca już bezpośrednio do żył. Nadmiar ten odprowadzany jest za pomocą naczyń chłonnych. Dokładniejsze badania wykryły specjalną budowę naczyń chłonnych i ich właściwości czynnego drenażu „odsysającego” płyn międzykomórkowy, wraz z toksycznymi metabolitami i dużymi elementy morfotycznymi znajdującymi się w płynie tkankowym.W tkankach, między komórkami, znajdują się porowate naczynia limfatyczne, które łączą się z większymi zbiorczymi naczyniami chłonnymi. Te początkowe naczynia mogą być zapadnięte lub otwarte z relatywnie dużymi otworami, przez które przechodzą nie tylko płyny z zawartymi w nich białkami i metabolitami, ale również krwinki lub inne elementy morfotyczne znajdujące się w płynie tkankowym. Innymi słowy wędrująca tymi naczyniami chłonka zawiera zbyt duże substancje i komórki, aby mogły być odebrane przez naczynia włosowate. Co więcej zbiorcze naczynia chłonne mają tzw. okrężne zwieracze, wykonujące ruchy robaczkowe. Ruchy te powodują „zasysanie” znacznej ilości płynu tkankowego i przepompowywanie go do układu żylnego. To odkrycie stworzyło możliwości badania leków, które wzmagają pompowanie zbiorczych naczyń limfatycznych.

Autoregulacja przepływu krwi

Do głównych czynników regulujących przepływ krwi należą autonomiczny układ nerwowy i hormony będące pod jego wpływem, oraz lokalne czynniki metaboliczne.

Miogenna autoregulacja przepływu krwi

Polega ona na przykurczu mięśniówki naczyniowej przy zwiększonym ciśnieniu transmularnym i na jej, rozkurczu gdy ciśnienie maleje i przepływ zaczyna spadać. Podstawowym elementem miejscowej regulacji krążenia jest stan napięcia mięśni arterioli i zwieraczy prekapilarnych, zwany tonusem naczyniowym. Zwieracze prekapilarne ulegają na przemian skurczom i rozkurczom. Wielkość podstawowego napięcia skurczowego arterioli jest funkcją częstości wyładowań poszczególnych miocytów tworzących okrężna warstwę mięśniową.

Zahamowanie podstawowego napięcia mięśniówki arterioli i zwieraczy, a zatem lokalne przekrwienie, zachodzi pod wpływem:

neuromediatorów (np. acetylocholina, tlenek azotu) hormonów (np. adrenalina) końcowych metabolitów

powodują wzrost przepływu (rozszerzają naczynia oporowe)

Natomiast skurcz mięśniówki zwieraczy prekapilarnych przez:

neuromediatory (np. noradrenalina) hormony (np. angiotensyna) niektóre metabolity

obniżają miejscowy przepływ krwi (zwężają naczynia)

W warunkach fizjologicznych bodźcem mechanicznym rozciągającym ścianę naczyń jest ciśnienie transmularne krwi, czyli różnica pomiędzy ciśnieniem wewnątrznaczyniowym a zewnątrznaczyniowym. Wzrost ciśnienia transmularnego powoduje zwiększenie napięcia ściany naczyniowej i wtórnie zwężenie naczynia wraz z redukcją lub wyłączeniem przepływu krwi, jego zmniejszenie zaś prowadzi do zmniejszenia napięcia i rozszerzenia naczynia z przekrwieniem.

Autoregulacja miogenna wyjaśnia występujące w niektórych łożyskach naczyniowych zjawisko utrzymania się przepływu krwi na niezmienionym poziomie, mimo znacznych wahań ciśnienia napędowego. Autoregulacja ta, jest w stanie utrzymać niezmieniony przepływ krwi przez łożysko naczyniowe, jednak tylko w pewnym zakresie wahań ciśnienia. Nie jest ona w stanie wyrównać zbyt wysokich jego wahań.

Obszarami o szczególnie zaznaczonej autoregulacji miogennej są łożysko naczyniowe:

nerkowe

wieńcowe

mózgowe

skórne

mięśni szkieletowych

trzewne

Autoregulacja w tych obszarach dotyczy głównie aterioli i zwieraczy, jest ona zjawiskiem miejscowym i stanowi wewnątrzpochodną właściwość mięśni gładkich nie zależąc ani od ich unerwienia, ani od hormonów, choć zarówno nerwy jak i hormony mają wpływ na tę autoregulację.

