C H O R O B Y W E W N Ę T R Z N E

• Choroby układu pokarmowego

1.Choroby jamy ustnej

Jama ustna (j.u.) - narząd przystosowany do pobierania, rozdrabniania, nawilżania pokarmu, przygotowanie go do połknięcia, tu zachodzi też częściowe trawienie.

Choroby jamy ustnej:

1. Dotyczą tylko j.u. - choroba miejscowa

2Mogą wystapić .jako objaw innej choroby (np. pryszczyca, panleukopenia, pomór,)

Dlatego należy zbadać całe zwierzę, chyba, że wywiad sugeruje na zmiany miejscowe (np. przy piciu gorącej wody - oparzenie - sugestie właściciela), lub widoczne zmiany np. opadnięcie żuchwy na skutek urazu, ślinotok na skutek zadrażnienia ciałem obcym itp.

3.Tkanek miękkich:

• zapalenia jamy ustnej

• skurcz mm. twarzowych - (objaw tężca, oraz myositis eosinophilica u Ca)

• zanik mięśni - (myositis eosinophilica u Ca - zanik mięsni żwaczy i skroniowych, u psa, - czaszka pokryta skórą (tylko) - stan nieodwracalny)

Zapalenie jamy ustnej - stomatitis

Zapalenie jamy ustnej i gardła - stomatitis et pharyngitis

Zapalenie warg - cheilitis

Zap. języka - glossitis

Zap. dziąseł - gingivitis

Zap. migdałków - tonsilitis

Zap. podniebienia miękkiego - angina

Przyczyny zapaleń jamy ustnej:

1. Niezakaźne:

a) mechaniczne:

• karma (nawet sucha karma)

• ostre krawędzie zębów

• kamień nazębny

• ciała obce (igły, szpilki, gwoździe, ostre części łodyg, itp., wbite w język lub inne miękkie tkanki w obrębie jamy ustnej)

b) chemiczne:

• kwasy

• zasady

• środki ochrony roślin

• środki dezynfekcyjne

c) termiczne:

• gorący pokarm (woda)

• przemarznięta karma

2. Zakaźne

a) bakterie (wykonać posiew, zrobić antybiogram)

b) wirusy (MD- mucosal disease, pryszczyca, ospa, panleukopenia kotów, białaczki kotów, FIV, calicivirus)

c) pierwotniaki

d) grzyby

• Angina

Choroba częsta u Ho ; występuje też u zwierząt (szczególnie u małych zwierząt, Ca,Fe)

Definicja: (różne definicje)

• Zapalenie podniebienia miękkiego

• Zapalenie migdałków i gardła

• Ostre grudkowe lub zatokowe zapalenie migdałków

Jedni uważają, że angina jest procesem ograniczonym tylko do podniebienia, inni, że proces ten dotyczy tylko migdałków.

Migdałki - to skupiska tkanki limfatycznej:

• m. podniebienne - grudki limfatyczne po obu stronach gardła między łukami podniebienia przednimi i tylnymi

• m. gardłowy - leży na tylno - górnej ścianie gardła

• m. podjęzykowy - zespół mieszków językowych u podstawy języka

• pierścień gardłowy Waldeyera - pierścień, który oprócz w/w migdałków zawiera inne grudki limfatyczne pojedyncze, leżące między nimi (w/w migdałkami)

Angina planta vincenta - wrzodziejące, błoniaste, często martwicowe ostre zapalenie migdałków podniebiennych, wywołane przez Fusobacterium plant vincent.

Leczenie - inne, (nie po prostu antybiotyk).

Zombrza - ( ochłona) - obrzęk podniebienia twardego u Eq, które może wystąpić przy nieżycie jamy nosowej.

Objawy: wysięk, przesięk, obrzęk.

Leczenie:

• środki p/zapalne,

• antybiotyki lub sulfonamidy,

• 3 cięcia skalpelem i pędzlowanie jodgliceryną, żeby nie doszło do niedokrwienia.

Objawy zależą od rodzaju zapalenia.:

• stomatitis acuta

• stomatitis chronica

oraz od przyczyny i rodzaju choroby

Ogólne : zależą od rodzaju choroby:

• brak apetytu,

• ostrożne pobieranie karmy,

• spadek produkcyjności,

• podwyższona temperatura ciała,

• charakterystyczne dla danej choroby.

Miejscowe:

• zaczerwienienie, obrzęk, ślinienie, lub suchość,

• nieprzyjemny zapach,

• obrzęk gruczołów śluzowych,

• pęcherzyki, pęcherze, nadżerki, owrzodzenia, polipowate narośla,

• naloty ze złuszczonego nabłonka + wydzieliny zapalnej + krwinek białych + zaschniętej śliny + śluzu + resztek karmy = obłożony język

Rozpoznanie:

• Dokładny wywiad, co do danego zwierzęcia, gatunku, innych gatunków, co jadło, co mogło mu zaszkodzić (50% sukcesu)

• Dokładne badanie ogólne i miejscowe ( w celu wykrycia ewentualnych ciał obcych - gwoździ, igieł, szpilek), czy dotyczą zmiany tylko jamy ustnej, czy jest to objaw choroby ogólnej.

Leczenie

• zastosowanie odpowiedniej niedrażniącej karmy (u psa karma półpłynna, u krowy zielonka, poidło),

• odpowiedni dodatek witamin i minerałów (zwł. Wit. A,B,C)

Leczenie miejscowe

• pędzlowanie, płukanie 1% roztworem KmnO4, roztworem wody utlenionej, merkurochromem, pioktaniną,

• maść lub spray z antybiotykiem, lub sulfonamidem (po wykonaniu antybiogramu), usuwanie nalotu,

Leczenie ogólne - środki przeciw zapalne, np. prednizolon.

CHOROBY JĘZYKA:

• Zapalenie języka,

• Porażenie języka

• Owrzodzenie języka,

• Wrzód języka,

• Rogowacenie nabłonków języka,

• Stwardnienie języka

• Obłożony język

Zap. języka - często występuje razem z zapaleniem jamy ustnej, może dotyczyć tylko języka, lub być objawem wtórnym przy ogólnoustrojowej chorobie np. wąglik, szelestnica, pastereloza, leptospiroza, mocznica,

Przyczyny:

• czynniki wywołujące zapalenia jamy ustnej

Objawy - zależą od przyczyny - najczęściej obserwujemy:

• zaczerwienienie,

• obrzęk

• bolesność

• niemożność pobierania karmy

• wybroczyny

• nadżerki

• owrzodzenia

Porażenie języka: - często występuje razem z porażeniem gardła i przełyku, w związku z porażeniem nerwu trójdzielnego (n. V), który unerwia gardło, przełyk, język, a także uszkodzenie nerwu podjęzykowego (n. XII) np. przez brutalne wyciągnięcie języka; może wystąpić przy wściekliźnie, zatruciu jadem kiełbasianym, zap. mózgu, zapaleniu opon mózgowych, i rdzenia kręgowego, syndrom podstawy mózgu (ropień podstawy mózgu)

Obłożony język: występuje, gdy zwierzę nie pobiera karmy, ani wody, pokryty nalotem, (obumarłe komórki nabłonka, krwinki białe, śluz, resztki pokarmu, drobnoustroje), suchy język ,pokryty nierównomiernie warstwą tych składników, niekiedy popękany, twardy, jakby pomalowany farbą.

Rogowacenie języka - u prosiąt, drobiu, - kiedyś bardzo często,

Omszony język, w wyniku przerostu kosmków na języku.

Wrzód spotykany jest na skutek niedoboru witaminy A, i działania czynników uszkadzających (drażniących)

U kur tzw. Dawniej „Pypeć” zrogowaciałe około 1/3 języka, język skostniały, nie może pobierać karmy; niedobór wit. A; leczenie - zerwanie zrogowaciałej skorupy z języka

Owrzodzenie (wrzód) języka - głównie u bydła, w wyniku skaleczenia rowka języka (budowa języka jest u bydła specyficzna, związana ze sposobem pobierania karmy ), do tego rowka może wejść szpilka, gwóźdź, kawałek blachy, powstaje owrzodzenie, krowa nie je, ślini się, może dojść do zapalenia całej jamy ustnej. Czasami można przeoczyć ciało obce, i kieruje się chorą krowę na rzeź.

Owrzodzenia także występują w: pryszczycy, panleukopenii kotów, leptospirozie psów, mocznicy psów.

Stwardnienie języka i tworzenie się guzów - w promienicy u bydła, oraz wągrzycy (wągry tasiemca w języku)

Leczenie: zależy od tego czy to jest owrzodzenie, porażenie, czy zapalenie,uzależnione takze od przyczyny i rozległości zmian.

Od choroby ogólnej, (gdy jest to jeden z objawów choroby ogólnej, to stosujemy leczenie miejscowe i ogólne.- antybiotyki, środki przeciwzapalne,

Choroby, np. wąglik, pryszczyca, szelestnica, - tych chorób w ogóle nie leczymy

Panleukopenia - środki miejscowo działające, dezynfekujemy, pędzlujemy jodgliceryną

Zmiany na tle promienicy - penicylina, nalewka jodowa, przez 2-4 tyg., 5-10g/dzień,

Witaminy: B1B2B12, kokarboksylaza, środki przeciwzapalne, antybiotyki

Wścieklizna, syndrom podstawy mózgu - nie leczymy, kierujemy na ubój

Schorzenia podniebienia

Rozszczepienie podniebienia twardego:

• często wrodzone, gdy zwierzę jest dużo warte, a zmiany niewielkie, można zdecydować się na zabieg operacyjny, zwłaszcza u małych psów i kotów (piesek pije, a mleko wylewa mu się nosem)

• lub po urazie

Silny obrzęk przy zapaleniu podniebienia - zombrza

Skrócenie podniebienia miękkiego - (schorzenie wrodzone)

Wydłużenie podniebienia miękkiego:

• wrodzone - (na skutek porażenia n. błędnego, w wyniku czego dochodzi do uszkodzenia m. podniebiennego (m. levator velli palatini)).

Leczenie:

• długie, skomplikowane,

• wit. B, kokarboksylaza,

• gdy znamy przyczynę, dodatkowe postępowanie,

• nie mamy szans wyleczyć, gdy nie znamy przyczyny.

1. Zapalenie ślinianek:

a). Zapalenie ślinianki przyusznej ( przyusznicy ) - parotitis

b). Zapalenie ślinianek podjęzykowych - sialoadenitis sublingualis

c). Zapalenie ślinianek podżuchwowych - sialoadenitis submandibularis

Proces występuje u wszystkich zwierząt,

Przyczyny:

Zakaźne

• bakterie (najczęście paciorkowce), wirusy:

• zołzy u koni

• również spotyka się zap. ślinianek przy gruźlicy, promienicy,

• u psów przy nosówce.

Niezakaźne

• urazy mechaniczne,

• częste ganaszowanie głowy u koni,

• sport, urazy z zewnątrz - skaleczenie,

• kamienie ślinowe,

• karma zatykająca ujścia przewodów ślinowych.

Drogi zakażenia

• drogą krwionośną,

• przez ciągłość tkanek,

• przez przewody wyprowadzające,

• uraz mechaniczny z zewnątrz.

Podziały zapaleń:

1 ze względu na usytuowanie

• jednostronne (1 ślinianka)

• dwustronne (2 ślinianki)

2. ze względu na drobnoustroje:

• ropne

• nieropne

3. ze względu na przebieg:

• ostre

• przewlekłe

Zapalenie ślinianki przyusznej - parotitis

Objawy:

• obrzęk ślinianki, bolesność, twarda konsystencja,

• trudności w połykaniu,

• skręcenie głowy na bok (na stronę, gdzie jest ślinianka objęta procesem zapalnym),

• przy obustronnym zapaleniu - wyciągnięcie głowy do przodu,

• ostrożne ruchy żucia,

• niekiedy ślinienie,

• gdy ropa, przetoka do zewnątrz, lub do wewnątrz,

• zmniejszona ilość wydzielanej śliny,

• zahamowanie w trawieniu,

• zaburzona gospodarka wodno - elektrolitowa

Rozpoznanie

• należy wykluczyć zapalenie gardła,

• worków powietrznych u koni,

• ropne zapalenie węzłów chłonnych (zagardłowych, podżuchwowych,

• zmiany na tle promienicy, gruźlicy, białaczki, (zmiany mogą dotyczyć węzłów, ale i ślinianek)

Leczenie:

W przypadku gdy przyczyna choroby jest (gruźlica, białaczka, - nie leczymy, inaczej, gdy występuja zmiany ropne)

• Ciepłe okłady, maść jodowo - kamforowa (rozgrzewające)

• Ropne: antybiotyki, sulfonamidy, przy przetoce - zabieg chirurgiczny

• Przy promienicy - preparaty jodowe, leczenie chirurgiczne, penicyliny

Zapalenie ślinianek podjęzykowych - sialoadenitis sublingualis

Przeniesienie procesu zapalnego z jamy ustnej - główna przyczyna;

Objawy:

• zaczerwienienie, zapalenie i obrzęk na dnie jamy ustnej,

• pod językiem, zaczerwienienie i silny obrzęk;

• żabka - ranula - cysta spowodowana zastojem śliny przy zatkaniu przewodów wyprowadzających ślinę

Leczenie: jak poprzednio - zależy od przyczyny,

• udrożnić w przypadku zatkania np. kamieniem ślinowym,

• pędzlowanie jodgliceryną,

• maści z antybiotykami,

• leczenie chirurgiczne

Zapalenie ślinianki podżuchwowej - sialoadenitis submandibularis

Przyczyny: - wniknięcie karmy do przewodu wyprowadzającego

Objawy - przetoka do jamy ustnej, lub przez skórę na zewnątrz

Leczenie - jak w zapaleniach innych ślinianek

• można spotkać kamienie ślinowe,

• torbiele, nowotwory, ropnie, guzy na tle promienicy, gruźlicy, białaczki

Choroby gardła:

Zapalenie gardła - pharyngitis

Występuje razem z zapaleniem migdałków - pharyngitis et tonsilitis

Przyczyny:

• przeziębienie,

• przegrzanie;

• napojenie lodowatą wodą,

• lub zjedzenie przemarzniętej karmy,

• zjedzenie lodów latem przez psy,

• uszkodzenia mechaniczne u bydła,

• zapylona zdrewniała karma,

• kości,

• czasem zakażenia bakteryjne, głównie Corynebacterium, paciorkowce, gronkowce, prątki gruźlicy, laseczki, pasterelloza,

• wirusy: nosówka, grypa koni

Objawy:

• trudności w połykaniu,

• utrata apetytu,

• głowa wyciągnięta do przodu,

• wypadanie karmy z jamy ustnej lub przez nos (półpłynna),

• trudności w oddychaniu,

• ślinienie,

• wymioty (pies),

• obrzęk okolicy gardła,

• zaczerwienienie,

• bolesność,

• czasem zmiany ropne,

• podwyższona temperatura (nawet do 40u psa),

Powikłania:

1 zapalenie wsierdzia, (pies)

2 Zapalenie nerek,

3 Zapalenie wielostawowe,

4 Zachłystowe zapalenie płuc

Rozpoznanie:

Na podstawie objawów i szczegółowego badania gardła i migdałków, wywiad, oglądanie i omacywanie (od zewnątrz i od wewnątrz)

Bydło - wziernik rurowy,

Konie - rhinoendoskop, endoskop giętki

Psy - naciskamy podstawę języka

Leczenie

• odpowiednia półpłynna karma, (najlepiej ciepła),

• [odpada : zdrewniałe siano, kości]

• okłady rozgrzewające,

• pędzlowanie jodgliceryną,

• środki przeciwzapalne, przeciwbólowe,

• wit. B, C

• przy podwyższonej temperaturze antybiotyki, sulfonamidy, (tetracykliny, streptomycyna, amoxycylina, Baytril)- gdy wzrasta temp.

Wyznaczamy antybiogram,

Diagnoza różnicowa

Należy wziąć pod uwagę: Gruźlicę, zołzy u koni, wąglik, obrzęk złośliwy, szelestnica, choroba Rubartha, białaczka, nosówka, panleukopenia, zapalenie błony śluzowej nosa i tchawicy u kotów;

Po to, aby leczyć tylko miejscowo i objawowo.

Porażenie gardła i przełyku - paralisis pharyngis et oesophagi

Przyczyny:

• zapalenie opon mózgowych,

• zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego,

• wścieklizna,

• zatrucie jadem kiełbasianym,

• uszkodzenie n. podjęzykowego,

• urazy mechaniczne (brutalne wyciągnięcie języka)

Objawy:

• brak odruchu połykania,

• trudności w pobieraniu karmy,

• wracanie karmy i wody przez nos,

• gromadzenie się karmy w przełyku ( uwypuklenie rynienki przełykowej, spowodowane brakiem perystaltyki), tworzy się tzw. przełyk kiełbasowaty.

Rozpoznanie:

• objawy, wywiad,

• należy wykluczyć wściekliznę

Leczenie:

• podawanie karmy i wody sondą (treść półpłynna i płynna),

• masaże przełyku,

• wit. B, kokarboksylaza,

• leczenie jest długotrwałe, kłopotliwe dla właściciela, efekt może być negatywny

Choroby przełyku:

1. zapalenie przełyku - oesophagitis

2. kurcz przełyku - oesophagismus

3. zwężenia przełyku - stenosis oesophagii

4. zatkanie przełyku - obstructio oesophagii

5. rozszerzenie przełyku - dilatatio oesophagii

rozstrzeń przełyku - ectasia --------,,--------

uchyłek przełyku - diverticulum -------,,-------

porażenie przełyku - paralysis -------,,-------

Zapalenie przełyku

Choroba rzadko opisywana u zwierząt,gdyz błona śluzowa przełyku jest w miarę odporna na czynniki chorobotwórcze i drobnoustroje, czynniki mechaniczne.

• Etiologia

• ostre części karmy, kości (głównie drobiu - długie i stare),

• czynniki termiczne, zakaźne i chemiczne.

• Ropne zapalenie przełyku, - po wtórnych inwazjach gza bydlęcego,

• także w: chorobie BVD- MD u bydła, pryszczycy, ospie, nekrobacillozie,a nawet w gruźlicy

Objawy:

• bolesność w trakcie połykania,

• trudności w połykaniu,

• wyciągnięcie głowy,

• bolesność przy omacywaniu przełyku, zakładaniu sondy,

• zaburzenia w przeżuwaniu,

• wzdęcia, - u przeżuwaczy.

Rozponanie

• wywiad

• badanie endoskopowe

Leczenie:

• miękka, półpłynna karma,

• dużo płynów, środki przeciwbólowe, przeciwzapalne, (buscopam, biovetalgin),

• herbaty z rumianku,

• wywar z siemienia lnianego - osłaniające działanie.

Gdy doszło do podrażnienia przełyku przez ługi lub kwasy, - gdy zasadą, to stosujemy rozcieńczony kwas octowy, a gdy podrażnienie kwasem, to podajemy natrium carbonicum, oraz antybiotyki i sulfonamidy.

Kurcz przełyku - oesophagismus

Chwilowy skurcz mięśniówki przełyku, bez widocznych zmian, w omacywaniu, twardy, postronkowaty przełyk.