Metaboliczna autoregulacja przepływu krwi

W procesie autoregulacji uczestniczą też metabolity, przyczyniając się do rozszerzenia lub obkurczenia naczyń krwionośnych.

Działanie naczyniorozszerzające wykazują metabolity:

• pCO₂

• pO₂

• mleczany

• jony K⁺

• prostagladyny

• histamina i substancje histaminopodobne

(powstające w tkankach w czasie działania czynników uszkadzających)

• acetylocholina

• adenozyna i NO

• kininy - bradykinina, kalikreina

(w stanach zapalnych i alergicznych nasilają miejscowe reakcje naczyniowe)

Działanie naczynioroobkurczające wykazują metabolity:

• noradrenalina

• angiotensyna

• wazopresyna

• serotonina

(powstająca przy rozpadzie płytek krwi)

• endotelina

(produkowana w śródbłonku)

Zmiany krążeniowe w pracującym narządzie, zwane przekrwieniem czynnym, zależą wyłącznie od bezpośredniego działania lokalnych metabolitów na mięśnie gładkie arterioli i zwieraczy prekapilarnych. Zjawisko przekrwienia czynnego odgrywa bardzo ważną rolę w należytym ukrwieniu narządów o nasilonej aktywności metabolicznej (mięśnie szkieletowe, serce, gruczoły trawienne).

Wymienione czynniki odpowiedzialne są też za powstanie tzw. przekrwienia reaktywnego, występującego w naczyniach z obszaru, do którego dopływ krwi był przez jakiś czas upośledzony (powodujące niedokrwienie = ischemię). Powstające w czasie ischemii lokalne metabolity gromadzą się wówczas w nadmiarze i wywołują wtórne rozszerzenie naczyń.

Tlenek azotu

Pierwotnie znany jako czynnik rozkurczający pochodzenia śródbłonkowego, produkowany przez syntazę NO (NOS) w śródbłonku naczyniowym. Enzym ten występuje w trzech odmianach.

	NO
cNOS (forma konstytutywna) Obecna we wszystkich komórkach nabłonkowych i sródbłonkowych; w warunkach fizjologicznych występuje w śródbłonku naczyń, układzie nerwowym - neurony, mięśniach gładkich. Uwalniając NO powoduje przekrwienie czynne.	iNOS (forma indukowana) Będąca produktem makrofagów i mająca działanie cytotoksyczne, gdyż produkuje duże ilości NO, które wspólnie z wolnymi rodnikami niszczą np. bakterie. Występuje w warunkach niefizjologicznych, tj. w stanach zapalnych.	eNOS (endotelialna) W warunkach fizjologicznych występuje w śródbłonku naczyń, układzie nerwowym - neurony, mięśniach gładkich.

Powstanie NO:

(enzym) syntaza tlenku azotu (NOS) działa na aminokwas L-argininę (prekursor tlenku azotu)

przejście L-argininy w L-cytrulinę

uwolnienie NO

Działanie NO:

wnikanie NO do miocytów ściany naczyniowej

aktywacja enzymu powodującego przejście GTP w cykliczny GMP

powstanie cGMP

rozkurcz naczynia spowodowany cGMP

Uwalnianie NO poprzez:

ciśnienia parcjalnego tlenu

acetylocholinę

histaminę

trombinę

neuroprzekaźniki (VIP, SP, PAF, CGRP)

11) Regulacja ciśnienia tętniczego krwi, baroreceptory i chemoreceptory, ANP, układ
renina-angiotensyna.

Regulacja ciśnienia tętniczego krwi

Wielkość i stopień zmienności ciśnienia panującego w naczyniach tętniczych ma zasadnicze znaczenie dla normalnego funkcjonowania ludzkiego organizmu. Od niego, bowiem zależy odpowiedni dopływ do narządów docelowych świeżej krwi bogatej w tlen, substancje odżywcze, hormony i inne niezbędne czynniki regulacyjne.