Przyczyny:

• u nadmiernie pobudzonych zwierząt,

• nadmierna pobudliwość,

• zakażenie nerwu przełyku,

• przy nieżycie przełyku, żołądka, np. po wypiciu lodowatej wody,

• w tężcu,

• u koni - kurcz przełyku w ostrym rozszerzeniu żołądka (odruchowy spazm przełyku - sondowanie niemożliwe)

Objawy:

• niepokój, niemożność przełykania,

• nadmierne ślinienie,

• twardy napięty, bolesny przełyk,

• niemożność wprowadzenia sondy, (przemieszczenie przełyku)

Leczenie:

• środki rozkurczowe i przeciwbólowe wystarczą

• gdy nieżyt - leczymy go

• środki p/bólowe: Novalginum, Buscopam, Buscopam compositum, No-Spa

Zwężenie przełyku - stenosis oesophagii

Trwałe zmniejszenie światła przełyku, wrodzone, ale częściej nabyte,

Przyczyny:

wewnętrzne

• blizny po głębokich stanach zapalnych, skaleczeniach, owrzodzeniach,

• przerosty błony śluzowej po przewlekłych stanach zapalnych,

• brodawczyca przełyku,

• nowotwory, ropnie;

zewnętrzne:

• nakostniaki kręgów szyjnych,

• wole(struma), przy powiększeniu tarczycy, powiększeniu węzłów chłonnych,

• trwałe zmiany przy gruźlicy, białaczce,

• guzy przy promienicy,

• nowotwory wnęki płucnej - ucisk na przełyk z zewnątrz.

Skutki: przerost mięśniówki na skutek ucisku, po pewnym czasie widać zgrubiałe ściany przełyku.

Objawy:

• zmniejszenie pobierania karmy,

• chroniczne wzdęcia,

• niemożność pobierania karmy,

• spadek produkcji,

• spadek masy ciała, aż do wycieńczenia

Rozpoznanie:

• wywiad, sondowanie, omacywanie, od zewnątrz, zdjęcie RTG, (widać guzy, nowotwory, nakostniaki), endoskopia,

• wykluczyć należy: białaczkę, gruźlicę (przez tuberkulinizację), brodawczycę przełyku (występują też brodawki na skórze),

Rokowanie:

• niepomyślne, np. u koni zabieg na otwartej klatce piersiowej, gdy guz jest bardzo duży niebezpieczne).

Leczenie:

• zależy od przyczyny.

• zabieg chirurgiczny, (gdy zmiany dotyczą części szyjnej), gdy klatki piersiowej, - trudne do wykonania.

Rozszerzenie przełyku - dilatatio oesophagi

Występuje pod trzema postaciami:

• porażenie, zwiotczenie (paralysis)

• uchyłeka (diverticulum)

• rozstrzeni (ectasia)

Najczęściej jednak występuje pod postacią rozstrzeni lub uchyłku

Przyczyny:

• wrodzone,

• nabyte,

• w wyniku zwiotczenia mm. (zmiany starcze),

• chorób pasożytniczych - inwazja sarkosporidiów,

• porażenie nerwu błędnego (X)

Diverticulum - uchyłek powstaje w wyniku pęknięcia warstwy mięśniowej i wsunięcia się tam błony śluzowej przełyku (wciskanie sondy na siłę)

Patogeneza:

W miejscu rozszerzenia gromadzi się karma - powstaje niedrożność, w wyniku pracy, celem przesunięcia karmy, dochodzi do przerostu warstwy mięśniowej, a w czasie rozszerzenia następuje dalsze zwiotczenie przełyku

Objawy:

• zmienny apetyt, niepokój,

Rozpoznanie:

• zmiany wyczuwalne, - gdy w odcinku szyi (uwypuklanie się podczas jedzenia tego zmienionego miejsca.)

• endoskopia (pilne rozpoznanie)

Leczenie:

• podawanie półpłynnej, wilgotnej karmy,

• leczenie chirurgiczne

Różnicowanie:

Rozstrzeń - obustronne uwypuklenie przełyku na pewnej długości.

Uchyłek - tworzy się uwypuklenie jednostronne.

Zatkanie (zadławienie przełyku) - obstructio oesophagi

Niedrożność powstała w wyniku nagłego zamknięcia światła przełyku, wskutek utknięcia w nim ciała obcego, bądź kęsa karmy

Przyczyny:

schorzenie najczęściej spotykane u krów

• połknięcie ziemniaka, buraka u krów - szczególnie okres jesienny

• sucha i bardzo rozdrobniona karma,

• otręby, wysłodki buraczane, szczególnie przy nieżytach i porażeniach przełyku

• u świń - kości, owoce, ziemniaki (pojedyncze sztuki na wybiegach)

• u psów, kotów, - kości, chrząstki, różne przedmioty (piłeczki, kostki do gry)

Patogeneza

Nadmierne rozciągnięcie przełyku i drażnienie zakończeń nerwowych - wywołuje wzmożony kurcz mięśniówki i zaciśnięcie, spazm w tym miejscu, gdzie ciało obce

gdy zwierzę nadal je - cały przełyk wypełnia się karmą, gdy napije się wody, to karma wraca nosem.

Konie - ciała obce są głównie w części piersiowej przełyku, tuż przed wpustem, co jest trudne do usunięcia,

Krowy - najczęściej dochodzi do zatrzymania ciała obcego tuż za gardłem, tuż przed wejściem do kl. piersiowej - łatwe do usunięcia

Duże zalegające ciała w przełyku powodują:

• niedokrwienie

• odleżyny,

• rozstrzeń,

• lub zbliznowacenie zwężenia przełyku

Objawy:

• niepokój,

• odruchy wymiotne,

• otwieranie jamy ustnej,

• niekiedy kaszel,

• wysuwanie języka,

• ślinotok (charakterystyczne dla bydła),

• wyciek z nosa, często z domieszką karmy,

• zwierzę drapie się w miejscu zatkania, od zewnątrz,

u psa

• pienisty śluz z domieszką nawet krwi,

u koni - po kilku godzinach,

• objawy ze strony przewodu oddechowego w wyniku przedostawania się karmy do płuc - powstaje zachłystowe zapalenie płuc (duszność, rzężenia w płucach, wzrost tętna, wzrost temperatury)

u bydła

• objawy dość charakterystyczne,

• ostre wzdęcie przedżołądków,

• może nawet dojść do śmierci takiego zwierzęcia na wskutek porażenia ośrodka oddechowego i krążenia.

• obfite ślinienie,

• zahamowane odbijanie gazów,

• wzdęcie przedżołądków,

• zejścia śmiertelne, (w ciągu już 2 godzin może dojść do zejścia)

Rozpoznanie:

• wywiad, (czas trwania, możliwość połknięcia ciała obcego; u psa - piłeczki, świnie - czy ryły, krowa - czy jest uwiązana, czy nie, wykopki,

• objawy kliniczne

• sondowanie, (opór w przełyku, nie jesteśmy w stanie przepchnąć sondy, )

• u małych zwierząt endoskopia, RTG klatki piersiowej i szyi,

Rozpoznanie różnicowe

• uwzględnić kurcz przełyku, zwężenie, lub jako objaw zapalenia opon mózgowych i rdzenia kręgowego,

• tężec, botulizmus (zatrucie jadem kiełbasianym),

• a także wściekliznę - porażenie przełyku, przerażenie, ślinienie.

Leczenie

środki przeciwbólowe, przeciwskurczowe:

Novalgina, No-Spa, Buscopam, Buscopam compositum,

Bo - oddławiamy krowę przy pomocy ręki, lub sondy, wyciągając ciało obce, lub przepychając je do żwacza. Przy ostrym wzdęciu, można trokarować.

Przesuwamy ciało obce dopiero po podaniu środków rozkurczających, bo jeśli wcześniej spróbujemy przesunąć, to możemy doprowadzić do perforacji przełyku.

U małych zwierząt przeprowadzamy operację, jeśli ciało obce znajduje się w części szyjnej. Jeśli w części piersiowej, to operacja niebezpieczna, i próbujemy sondowania, endoskopii, itp.

C H O R O B Y P R Z E D Ż O Ł Ą D K Ó W

Niestrawności

Niestrawność Indigestio nie jest to jednostka chorobowa, ale objaw.

Różnice między przeż. a zwierzętami z żołądkiem jednokomorowym.

Krowa w ciągu 1 h wytwarza w przedż. około 25- 30 l gazów - fizj.

Zaburzenia powstaną, gdy dojdzie do utrudnienia w ich wydalaniu.

Skład gazów: 67% - CO2, 26% - CH4, 7% - N2, H2, 1% - O2, 0,1% - H2S

• w ciągu 24 h produkuje od 60 - 200l śliny.

• W 1ml treści żwacza - 100 - 200 miliardów bakterii i około 1 milion pierwotniaków, - ogólna masa tych drobnoustrojów 3-7 kg/dobę

• żwacz - przemiany węglowodanowe (1500g LKT/dobę), 60 - 65% - kw. octowy,

20% - propionowy, 15 - 20% - kw. masłowy,

LKT - wchłaniane przez nabłonek żwacza - dalsze procesy metaboliczne zachodzą po przejściu do wątroby stanowią główne źródło energii i materiał budulcowy dla cukru, tłuszczu, i białka, tak mleka, jak i mięśni. Tu możliwe zaburzenia przemiany węglowodanów.

• %00g lipidów dziennie przyjmuje żwacz (tłuszcz jest przekształcany przez bakterie na glicerol i wyższe kwasy tłuszczowe - powstaje materiał budulcowy dla bakterii i pierwotniaków, lub przedostaje się do dalszych odcinków przewodu pokarmowego

• białka w żwaczu mogą zostać rozłożone do aminokwasów , a te na drodze dezaminacji (odłączenie grupy NH2 - proces fizjologiczny, zależy od pH - optymalne 6,5.

Przy innym pH przemiany będą się odbywały innym torem, z aminokwasów powstają LKT, oraz amoniak, i CO2,

Już w ścianie żwacza NH4 jest neutralizowany, a końcowym metabolitem jest mocznik, który przedostaje się do wątroby i nerek i jest wydalany przez nerki.

Amoniak jest też wykorzystywany do budowy białka bakteryjnego.

Drugim procesem rozkładu aminokwasów, jest dekarboksylacja - odłączenie grupy CO2 - szkodliwa dla organizmu, zachodzi gdy pH spada w żwaczu poniżej 4,5 - powstają ciała histaminopodobne, toksyczne dla organizmu. Bakterie żwacza mają zdolność enzymatycznego rozkładu azotowych związków niebiałkowych, i przekształcania ich we własne białko. Bakterie i pierwotniaki dostarczają krowie białka „zwierzęcego” i zaopatrują ją w aminokwasy egzogenne.

• Synteza wit. z grupy B, wit. K i C, oraz wytwarzają niewielkie ilości wit. A, D, E, witamina B1 jest niezbędna w przemianie węglowodanowej.

• Gospodarka wodno - elektrolitowa łączy się ściśle z równowagą kwasowo - zasadową, przy odpowiednich parametrach mogą zachodzić procesy życiowe

• Żwacz - 100 - 250 l H2O może pomieścić

Woda

Zewnątrz komórkowa wewnątrz komórkowa

Ho:30% 70%

Ru: około 30 - 40% wody znajduje się w żwaczu

Żwacz - to specjalistyczne laboratorium biochemiczne mające wpływ na wszystkie procesy życiowe u przeż.

Do niedawna objawy:

• brak apetytu,

• zaburzenia w przeżuwaniu, odbijaniu, motoryce żwacza - były podstawa do stwierdzenia niestrawności, ale pod tym pojęciem mieści się wiele chorób o różnej etiologii.

Dziś pod pojęciem niestrawności należy rozumieć :

1. zaburzenia przedżołądków, które dotyczą samej ściany przedżołądków,

2. zaburzeń nerwów regulujących motorykę przedżołądków,

3. zaburzeń procesów zachodzących w treści

A więc przyczyny dotyczą:

• ściany przedżołądków

• unerwienia przedżołądków

• treści przedżołądków

Aktualny podział niestrawności (praktyczny):

• NIESTRAWNOŚĆ

PIERWOTNA WTÓRNA

Przyczyna leży w: dochodzi do niej w

1. ściana wyniku ciężkich schorzeń

2.zaburzenia regulacji nerw ogólnych, gdzie w sposób

3. w treści pośredni odbija się na

zaburzeniach przedżołądków

np. krowa nie je -

zaburzenia w przem.

metab. treści

• urazowa nieurazowa

• U Bo - urazowe kwasica

zapalenie czepca zasadowica

wzdęcia

przeładowanie

zespół Hoflunda

porażenie i zatkanie ksiąg

subkliniczna kliniczna

nie ma wyraźnych wyraźne objawy kliniczne

objawów klinicznych

(badania krwi, moczu - można

stwierdzić zmiany patologiczne)

powoduje największe straty

w masowej hodowli

ostra podostra przewlekła

niektóre niestrawności występują tylko

w formie ostrej, niektóre tylko w formie

przewleklej

Przy aktualnej wiedzy, poznaniu mechanizmu patogenezy, należałoby odstąpić od pojęcia niestrawności, a omawiać poszczególne jednostki chorobowe.

Zespoły subkliniczne:

Zaburzenia w żywieniu prowadzą do słabo zauważalnych zmian klinicznych (przynajmniej na początku), - subkliniczna postać :

• spadek produkcji mleka, gorsza jego jakość, (cechy mleka pochodzą od krów z mastitis)

• mało skuteczna inseminacja, niepłodność

• występuje zespół tłustej krowy

• porażenia poporodowe, łomikost, ketozy, atonie macicy, zatrzymanie łożyska, ropomacicze, zapalenie macicy

• porody wcześniejsze, lub przenoszone ciąże

• niższa masa ciała noworodków, słaba witalność, krzywica, biegunki po porodzie, częste zachorowania, duże upadki w stadach krów

Przyczyny:

• nagła zmiana dawki pokarmowej

• zły skład energetyczny pokarmu - kwasica, zasadowica

• nieprawidłowy dobór dawki pokarmowej, pod względem zw., które mogą zmieniać pH (mocznik, ług sodowy)

• kiszonki z liści buraków cukrowych, wywar z gorzelni - mogą stać się przyczyna kwasicy

• nagła podaż lekkostrawnych węglowodanów (ziarna zbóż, jabłka) - kwasica

• niedostateczna zawartość masy suchej (kiszonki) - osłabienie motoryki, zmniejszone wydalanie śliny, kwasica, (pH śliny=9)

Kwasica - (acidosis)

(acidosis ruminis - stara nazwa - kwasica żwacza, proces zaczyna się w żwaczu, potem zmiany we krwi, a potem w tkankach)

Przyczyny:

• nadmiar w paszy lekkostrawnych węglowodanów (mieszanki zbożowe, otręby, buraki cukrowe, wysłodki, melasa, ziemniaki, jabłka, ziarna pszenicy, soczysta trawa, kiszonki z liści buraczanych)

• nagła zmiana karmy z objętościowej na treściwą (np. siano, słoma na kiszonki z liści buraczanych)

Patogeneza:

Przy prawidłowym żywieniu węglowodany rozkładane są na LKT, pozostałe kwasy tłuszczowe, i kwas mlekowy.

Ilość produkowanych kwasów zależy od rodzaju dostarczanej paszy: np. siano - syntetyzowany kwas octowy, - z niego tłuszcz w mleku, łatwo strawne węglowodany - prowadza do rozwoju pewnych szczepów bakterii: streptococcus bovis, lactobacillus

• wzrasta ilość kw. mlekowego:

• spada pH treści przedżołądków, nawet do 3,8, czasem niżej,

• sprzyja to zabiciu normalnej flory żwacza,

• powstają toksyczne aminy,

• początkowo wzrasta ilość produkowanej śliny, stąd odpowiednie pH może się przez czas jakiś utrzymywać,

• wzrasta ilość wydalanego moczu,

• wzrasta ilość kw. moczowego, ale są pewne granice, stąd:

Kw. octowy w żwaczu - powoduje wzrast ciśnienia osmotycznego, - woda przechodzi do przewodu pok., - rozwodnienie treści, - biegunki, - zagęszczenie krwi, - zaburzenie równowagi kwasowo - zasadowej, gosp. wodno - elektrolitowej, stanowi to niebezpieczeństwo dla życia krowy:

Spadek ciśnienia kłębkowego - zmniejszone wydalanie moczu, - toksyny zostają w organizmie, dochodzi do uszkodzenia wątroby, nerek, m. sercowego, bo nie ma pełnej detoksykacji.

Objawy kliniczne:

występują już po kilku godzinach od podania w/w pasz;

• apatia,

• brak apetytu,

• zgrzytanie zębami

• oddechy i temperatura początkowo bez zmian

• wzrasta ilość tętna,

• brak przeżuwania,

• zahamowanie motoryki przedżołądków,

• spadek ilości produkowanego mleka, spada w nim zawartość tłuszczu

• kwaśny mocz

• wcześniejsze porody

• uszkodzenie narządów miąższowych

• łomikost

• porażenia poporodowe,

• ketozy

• ropomacicza

• biegunki u cieląt

• zatrzymanie błon płodowych (opóźnione obkurczanie macicy, bo brak jest reakcji na hormony)

• zapalenie wymienia, ropny stan zapalny

Przebieg ostry:

• zejścia śmiertelne często, z wcześniejszą utratą przytomności, już po dwóch godzinach od podania paszy - najlepiej ubój z konieczności, zanim dojdzie do śmierci zw.

• czas choroby 1 -9 dni

Przypadki chroniczne

• trwają kilka tygodni,

• dochodzi do wychudzenia, spadku produkcji mleka

Rozpoznanie:

1. wywiad:

• żywienie

• jakość mleka

2. badanie kliniczne

3. badanie laboratoryjne:

• treści pH (spadek pH, treść szaro - mleczna, obniżona sedymentacja, obniżona flotacja)

• spadek pH moczu

• spadek ph krwi

• niedobór jonów wodorowęglanowych

• spadek ilości zasad buforujących

• niedobór węglowodanów

Zmiany sekcyjne:

• przekrwienie, obrzęk błon śluzowych

• --------------//---------- kosmków żwacza

• często ogniska martwicze, następnie owrzodzenia, błona śluzowa odchodzi płatami

• wątroba obrzękła, zwyrodniała, a także ogniska ropne i martwicze w wątrobie

• zwyrodnienie nerek

• zwyrodnienie mięśnia sercowego

Leczenie:

1. zmiana żywienia - 24h głodówka, potem siano

2. w ciężkich stanach rumenotomia i usunięcie treści

3. wlew sondą per os 100- 300 g kwaśnego węglanu sodu

4. 10 - 20g chlorotetracykliny, lub 5-10g streptomycyny, powtórzyć po 6-8h (per os sondą)

5. 50 l ciepłej wody - sondą (można dodać 2-3 łyżki soli), aby zmniejszyć ciśnienie osmotyczne żwacza

6. podać treść żwacza - 2-3 l

7. 50-100g NaHCO3 w płynie fizjologicznym, 13,0 na 1litr płynu - i.v., najlepszy jest kwaśny węglan sodu w stężeniu 8,4% do podawania i.v.

8. vit. B1 - 2-4g - i.m.

9. vit B12, i.m.,i.v.

10. Phenazolina (środki przeciwhistaminowe)

11. Propiowet, Neopropiowet, - sonda

12. Drożdże piekarskie - 1-2 kg - sonda (Bo, witB)

13. Transfuzja krwi u bardzo wartościowych krów i buhajów

14. Przy biegunce Enteroteknosal, węgiel leczniczy

1. Zasadowica żwacza - alcalosis ruminis, s. Alcalosis indigestorum reticuli et ruminis

2. Fermentacja gnilna w żwaczu - alcalosis et putrescentio indigestae ruminis, s. Putrificatio indigestorum reticuli et ruminis

3. Przepełnienie żwacza, niestrawności z przejedzenia, przeładowanie żwacza - dilatatio acuta ruminis ab indigestis

4. Zatkanie ksiąg - obstipatio omasi, paresis et spasmus omasi

5. Ostre wzdęcie przedżołądków - meteorismus acutus ruminatorum

6. Przewlekłe wzdęcie przedżołądków - meteorismus chronicus ruminatorum

• Ad. 1. Zasadowica żwacza

Zasadowica - proces uogólniony, niestrawność pierwotna, w której dochodzi do zaburzeń ustrojowych z przesunięciem odczynowości krwi w kierunku zasadowym.

Treść przedżołądków wykazuje pH zasadowe (norma 6,5-7,2, przy zasadowicy wyższe pH)

Przyczyny:

• nadmierne ilości białka lub mocznika w pożywieniu

• kiszonki - z zasady kiszonki (szczególnie z liści buraków cukrowych ) dają kwasicę, ale kiszonki z traw, lub kiszonki zgniłe mogą dać zasadowicę (trzeba zbadać kiszonkę organoleptycznie)

• pasze zawierające dodatki paszowe (scilot - pełnoporcjowa pasza stosowana u nas od niedawna,; słomę podaje się po hydrolizie NaOH, norma ługu powinna wynosić w paszy 1,5-2%, a zdarzało się, że zawierała 5-7% ługu)

• zbyt małe ilości łatwo strawnych węglowodanów (proporcjonalnie do białka)

Patogeneza:

Przy nadmiarze białka i niedoborze węglowodanów, podczas hydrolizy białka powstaje amoniak w żwaczu. Nadmiar NH4 nie może być wykorzystany przez bakterie (synteza białek), lub zabrany do krwi (wątroba - mocznik - mocz).

Nadmiar przechodzi do CUN, objawy ze strony CSN, jony potasu opuszczają komórki nerwowe, a na ich miejsce wchodzi amoniak. Działa on toksycznie na komórki nerwowe, obniża wykorzystanie tlenu, w żwaczu giną pierwotniaki

W środowisku alkalicznym hemoglobina trwale łączy się z tlenem, stąd tlen nie jest uwalniany do tkanek i może dojść do ich niedotlenienia, np. tłuszczowe zwyrodnienie wątroby występuje już przy subklinicznej postaci alkalozy.

Współczynnik konsumpcji tlenu przez tkanki jest niski, stosunek wysycenia Hb tlenem jest wysoki (we krwi żylnej dużo tlenu.)

Zmiany A-P:

• przekrwienie błon śluzowych przełyku, jelit cienkich, wybroczyny w narządach wewnętrznych (kora nerek, pod osierdziem)

• zwyrodnienie nerek, mięśnia sercowego, śledziony, czasami obrzęk płuc, rozedma,

Objawy:

• brak apetytu,

• chwiejny chód, porażenie zadu, kał - stan zaawansowany

• zgniła kiszonka - rozwolnienie, ale niekoniecznie,

• inne przyczyny - kał zbity

zatrucie mocznikiem - ostre objawy:

• zwierzę się ślini

• wysuwa głowę do przodu,

• drżenia włókien mięśniowych

• wyprężanie kończyn

• zwierzę pada, leży, głowa do przodu, kończyny wyprężone

• opisthotonus pojawia się czasami

• oddechy nieregularne, często zmniejszone

• tętno przyspieszone

• wzdęcia żwacza

• napady tężyczkowe

• zmiany jakościowe i ilościowe mleka i siary

• zm. elektrolitów:

-poziom Cl, Na - wzrasta

-poziom K, Ca - maleje

• osmolalność maleje - biegunki u cieląt

• nie można zrobić sera z takiego mleka

Rozpoznanie:

1. wywiad (żywienie, jakość mleka)

2. badanie kliniczne

3. badanie:

• treści żwacza (wzrost pH)

• moczu (wzrost pH)

• krwi (wzrost pH)

• HCO3 wzrasta

• Poziom zasad buforujących

• BE (bufor exces- nadmiar lub niedobór zasad buforujących) - norma od( -10 do +10)

Leczenie:

1. zmiana żywienia (melasa, wysłodki, dobre siano, śruta zbożowa)

2. podawanie premiksów zaw. Sole Mg i Ca

3. glukoza dożylnio

4. Propiowet - propionian sodu

5. dożwaczowo kwas mlekowy (50-70ml w 8 - 10l wody - sondą), lub rozcieńczony HCl - 1 łyżka /8-10 l. Wody (sondą do żwacza), lub rozcieńczony roztwór octu kuchennego - 1 butelka sondą do żwacza bez rozcieńczania(stęż 2,5% musi być).

6. 5-10 g streptomycyny przez 2-3 dni dożwaczowo

Przy zatruciu mocznikiem (i nie tylko):

7. 100 - 200g kw. glutaminowego w 1l. wody, powtórzyć po dwóch godzinach

8. lobelina i.m.

9. dożylnie preparaty Ca i Mg

Ponadto :

• środki przeciw histaminowe

• leki ochraniające wątrobę (vit. C, B12, aminokwasy, glicyna)

• przy drgawkach - preparaty zawierające Ca, i Mg

Fermentacja gnilna w żwaczu:

Powinna być zaliczana do alkalozy żwacza, tyle tylko, że przyczyna jest specyficzna - bakterie gnilne

Przyczyny:

• nadmierny rozwój E. coli i Proteus vulgaris (podaż zepsutych roślin, kiszonek, wody zanieczyszczonej przez ścieki, - w kale E. coli

• zjedzenie łożyska (b. dużo białka - gnicie w żwaczu, zatkanie ksiąg)

• powikłanie kwasicy żwacza - odklejenie płatów błony śluzowej żwacza (też dużo białka)

• gnilny rozkład bakteryjny - powstaje dużo amoniaku, zanik innej flory bakteryjnej, utrata wit. B, K, dużo gazów przy gniciu - wzdęcia żwacza - hamowanie resorpcji Ca, Mg (objawy tężyczkowe), spowodowane przez odczyn zasadowy

Objawy, rozpoznanie, leczenie, - patrz alkaloza.

• rumenotomia - usunięcie zawartości żwacza, płukanie wodą, - w ciężkich przypadkach, zasiedlić żwacz zdrową treścią, pobraną od zdrowej krowy

Leczenie gnicia

• wywar z siemienia lnianego, 10- 20l. +2- 3 l. treści żwacza

• antybiotyki 5-10g streptomycyny, 10-20g chlorotetracykliny - podaż do żwacza.

• Dalsze leczenie jak przy alkalozie

Przepełnienie - przeładowanie żwacza

Schorzenie to spowodowane jest pobraną w nadmiarze karmą - powiększenie i rozszerzenie objętości żwacza.

Przyczyny:

• podawanie dużej ilości ciężkostrawnej karmy (łodygi roślin motylkowych - używanych do produkcji nasion, )

• nadmiar pasz objętościowych, łatwo - strawnych - liści buraków, kapusty

• transport tuż po nakarmieniu zwierzęcia

Patogeneza:

Nadmiar karmy rozciąga ściany żwacza, przejściowo wzmaga motorykę, ale potem występuje atonia. - źle zmieszana karma , utrudnione oddawanie gazów, dodatkowe powiększenie żwacza - ucisk na przeponę, - zmniejszenie objętości klatki piersiowej - utrudnienie w oddychaniu i krążeniu.

Gdy dojdzie do wchłaniania toksyn do krwi, ze żwacza, dochodzi dodatkowo do zatrucia.

Nadmiar CO2 - doprowadza do kwasicy (należy uwzględnić kwasicę)

Objawy:

• brak apetytu

• bóle morzyskowe

• ślinienie

• brak ruchów żwacza (atonia)

• wzrost tętna

• wzrost ilości oddechów

• duszność

• wzdęcie - wypełnienie lewego dołu głodowego (mniejsze niż w przeładowaniu),

• omacywanie - twarde masy ciastowate,

• opukiwanie - wyraźnie stłumienie, a nie wypuk bębenkowy

• badanie per rectum - twarda wyczuwalna konsystencja karmy

Rozpoznanie:

• wywiad

• badanie kliniczne (powiększenie l. dołu głodowego, stłumienie, badanie per rec. upewnia nas w diagnozie

Leczenie:

• rumenotomia i usunięcie treści - wczesna faza choroby

• głodówka 1-2 dni

• wcześniej masaż powłok brzusznych

• podaż propiowetu, i pilokarpiny, aby zwiększyć wydzielniczość

Zatkanie ksiąg

Przyczyny:

• krótko cięta sieczka,

• plewy zbóż

• niedopojenie, brak wody lub niesystematyczne pojenie

• zjedzone łożysko, (gdy przejdzie ze żwacza)

• makuch lniany

porażenie czepca i żwacza występuje na zasadzie odruchu po zatkaniu ksiąg, co powoduje:

- zaleganie karmy - powiększenie żwacza, - niedokrwienie z ucisku - odleżyny - martwica - owrzodzenie listków ksiąg

Objawy:

• brak apetytu

• bóle kolkowe

• osłabienie

• otępienie

• spadek produkcji mleka

• wzrost liczby tętna

• wzrost liczby oddechów

• atonia żwacza

• bolesność okolicy ksiąg

• powiększenie pola stłumienia ksiąg

(księgi leżą po prawej stronie na wysokości linii stawu barkowego wVII-VIII prz. m.ż.)

• brak oddawania kału (po pewnym czasie, bo z jelit grubych kał oddawany jest jeszcze przez kilka (2-3)dni)

• suchy zbity kał pokryty śluzem, potem razem z krwią (bardzo ważny objaw)

Leczenie:

• dużo wody do picia

• dużo oleju parafinowego - 2-4l - olej się nie wchłania

• sól glauberska lub gorzka - 0,5 kg

• to wszystko wlewamy sondą, ale lepiej doustnie po uprzednim wywołaniu odruchu zamknięcia rynienki przełykowej - 13% roztworem siarczanu miedzi - pędzlowanie podniebienia.

• W ciężkich przypadkach, gdy zwierzęta są dużo warte - zabieg chirurgiczny.

Ostre wzdęcie przedżołądków

Szybko rozwijające się i nagle powiększenie żwacza i czepca, spowodowane gazami bez uprzednio powstałych zmian, które by utrudniały oddawanie gazów (pierwotne)

Przedżołądki po usunięciu gazów wracają do stanu fizjologicznego.

Przyczyny:

• zjedzenie dużej ilości młodej, zielonej koniczyny, lucerny, wyki, młodych traw, (często złożonych w pryzmy)

• duże ilości kapusty

• wypasanie na odrosłej oziminie (mokra)

• niektóre leki lub toksyny porażające ruchy przedżołądków

Przyczyny wtórne występują przy:

• zwężeniu światła przełyku (nagłe zwężenie, zwłaszcza przy zadławieniu - brak odbijania gazów - b. Szybkie wzdęcie - pęknięcie żwacza lub uduszenie

• właściwości fizyko - chemiczne treści (w zależności od lepkości treści, jej napięcia powierzchniowego, wzdęcia dzielimy na:

• drobnobańkowe (pieniste)

• grubobańkowe

Patogeneza:

Powstają duże ilości gazów w przedżołądkach, poprzez odbijanie odprowadzane na zewnątrz.

Brak grubo włóknistej paszy powoduje brak drażnienie receptorów w okolicy wpustu

Fizjologicznie część gazów ulega resorpcji ze żwacze do krwi - dostają się do wątroby - a tam dalsze przemiany; stamtąd do płuc CO2 . nadmiar H2S, CO2 - porażenie receptorów i hamowanie odruchu odbijania

Trudności w usuwaniu gazów powstają przy zmianie właściwości fizykalnych treści - zmiana napięcia powierzchniowego. Tworzą się drobne banieczki normalnie, zaś patologicznie (tutaj) powstaje piana bańki nie są rozdzielane, i stąd usuwanie gazu z piany jest utrudnione.

Młode rośliny zawierają w pędach saponiny i dużo białka, co powoduje powstanie pienistej treści. W zapobieganiu wzdęciu i utrzymaniu prawidłowego napięcia powierzchniowego bierze udział ślina (bydło produkuje jej 100-200l.dziennie); która przy podawaniu soczystej karmy wydzielana jest w dużej ilości.

Wiele drobnoustrojów rozkłada mucynę - wzdęcia drobnobańkowe.

Konsekwencje:

Żwacz i czepiec powiększone - ucisk na przeponę, narządy w klatce piersiowej - utrudnione oddychanie, praca serca - duszność, która dodatkowo jest wzmagana przez powstające w żwaczu nadmierne ilości dwutlenku węgla - porażenie ośrodka oddechowego, krążenia, duża ilość gazów może doprowadzić nawet do pęknięcia żwacza.

Objawy:

• powiększona objętość brzucha (szczególnie w okolicy lewego dołu głodowego) - aż przez grzbiet widać kopułę; przy opukiwaniu odgłos bębenkowy

• zwierzę zgarbione, głowa wyciągnięta do przodu

• atonia żwacza

• silna duszność

• zasinienie błon śluzowych

• przyspieszenie tętna

• wypełnienie żył jarzmowych

• chwiejny zataczający chód - w ciężkich przypadkach

• gdy nie leczymy - śmierć na skutek porażenia ośrodków oddychania i krążenia, lub na skutek pęknięcia żwacza - szok - zejście

Leczenie:

Wzdęcia drobnobańkowe:

• upust gazów za pomocą sondy (zwierzę dobrze jest ustawić przodem ciała do góry, na nierówności terenu, w celu wywołania odruchów wymiotnych), najlepsza sonda metalowa

• w celu zwiększenia ilości produkowanej śliny wywiązujemy powrósło nasycone olejem jadalnym do pyska i za rogi

• trokarowanie

• zahamowanie fermentacji (tympachol, silitympakon), zabicie niektórych bakterii (penicylina, inne antybiotyki)

• w skrajnych przypadkach, gdy trzeba działać bardzo szybko - wbijamy nóż w lewy bok, (gdy krowa ma zaraz paść)

Wzdęcia drobnobańkowe (pieniste), i grubobańkowe:

• środki zmniejszające napięcie powierzchniowe - silitympakon, antybiotyki, alkohol (0,5l wódki wlać do żwacza)

• płynna parafina

• olej terpentynowy

• nafta

• Należy pamiętać, że przede wszystkim trzeba założyć sondę do żwacza

Zapobieganie:

Przed wyprowadzeniem na pastwiska podać słomę lub siano, nie podawać łatwo strawnych zielonek, nie podawać koniczyny, lucerny, pasz złożonych (zbitych w pryzmy), nie podawać dużo kapusty i pasz zamarzniętych i wilgotnych, nie wyprowadzać na pola i pastwiska zamrożone, zroszone, mokre

Przewlekłe wzdęcia przedżołądków - meteorismus chronicum ruminatorium

Jest to schorzenie, w którym istnieje trwałe powiększenie objętości żwacza i czepca, zwiotczenie ich ścian i bardzo często występuje powstawanie wzdęć przy nieodpowiednim karmieniu (błędy dietetyczne)

Przyczyny:

• podawanie przez dłuższy czas (m-ce, lata), trudno strawnej, zawierającej duże ilości włókna paszy (zdrewniałe łodygi, lucerna, koniczyna, trawa uprawiana na nasiona)

• zaburzenia ruchów żwacza i czepca w wyniku zrostów z otoczeniem - urazowe zapalenie czepca, rumenotomia, zapalenie otrzewnej)

• trwałe przeszkody w odprowadzaniu gazów (wtórne przyczyny wzdęć) - powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych (gruźlica, białaczka, promienica),

• brodawczyca przełyku, która utrudnia odbijanie gazów

• zespół Hoflunda - uszkodzenie nerwu błędnego - czynnościowe zwężenie między poszczególnymi przedżołądkami, księgami, i trawieńcem, znosi ruchy przedżołądków

Objawy przewlekłych wzdęć:

• wzdęcia powtarzają się niekiedy codziennie (najczęściej 2-3h po pobraniu karmy)

• zniesienie lub zwolnienie ruchów przedżołądków

• gdy choroba trwa długo - wychudzenie, spadek masy ciała, spadek produkcji

• czasem przyjmują wzdęcia formę ostrą (gdy błędy żywieniowe)

• może powstać nawet porażenie ośrodków oddechowego i krążenia, w wyniku czego dochodzi do śmierci

Rozpoznanie:

• Na podstawie wywiadu

• Potwierdzenie białaczki, gruźlicy, promienicy, brodawczycy przełyku

• Badanie w kierunku stwierdzenia zespołu Hoflunda

Leczenie:

• Często mało skuteczne (różne przyczyny)

• Zmiana karmy - złagodzenie objawów

• Gdy trwałe zmiany w ścianie żwacza, problem, gdy brodawczyca przełyku - nieuleczalna sprawa. Gdy dobra, wydajna krowa - przetoka do żwacza

• Gruźlica i białaczka, promienica (powiększenie węzłów śródpiersiowych) potwierdzenie RTG - wtedy nie leczymy tych schorzeń. Nauczyć właściciela sondowania, na wypadek zaostrzenia wzdęć.

• Zmiana karmy, karmienie kilka razy w ciągu dnia, mniejsze ilości karmy

1. Rogowacenie żwacza - hyperkeratosis ruminis

Nadmierne rogowacenie, które polega na przeroście nabłonka - głównie warstwy zrogowaciałej. Najczęściej obserwowane u cieląt, ale także i u bydła dorosłego, owiec, a także zaobserwowano podobne zmiany w żołądku świni.