Ciśnienie w układzie tętnic zależy od:

siły i częstości skurczów serca

oporu, jaki stawiają ściany naczyń napływającej fali krwi, szczególnie naczyń drobnych,

obwodowych, bogatych w tkankę mięśniową

lepkości krwi

Baroreceptory

Układ baroreceptorów reguluje ciśnienie systemowe krwi. Baroreceptory, podobnie jak ciałka Paciniego w skórze, reagują na bierne rozciąganie ścian zatoki. Główna ich rola, polega na utrzymaniu homeostazy ciśnienia tętniczego krwi, na drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Wyróżniamy:

baroreceptory zatoki szyjnej

baroreceptory łuku aorty

Baroreceptory zaopatrywane są przez impulsy z nerwów aferentnych (nerw IX i X), jednakże częstość impulsacji wzrasta w czasie skurczu serca, a maleje w czasie rozkurczu. Wyładowania z baroreceptorów rozpoczynają się już przy ciśnieniu 60 mmHg w zatoce tętnicy szyjnej. Wraz ze wzrostem ciśnienia obserwuje się stopniowe zwiększanie impulsacji w nerwach aferentnych, osiągające szczyt przy ciśnieniu 160 mmHg. Największy przyrost częstości impulsacji przypada na zakres ciśnień 80 - 120 mmHg.

Należy zaznaczyć, że baroreceptory reagują w większym stopniu na rozciągnięcie lub odkształcenie ściany naczynia, niż na samo ciśnienie śródnaczyniowe. Niemniej jednak, im wyższe ciśnienie tętnicze, tym wyższa impulsacja w nerwach aferentnych. Baroreceptory wykazują pewien stopień adaptacji, i gdy podwyższone ciśnienie utrzymuje się zbyt długo, wówczas impulsacja w nerwach aferentnych stopniowo zmniejsza się.

Impulsy powstające w baroreceptorach, pod wpływem wzrostu ciśnienia docierają nerwami buforowymi (są to odgałęzienia nerwu IX i X) do rdzenia przedłużonego tu, na zasadzie sprzężeń zwrotnych ujemnych, zmieniają aktywność neuronów ośrodkowego naczynioruchowego i sercowego.

Ten mechanizm kontroli ciśnienia działa dwukierunkowo, tzn. przy wzroście ciśnienia tętniczego hamuje ośrodek wazopresyny, a pobudza ośrodek wazodepresyjny i ośrodek sercohamujący nerwów błędnych. Prowadzi to do rozszerzenia naczyń oporowych i zwolnienia akcji serca.

Ostatecznym skutkiem działania baroreceptorów, jest spadek ciśnienia tętniczego krwi na skutek zwolnienia akcji serca i rozszerzenia naczyń krwionośnych - głównie naczyń mięśni szkieletowych, śledziony, wątroby i wielkich żył jamy brzusznej. Natomiast naczynia płucne, wieńcowe, nerkowe nie ulegają wyraźnemu rozszerzeniu, a mózgowe pozostają bez zmian.

Przy spadku ciśnienia natomiast, zmniejsza się impulsacja aferentna w nerwach buforowych, aktywacji ulega opuszkowy ośrodek naczynioskurczowy, a zahamowaniu ulegają ośrodki naczyniodepresyjny i sercowo-naczyniowy. W tym wypadku naczynia mięśni szkieletowych, śledziony, wątroby, wielkie żyły jamy brzusznej oraz jelit, ulegają skurczowi. Zwiększa się ponadto częstość i siła skurczów serca.

Chemoreceptory

Chemoreceptory w układzie krążenia znajdują się w kłębuszkach aortalnych i szyjnych, położonych w sąsiedztwie rozwidlenia tętnic szyjnych wspólnych, a także w łuku aorty. Komórki receptorowe unerwione są przez zakończenia czuciowe nerwu IX (w kłębkach szyjnych) i X (w kłębkach astralnych).

Impulsy z chemoreceptorów są przekazywane do znajdujących się w rdzeniu przedłużonym ośrodków: oddechowego i krążeniowego. Komórki receptorowe SA szczególnie wrażliwe na obniżenie pO₂ we krwi, oraz na wzrost pCO₂ i pH. Ta ich niezwykła wrażliwość wynika z faktu, że wykorzystują one tylko tlen rozpuszczony we krwi. W związku z tym nie tylko ogólna hipoksja jest bodźcem drażniącym chemoreceptory, ale także niewielkie nawet zmniejszenie przepływu krwi przez kłębuszki.