Przyczyny:

• na tle kolibakteriozy u cieląt

• u jagniąt przy skarmianiu obierkami ziemniaczanymi

• subklinicznie w kwasicy, lub zasadowicy

• przy niedoborach wit. Z gr. B i A, może być przy długim okresie trwania przyczyn tej choroby)

• u krów przy kwasicy, czy alkalozie, zaburzona jest fizjologia, oraz wytwarzanie wit. Z grupy B, A - produkcja spada przy zmianie pH, poza tym występują zaburzenia w gospodarce węglowodanowej, co wymaga zwiększenia podaży wit. B1, nadmiar białka w paszy wzmaga zapotrzebowanie na wit. A, (a nadmiar białka, to jedna z przyczyn alkalozy)

• skarmianie paszami treściwymi przy braku odpowiedniej ilości pasz objętościowych - bo karma objętościowa ściera mechanicznie, pomaga w złuszczaniu nabłonka żwacza

Zmiany AP.:

• błona śluzowa żwacza, - twarda, ciemna, zgrubiała, początkowo brodawki ulegają zgrubieniu, są wypełnione krwią, powierzchnia szorstka, popękana, a szczyty brodawek twarde, zrogowaciałe, ciemne, popękane, - łatwo o infekcje, tworzą się nadżerki

• powikłania - występują ropnie w narządach miąższowych (głównie w wątrobie), w nadżerkach bakterie - corynebacterium, necroforus, wywołują zmiany nekrotyczne, także w wątrobie)

Objawy:

• w początkowym okresie - często brak objawów klinicznych

• dopiero po uboju często rozpoznawane schorzenie

• mogą być gorsze zmiany u zwierząt, przerosty często u młodych zwierząt, spadek masy ciała, zaburzenia w motoryce żwacza, niedobór witamin z grupy B, A, drgawki toniczno - kloniczne, niezborności ruchów

• mogą pojawiać się okresowe wzdęcia

Leczenie:

Zależy od przyczyny - w kwasicy, czy alkalozie leczymy te schorzenia, dokładna analiza składu karmy, ograniczenie paszy treściwej, podawanie dobrego siana, słomy,

podawanie wit. B, A, przy objawach nerwowych - duże dawki wit. B (głównie wit. B1)

2. Zespół Hoflunda - (syndrom Hoflunda)

Jest toczynnościowe zwężenie rynienki przełykowej, niestrawność powodowana zaburzeniami czynności przedżołądków i trawieńca, na skutek uszkodzenia nerwu błędnego.

Etiologia

• Występuje w wyniku uszkodzenia n.X (n.błędny pobudza cały przewód pokarmowy, a hamuje czynności narzadów w klatce piersiowej)

Uszkodzenie nerwu błędnego występuje przy:

• urazowym zapaleniu czepca (40% przypadków)

• zapaleniu otrzewnej

• zrostach w okolicy przebiegu n.X

• ropnie w okolicy przepony i wątroby

• przemieszczenie czepca do jamy klatki piersiowej (np. na skutek pęknięcia przepony)

• ciężkie zapalenie trawieńca

• zmiany białaczkowe, gruźlicze (ucisk powiększonych węzłów chłonnych)

• zmiany zapalne opłucnej

• zachyłki i ropnie przełyku

Podział:

Wyróżniamy cztery postacie choroby:

1. Czynnościowe zwężenie przednie z atonią czepca i żwacza - stenoza typu I

Objawy:

• ostre wzdęcie grubobańkowe żwacza

• ślinienie

Uszkodzenie obejmuje tu obydwa pnie (brzuszny i grzbietowy) nerwu błędnego

2. Czynnościowe zwężenie przednie z zachowaną lub wzmożoną motoryką czepca i żwacza - stenoza przednia typu II

W tej postaci uszkodzone są tylko niektóre gałązki nerwu zaopatrujące czepiec, i większość zaopatrujących księgi i trawieniec - czyli uszkodzony jest pień brzuszny nerwu X

Objawy:

• przepełnienie żwacza

• powiększenie jego objętości

• ruchy żwacza zachowane, a niekiedy wzmożone, co doprowadza do pienistych wzdęć (treść upuszczona sondą - spieniona)

• atonia ksiąg, - utrudnione przechodzenie treści z czepca do ksiąg, a więc i do dalszych odcinków przewodu pokarmowego

• następstwo: - wychudzenie

Jest to najczęstsza postać zespołu Hoflunda

3. Czynnościowe trwałe zwężenie tylne - stenoza tylna typu I

Uszkodzenie głównych odgałęzień idących do trawieńca, a także ksiąg.

Występuje zwężenie odźwiernika.

Schorzenie może wystąpić z atonią lub bez atonii czepca, ksiąg i trawieńca - powiększenie, wypełnienie gęstą treścią, niekiedy powiększony jest czepiec i żwacz, w wyniku skurczu odźwiernika nie przechodzi treść do dalszych odcinków przewody pokarmowego

4. Czynnościowe, nawrotowe zwężenie tylne - stenoza tylna typu II

Powstaje wskutek uszkodzenia drobnych gałązek unerwiających trawieniec.

Objawy występują okresowo, są podobne do czynnego trwałego zwężenia tylnego

W praktyce obraz nie jest tak jednoznaczny jak w tym podziale, dlatego zwykle podaje się wspólny obraz choroby - niestrawność wskutek uszkodzenia nerwu błędnego.

Z wywiadu dowiemy się, że choroba ma przebieg przewlekły:

Objawy

• utrata apetytu

• zmniejszenie ilości oddawanego kału

• wychudzenie

• nawrotowe wzdęcia żwacza

• zaburzenia w odbijaniu

• tylko wyjątkowo obserwujemy przebieg ostry z brakiem objawów przewlekłych typu wychudzenie

• występują zmiany fizykalne kału

• charakterystyczny obrys brzucha

• zmniejszenie liczby tętna - zaleca się zrobić próbę atropinową: 30mg atropiny s.c. - policzyć tętno przed podaniem i po 15 min. Od podania atropiny ; próba jest dodatnia, gdy obniżenie ilości tętna po podaniu atropiny wzrasta przynajmniej o 15%.

• Następuje zwolnienie czynnościowe (ale brak zwolnienia czynnościowego nie świadczy o typowych objawach, i nie jest podstawą do rozpoznania zespołu Hoflunda). Dla pewniejszego rozpoznania należy zrobić badanie diagnostyczne - laparotomię i rumenotomię (celem zbad. Odruchów rynienki przełykowej, lub stwierdzenie zrostów, ropni)

• Charakterystyczny obrys brzucha - lekko zapadnięte doły głodowe:

• Wzdęcie żwacza grubobańkowe - lewy dółgłodowy - „wysadzony” ponad grzbiet, wzdęcie drobnobańkowe - powiększone powłoki brzuszne z lewej strony., wodobrzusze - powłoki brzuszne powiększone u dołu, przemieszczenie trawieńca na przawą stronę - powiększenie prawego dołu głodowego

• Zespół Hoflunda - powiększenie powłok brzusznych z lewej strony przechodzące na prawą, lekkie wysklepienie lewego dołu głodowego.

Na wysokości bifurcatio tracheae zarówno prawy i lewy n. X dzielą się na gałązki grzbietowe i brzuszne. Potem 2 grzbietowe i dwie brzuszne łączą się razem (prawa i lewa) powstaje po połączeniu tych gałązek pień grzbietowy i pień brzuszny. Pień grzbietowy unerwia głównie żwacz i daje pojedyncze odgałęzienia do trawieńca, ksiąg i czepca.

Pień brzuszny oddaje nerwy do trawieńca, ksiąg i czepca.

W zależności od miejsca uszkodzenia gałązek występują charakterystyczne objawy. Uszkodzenie może objąć zarówno prawy jak i lewy nerw. (rysunki - patrz skrypt z diagnostyki)

Leczenie:

Głównie przyczynowe i objawowe. Gdy bardzo częste i z dużym nasileniem - zwierzę brakujemy. Bardzo często leczenie chirurgiczne (gdy zrosty, zlepy), gdy guz , ropień niedostępny , białaczka, gruźlica - leczenia brak.

3. Niestrawność wywołana ciałami obcymi - indigestio corporibus alienis

• ciała obce tępokończyste

• ciała obce ostrokończyste

• indigestio traumatica

Niestrawność wywołana przez tępokończyste ciała obce

Przyczyny:

• lizawość (niedobory wit. i minerałów) - oblizywanie sierści, powstają kule włosowe, lub zjedzenie ścierki, ubrań

• zapiaszczone siano, bądź karma treściwa, rośliny okopowe (ziemniaki, a szczególnie buraki cukrowe - z ziemią gliniastą, lub zapiaszczone)

• spaczony apetyt (ścierki, ubrania)

• zjedzenie łożyska

W wyniku przedostania się piasku z zapiaszczoną paszą szczególnie po powodzi - muł, dochodzi do utrudnienia ruchów przedżołądków, gdy karma, (piasek )zalega, dochodzi do niedokrwienia tego miejsca, powstają odleżyny, zatkanie przejść między poszczególnymi przedżołądkami ;

• zatkanie może nastąpić też przez fito lub pilobezoary

• zjedzenie łożyska - głównie zatkanie ksiąg, może dojść do alkalozy gnilnej

Objawy:

• zwolnienie ruchów przedżołądków

• bóle

• zapalenie - twardy żwacz, jak kamień (badanie przez powłoki brzuszne i odbytnicę)

• zwierzę zgarbione, stęka, ślini się

• niekiedy ostre wzdęcia (zwężenie przejścia między poszczególnymi przedżołądkami), zaostrzenie procesu może doprowadzać do śmierci.

Rozpoznanie;

• wywiad

• badanie kliniczne

• badanie kału na zawartość piasku (kał + woda do słoika, - potrząsnąć - piasek opada na dół - odlać wodę z góry - znów zalać -rozcieńczamy - na dnie pozostanie warstwa piasku

Leczenie:

• głównie przyczynowe

• zmiana karmy

• podanie siemienia lnianego wraz z parafiną

• masaże żwacza

• środki pobudzające perystaltykę

• niekiedy rumenotomia (opisano wybranie ze żwacza 50 kg piasku)

• zatkanie ksiąg - zabieg chirurgiczny.

Niestrawności wywoływane przez ciała ostrokończyste:

Najczęściej występujące u bydła. Sprzyjają temu:

• sposób pobierania karmy

• mało czuły, gruby język

• połykanie bez żucia

Ciała obce najczęściej spotykane to: gwoździe, szpilki, kawałki drutu, itp. Mogą one uszkodzić przeponę, otrzewną, śledzionę, wątrobę, ale najczęściej powodują urazowe zapalenie czepca.

Czepiec: - bardzo intensywne skurcze - ciało obce przebija się przez przeponę, do worka osierdziowego, uraz zapalny osierdzia, uraz zapalny mięśnia sercowego, wraz z jego przebiciem, czasem występuje urazowe zapalenie wątroby, śledziony

4. Urazowe zapalenie czepca - reticulitis traumatica,

Dawniej schorzenie to występowało częściej, wiązano snopki drutami - powstawał problem. W Niemczech profilaktycznie wkładano magnesy do czepca, odzyskiwano je po uboju (po 3 latach życia zwierzęcia)

Objawy:

• rozległe zmiany i powikłania po przebiciu ciałem obcym czepca

• przebieg:

• ostry

• przewlekły

• zmniejszenie apetytu

• spadek produkcyjności

• zwierzę garbi się, głowa wyciągnięta do przodu

• niechętnie leży, trudności ze wstawaniem, krowa klęczy, i opiera się na garstkach - dopiero potem prostuje się.

• Zaburzenia motoryki przedżołądków, lub całkowita atonia

• Przewlekłe wzdęcia

• Zmniejszenie ilości, i bolesne oddawanie kału

• Niechętne (duża bolesność) schodzenie w dół

• Może wystąpić podwyższenie temperatury

• Oddechy powierzchowne

Powikłania:

Zapalenie osierdzia, wątroby, śledziony, otrzewnej, płuc, opłucnej,

zrosty czepca z otoczeniem, gdy ciało obce przebije się na zewnątrz,

Rozpoznanie:

• badanie ogólne

• badanie szczegółowe: ruchy żwacza, czepca, osłuchiwanie, próby bólowe (ale uwaga! Próby bólowe mogą być dodatnie także w zapaleniu żwacza, osierdzia, zapaleniu wątroby)

• chwyt grzbietowy (fałd skóry w okolicy kłębu)

• nadwrażliwość skóry

• chwyt grzbietowy, połączony z osłuchiwaniem (stękanie)

• strefy Haeda

• opukiwanie bólowe w VI - VIII p.m.ż., poniżej lini stawu barkowego

• pomiar temperatury w określonych punktach - mało przydatne

• laparotomia diagnostyczna (znieczulenie miejscowe)

• rumenotomia diagnostyczna - ręka do żwacza, można dojść do czepca, omacujemy, czy nie ma gwoździa, zrostu, ropnia)

• detektory do wykrywania ciał ferromagnetycznych (metalowych)

• badanie krwi - leukocytoza, neutrofilia

• powikłania: - pericarditis, peritonitis, pleuritis, pneumonia

• wtedy dodatkowe objawy:

• zastój krwi w żyłach jarzmowych

• obrzęk podpiersia

• powiększenie stłumienia sercowego

• głuche tony sercowe

Leczenie:

1 profilaktycznie, lub leczniczo podajemy magnes

2 głodówka 1-2 dni, potem dobra, półpłynna karma z siemieniem lnianym

3 zwierzę ustawić przodem do góry

4 sulfonamidy gdy wzrasta temperatura

5 podstawowe leczenie - zabieg chirurgiczny

6 rokowanie gdy brak powikłań ze strony innych układów - pomyślne

7 ubój z konieczności, gdy są powikłania, zwłaszcza ze strony układy krążenia

Niestrawność u cieląt - indigestio vitulorum

Cielę w pierwszych dniach życia można traktować jako zwierzę z żołądkiem jednokomorowym.

Etiopatogeneza

Procesy zachodzące w przedżołądkach mało przypominają te zachodzące u dorosłych przeżuwaczy.

Pokarm dostaje się do przedżołądków, a zasiedlanie florą i fauną żwacza odbywa się już w pierwszych dniach życia cieląt (zlizywanie z matki). Podanie szybko do 2h po porodzie odpowiedniej ilości siary (najlepiej od matki z wymienia) jest istotne.

Zbyt długie i wyłączne karmienie mlekiem opóźnia rozwój przedżołądków.

Ocenić należy ilość i jakość pożywienia (siara, pasze treściwe, objętościowe), bowiem czynniki niezależne odgrywają istotną rolę w niestrawnościach u cieląt, ponadto ważne jest również zdrowie ciężarnych krów i ich odpowiednie żywienie.

Kwasica, alkaloza, ketoza - mają wpływ już w łonie matki na płód a potem na cielę przez siarę, mleko, (skład siary, mleka - są wtedy zmienione ).

Ostre ropne stany zapalne wymienia i macicy (macica nie ulega inwolucji, staje się niepodatna na hormony, zaczyna się gnicie, wtórne zakażenia się wdają, powstaje ropomacicze, dochodzi do zakażenia środowiska życia cieląt)

Leczenie:

• uwzględnić wpływ środowiska,

• prawidłowe żywienie

• uwzględnić stan zdrowia matki (podać zdrową siarą)

• antybiotyki przy powikłaniach bakteryjnych, sulfonamidy

• podawać duże ilości wody, ponieważ młode cielęta są bardzo wrażliwe na odwodnienie

• woda śródkomórkowa jest bardzo szybko tracona - kwasica, zaburzenia elektrolitowe (Na, K), dlatego należy podać odpowiednie płyny.

• gdy powstaje wzdęcie na skutek nieprawidłowej fermentacji - sondowanie, trokarowanie, w celu upuszczenia gazów

• Najważniejsza jest profilaktyka

Ostry nieżyt żołądka - catarrhus ventriculi acutus, gastritis catarrhalis acuta

Jest to nie tylko powierzchowny stan zapalny żołądka, ale często zmiany sięgające głębszych warstw wraz z zaburzeniami wydzielniczo - ruchowymi

Przyczyny:

• popsuta pasza, która w wyniku złego składowania w nieodpowiednich warunkach (wilgoć, wysoka temperatura, pasza zapleśniała, zbrylona), u psów pasza z prawidłowym terminem ważności, ale otwarta długo, duże opakowanie, następuje rozkład NKT, jełczenie tłuszczów.

• Pasza dobra, ale podana w nadmiarze (konie)

• U cieląt po podaniu źle przechowywanych środków mleko - zastępczych (zbrylone, zawilgotniałe)

• Nieprawidłowy zgryz, wady uzębienia

• Lodowata, zimna woda (zwłaszcza zwierzęta nieprzyzwyczajone)

• Wtórne zmiany w wyniku wielu chorób zakaźnych (leptospiroza, pomór świń, przewlekłe choroby wątroby, płuc, serca, w mocznicy,

Patogeneza:

Wchłaniane do krwi produkty rozpadu gnilnego - powoduja podrażnienie ośrodków regulacji cieplnej, - podwyższenie temperatury, uszkodzenie miąższu - przechodzenie białka z krwi do żołądka powoduje spadek poziomu białka we krwi

Zmiany A.P

• zaczerwienienie, obrzęk

• zwiększona ilość śluzu

• wybroczyny

• niekiedy nadżerki

Objawy

• brak apetytu

• wymioty u psów i świń (zwierzęta łatwo - wymiotujące)

• posmutnienie

• apatia

• gnilny zapach z jamy ustnej

• bolesność okolicy żołądka

Konie: - silne bóle morzyskowe, żółtaczka

Bydło: - brak apetytu, zmniejszenie ilości produkowanego mleka, a przy przeniesieniu się procesu zapalnego na jelita, może (u wszystkich zwierząt) wystąpić biegunka

Rozpoznanie:

• wywiad (eliminacja czynników, które mogły być przyczyną)

• badanie organoleptyczne paszy

• Objawy kliniczne

• Badanie kału celem wykluczenia pasożytów

• Badanie treści żołądka (pH za pomocą sondy, np. u małych zwierząt)

• Badanie endoskopowe z biopsją

• Badanie histopatologiczne (zmiany w warstwach głębszych, wykluczenie owrzodzeń żołądka)

Ostry pierwotny nieżyt żołądka mija bez leczenia, lub po głodówce, czy zmianie paszy.

W A Ż N E

• 24h głodówka

• odpowiednia dla danego gatunku dieta

• środki rozkurczowe, przeciwbólowe, przeciwzapalne, (Buscopam, Buscopam compositum, prednizolon)

• Odwar rumianku (działanie przeciwzapalne, ) lub z siemienia lnianego (działanie osłaniające błonę śluzową żołądka)

2. Przewlekły nieżyt żołądka - catarrhus ventriculi chronicus, gastritis ventriculi chronica

• Najczęściej powstaje na skutek przejścia procesu ostrego w przewlekły

U koni

wywoływany najczęściej przez larwy gza końskiego,

zapiaszczenie,

nieprawidłowy zgryz,

zepsuta pasza, (podawana często w małych ilościach, przez długi okres czasu)

Pies

w wyniku niewydolności prawokomorowej serca, na skutek zastoju krwi w żyłach

Choroby zakaźne - (jak wyżej podane), - wtórna przyczyna

Zmiany A.P.:

• przerost ściany żołądka

• zanik ściany żołądka (bardzo cienka, pergaminowa - Gastritis chronica atroficans)

• przerost błony śluzowej żołądka - polipowate narośla

Objawy:

• osłabiony apetyt lub zmienny apetyt

• częste wymioty (pies)

• lizawość, wychudzenie, obniżanie laktacji, zmniejszenie wymiarów brzucha

• u koni - bóle morzyskowe

• u wszystkich zwierząt - posmutnienie, osowiałość, czasem otępienie,

Rozpoznanie i leczenie jak przy ostrym nieżycie żołądka

• gdy błona śluzowa silnie przerośnięta - zmiany nieuleczalne, choć zmniejszamy objawy.

3. Surowiczo - krwotoczne zapalenie żołądka u koni - gastrits serosohemorrhagica equorum

Przyczyny:

• świeże ziarno żyta

• świeże ziarnokukurydzy

Objawy:

• Już w kilka h po podaniu paszy objawy morzyskowe (kolkowe),

• zaczerwienienie błon śluzowych (także spojówek),

• przyspieszenie tętna, nawet do 80 i więcej ,

• potem objawy zatrucia,

• posmutnienie, osłabienie,

• kwaśny lub gnilny zapach treści,

• treść barwy brunatnej, lub czerwonej, niekiedy pienista

Rozpoznanie:

• łatwe, bo zdarzenie występuje w krótkim czasie po zjedzeniu paszy

• wywiad (świeże ziarna)

• objawy kliniczne

• sondowanie - z żołądka wydostaje się pienista brunatno - rdzawa wydzielina, o kwaśnym, lub nawet gnilnym zapachu treść

Leczenie:

1 wypłukanie zawartości żołądka, ciepłą wodą, z dodatkiem łyżki soli

2 potem wlać do żołądka antybiotyki : detromycyna, 5-10 g, streptomycyna - 5-10 g

3 wywar z siemienia lnianego, herbaty z rumianku

4 niektórzy zalecają węgiel leczniczy

5 czasem niesterydowe leki przeciwzapalne

6 Środki przeciwbólowe - konie są bardzo wrażliwe na ból, stres - dochodzi do zaburzenia innych czynności fizjologicznych organizmu. Novalgin, Buscopam, Buscopam compositum, No-Spa, Biovetalgin

Ostre rozszerzenie żołądka u koni - dilatatio ventriculi acuta equorum

Jest to nagłe ponad fizjologiczne rozmiary rozszerzenie żołądka, które po usunięciu zawartości wraca do normy (stanu pierwotnego)

Przyczyny:

czyniki pierwotne

• pasza podana w nadmiarze, szczególnie po przegłodzeniu, przepracowaniu, przemęczeniu,

• pasza popsuta, łatwo pęczniejąca

• nagła zmiana karmy

• lodowata, zimna woda

• ciężka praca tuż po nakarmieniu konia

• sprzyjająco - wady uzębienia konia

czynniki wtórne

• niedrożność jelit cienkich

• dłużej utrzymujące się niedrożności jelit grubych, powstające w wyniku ruchów antyperystaltycznych, dochodzi do przemieszczania się treści z jelit do żołądka - powstaje ostre rozszerzenie

Żołądek u koni jest bardzo mały w stosunku do masy ciała konia. Stąd częste objawy chorobowe nasilające się po przekarmieniu. Około 1/3 powierzchni żołądka, tuż przy wpuście, nie posiada gruczołów wydzielniczych. Spełnia to miejsce rolę przedżołądka, bo tu żyją bakterie rozkładające węglowodany, białka, produkujące kwasy tłuszczowe (kw. mlekowy).

W części gruczołowej - przy odźwierniku, pod wpływem HCl, flora bakteryjna ulega zabiciu. Stężenie HCl jest nieduże, i przy podaniu nadmiaru karmy jest niewystarczające, dochodzi do nadmiernego rozwoju flory bakteryjnej, zachodzi fermentacja gnilna, powstają gazy, które rozciągają ścianę żołądka - powstaje odruchowy skurcz odźwiernika i wpustu - podrażnienie błony śluzowej żołądka produktami rozpadu treści, powoduje zwiększenie przechodzenia płynów do żołądka, przez to powstają lepsze warunki do rozwoju flory bakteryjnej i dochodzi do zaostrzenia procesu.

Powstaje ucisk na przeponę, dochodzi do wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej - utrudnione oddychanie, zaburzenia w krążeniu, może dojść do pęknięcia przepony, ucisk na duże naczynia krwionośne w jamie brzusznej i wątrobę powoduje zaburzenia w krążeniu, oraz zaburzenia w funkcjonowaniu wątroby - może to doprowadzić do zejścia śmiertelnego w bardzo krótkim czasie. Wzrasta ilość oddechów, tętna, poziom CO2 we krwi wzrasta, powstaje kwasica metaboliczna.

Zmiany A.P.:

• tylko w wypadku, gdy dojdzie do pęknięcia żołądka

• pęknięcie żołądka

• zapalenie otrzewnej

• treść w jamie otrzewnowej

• jeśli żołądek nie pęknie, to zmianą A.P. jest nadmierne powiększenie żołądka

Objawy:

• nagłe silne bóle kolkowe krótko po nakarmieniu

• postawa siedzącego psa

• silna duszność

• zasinienie błon śluzowych

• trwożliwe spojrzenie

• wzrost ilości tętna (do 100)

• brak skurczów jelit

• po założeniu sondy wydobywa się duża ilość gazów i pienistej treści

Badanie rektalne i treści żołądka, pozwala ustalić wtórną przyczynę ostrego rozszerzenia żołądka. np. przedostawania się treści jelit do żołądka, nieprzyjemny zapach, najczęściej barwy żółtej, zapach kału.

Po pęknięciu żołądka bóle morzyskowe ustają, tętno spada, koń uspokaja się, zdaje się, że jest lepiej, ale po pewnym czasie tętno niewyczuwalne, występują zlewne poty, dreszcze, koń pada.

Gdy dochodzi do pęknięcia niewielkich rozmiarów , treść wydostaje się przez kilka dni, dochodzi do zapalenia otrzewnej, trwa to od kilkunastu godzin, do kilku dni.

Pęknięcie przepony - silna duszność odgłos bębenkowy, tuż za okolicą stłumienia sercowego, (powinien być jawny), bo tu zgromadził się gaz - ubój z konieczności.

Rozpoznanie:

• wywiad

• objawy kliniczne

• sondowanie (często powtórne)

• badanie rektalne

Leczenie:

• środki przeciwbólowe, rozkurczowe: Buscopam, Buscopam compositum, Novalgina, Biowetalgin, No-Spa.

• Sondowanie i płukanie żołądka

• Streptomycyna, detromycyna 5-10 g sondą do żołądka

• Ścisła dieta

5. Ostre rozszerzenie żołądka u świń, psów, królika, krowy,

Przyczyny:

• nadmiar karmy

• karma łatwo fermentująca (liście kapusty, świeża koniczyna, lucerna, szczególnie mokra, złożona w pryzmy)

• u krowy w wyniku uszkodzenia trzynastego odgałęzienia pnia nerwu X

• mechaniczne zatkanie odźwiernika przez ciało obce (szmaty, zjedzone łożysko, guzy białaczkowe, kule z włosów)

Objawy:

• wysklepienie powłok brzusznych

• u psa i świni - ślinienie, krztuszenie, duszność, niepokój zwierzęcia

• zejście w szybkim czasie

• rzadko pod postacią ostrą, bo łatwo wymiotują

u krów charakterystyczne objawy:

• nieprzyjmowanie karmy

• spadek produkcji mleka

• zwolnienie ruchów żwacza

• bolesność okolicy trawieńca

• posmutnienie

• zwiększenie ilości kału i moczu

Patogeneza

W krótkim czasie po podaniu zielonki zawilgoconej lub zagrzanej, złożonej w pryzmy; podmarznięta karma - zahamowanie wydzielania HCl, enzymów trawiennych, - nadmierny rozwój bakterii - fermentacja - wzdęcia.

Leczenie:

• sondowanie i płukanie żołądka

• środki wymiotne (pies - apomorfina, 0,001g/kg, s.c.)

• roztwór 5% siarczanu miedzi u psów

• lentyna u świń 0,001 g/25kg

• u krów - leczenie chirurgiczne

• u wszystkich zw. Głodówka, ruch, ale nie intensywny, przepędzanie, przeprowadzanie zwierząt i dobra karma

6. Przewlekłe rozszerzenie żołądka - dilatatio ventriculi chronica

Trwałe powiększenie objętości żołądka, gdzie po usunięciu treści nie wraca on do fizjologicznych rozmiarów - trwałe zmiany anatomiczne, opróżnianie żołądka z treści nic nie daje.

Przyczyny:

• długotrwałe podawanie trudno- strawnej paszy, objętościowej u krów (trawy, rośliny motylkowe)

• zapiaszczenie żołądka

• łykawość u koni

• duże ilości zielonek u świń

• u starszych zwierząt związane ze zwiotczeniem ściany żołądka, wtórnie związane z opróżnieniem żołądka (guz, ropień,), zwężenie np. blizna przy odźwierniku, zwężenie jelita cienkiego

• także marskość wątroby jest jedną z przyczyn

Zmiany A.P.:

• zwiotczenie i ścieńczenie ścian

• powiększenie rozmiarów żołądka nawet do 80 l u koni, (norm. 20-25l)

• piasek, guzy, ropnie, nowotwory

Objawy:

Krowa:

• upośledzenie ruchów żwacza

• brak apetytu

• spadek produkcji mleka

• niekiedy wymioty

Koń:

• okresowe bóle kolkowe

• powiększenie objętości brzucha

• objawy duszności

Pies, świnia:

• powiększenie objętości żołądka

• wymioty

• niekiedy objawy tężyczkowe

• często objawy nieżytu żołądka

• czasem biegunka

Leczenie:

1 odpowiednia dieta

2 częste podawanie karmy w małych ilościach, dobrej, lekkostrawnej

3 środki zwiększające wydzielanie soku żołądkowego ( Cetrinal, citropepsin, - środki stosowane u ludzi, także i u psów)

4 środki zwiększające produkcję żółci

5 zabieg chirurgiczny - niekiedy jedyne rozwiązanie (głównie we wtórnych przyczynach)

7. Wrzód żołądka - ulcus ventriculi

Przez wiele lat dopóki nie było dobrych metod diagnostycznych nie wykrywano tego schorzenia, a stwierdzano go dopiero sekcyjnie.

Obejrzeć go można było dopiero po zastosowaniu fiberoskopu.

Problem szczególnie duży u koni, większy niż u ludzi.

Rzadziej wrzody są stwierdzane u psów, gdzie przyczyną są najczęściej niesterydowe leki przeciwzapalne, podawane przez kilka dni np. aspiryna

U świń w rzeźni, wrzody także stwierdzano, (u 26% przebadanych świń), często u źrebiąt.

Odpowiednia karma, dieta, dodatki mineralne, pasze pełnoporcjowe, dobra karma, w małych porcjach, często podawana.

Leczenie

Alugastrin, Cymetydyna, Tagamet, Altromet, Zantik, Gastromed, Cimetidyna (zmniejszenie ilości soku żołądkowego)

U ludzi podaje się antybiotyki, bo jedną z przyczyn jest Helicobacter pylori,

U koni tej bakterii nie wykryto, a u psów badania te są niejednoznaczne.

Ciąg dalszy wrzodów żołądka u koni - pod koniec wykładów, Mag. Wet. 1/94 (styczeń, luty)

1 Ciała obce w żołądku - corpora aliena in ventriculi

2 Skręt ostry żołądka u psów - torsio ventriculi canum

3 Nowotwory żołądka - tumores ventriculi

4 Przemieszczenie i skręt trawieńca - dilatatio et torsio abomasi

5 Zapalenie żołądka i jelit - gastroenteritis

6 Mykotoxykoza u koni - mycotoxicosis equorum

7 Zapiaszczenie żołądka i jelit u koni - saburra

Ciała obce w żoładku

Etiologia

Najczęściej występuje u psów, szczególnie młodych, które przedostają się w trakcie zabawy (piłki, korki gumowe, kości),

u koni, bydła - kule włosowe (zlizywanie włosów przy lizawości u tych zwierząt)

u świń - kości, kamienie, kawałki drewna (szczególnie hodowle drobne, wypuszczane na podwórka, pastwisko)

Objawy

• ciała obce mogą powodować nieżyt żołądka,

• po przesunięciu się, niedrożność odźwiernika, bądź przebicie zmienionej zapalnie ściany, i zapalenie otrzewnej.

• częste wymioty u psów i świn

Rozpoznanie

• na podstawie wywiadu,

• dokładnego badania klinicznego,

• omacywania małych zwierząt - wymacanie ciała obcego przez ściany powłok brzusznych, bolesność - napięte powłoki brzuszne

• RTG - (piłki, korka, itp. nie zobaczymy, chyba, że podamy kontrast),

• najbardziej przydatna będzie endoskopia

Leczenie:

• objawowe, oraz powikłania, jeśli takowe są

• najczęściej zabieg chirurgiczny,

• środki wymiotne (gdy małe ciała obce),

• u psów - głębokie wlewy doodbytnicze (drastyczny zabieg, przegłodzić psa, pompować do odbytu, wychodzi przez jamę ustną - stary sposób (kiedyś też stosowany na robaki))

Skręt ostry żoładka u psów - torsio ventriculi canum

Schorzenie występuje najczęściej u psów średnich i dużych ras, u psów starszych, przy wypełnionym żołądku, wykonujących nagłe ruchy

Etiopatogeneza

Psy starsze - u nich zwiotczenie więzadeł żołądkowych, stąd żołądek jest dość ruchomy (ruchy, skoki, biegi - wtedy dochodzi do skrętu), dochodzi do zamknięcia wpustu i odźwiernika, - treść fermentuje, powstaje dużo gazów, doprowadza to do wzdęcia.

Powstaje zastój krwi żylnej, przy dopływie krwi tętniczej, powoduje to gromadzenie się dwutlenku węgla w ścianie żołądka.

Po dłuższym okresie brak dopływu krwi też z tętnic, powstaje niedokrwienie - nieodżywione ściany żołądka i gromadzi się dwutlenek węgla, drażnione zakończenia nerwowe - przy nadmiernym rozciąganiu, duża bolesność- zahamowanie wydzielania soków żołądkowych, w tym HCl, - stąd rozplem bakterii i przesączanie płynu surowiczo - krwawego (z osocza krwi), potem nawet przy nadmiernym rozluźnieniu i porażeniu nabłonka naczyń włosowatych - przemieszczanie się krwinek białych, czerwonych - dobra pożywka dla bakterii - pogłębienie procesu - toxyny bakteryjne do krwi, jamy otrzewnowej, - intoxykacja, - zaburzenia w oddychaniu, krążeniu, śmierć;

Duży żo - ucisk na narządy jamy brzusznej, wątrobę, przeponę, utrudnienia w oddychaniu, i krążeniu, ucisk na duże naczynia, zaburzenia w krążeniu i oddychaniu, - intoksykacja - często śmierć. Inne zejście - pęknięcie żołądka, także często spotykane.

Objawy: dość charakterystyczne:

• silne, szybko narastające wzdęcie - wpust i odźwiernik zamknięty (u psa wzdęcia są bowiem bardzo rzadkie, bo łatwo wymiotuje), powstaje regularna kula, bania (żołądek)

• niepokój

• duszność

• zasinienie błon śluzowych

• oddychanie przez jamę ustną

• ruchy wymiotne (chce wymiotować, ale nie może)

• wzrost tętna

• wzrost oddechów

• przestrach, bo zwierzę się dusi

• niemożność założenia sondy (uwaga !! - nie sperforować ściany żołądka)

• wypuk bębenkowy, nawet lekko metaliczny

• punkcję można zrobić

Leczenie:

• chirurgicznie

• punkcje - upust gazów (ochrona przed pęknięciem)

Nowotwory żoładka - tumores ventriculi

U zwierząt rzadko występuje

U krów - brodawki przedżołądków, inne, szczególnie psy - wszystkie te, które są u człowieka, choć rzadziej

Objawy nietypowe:

• zaburzenia w trawieniu

• u koni - okresowe bóle morzyskowe

• krowy - w zależności od wielkości i usytuowania - objawy wzdęć

• psy - częste wymioty

• wychudzenie - wszystkie zw.

• u małych - powiększenie pow. brzucha

• można wymacać przez powłoki brzuszne

Rozpoznanie:

• RTG,

• astroskopia,

• biopsja

Leczenie

• zabieg chirurgiczny,

• u krów i koni nie leczymy - ubój

Zapalenie żoładka i jelit - gastroenteritis

Stan zapalny sięgający głębszych w-w ściany żołądka i jelit, z tendencją do zmian krwotocznych, niekiedy i martwiczych, które pokryte są dużą ilością włóknika - włóknik zapalny.

pierwotne

• błędy dietetyczne,

• popsuta, lub zagrzybiona karma,

• popsute mięso,

• nadwrażliwość na końskie mięso u psów,

• bakterie (salmonella, coli, campylobacter),

• wirusy (rota, corona, parwo, ),

• enterotoksemie,

• wąglik, pomór świń, leptospiroza,

Patogeneza:

Czynnik patogenny drażniąc głębsze w-wy , szcz. w-wę naczyniową, doprowadza do zwiększenia przepływu krwi, powstają wybroczyny, krew przechodzi do żołądka i jelit.

W miejscu wybroczyn obumieranie błony śluzowej - owrzodzenia - dobre warunki do rozwoju bakterii - produkty bakteryjne przenikają do krwioobiegu, - intoksykacja organizmu i zwyrodnienie narządów miąższowych - ucieczka wody do jelit - biegunki - spadek ciśnienia hydrostatycznego - zmniejszenie sączenia nerkowego - brak wydalania subst. toksycznych - zaostrzenie procesu - brak równowagi wodno - elektrolitowej, oraz kwasowo - zasadowej, - wstrząs - zejście śmiertelne.

Szczególnie niebezpieczne są te zaburzenia u młodych zwierząt

Potas wymienia się z jonami wodoru na miejsca wewnątrz komórki, i dochodzi tam do kwasicy wewnątrzkomórkowej

Na skutek długich wymiotów dochodzi do strat dwuwęglanów i powstania kwasicy ogólnoustrojowej

Tlen nie jest dostarczany i dochodzi do niedotlenienia komórek, spada sprawność układu red-oks.

Ustaje tlenowa glikoliza, powstaje dużo kwasu mlekowego - pogłębia się kwasica.

Zmiany A.P.

• przekrwienia, wybroczyny, nacieki krwotoczne, naloty dyfteroidalne, owrzodzenia bł. śl. i jelit

• zwyrodnienie narz. miąższowych

Objawy

• ostry nieżyt żoł. i jelit.

• u krów - brak apetytu, ustanie przeżuwania, spadek produkcji mleka,

• psy - brak apetytu, posmutnienie, wymioty, często krwawe, biegunka brązowa, lub ciemniejsza, podwyższona temperatura (przy intoksykacji - spada), zagęszczenie krwi , kwasica

Rozpoznanie:

• wywiad - szczepienie, wiek zwierzęcia,

• objawy kliniczne: krowy - biegunka, ht, leuk, E, hb, białko, GPT , GOT, parametry kwas-zasada, badania te są bardziej potrzebne do prawidłowego leczenia

Leczenie:

• ważny czas, intensywność, i prawidłowość leczenia

• nawadnianie, przywrócenie równowagi kwas- zasad,

• leki - kwaśny węglan sodu, wit C, A, B, E, glukoza, sterydy, gdy wrzody - to jeszcze inne leki. Antybiotyki - gentamycyna, kolistyna

Mykotoxykoza u krów - mycotoxicosis bovum

Przyczyny:

• popsute kiszonki,

• zagrzybiała słoma, siano, kukurydza, inne zagrzybione pasze

Patogeneza

Grzyby - rozszczepiają kumaryny, - powst dikumarol - właściwości antykoagulacyjne, - wybroczyny, produkcja mykotoksyn

Głównie aspergillus, penicillium, fusarium

Objawy:

• poczatkowo słabo zaznaczone,

• gorsze przyrosty,

• słabe wykorz. pasz,

• wybroczyny, niedokrwistość,

• zapalenia i zaburzenia w narządzie rozrodczym, obumieranie płodów,

• zatruciu ulegają wszystkie zwierzęta.