Podrażnienie chemoreceptorów powoduje wzrost ciśnienia tętniczego, w wyniku skurczu naczyń krążenia skórnego, trzewnego i mięśniowego, oraz naczyń żylnych i płucnych. Dochodzi również do przyspieszenia akcji serca.

ANP

Rozciąganie przedsionków, na skutek napełniającej ich krwi, wywołuje uwalnianie z ich mięśnia tzw. przedsionkowego peptydu natriuretycznego (ANP), który działając na nerki, zwiększa wydalanie Na⁺ i zmniejsza uwalnianie reniny i aldosteronu. Wraz z jonami Na⁺ organizm traci wodę, co prowadzi do zmniejszenia płynów ustrojowych, gł. krwi, a w konsekwencji do spadku objętości wyrzutowej serca, powodującej spadek ciśnienia.

ANP działa zarówno na naczynia jak i na nerki, powodując:

1. w naczyniach - ich rozszerzenie, spadek ciśnienia krwi spadek ciśnienia tętniczego

2. w nerkach - zwiększa wydalanie wody i elektrolitów spadek hormonu antydiuretycznego (ADH) - spadek ilości wody w organizmie- spadek objętości krwi - spadek ciśnienia tętniczego

Układ renina-angiotensyna

O ilości dopływającej do nerki krwi decydują miejscowe mechanizmy regulujące, co zapewnia stałość procesu przesączania. Nawet ogólny spadek ciśnienia tętniczego nie zmniejsza przesączania, choć spada ukrwienie nerek. Ten proces jest wydajny tylko w określonym zakresie, w sytuacjach groźnych dla życia zawodzi. Ponieważ przesączanie zależy głównie od ciśnienia krwi w tętniczkach doprowadzających krew do kory i powinno być utrzymywane w optymalnych granicach, mechanizm autoregulacji przepływu jest bardzo ważny dla zachowania prawidłowej funkcji nerek.

Na ilość i skład produkowanego moczu mają też wpływ inne hormony:

• aldosteron (powoduje wzrost resorpcji Na⁺ i w efekcie, zmniejszenie wytwarzania moczu)

• kalcytonina (zmniejszenie resorpcji fosforanów i w efekcie, wzrost ich wydalania)

• adrenalina

• kortyzol

• prostaglandyny

• angiotensyna

Wszystkie te hormony mają swoje „punkty uchwytu' w nefronie - w tętniczkach lub bezpośrednio w cewkach.

Nerki są bardzo dobrze ukrwione i wahania ciśnienia tętniczego krwi lub/i ilości krwi krążącej są bardzo istotne dla ich prawidłowego działania.

Renina powstaje w nerkach, w tzw. aparacie przykłębuszkowym nerki. Kanalik prosty, zwany pętlą Henlego, zawraca ku swojemu kłębuszkowi nerkowemu. Tu, już jako kanalik dalszy, przechodzi w bezpośrednim sąsiedztwie kłębka, a nawet bezpośrednio do niego przylega. W miejscu przylegania komórki kanalika i tętniczek kłębuszka nerkowego mają nieco zmienioną budowę i specyficzną funkcję. Reagują na zmiany stężenia chlorku sodu (plamka gęsta) w dopływającym kanalikiem moczu pierwotnym, a z drugiej strony reagują na miejscowy spadek ilości tlenu.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron jest jednym z mechanizmów ogólnoustrojowej regulacji objętości krwi krążącej i ciśnienia krwi, oraz ilości i składu wydalanego moczu. Cały ten układ działanie zaczyna w aparacie przykłębkowym. Tu powstaje renina. Renina aktywuje angiotensynę, produkowaną przez wątrobę, przekształcając go w nieaktywny produkt przejściowy angiotensynę I. Następnie produkowana w płucach konwertaza powoduje przejście angiotensyny I w angiotensynę II, i kolejnie w angiotensynę III, będącą hormonem o silnym, obkurczającym naczynia krwionośne działaniu.