• silny spadek mleczności,

• biegunka,

• brak apetytu, osłabienie,

• wypływy z nosa,

• rzekrwienie i wypływ z błon śluzowych,

• choroba może mieć charakter masowy

Rozpoznanie:

Wywiad, objawy kliniczne, badanie mykologiczne paszy,

Leczenie

• Stany ciężkie - nieuleczalne

• Ważne - zmienić karmę i podać paszę świeżą

• Leczenie objawowe - wit C, płyny wieloelektrolitowe, środki grzybobójcze

Mykotoksykoza koni - mycotoxicosis equorum

Przyczyny - takie same jak u krów

Objawy

• najczęściej. po 2-3 dniach - martwicowe ogniska na skórze warg, skrzydełkach nosa, popękania skóry, strupy,

• zapalenie błony śluzowej j. u. ; nosa ślinotok,

• obrzęk części miękkich twarzy.

• I okres - tydzień - miesiąć, mogą być wzrosty temperatury.

• Okres II - wzrasta liczba krwinek białych, a potem duży spadek erytrocytów, agranulocytoza - zmniejszenie odporności org. żywiciela., brak gorączki

• III okres - gorączka 40oC , wybroczyny, wzrost tętna, oddechów, silna biegunka, spadek leukocytów, zejście śmiertelne.

Zmiany A.P.:

• zmiany martwicze w p - pok, wątrobie

• wybroczyny na błonach śluzowych,

Leczenie

• przewlekłe postacie - leczenie jak u krów,

• ostre postacie - leczenia brak

Zapiaszczenie żoładka i jelit u koni - saburra

Przyczyny

zapiaszczona pasza,

zamulone siano,

pojenie wodą z mulistych potoków,

lizawość

Patogeneza

Piasek gromadzi się w żołądku, i jelitach, głównie bańce okrężnicy , zgięciu miednicowym, okrężnicy lewej. Brak w okrężnicy małej, łączna ilość piasku - 40 -60 (max 80 kg)opisano.

Objawy:

• początkowo - apetyt wzmożony, potem osłabiony,

• lizawość

• bóle morzyskowe

• objawy nasilają się w miarę gromadzenia piasku

• biegunki na przemian z zaparciami,

• wzdęcia średniego stopnia

• przyspieszone tętno i oddechy

• gorsze wykorzystanie paszy

• zwierzę chudnie

• osowiałość

• zejście z powodu wyniszczenia lub niedrożności jelit.

Rozpoznanie

• niekłopotliwe.

• objawy kliniczne,

• wywiad,

• badanie rektalne,

• badanie kału na zapiaszczenie,

Leczenie:

• zmiana karmy lub źródła wody

• dożo wody do picia

• olej parafinowy

• silne nagromadzenie piasku - zabieg chirurgiczny

Przemieszczenie i skręt - dilatatio et torsio abomasi

Choroba w naszym kraju rzadko spotykana.

Inna przyczyna jest tu raczej - rzadko umiemy ją rozpoznać, stąd mówi się, że rzadko występuje. 13% klinicznych przypadków to przemieszczenie trawieńca (klinika w Hanowerze), u nas w tym czasie pojedyncze przypadki.

Gromadzenie gazów - rozszerzenie trawieńca - przemieszczenie na stronę l lub p, częściej na l, na p ze skrętem

Wyróżniamy kilka grup przyczynowych, predysponujących do powstania choroby:

I przyczyny anatomiczne:

1. słabo umocowane ściany trawieńca

2. nadmierne jego otłuszczenie

3. niekorzystne umieszczenie ujścia księgowo - żołądkowego

4. bardzo duża elastyczność sieci dużej

5. mała elastyczność ścian brzucha

II wpływy mechaniczne:

1. wysoka ciąża - przesunięcie przez ciężarną macicę, a po porodzie przesunięcie trawieńca pod żwacz, żwacz przyciska trawieniec, - utrudnia przechodzenie karmy - gazy gromadzą się w nadmiarze

2. zabiegi tuż przed, czy po porodzie (kładzenie do zabiegów, transport, itp.)

III czynniki żywieniowe:

1. zbyt intensywne żywienie (dużo treści, mało objętości)

2. duże ilości paszy pobierane 2-3 x dziennie

3. nagła zmiana paszy

IV fizjologia i patologia obciążenia ustroju:

1. wysoka mleczność

2. inne choroby związane z okresem okołoporodowym, ketoza, hyper Mg, hypo Ca, zalegiwanie łożyska, alkaloza, kwasica, zapalenie wątroby, zapalenie macicy,

3. czynniki genetyczne

Objawy lewostronnego przemieszczenie trawieńca wyst w 80% w okresie okołoporodowym (16% od 3 tyg do kilku dni przed porodem, 64-65% od porodu do 4 tyg po porodzie)

ponad 50% wszystkich przypadków wystąpiło w pierwszych 2 tg po porodzie

Objawy kliniczne

• szybko powstają - czas trwania - stopień rozwoju ewentualnego skrętu, może rozwinąć się w ciągu od kilkunastu h do 4 dni, ale może być też kilku m- czny okres zwiastunowy - pogorszony stan zdrowia,

• spadek mleczności, masy ciała,

• oddawanie mniejszej ilości kału, mazistej konsystencji, ciemnego zabarwienia,

• acetonemia u 90% po porodzie.

• Często obraz przedkliniczny ulega zatarciu przez ubocznie występujące nieswoiste objawy towarzyszące innym chorobom (mylna diagnoza)

• Okres poporodowy - wzrost mleczności, sprzyja ketozie, często badamy, stwierdzamy ketozę, a nie stwierdzamy przemieszczenia trawieńca, a przecież przemieszczenie trawieńca może być przyczyną ketozy

• Obserwowanie powłok brzusznych: asymetria brzucha: przy lewostronnym przemieszczeniu trawieńca dół głodowy jest wyraźnie zapadnięty, a nie wypchany, bo trawieniec odpycha żwacz od ściany brzucha, wypchanie to skrajność, gdy trawieniec dotyka ściany.

• W prawostronnym przemieszczeniu - wypchany prawy dół głodowy.

Podstawowe metody badania klinicznego:

Opukiwanie: - l lub p str j brz, idąc od str przednio - brz - do tylno - grzb, można wykryć owalny obszar odgłosu bębenkowego, X - XI - XII p-mż, jak i w lewym dole głodowym - metalicznie dźwięczny ton

• najlepiej osłuchiwać fonendoskopem i opukiwać młoteczkiem dookoła główki stalowej fonendoskopu (tzw. efekt stalowej taśmy)

• lub tylko osłuchiwać (dźwięk bulgotania), a potem za ostatnim żebrem oszturchiwać aby przyspieszyć bulgotania

• wypuk bębnowy z odcieniem metalicznym.

Przemieszczenie trawieńca może być:

• miernego stopnia

• średniego stopnia

• dużego stopnia

na lewo :

• szmery w lewym dole głodowym, metaliczne tony na obszarze brzusznej części klatki piersiowej - rozpoznanie niewielkiego przemieszczenia. 1-2 dni głodówka

• brak szmerów w dole głodowym, metaliczny odgłos w brzusznej cz kl pierś, - stopień średni

• metaliczne tony w dole głodowym, i brz cz kl pierś, przy braku szmerów - duży stopień przemieszczenia

Wątpliwe przypadki badamy następnego dnia, lub badania dodatkowe:

• badanie rektalne, - między ść brzucha i żwacza wyczuwamy trawieniec, (nieosiągalny zwykle)

• treść do badania - 1,5- 2 - 2,5 pH - gdy treść z trawieńca, a nie żwacza

• laparotomia, próby wątrobowe, nerkowe (ocena o intoksykacji)

Leczenie:

1 zachowawcze, - ułożenie zwierzęcia na grzbiecie i energiczne ugniatanie, - następuje przesunięcie trawieńca na normalną pozycję, głodówka

2 najlepiej leczenie chirurgiczne (15 minut, zabieg prosty, w Niemczech - przyszycie trawieńca do jamy brzucha)

Profilaktyka

• żywienie - szczególnie tuż przed porodem i w okresie zasuszania: dawka= zapotrzebowanie bytowe + pasza na produkcję 6 - 10l mleka,

• krowom wysokomlecznym szczególnie - rozłożyć dawkę na kilka x dziennie,

• dawka winna zawierać nie mniej niż 20% włókna surowego,

• stopniowe przyzwyczajanie do zmian paszy (już na 10 dni przed porodem zaczynamy)

• zawartość tłuszczu nie więcej niż 5-6%

• unikać czynności stresowych (transport, zmiana obory, przepędzanie, obcinanie rogów, racic)

Choroba pastwiskowa koni - grass disease, [Grasskrankheit der Pferden].

Choroba znana od 1908r. Etiologia i patogeneza nieznana.

Podejrzenie -zatrucie pasza, substancjami toksycznymi z paszy, nie wyklucza się czynników zakaźnych.

W ostrym przebiegu trwa około ośmiu tygodni, w przewlekłym -5 tyg.

Objawy:

• zwierzęta osowiałe;

• podwyższenie temperatury;

• trudności w połykaniu;

• ślinienie się;

• brak oddawania kału;

• odruchy wymiotne;

• atonia jelit;

• okresowe wzdęcia;

• w badaniu rektalnym -silne wypełnienie okrężnicyi /lub jelita ślepego;

• okresowe bóle morzyskowe.

Częste zejści smiertelne z powodu porażenia, niewydolności układu krażenia.

Zmiany anatomopatologiczne:

• smugowato ułożone nadżerki przełyku;

• rozszerzenie żoładka i jelit cienkich, wypełnione trescia orzrzedzona o przykrym zapachu;

• sucha treść w bańce okrężnicy i j. cienkim;

• zmiany martwicze w błonie sluzowej jelit, nosa, gardła;

• silny obrzęk śledziony;

• w przebiegu przewlekłym -silne zgrubienie błony śluzowej jelit.

Rozpoznanie:

• na podstawie objawów klinicznych, wywiadu i badań sekcyjnych.

Leczenie:

Brak skutecznego;

Środki spazmolityczne i przeciwbólowe;

nasercowe [dobre efekty przy dożylnym podawaniu Neostygminy].

Trzy różne typy w przebiegu choroby według duńskich badaczy (trzy stopnie):

czynniki biologiczne -Sporysz, Claviceps purpurea, nie występuje przy pewnych odmianach traw.

Po podaniu koniom pasz zawierajacych trawy zarażone sporyszem [eksperymentalnie] - objawy nieswoiste:

• porazenie gardzieli,

• wymioty,

• rozszerzenie zoładka.

Przyjmuje się więż że choroba wywołana jest toksycznymi połaczeniami powstajacymi w niektórych prymitywnych gatunkach traw; według ostatnich doniesień, bezpśrednia przyczyna nie jest sporysz, ale bakterie i wirusy.

OSTRY NIEŻYT JELIT - catharrus intestinali acutus

Wywołany przez stan zapalny błony śluzowej, połaczony z zaburzeniami wydzielniczo - resorbcyjnymi, motorycznymi i wydalniczymi.

Przyczyny:

pierwotne: (błędy dietetyczne)

• podawanie karmy zepsutej, zapleśniałej, przeterminowanej;

• podawanie karmy dobrej, ale w nadmiarze [Eq Uwaga!];

• pasze zapiaszczone

• o nadmiernej zawartości białka,

• pasze skażone [wirusy, grzyby];

• zbyt długa antybiotykoterapia;

• daktylarioza (grzybica) ważna w niedoborach miedzi u bydła;

• przekrwienie błon śuzowych w wyniku drażnienia -wydostawanie sie dużych ilości płynu przesiękowego do światła jelit [rozszerzone połaczenia śródbłonka -przechodzenie większych czastek -dobre warunki do rozwoju bakterii];

• zaburzenie resorbcji jetlitowej;

• w przypadku przedłużania się procesu niedobory ogólnoustrojowe;

• rozpad aminokwasów do amin i innych toksycznych substancji -intoksykacja organizmu;

• zwyrodnienie miaższowe watroby.

Zaburzenie gospodarki wodno elektrolitowej -odwowdnienie [biegunki], spadek ciśnienia osmotycznego w krażeniu [kłębkowym] -powoduje to zmniejszone przesaczanie w nerkach -zmniejszone wydalanie moczu i substancji toksycznych z organizmu [te pozostaja we krwi i pogłębiaja zatruci organizmu]. Możliwe rozwinięcie się wstrzasu w krótkim czasie.

W wyniku zaburzeń w gospodarce wodno elektroluitowej - zaburzenia w RKZ:

przechodzenie potasu z komórek do płynu pozakomórkowego [np. do krwi], a na to miejsce wchodzenie protonów wodorowych -rozwój kwasicy wewnatrzkomórkowej i ogólnoustrojowej [metabolicznej].

Zmiany anatomopatologiczne:

• przekrwienie;

• nacieki;

• wybroczyny;

• nadżeki na błonie śluzowej;

• błona śluzowa jelit jakby była posypana otrębami -wyglad.

Objawy:

• brak apetytu;

• wymioty u psów i świń;

• u wszystkich gatunków zwierzat -biegunka [poczatkowo jej może nie być, gdy proces toczy się z jam ciała, ale jeśli toczy się z poczatkowych odcinków przewodu pokarmowego to zawsze występuje biegunka];

• mocz o odczynie kwaśnym ;

• kał cuchnacy z duża ilościa śluzu;

• u koni bóle morzyskowe, wzrost perystaltyki;

• gwałtowny przebieg -śmierć w krótkim czasie;

• podjęcie w porę leczenia -100%efekt pozytywny.

Wyzdrowienie -samowyleczenie;

Przejście choroby w proces przewlekły.

Rozpoznanie:

Wywiad -jaka była podawana karma [zwiazek z obawami];

Ilość zwierzat, które pobierały tę karmę;

Ile zwierzat zachorowało po spżyciu tejże karmy.

Profilaktyka

[szczepienia] - nosówka, parwowiroza.

U małych zwierzat - glistnica szczeniat często powoduje nieżyt z wymiotami. Drażnienie błon śluzowych przez pasożyta -łatwość infekcji bakteryjnych czy wirusowych.

Wykluczenie (uwzględnienie) chorób zakaźnych:

• salmonwlloza;

• enterotoksemia owiec;

• dyzenteria;

• nosówka;

• parwowiroza;

• koronawiroza;

• choroba Johnego -paratuberkuloza (choroba zakaźna głównie u bydła z objawami uporczywej, lejacej biegunki, zwierzęta stare i młode);

• wykonanie badań bakteriologicznych;

Można "leczyć poprzez wybijanie chorych sztuk". Podobne objawy po spożyciu nadmiernej lości buraków cukrowych [zatrucie] -kwasica -lejaca biegunka na skutek draznienia.

Leczenie:

• odstawienie karmy;

• głodówka przez 24 -48 godzin [głównie psy];

• nie należy podawać wody p.o., ale wtedy intensywnie nawadniać płynami wieloelektrolitowymi [kwaśny węglan sodu];

• uzupełnianie niedoborów dwuwęglanów, podajac Na2CO3, lub płyn Ringera;

• podawanie glukozy dożylne [obawy u niektórych lekarzy wet. z możliwościa późniejszego rozwoju prrzemiany beztlenowej i pogłebienia stanu kwasicy];

• witaminy C, B, A -celem regeneracj nabłonków;

• przy krwotocznych biegunkach podać wit. K;

• węgiel leczniczy, środki ściagajace [kora dębu zagęszczona p.o., lub sonda];

• środki spowalniajace perystaltykę np. Imodium;

• antybiotyki i sulfonamidy, najlepiej według efektu działania [gdy choroba masowa zaleca się wykonać antybiogram];

• Gentamycyna (i. v)

NIEŻYTOWY SKURCZ JELIT - enteralgia cathrarralis.

Choroba występuje głównie u koni. Kiedyś powszechne schorzenie w 40% morzysk.

Przyczyny:

• w ostro przebiegajacym stanie nieżytowym jelit - dołaczenie się innego szkodliwego bodźca np. zimnej wody, zmarzniętej karmy;

• podawanie paszy łatwofermentujacej;

• bóle kolkowe i morzyskowe.

Patogeneza

Przebieg bardzo gwałtowny z silnym bólem: bóle długotrwałe, morzyskowe, szmery jelitowe [przyśpieszona perystaltyka], częste oddawanie rozwolnionego kału (o woni gnilno -kwaśnej i mazistej konsystencji). Po kilku dniach -samowyleczenie.

Bydło:

• gwałtowne, nagłe bóle morzyskowe;

• wzdęcie żwacza -przyśpieszenie perystaltyki -biegunka.

Świnie:

• niepokój;

• tarzanie się;

• stękanie;

• zagrzebywanie w ściółce;

• wiatry, częste oddawanie kału.

Rozpoznanie:

• wywiad;

• obawy kliniczne;

• u koni -sondowanie, badanie rektalne celem wykluczenia innychschorzeń.

Leczenie:

• głodówka,

• odstawienie "czynników pokarmowych wywołujacych chorobę" np. lodowatej wody;

• Biovetalgin, Buscopan, Buscopan Comp., NO -SPA

• [srodki przeciwbólowe i p /skurczowe];

• podanie letniej wody, a lepiej herbaty z rumianku do żóładka u konia 4 -5 l, lub 2 -3 l herbaty z wódka w liości 0,5 l.

PRZEWLEKŁY NIEŻYT JELIT - catharrus intestinalis chronicus

Przyczyny:

• zejście postaci ostrej;

• zepsuta pasza podawana przez dłuższy czas;

• niedobór Cu u bydła;

• u młodych osobników pasożyty jelitowe;

• wtórnie jako w wyniku zastoju zylnego np. w marsjkości watroby;

• zaburzenia pracy serca.

Objawy:

• zmiany apetytu;

• wychudzenie;

• spadek masy ciała;

• osłabienie;

• zmniejszone objawy z jamy brzusznej;

• podkasany brzuch;

• biegunka częstop na przemian z aparciami;

• spadek produkcujności [mleczność u bydła];

• w późniejszym okresie: obrzęki na skutek utraty białek -uszkodzenie watroby];

• przewlekła buiegunka.

Rozpoznanie:

• wywiad;

• objawy kliniczne;

• badanie kału na obecnośc pasożytów jelitowych;

• badanie bakteriologiczne kału.

• badanie mykologiczne.

Zmiany anatomopatologiczne:

• przerost błont sluzowej -zanikowe zmiany błony śluzowe jelit.

Leczenie:

Jak przy ostrym nieżycie jelit.

ŚLUZOWO BŁONIASTE ZAPALENIE JELIT - enteritis mucomembranosa

Powyższy stan zapalny jest połaczony z tworzeniem się nalotu w postaci "błon rzekomych" -wypełnionych głownie ze śluzu.

Objawy charakterystyczne, rozpoznanie łatwe.

Przyczyny:

• zepsuta pasza;

• nadmiar pasz śrutowych [zagrzybienie];

• tło alergiczne.

Patogeneza:

nie jest dokładnie wyjaśniona.

Objawy:

• bydło:

• niespecyficzne;

• spadek mleczności;

• nieznaczne bóle morzyskowe;

• parcie na kał [na poczatku brak oddawania kału a potem biegunka];

• skórzaste, cylindryczne w wformie taśm, sznuró odlewy zestalonego śluzu.

• konie:

• silne morzyska;

• osowiałość;

• brak apetytu;

• wzrost temperatury do 41 st. C;

• chwiejny chód;

• w kale cylindryczne lub w formie taśm odlewy zestalonego śluzu [czasem badanie per rectum -wyciagnięci ręki pokrytej odlewami jakby wyjać całe jelito].

Zmiany anatomopatologiczne:

• naloty zestalonego śluzu o barwie żółtawo -brunatnej;

• kształty taśm cylindry, sznury, czy odlewy jelit;

• w jelicie biodrowym, ślepym i grubym cuchnaca woń;

• błony słuzowe zaczerwienione, obrzękłe, pokryte drobnymi nalotami, wybroczynami.

Leczenie:

• zmiana żywienia;

• podawanie siana o dobrej jakości:

• podawanie środków zasadowych:

• * Natrium bicarbonicum [soda oczyszczona, czyli kwaśny węglan sodu =Alkaprim] +wywar z siemienia lnianego -podać sonda do żoładka - rozpuszczenie śluzu;

• * Środki ściagajace w późniejszym okresie leczenia [rozpuszczenie śluzu i ściagnięcie rozpulchnionej błony śluzowej];

• wlewy doodbytnicze ciepłe 50%roztwór kwaśnego węglanu sodu;

• antybiotyki o krótkim okrresie działania, tak, żeby nie wywołać spadku mnaturalnej flory bakteryjnej;

• dalsze postępowanie jak przy nieżytach jelit.

WRZODZIEJACE I PRZEROSTOWE ZAPALENIE JELITA BIODROWEGO U ŚWIŃ - ileitis terminalis ulcerosa et hyperplasticans

Przyczyny i patogeneza - mało poznana.

Jedna z przyczyn może być karma lub śruta z kukurydzy [zapleśniała].

Objawy:

• biegunki na przemian z zaparciem;

• powikłane zapalenie otrzewnej;

Rozpoznanie:

• badaniem sekcyjnym;

• wykluczyć choroby zakaźne, zatrucia;

• analiza karmy, ewentualna jej zmiana;

• badanie bakteriologiczne kału [na sekcji z pobranych narzadów].

Zmiany anatomopatologiczne:

• głównie dotycza jelita biodrowego rozciagaja sie na przestrzeni 25 -150 cm;

• przekrwienie, naloty włóknikowe, owrzodzenia;

• perforacje jelit;

Leczenie:

Jak przy zapaleniu żoładka i jelit.

WZDĘCIE JELIT - meteorismus intestinorum s. colica platulenta

Schorzenie występujace najczęsciej u koni, spowodowane nadmiernym wytwarzaniem się gazów w jelitach i rozszerzeniem jelit ponad fizjologiczna objętość.

Przyczyny:

pierwotne:

• łatwo fermentujaca karma;

• jednostronne zywienie kukurydza;

• otręby żytnie, ziarno świeżego jęczmienia;

• młoda trawa, lucerna, koniczyna skoszona, zagrzana, złożona w pryzmy.

Świnie:

• po podaniu do paszy drożdzy płynnych;

Króliki:

podanie lisci siwżej kapusty, buraków, koniczyny zawilgoconej, złozonej w pryzmy;

Psy

głównie po podaniu macznych potraw;

Konie:

łykawość.

wtórne:

• niedrożność jelit;

• zatkanie tętnic krezkowych [zatory i zakrzepy];

• zapalenie otrzewnej.

Patogeneza:

Najgroźniejszy przebieg u koni. Przyczyna tkwi w fizjologicznej budowie żoładka [niewielki wobec masy ciała, a co z tym zwiazane niewielka powierzchnia wydzielnicza dla kwasu solnego]. karma jest słabo wynieszana z HCl - doskonałe warunki do namnażania sie bakterii - najsczęściej w jelitach - duże ilośći drobnoustrojów - produkcja gazów przy fermentacji.

W jelici grubym z udziałem enzymów bakterii dochodzi do wytworzenia dużej ilości gazów powstajacycg przy nieprawidłwej fermentacji. Powstaje duża ilość zwiazków toksycznych, wywołyjacych intoksykację. Proces ten zachodzi szczególnie w jejicie grubym.

Dochodzi do ewytworzenia się dużych ilości CO2, metanu, H2, H2S a przy procesach gnilnych amoniaku.

Duża ilośc gazu powoduje znaczne powiększenie objętości jelit.

W warunkach normalnych gazy te wydalane sa przez odbyt a czesciowo wchłaniana do krwi. Wraz z nia dostaja się do watroby, gdzie ulegaja przemianie na zwiazki obojętne. Metabolity wydalane z moczem, część z nich z -CO2 -wydalana przez płuca.

Przy dużej ilości gazów resorbcja nie nadaża wobec produkcji, co powoduje nadmierne rozciagnięcie ściany jelit, -ucisk na drobne naczynia włosowate

Zatkanie średnicy naczyń włosowatych utrudnia dalsza resorbcję gazów do krwi.Rozciagnięcie sciany jelita powoduje z kolei drażnienie receptorów bólowych -bóle morzyskowe.Ponadto zabużenia w doprowadzeniu substancji odżywczych , głównie tlenu co z kolei doprowadza do niedożywienia i niedotlenienia [ martwica jelit, wzdęte jelita -ucisk na przeponę , zatrzymanie krwi w dużych naczyniach jamy bżusznej ]

• zabużenia w krażeniu

• zabużenia w oddychaniu

• zabużony odpływ zółci

• zabuzenie kzrażenia wrotnego - niemozność odtruwania

• wzrost stężenia CO2 we krwi - porażenie ośrodka oddechowego ; krażenia ; kwasica oddechowa

• skrajnie pęknięcia przepony - przepuklina przeponowa

Gdy dojdzie do pęknięcia jelit powstaje rozległe zapalenie jelit .

Objawy

• bóle możyskowe średniego stopnia ( możliwość narastania w miarę powiększenia objetości jelit )

• poczatkowo wzmożona perystaltyka jelit

• rozwodniony kał o zapachu kwaśnym

• ciężkie przypadki , silne wzdęcia, silne powiększenie jamy brzusznej z obu stron (tzw. bębnmica jelit, lu z prawej lub lewewj strony - gdy cały obszar jamy brzusznej jest powiększony może wystapić:

- duszność

- przyśpieszone tętno

- sinica błon śluzowych

- perystaltyka ustaje po uprzednim wmożeniu

- badaniem rektalnym wyczuwalne wzdete jelita wyczuwalnie wciskajace się do jamy miednicowej (ręki nie da się włożyć nawet do odbytu)

- opukiwaniem stwierdzalny wyraźny wypuk bębenkowy

pozostałe zwierzęta objawy podobne

- ból, niepokój, stękanie

Ca:

• wymioty

• częste zmiany miejsca

• możliwe pęknięcie jelit i przepony

• jednostka przebiega bardzo gwałtownie - śmiertelny w wyniku porażenia oddychania i krażenia, już nawet po kilkudzuiesięciu minutach (częściej po kilku godzinach)

Rozpoznanie

- wywiad

- objawy kliniczne

- badanie rektalne

- dokładne badanie kliniczne

Leczenie

• płukanie żoładka

• wlewy doodbytnicze z zimnej wody

• sirodki przeciw bólowe i przeciw skurczowe (chodzi o zmniejszenie perystaltyki) Biowetalgin, Buscopan, Buscopan compositum, No-spa.

• środki przeciw fermentacyjne (Tympachol, Sylitympachol)

• 2 butelki wódki - rozluźnienie, zwiększenie wydzielniczśći (podawanie sonda w postaci rozcienczonej w ciepłej wodzie)

• masaże powłok brzusznych

• przeprowadzanie zwierzęcia

• punkcje przez rektum lub przez zewnatrz

• powolne lażowanie koni (nie szybko bo można pogłebić istniejaca depresję ośrodka oddechowego)

• podanie Costygminy dla Eq w przypadku braku perystaltyki ale tylko gdy nie ma skrętów jelit

1. Zatkanie jelit - obstipatio intestinorum

2. Zaczopwanie jelit - obturatio intestinii

3. Zwężenie jelit - stenosis intestinii

4. Uwięźnięcie - icarteratio

5. Omotanie - strangulatio

6. Zawęźlenie i skręt jelita - volvulus et torsio intenstinii

7. Wpochwienie (wgłobienie) jelita - invaginatio intestinii

8. Zaczopowanie tętnic krezkowych (kolka zatorowo-zakrzepowa) - trombosis et embolia arteriarum mesenthericum

AD.1 Zatkanie jelit - obstipatio intestinorum

Schorzenie polega na zatrzymaniu i odwodnieniu mas kałowych co doprowadza do niedrożności jelit, (treśc lub masy kałowe). Jeśli chodzi o konie to główna przyczyna jest nieodpowiednie żywienie i uzytkowanie zwierzat (wady uzębienia, ubytki, próchnica). Do wysychania treści jelit przyczynia sie nadnmierne skarmianie zwierzat koniczyna i lucerna uprawianymi na nasiona ,lub zdrewniałymi - krótko cięta sieczka, słoma, - nadmierny wysiłek przy upale - nadmierne pocenie.Wysychanie treści prowadzi do nieżytu jelit, zweżenia światła jelit - porażenia odcinków jelit.

U źrebiat dochodzi do zatrzymania smółki, która zalega w jelicie grubym i odbytnicy, co doprowadza do niedrożności i zejścia śmiertelnego.

Patogeneza

- nadmierne i silne drażnienie zakończeń nerwowych głównie jelit cienkich (ostra sucha karma), wywołuje to odruchowy skurcz mięśniówki i zatrzymanie perystaltyki jeliit. Dochodzi do odwodnienia, niedokrwienia błoy śluzowej jelit, co w konsekwencji prowadzi do powstania odleżyn i martwicy.

- zatrzymana karma ulega rozkładowi bakteryjnemu a powsrtajace w wyniku nieprawidłowej fermentcji toxyny po wchłonięciu do organizmu powoduja uszkodzenie narzadów miaższowych

- w wyniku powstania ruchów antyperystaltycznych może dojść do wtórnego rozszerzenia żoładka - a skurcze podrażnionej mięśniówki daja silne bóle możyskowe (uwaga należy o tym pamętać i nie mylić z pierwotnym rozszerzeniem żoładka)

Objawy

W zależności od umiejscowienia:

a) jelita cienkie (jelito biodrowe)

• silne , gwałtowne ciagłe bóle możyskowe

• brak przyjmowania wody i pokarmu

• temperatura poczatkowo w normie później wzwyżka

• wzrost ilości tętna i oddechów

• brak oddawania kału

• badaniem rektalnym: wypełnione jelito biodrowe grubośści ramienia dorosłego człowieka, brak charakterystycznych taśm, kieszonek, (przebiega ukośnie doogonowo od nerki po prawej stronie od kręgosłupa)

b) jelito grube

• objawy narastaja powoli (kilka- kilkanaście dni)

• częściowa drożność

• poczatkowo kał wydalany w zmniejszonych ilościach aż do jego zatrzymani

• bóle kolkowe słabsze o charakterze okresowym

• koń pobiera pokarm przez cały czas

• możliwe wzdęcia jelit

• rzadko wtórne rozszerzenie żoładka z objawami intoksykacji

c) lewy pokład okrężnicy (po lewej stronie jamy brzusznej twarde grube twory)

• przy zatkaniu zgięcia miednicowego wyczówalny twór po lewej stronie w okolicy pęcherza moczowego

• czasem przemieszczenie zgięcia okrężnicy lewej na stronę prawa

d) zatkanie okrężnicy grzbietowej prawej (wyczówalne po prawej stronie jelita wypełnione ale wykazujace ruchu zgodne z przepona a jego ściany nie sa gładki - taśmy , kieszonki)

e) zatkanie jelita ślepego (leży po prawej stronie: głowa , trzon, i ogon twór kulisty wielkości głowy człowieka)

• czsaem objawy moga częściowo ustapić gdyż masy kałowe wysychaja opadajac na dno jelit umozliwiaja przesunięcie treści lekko rozwodnionej.

f) okrężnica mała i cienka

• silne bóle kolkowe

• częste parcia do oddawania kału

• badaniem rektalnym stwierdzalne twarde twory różnej długości w okolicy lewego dołu głodowego wciskajace sie aż w jame miednicowa po lewej stronie

g) u źrebiat przy smółce:

• silne bóle kolkowe

• parcie na kał

• kładzenie się na grzbiet

• badaniem rektalnym stwierdzalne zbite masy smółki juzna drugi dzień po urodzeniu

Rozpoznanie

- oparte na wywiadzie i objawach klinicznych

- badanie rektalne (metoda z wyboru)

Leczenie

a) jelita cienkie

• usunać treść z żoładka (zmniejszenie objętości w jamie brzusznej, poprawa krażenia )

• podanie 1L ciepłej parafiny w 1L ciepłej wody

• głodówka zez stałym dostępem do wody

• odpoczynek

• dożylne a nastepnie domięśniowe podanie (standard)!!!

• sirodki nasercowe

• glukoza, witC, płyn fizjologiczny dożylnie jako kroplówka(duze ilości we wstrzasie hypowolemicznym będacym wynikiem stresu i ucieczki płynu z krwi)

• po podaniu Buscopanu i Nowalginy mozna wykonać sondowanie

• wlewamy parafinę i podajemy Costygmine celem pobudzenia perystaltyki, lub sól glauberska (Na2SO4), lub sól gorzka (MgSO4), powyższe sole powoduja ściaganie wody do światła jelit

• Dawki :0.2 do 0.5ml na konia z glukoza i środkami nasercowymi jako kroplówka.

Źrebięta

• sirodki przeciw zapalne, przeciw bólowe i rozkurczowe

• Biovetalgin, No-spa, Buscopan, Buscopan comp,

• usuwamy smółkę (palcem lub sztywnym cienkim tępym drutem)

• lewatywa z parafiny i ciepłej wody

Bydło

Zatkanie jelit zdarza sie rzadko, przyczyny na ogół podobne (skarmianie lucerna, wyka, koniczyna uprawianych na nasiona), do zaburzeń dochodzi zazwyczaj gdy wcześniej doszło do zatrzymania perystaltyki jelit.

Patogenaza - podobnie jak wyżej

Objawy

• spadek mleczności

• obniżone pobieranie karmy lub nawet brak

• brak oddawania kału

• parcia na kał

• lekkie wzdęcie

• Badanie rektalne - wyczówalne kiełbasowate twory

Owce

Objawy

• ciężkie, szczególnie przy powikłaniu zapiaszczeniem

• zgrzytanie zębami

• wyginanie głowy w kierunku grzbietu

• bieganie na oślep

Leczenie - j.w

Świnie

Przyczyny

• podobne jak poprzednio:

• podawanie nadmiernej ilości suchej paszy

• zbyt duże dodatki słomy, sieczki

• zapiaszczone ziemniaki

Przyczyny wtórne

• przy gruźlicy, różycy

• najczęściej u loch spotykamy zwężenia jelit (u zwierzat starszych, po porodzie, skarmianych suchymi paszami, gdyż u tych zwierzat szczególnie po porodzie występuje fizjologiczna atonia jelit

Objawy

• niewielkie ilości oddawanego kału

• zwierzęta sa niespokojne

• masy kałowe mozna wymacać rektalnie u dużych zwierzat, a u małych przez powłoki brzuszne

Rozpoznanie

• łatwe

• objawy kliniczne

• wywiad (szczególnie pytamy co zwierzę jadło?)

Leczenie

• głodówka, stały dostęp do wody

• zmiana karmy

• per os sól glauberska (1-3g na kg/m.c przez sondę)

• lewatywa z ciepłej wody + parafina lub mydło

• olej parafinowy - przez sondę

Zatkanie jelit u psa i kota

Etiologia

u Ca

• główna przyczyna sa duże ilości spożywanych kości, kości zbijaja się w twarda podobna do zaprawy murarskiej masę

• zmniejszone wydzielanie HCl w żoładku

• brak ruchu

• starszy wiek

• zwężenie jelit

• zwiotczenie jelit

• powiększenie prostaty - powoduje opór i w yniku tego dochodzi do zatrzymywania się mas kałowych, odciagania wody i gromadzenia sie zbitych mas kałowych w jelitach

• utudnione oddawanie kału

• ropne zapałenie gruczołów okołoodbytowych - powoduje duża bolesność - zwierzę odruchowo zatrzymuje kał

• zbyt długie owłosienie okolicy odbytu - moze powodować sklejanie się włosów w tej okolicy i zatrzymanie oddawania kału - możliwe nawet zejście śmiertelne

• uszkodzenie rdzenia kręgowego

• niedobór tłuszczu w organiźmie

u Fe

• idiopatyczne atonie jelit w wieku 7-10 lat prowadzace do powstania zespołu okrężnicy duzej (mega colon) - dochodzi do zalegania kału, martwicy - rozpłynięcie się jelita - zapalenia otrzewnej i śmierci zwierzęcia

Objawy

• parcie na kał

• oddawany kał z śluzem, czasem z krwia

• brak odawania kału

• duża bolesnośc

• powłoki brzuszne napięte

• brak apetytu

• wymioty

Masy kałowe sa stosunkowo łatwe do wymacania przez powłoki brzuszne - potwierdzenie rozpoznania - badanie RTG, przy zaleganiu kału czasami dochodzi do zahamowania oddawania moczu

Leczenie

• zmiana żywienia

• głodówka + stały dostęp do wody

• lewatywa z parafiny (50-200ml) 2-3 razy dziennie

• nawadnianie - kroplówka

• usunięcie przyczyny mechanicznie - czasem wystarczy włożyć palec, lub podmasować brzuch

• przy krwi w kale - podajemy wit.K + osłonowo antybiotyki

• zabieg chirurgiczny

Zaczopowanie jelit - obturatio intestinii

Jest to nagłe zamknięcie światła jelit przez kamienie jelitowe, które najczęściej występuja u koni, ale spotykane sa także u innych zwierzat.