Działanie angiotensyny:

• powoduje skurcz tętniczek

• pobudza nerwy przywspółczulne do produkcji noradrenaliny, która również powoduje skurcz tętniczek

• działa na nadnercza powodując produkcję aldosteronu, który powoduje zmniejszenie wytwarzania moczu na rzecz większej resorpcji wody

Wszystkie te mechanizmy prowadzą do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi.

Renina zwany też angiotensynazą - enzym wytwarzany przede wszystkim przez nerki, w odpowiedzi na obniżenie objętości krwi krążącej i zmniejszenie natriemii (Na+), wchodzący w skład tzw. układu RAA. Działa on na α-globulinę osocza (angiotensynogen), co prowadzi do powstania peptydu angiotensyny I, która jest z kolei substratem dla enzymu konwertującego angiotensynę, który przekształca ją w peptyd podnoszący ciśnienie tętnicze, angiotensynę II (AT). Renina odgrywa rolę w patogenezie części przypadków nadciśnienia tętniczego.

Angiotensyna to peptyd wchodzący w skład układu hormonalnego RAA, którego zadaniem jest kontrola stężenia jonów sodowych i potasowych w organizmie. Renina katalizuje przekształcenie w wątrobie angiotensynogenu (α2-globulina) do angiotensyny I (dekapeptyd). Ta z kolei jest przekształcana do angiotensyny II (oktapeptyd). Angiotensyna stymuluje wydzielanie mineralokortykosteroidu aldosteronu.

Aldosteron należy do hormonów sterydowych wytwarzanych przez warstwę kłębkowatą kory nadnerczy. Aldosteron należy do grupy hormonów kory nadnerczy określanych jako mineralkortykoidy (Aldosteron i 11-dezoksykortykosteron). Regulują one gospodarkę wodno-mineralną ustroju, w ramach tzw. układu RAA. Razem z 11-dezoksykortykosteronem działa on na nabłonki kanalików nerkowych, wzmagając resorpcję zwrotną soli sodowych, hamują ich wydalanie do moczu sodu w ustroju chlorku sodu. Wraz z NaCl w ustroju zatrzymana jest woda oraz występuje obniżenie się ilości potasu w płynach ustrojowych. Aldosteron i słabiej od niego działający 11-dezoksykortykosteron ma istotny wpływ na mineralny skład moczu. Zwiększa on wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych oraz jego wymianę na jon potasu i jon wodorowy. Skutkiem tego rośnie ilość sodu we krwi i w tkankach, spada zaś jego wydalanie w moczu. Wzrost sodu w organizmie wywołuje wzrost ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych, zwiększa się więc wydzielanie wazopresyny, która hamuje diurezę i wydalanie wody, aż do ustalenia się normalnych stosunków osmotycznych. Istnieje wzajemne ścisłe powiązanie między aldosteronem i wazopresyną. Na wydzielanie jednego i drugiego wpływa zmiana objętości krwi krążącej. Na regulację wydzielania aldosteronu ma duży wpływ angiotensyna, oktapeptyd o bardzo silnym działaniu zwężającym naczynia krwionośne. Dzięki temu mimo że wywołuje wzrosty ciśnienia tętniczego, zmniejsza przepływ krwi przez nerki, to działanie powoduje w konsekwencji zmniejszenie przesączania kłębuszkowego i zmniejszenie ilości wydalanego moczu. Wywiera ona wpływ na procesy transportowe w nerkach a w konsekwencji wydzielanie aldosteronu w korze nadnerczy.

12) Krążenie narządowe, charakterystyka krążenia wieńcowego i mózgowego.

Krążenie narządowe

Podstawowym zadaniem krwi przepływającej przez poszczególne narządy, jest ich zaopatrzenie w tlen i inne środki odżywcze, oraz usuwanie powstających w ich obrębie produktów metabolizmu, zwłaszcza dwutlenku węgla.

Układ naczyniowy porównać można do złożonego układu obwodów elektrycznych, stanowiących odgałęzienia naczyniowe aorty i dużych tętnic zespolonych kapilarami. Złożoność tego układu zapewnia, że przepływ krwi przez naczynia zaopatrujące poszczególne narządy, może zmieniać się, niezależnie od wahań ciśnienia tętniczego krwi i ciśnienia napędowego w poszczególnych narządach.

Jeżeli pojemność minutową serca przyjmiemy za 100%, to w spoczynku przepływa przez poszczególne narządy:

naczynia wieńcowe serca naczynia mózgowe mięśnie szkieletowe narządy trzewne i wątroba nerki skóra, kości i inne

5% 15% 15% 35% 20% 10%

Większość tkanek (z wyjątkiem serca, mózgu i nerek), posiada znaczne rezerwy tlenowe w przepływającej krwi, i dlatego w przypadku zmniejszenia dopływu krwi, nie dochodzi w nich do hipoksji. Zmniejszony przepływ jest wtedy wyrównywany lepszym wykorzystaniem tlenu i większym odtlenieniem przepływającej krwi.

Wielkości rezerwy tlenowej w poszczególnych narządach:

krew odpływająca z serca krew odpływająca z mózgu

5 mL tlenu / 100 mL krwi (najmniejsza rezerwa) 13 mL tlenu / 100 mL krwi (jednak w związku z wysokim metabolizmem tkanki mózgowej, stanowi to niewielką rezerwę)

Przepływ narządowy krwi zależy od:

ciśnienia napędowego

oporu dla przepływającej krwi

Przepływ narządowy krwi nie zależy od:

masy narządu np. przez nerki (stanowiące 0,5 % masy ciała) przepływa 20 % pojemności minutowej serca przez mięsnie szkieletowe (40 % masy ciała) przepływa 15 % tej pojemnośc

Charakterystyka krążenia wieńcowego

Głównym zadaniem krążenia wieńcowego jest odpowiednie zaopatrywanie mięśnia sercowego w tlen i substancje odżywcze, umożliwiające prawidłowe jego działanie i aktywność skurczową. Mięsień sercowy jest zaopatrywany w krew przez dwie tętnice wieńcowe, których ujścia znajdują się w opuszce aorty. Tętnice te przebiegają początkowo pod nasierdziem, i dalej dzielą się na liczne odgałęzienia penetrujące w głąb mięsień sercowy. Obie tętnice należą do tzw. „tętnic końcowych”, co oznacza, że zamknięcie którejś z nich spowoduje niedokrwienie zaopatrywanego przez nie obszaru z wyłączeniem funkcji i rozwojem martwicy (zawałem).

Wyróżniamy kolejno:

• lewą tętnicę wieńcową

dzieli się na dwie gałęzie (międzykomorową przednią i okalającą), zaopatruje głównie lewą komorę, przedsionki i przegrodę międzykomorową

• prawą tętnicę wieńcową

zaopatruje prawą komorę i przedsionek

Końcowe odgałęzienia arterioli dzielą się na drobne naczynia włosowate, przebiegają wzdłuż włókien mięśniowych i pozostają w stosunku do arterioli 1:1.

Krew żylną odprowadza z serca podwójny układ drenujący naczyń żylnych:

• powierzchniowy

kończący się w zatoce wieńcowej i w przednich żyłach serca, odprowadzająca krew głównie z lewej komory do prawego przedsionka

• głęboki

utworzony z naczyń tętniczo- jamowych, które łączą drobne tętniczki wieńcowe z komorami, oraz z naczyń tętniczo-zatokowych, odprowadzających krew z reszty serca do komór

Poza tym istnieją połączenia między żyłami wieńcowymi a przedsionkami lub komorami (żyły Tebezjusza).

Spoczynkowy przepływ wieńcowy u człowieka wynosi 80 mL krwi/ min/ 100g tkanki mięśniowej, co w przeliczeniu na całe serce daje 250 mL na minutę. Zużycie tlenu przez mięsień sercowy o niewielkiej masie 0,3 kg wynosi 12% całkowitego zużycia tlenu w organizmie (10 mL tlenu / 100g tkanki/ min).

Wzmożone zużycie tlenu przez komórki mięśnia sercowego, może nastąpić w wyniku:

• zwiększonego wychwytu tlenu z przepływającej krwi

• zwiększonego przepływu krwi przez naczynia serca

• obu tych mechanizmów naraz

Mięsień sercowy już w spoczynku odtlenia krew w bardzo wysokim stopniu (krew tętniczą w 75%), więc tlenowe rezerwy serca są raczej ograniczone. Zatem głównym mechanizmem zwiększonego zaopatrywania serca w tlen pozostaje zwiększony przepływ wieńcowy krwi niż większe wykorzystanie tego gazu z przepływającej krwi.

Czynniki wpływające na krążenie wieńcowe:

• prężność tlenu w mięśniu sercowym

posiada niewielkie rezerwy tlenowe we krwi żylnej, nie może zaciągać długu tlenowego

• transport tlenu

niedotlenienie tkanki mięśnia sercowego rozszerza naczynia wieńcowe

• hipoksja

powoduje rozluźnienie mięśni gładkich ściany naczyń wieńcowych i rozszerzenie wieńcowego łożyska naczyniowego; ogólna hipoksja może spowodować wzrost przepływu wieńcowego do 500% wartości spoczynkowej

• wielkość ciśnienia tętniczego

wzrost ciśnienia wzmaga ciśnienie napędowe i transmodularne w naczyniach wieńcowych, prowadząc do zwiększonego przepływu wieńcowego, jednakże wzrost ciśnienia aortalnego powoduje zwiększenie przepływu dopiero po przekroczeniu wartości 140 mmHg; dzieje się tak dlatego, że krążenie wieńcowe, podobnie jak i mózgowe, wykazuje znaczny stopień autoregulacji, polegającej na dążności do utrzymania stałości przepływu, pomimo zmian w średnim ciśnieniu systemowym

• częstość skurczów serca

zmiana częstości skurczów serca odbija się na przepływie wieńcowym; przyspieszenie akcji serca nie prowadzi do skrócenia okresu rozkurczu i do redukcji przepływu wieńcowego (jak mogłoby się to wydawać), bowiem trachykardia zwiększa zapotrzebowanie serca na tlen; wzrost częstości skurczów z 70 do 180 uderzeń na minutę, powoduje wzrost pojemności minutowej z 5 L/min nawet do 25 L/min

• unerwienie współczulne i przywspółczulne

pobudzenie nerwów współczulnych powoduje przyspieszenie akcji serca (chronotropizm dodatni), zwiększoną kurczliwość mięśnia sercowego (inotropizm dodatni) oraz zwiększa jego aktywność metaboliczną, działanie układu współczulnego i noradrenaliny, na naczynia wieńcowe, zachodzi za pośrednictwem α i β receptorów adrenergicznych

• adrenalina

powoduje wzrost przepływu krwi w naczyniach wieńcowych, głównie na skutek wzmożonego metabolizmu mięśnia sercowego

• wazopresyna

silnie zwęża naczynia wieńcowe, jednakże działanie to w warunkach fizjologicznych nie jest obserwowane z powodu zbyt niskiego stężenia tego hormonu we krwi

• serotonina

rozszerza naczynia wieńcowe i zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy

• substraty metaboliczne mięśnia sercowego

serce zużywa kwasy tłuszczowe, glukozę i mleczan; męsień sercowy tylko w niewielkim stopniu może zaciągać dług tlenowy, korzystając wtedy z metabolizmu beztlenowego (powoduje to wzrost kwasu mlekowego w sercu i we krwi odpływającej)

• inne metabolityadenozyna , wzrost prężności CO₂, obniżenie prężności O₂, wzrost stężenia K⁺, wzrost mleczanów i pirogronianów, histamina, prostagladyny działają naczyniorozszerzająco

Charakterystyka krążenia mózgowego

Mózg, podobnie jak i serce, wymaga stałego przepływu krwi dla zapewnienia niezakłóconej aktywności ośrodkowego układu nerwowego.

Dopływ krwi do mózgu odbywa się niemal w całości przez dwie pary tętnic: dwie tętnice szyjne wewnętrzne (gałęzie tętnicy szyjnej wspólnej) i dwie tętnice kręgowe (gałęzie tętnicy podobojczykowej). Łączą się one w tętnicę podstawną mózgu, która wspólnie z tętnicami szyjnymi tworzy koło tętnicze mózgu, od którego odchodzi 6 dużych naczyń zaopatrujących półkule mózgowe.

Zatrzymanie krążenia mózgowego na 5 - 10 s powoduje utratę przytomności, a zatrzymanie na
3 - 4 min prowadzi do nieodwracalnych zmian mózgowych.

Naczynia mózgowe są obficie unerwione zarówno przez czuciowe włókna mielinowe i bezmielinowe, jak i autonomiczne włókna bezmielinowe.

Kapilary mózgowe warunkują wymianę wodno- elektrolitową, oraz substancji odżywczych pomiędzy przepływającą przez mózg krwią a mózgowym płynem zewnątrznaczyniowym. Ściany kapilar tworzą ściśle przylegające do siebie komórki śródbłonka, oddzielone od płynu tkankowego mózgu grubą błoną podstawną, oraz dodatkową błoną utworzoną przez przylegające do siebie wypustki astrocytów, tworzące „barierę krew - mózg”. Przez ściany kapilar z łatwością przechodzą H₂O, CO₂, O₂ i substancje rozpuszczone w tłuszczach. Zaś nie przechodzą elementy morfotyczne krwi, białka, polipeptydy, aminokwasy, serotonina, kwasy żółciowe, i leki.

Regulacja krążenia mózgowego:

Średnica naczyń mózgowych i przepływ mózgowy, zmieniają się stosownie do ciągle zmieniającego się zapotrzebowania na tlen i środki odżywcze. Obowiązuje tu zasada (doktryna Monro-Kelly'ego), że suma objętości krwi w mózgu, płynu mózgowo rdzeniowego i samego mózgu w czaszce ma wartość stałą. Jeśli podnosi się ciśnienie śródczaszkowe (np. obrzęk), naczynia mózgowe ulegają uciśnięciu i wtedy przepływ mózgowy odpowiednio zmniejsza się.

1. Autoregulacja przepływu mózgowego, polega na utrzymaniu przepływu na jednakowym poziomie, mimo nieraz znacznych zmian w krążeniu ogólnym.

a)

Ciśnienie tętnicze ma największy wpływ na sprawny przepływ krwi przez mózg. Jego wahania w określonych granicach nie wywołują jednak większych zmian, bowiem są limitowane właśnie przez autoregulację. Jeśli jednak ciśnienie tętnicze spadnie poniżej 60 mmHg, może wystąpić niedokrwienie mózgu i utrata przytomności. Wzrost ciśnienia powyżej 150 mmHg wywołuje wzrost przepływu mózgowego z powodu pokonania oporu naczyń przez podwyższone ciśnienie tętnicze.

b)

Prężność CO2 przy zwiększeniu prężności tego gazu, w mózgu zmienia się zdolność do autoregulacji, której zakres poszerza się z 65 - 140 mmHg, do 65-180 mmHg ciśnienia systemowego, a przy oddychaniu powietrzem zawierającym 12% CO2 autoregulacja zanika całkowicie, wówczas każdy wzrost ciśnienia w aorcie powoduje proporcjonalne zwiększenie przepływu mózgowego krwi.

2. Opór naczyniowy, jest drugim obok autoregulacji czynnikiem odpowiedzialnym za wielkość przepływu mózgowego. Wielkość tego oporu jest wypadkową działania ciśnienia śródczaszkowego, oraz zmian w aktywności naczyń oporowych pod wpływem różnych czynników humoralnych i nerwowych.

a)	Ciśnienie śródczaszkowe - jego wzrost wywiera ucisk na naczynia zwężając ich światło. Fizjologiczna wartość ciśnienia czaszkowego wynosi 100 mm H2O (7,4 mm Hg). Wzrost tej wartości powyżej granicznej 450 mmH2O (33 mmHg), powoduje redukcję przepływu mózgowego i tym samym niedotlenienie.
b)	Wpływy humoralne - prężność CO2: wzrost prężności tego gazu i w następstwie wzrost stężenia jonów H^+, prowadzi do rozkurczu naczyń mózgowych i w konsekwencji powoduje zwiększenie przepływu.
c)	Prężność O2: mózg zużywa dużo, bo 20% całkowitej ilości tlenu i jest bardzo wrażliwy na niedotlenienie.
d)	Zmiany pH: zakwaszenie pH, powoduje rozszerzenie naczyń i wzrost przepływu mózgowego, a wzrost pH powoduje zwężenie naczyń i redukcji przepływu.
e)	Wzrost K+: powoduje nagły i chwilowy wzrost przepływu.
f)	Adenozyna: zwiększa przepływ krwi.

1 mV

0 mV

QT

ST

PQ

ST

PQ

T

QRS

P

---