Kamienie jelitowe dzielimy na:

PRAWDZIWE - sa to twory kuliste swoja waga dochodzace nawet do kilkunastu kg, najczęściej zbudowane z fosforanu amonowo-krzemowego, węglanów,fosforanu wapnia, kwasu krzemowego, chlorku sodowego, siarczanu amgnezu i częściowo z zwiazków organicznych. Kamienie te tworza sie najczściej przy jednostronnym żywieniu ziarnem zbóż, otrębami oraz niedostateczna produkcja HCl. Osadzaja sie one na ośrodku krystalizacji którym może być np.złamanu zab, gwóźdź, a nawet niestrawione ziarno owsa lub jęczmienia, powstaja najczęściej w jelicie grubym w środowisku zasadowym

RZEKOME - kałowe - najczęściej proces rozpoczyna się od plew, źdźbeł owsa, jęczmienia = fitobezoary, lub sierści = pilobezoary

pozatym do powstania ich przyczyniaja się kłębki robaków głównie u zwierzat młodych przy silnym zarobaczeniu

u młodych psów - np, piłka, kość, guzik, zwykle kamienie jelitowe nie powoduja większych następstw, dopiero po przesunięciu sie do jelit moga powodować jego zatkanie - martwicę - odleżyny

Objawy

• szybka intoksykacja

• wzrpst ilości tętna, oddechów, temperatury

• miejsce zaczopowania wymacalne przez powłoki brzuszne lub RTG

• zwierzęta nie leczone po 2-3 dniach zejście śmiertelne

• przy niewielkich ciałach obcych może dojść do samoczynnego wydostania sie jego na zewnatrz i tym samym do samowyleczenia

u Eq

• zaczopowanie okręznicy małej

• silne bóle morzyskowe

• parcie na kał

• badanie rektalne - okrężnica mała i prostnica pusta, jedynie na jej poczatku ciało obce

u Bo

• bóle morzyskowe, wzdęcie

u Ca, Fel

• zwierzata nie przyjmuja pokarmu

• wymiotuja

• sa niespokojne, zgarbione

• niechętnie się poruszaja

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• bad RTG

• omacywanie

Leczenie

• zachowawcze - olej parafinowy, lewatywa, środki pobudzajace perystaltykę (ostrożnie bo może dojść do wgłobienia lub wpochwienia

• zabieg operacyjny

Zwężenie jelit - stenosis intestinii

Przyczyny

zewnętrzne

• powiększenie węzłów chłonnych

• ucisk przez ciężarna macicę

• torbiele i nowotwory jelita, jajnika, krezki, krwotoki, ropnie

wewnętrzne

• nowotwory (tłuszczaki, u siwych koni czerniako-mięsaki)

• zgrubienie ścian przy białaczce u bydła

• blizny po owrzodzeniach, wgłobieniach, wpochwieniach

Patogeneza

Schorzenie rozwija sie zwykle przy utrudnionym przesuwaniu treści - bóle morzyskowe zwiększona pracy mięśni przed zwężeniem - doprowadza do przerostu

podawanie paszy trudnostrawnej - utrudnione jej przechpdzenie, co doprowadza do zmęczenia i zwiotczenia ściany jelit i roższeżenia ściany przed zwężeniem

Objawy

mało charakterystyczne

u Eq, Bo

• bóle morzyskowe - różna siła i czas trwania w zależności w którym miejscu doszło do zwężenia

• najczęściej w krótkim czasie po nakarmieniu dochodzi do wtórnego rozszerzenia żoładka

Rozpoznanie

• wywiad

• obj.kliniczne

• bad.rektalne

• u małych zwierzat zdjęcie kontrastowe przedodu pokarmowego (kontrast zatrzymuje się przed zwężeniem)

Leczenie

• zależne od przyczyny, jakości i wartości zwierzęcia

• rozróżnienie uwięźnięcia od omotania jelita

• prawidłowe żywienie

• łarwostrawna karma podawana częściej ale w mniejszych porcjach

• zabieg chirurgiczny

Uwięźnięcie i omotanie jelit - incarceratiu et strangulatio intestini

Uwięźnięcie - jest to proces przemieszczenia jelit - polegajacy na nagłym zamknięciu światła jelita na skutek ucisku z zewnatrz. Schorzenie to stosunkowo często występuje u Eq, rzadziej u innych gatunów zwierzat.

CHOROBY WĄTROBY

Funkcje wątroby:

• synteza białek surowicy krwi;

• przemiana węglowodanów;

• odtruwanie;

• przemiana barwnikow żółciowych;

• produkcja żółci;

• przemiana amoniaku w mocznik >usuwanie na zewnątrz organizmu;

• filtrowanie krwi;

• magazynowanie węglowodanów, lipidów, produktów przemiany białek, magazynowanie witamin;

• wychwyt z krwi szkodliwych produktów przemiany materii, oraz wydzielanych w nadmiarze hormonów.

Badanie kliniczne:

• jest nim badanie krwi i moczu;

• wywiad;

• badanie błon śluzowych (określenie czy: anemiczność, bądź zażółcenie);

• ogólne badanie brzucha, przy marskości wystąpi wodobrzusze;

• oglądanie omacywanie;

• opukiwanie- głównie u bydła;

• badania specjalistyczne jak: RTG, USG, biopsja, laparotomia diagnostyczna;

• badanie krwi >badanie biochemiczne (określenie poziomu ALAT, ASPAT), w zależności, jaką u jakich zwierząt;

Obecność fosfatazy alkalicznej, albumin, białka ogolnego, poziom amoniaku, mocznika, bilirubiny wolnej, związanej i całkowitej, zawartość trójglicerydów i cholesterolu. Wykonywanie próby bromsulftaleinowej w celu określenia poziomu barwnikow żółciowych.

ŻÓŁTACZKA - icterus

Nie jest chorobą, a jedynie objawem chorobowym jest wyrazem zwiększenia w surowicy krwi poziomu bilirubiny tj. substancji barwnej pochodzącej z przemian biochemicznych barwnika krwi -hemoglobiny.

Powstaje w USŚ z rozpadu erytrocytów w śledzionie, wątrobie i szpiku kostnym.

Schemat rozpadu hemoglobiny:

Hemoglobina  rozpada się na:

a) żelazo, wychwytywane przez komórki wątroby - powstaje FERRYTYNA z powrotem

wykorzystana do syntezy hemoglobiny;

b) globulina:

c) hem - biliwerdyna  bilirubina  łączenie się z albuminami.

Bilirubina po polączeniu w kompleks z albuminami jest transportowana do wątroby, jako bilirubina wolna (pośrednia), która jest nierozpuszczalna w komórkach wątroby. Tam ulega związaniu z kwasem glukuronowym i staje się rozpyszczalna  bilirubina niezwiązana, (bezpośrednia). Ta przechodzi do kanalików żółciowych, następnie wchodząc w skład żółci, przedostaje się do przewodu pokarmowego. Pod wpływem flory bakteryjnej powstaje sterkobilina  wydalana z kałem, nadaje ciemną barwę.

PODZIAŁ ŻÓŁTACZEK:

1. HEMOLITYCZNA - przedwątrobowa (icterus haemolitica);

2. MIĄŻSZOWA - wewnatrwątrobowa (icterus parenchymatosa);

3. MECHANICZNA - pozawątrobowa (cholestasis);

Żółtaczka hemolityczna - polega na wzmożonym rozpadzie (hemolizie krwi), ma miejsce przy : leptospirozie, podawniu leków, czy płynów hypotonicznych.

Żółtaczka miąższowa - powstaje w wyniku zapalnego uszkodzenia miąższu wątroby, marskości, dystrofii, lub znacznego zwyrodnienia tłuszczowego, głównie psy, bydło.

Żółtaczka mechaniczna -inaczej zastoinowa, resorbcyjna; powstaje w wyniku zaburzeń w wydzielaniu żółci i zatrzymania bilirubiny.

Tabela. Obraz kliniczny krwi w przebiegu różnych postaci żółtaczek:

Badane:	Żółtaczka hemolityczna	Żółtaczka miąższowa	Żółtaczka mechaniczna
krew	Bilirubina wolna -wzrost; Bilirubina związana -b.z.	Bilirubina wolna -znacznie podwyższona	Bilirub.wolna -b.z.; Bilirub.związ.: -znaczny wzrost.
kał	Sterkobilina -wzrost; Widoczne zaciemnienie kału.	Sterkobilina -b.z., lub nieznaczny wzrost.	Sterkobilina -nie przedostaje się do kału, Kał jasny.
mocz	Barwniki żółciowe (nb.) Barwa moczu -b.z.	Barwniki żółciowe -norma.	Barwniki żółciowe  +++, ciemna barwa.

Leczenie:

• W zależności od rodzaju żółtaczki;

• Beztłuszczowa dieta;

• Zapewnienie optymalnego poziomu glukozy, białka;

• Witaminy K, C, z grupy B;

• Zabieg chirurgiczny.

Tabela. Różnicowanie niektórych chorób wątrobowych na podstawie aktywności enzymów:

2.KAMICA ŻÓŁCIOWA.

Powstają kamienie żółciowe, (calculi biliares), występujące u zwierząt bardzo rzadko, u bydła w przewodach żółciowych, u człowieka głównie w woreczku żółciowym. Mogą one być różnej wielkości i kształtu, żółte, zielone, czarne zabarwienie uwarunkowane od składników budulcowych. Zbudowane są głównie z cholesterolu, barwników żółciowych, soli kwasów żółciowych. Bardzo rzadko występują kamienie z tylko soli wapnia (jasne), często dochodzi do zmian w układzie koloidalnym substancji tworzących te kamienie.

Patogeneza.

Mogą zatykać całe przewody żółciowe  brak odpływu żółci  zaburzenia w trawieniu, powstają ropne stany zapalne w wyniku odleżyn do marskości włącznie.

W zależności od stopnia drożności przewodów żółciowych, obserwowane są: zaburzenia w trawieniu, osowiałość, wychudzenie, anemia. Przy zatkaniu  silne bóle, po 2 do 3 -ech dniach po zatkaniu żółtaczka, oraz gwałtowny spadek temperatury ciała. Pojawiają się widoczne objawy samozatrucia.

Leczenie:

1. odpowiednia dieta;

2. środki p/bólowe i p/skurczowe jak np.: Buscopan, Buscopan comp., Novalginum, NO-SPA;

3. środki odkażające np.: Salol;

4. podanie witamin: A, K;

5. przeprowadzenie zbiegu chirurgicznego -głównie psy, koty.

3.ZAPALENIE WĄTROBY - hepatitis

Podział:

• w zależności od przyczyn i zmian a-p:

ROPNE

pod postacią ropni wątrobowych, gdzie przyczyną jest:

• uraz zewnętrzny;

• przedostanie się ciała obcego np.: z czepca;

• bezpośrednia styczność z zakażonym narządem;

• przerzuty bakterii droga krwi; (z żyły pępkowej, albo wsierdzia,

na tle zapaleń płuc, zołz);

Główne bakterie biorące udział:

• paciorkowce,

• gronkowce,

• Corynebacterium pyogenes.

Badanie kliniczne:

• Opukiwanie;

• Badanie błon śluzowych;

• Badanie laboratoryjne krwi i moczu; we krwi białko ogólne (elektroforeza) stwierdzenie spadku poziomu białka, wzrostu poziomu globulin.

NIE ROPNE

Występuje przy salmonellozie, leptospirozie, chorobie Rubatha u psów, autointoksykacjach z przewodu pokarmowego.

Leczenie:

• Beztłuszczowa dieta;

• Leczenie schorzenia podstawowego;

• Podawanie w pożywieniu, lub w postaci iniekcyjnej glukozy;

• Podawanie witamin z grupy A, B, C;

• Iniekcje Cocarbxylasum;

• Preparaty Raphacholin, Hepa -Merz, Salol, Essentiale;

• Terapia sterydowa Prednisolonum.

4.DYSTROFIA WĄTROBY - dystrophia hepatis, vel degeneratio necrobiotica hepatis

Schorzenie powstaje na tle zaburzeń w odżywianiu, przemianie materii.

Prowadzi to do martwicy i rozpłynięcia się komórek wątrobowych zanik tkanki wątrobowej.

Przyczyny:

• Stany niedotlenienia komórek wątrobowych,

• Zaburzenia w ukrwieniu,

• Uciski przez guzy nowotworowe,

• Nadmierna hemoliza anemia,

• Alkalozy, kwasica, błędy żywieniowe (podawanie w karmie dużej ilości zjełczałych tłuszczów)

• Niedobory żywieniowe MET, choliny, CYS -CYS, wit. A, B 12 Selenu, kwasu foliowego, NNKT(gł.linolenowy, linolowy),

• Zatrucia łubinem, senetio iacobea, fosforem, arsenem, czterochlorkiem węgla,

• Przedawkowanie leków: chloropromazinum, tiouracyl, tetracykliny, barbiturany,

• Pasożyty jelitowe (ascarididae)

Objawy:

• Brak przy nieznacznym uszkodzeniu;

• Średnie -ogólna intoksykacja żółtaczka, najpierw zwyżka temperatury ciała, później spadek, biegunki, objawy kolkowe;

• Zaburzenia w krzepliwości krwi;

• Objawy z CUN  nadmierne gromadzenie się amoniaku, który nie może być przekształcony w mocznik przez wątrobę;

• Zespół objawów wątrobowo -mięśniowych (encephalitis x), w końcowym etapie spiączka i śmierć.

Schorzenia doprowadzające do dystrofii:

• ciążowa dystrofia u owiec w przebiegu bliźniaczej ciąży u 4 do 6 -cio letnich samic, dobrze odżywionych karmą, paszami treściwymi (nadmierna podaz pasz duża ilość amoniaku, wystąpi alkaloza, a ciąża bliźniacza dodatkowy ucisk na wątrobę.

Objawy:

a) Pojawia się w okresie ciąży;

b) Wywołuje niewydolność wątroby;

c) Zaburzenia w CUN;

d) Brak apetytu;

e) Zaburzenia świadomości;

f) Zwiększone upadki;

g) Ruchy kołowe u chorych zwierząt;

h) Rozszerzenie źrenic;

i) Gwałtowny wzrost cukru we krwi;

Przy tym schorzeniu występuje wysoka śmiertelność, zachorowalność do 90%. Zejście śmiertelne -nagłe, lub w ciągu 2 do 4 -ech godzin, (może także trwać do kilku dni). Badając należy uwzględnić enterotoksemię owiec, ketozę, czy kwasicę. Możliwe wystąpienie marskości wątroby.

Leczenie schorzeń dystroficznych:

• Zmiana karmy, obniżenie poziomu białka,

• Wzbogacenie o witaminy A, grupy B.

Poporodowa hemoglobinuria u krów:

Powstaje u dobrze odżywionych krów, wysokomlecznych do 2 -ch tygodni po ocieleniu. Głównym powodem jest tutaj niedobór fosforu. Dochodzi do rozwoju silnej hemolizy krwi, zaś uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi jest toksyczne dla ustroju, dochodzi do zaburzeń w utlenianiu komórkowym. Hemoglobina, która jest wydalana przez nerki zwyrodnienie, rozpadłe krwinki zatykanie włośniczek nerkowych ognisk martwiczych, wywołując tym silny uraz w wymianie gazowej spotęgowanie zmian chorobowych w wątrobie. W moczu stwierdza się obecność hemoglobiny, białka, acetonu. Mocz barwy czerwonej. Śmiertelność do 70%.

Leczenie:

• Podanie płynów zawierających fosfor,

• Witaminy A, oraz z grupy B.

• Konieczna transfuzja krwi.

Toksyczna dystrofia wątroby u świń, - hepatitis diaeteica, vel hepatitis enzootica porceorum

Przyczyna:

1. zepsuta mączka rybna, zjełczałe tłuszcze np.: zepsuty tran, NKT nadmiernie zużyte, (tłuszcze podaje się do 5%),

2. niedobór witaminy E,

3. nagłe oziębienie,

4. do podłóg użyto pochodnych smoły pogazowej, dochodzi do nadmiernego ścierania się racic, rogowacenia skóry, żółtaczki, biegunki, oraz zahamowania wzrostu.

Zatrucie koni koniczyną, lub wyką skażoną rdzą.

Dominują objawy ze strony ukł. nerwow., - podobne do ostrej postaci zapalenia mózgu i opon mózgowych. Przy zatruciu starcem jakubkiem, (senetio jacobea), objawy głównie nasilają się u koniowatych, u bydła raczej osłabione. Dochodzi do martwicy zrazików marskość. Toksyny mogą ulegać kumulacji.

Objawy:

• spadek apetytu;

• ziewanie;

• osowiałość;

• niepokój;

• chwiejny chód;

• podwyższenie temperatury ciała do 40 st. C.;

• krwawa biegunka;

• drgawki;

• żółtaczka;

• u bydła objawy nasilone(! -podejrzenie o wściekliznę), krwotoczne zapalenie jelita ślepego;

• zapalenie i obrzęk śluzówki żołądka, wodobrzusze.

Zatrucie łubinem

Dominują objawy wątrobowe, zatrzymanie kału, bądź krwawa biegunka. Występuje zapalny obrzęk skóry okolicy głowy. Objawy mózgowe. Obrzęk i martwice skóry.

Leczenie:

• usunięcie przyczyny;

• beztłuszczowa dieta;

• w razie konieczności rumenotomia (we wczesnym okresie);

• podanie środków żółciopędnych, witamin C, K ,z grupy B, A;

• podanie MET w dawce: 4 g/100 kg c.c.;

• kortykosterydy, zwiazki fosforowe.

KOLKA ZATOROWO - ZAKRZEPOWA - thrombosis et embolia arteriarum mesentheriarum

Dochodzi do zakrzepu i zaczopowania tętnic krezkowych. Jest to schorzenie kolkowe występujące głównie u koni. Powstaje w wyniku zaburzeń w ukrwieniu ścian jelit, spowodowanego zatorem w tętnicach krezkowych, lub w obrebie ścian jelit.

Przyczyny: W 90 % słupkowce -Strongylus vulgaris zapalenie wewnętrznych błon tętnic krezkowych, także dochodzi do wynaczynień i powstawania zakrzepów na zewnątrz wywołują kulawizny, biegunki, niezborność ruchową, mimowolne oddawanie moczu. W wyjątkowych przypadkach powikłania, zapalenie wsierdzia, powstawanie zakrzepów w aorcie, mogących się przemieszczać do tętnic krezkowych zatory.

Patogeneza:

Wedrujace z jelita larwy słupkowców, (Strongylidae), przenikają do ścian naczyń jelit, krezki, wywołując zapalenie, utratę sprężystości powstawanie tętniaków dalsze zakrzepy.

Wyraxne objawy występują dopiero przy zaczopowaniu n/w naczyń krwionosnych:

• a.mesentherica cranialis;

• a.ileocoecocolica.

lub też obu tętnic jelita grubego.

Niedrożność i wzrost stężenia CO2, doprowadza do drażnienia ścian tych naczyń silne skurcze jelit, dając w efekcie rozwój bóli morzyskowych, wzmożoną perystaltykę; objawy to częste oddawanie kału, domieszka krwi w kale.

W przypadku zajęcia dalszych odcinków jelita zanik perystaltyki, martwice jelita.

Lekkie przypadki możliwość rozwoju krążenia obocznego, przy zachowanej perystaltyce. Objawy mogą ustępować (lekkie przypadki).

Możliwość utrzymywania się objawów przez kilka dni w dalszym etapie samowyleczenie, bądź też powikłanie procesu chorobowego zapalenie otrzewnej, (peritonitis).

Postać ciężka:

Inaczej zwana jako postać trzewna, dominują objawy morzyskowe z silnym bólem, doprowadzając do śmierci (zatkany duży obszar naczyń włosowatych), niedrożność martwica niedotlenienie.

Rozpoznanie:

1. wykluczenie schorzeń kolkowych;

2. badanie per rectum;

3. badanie kału duża ilość słupkowców, sugeruje zakrzepicę

Leczenie:

- w ciężkich przypadkach brak,

- próby leczenia operacyjnego,

- odpowiednie żywienie, oraz odrobaczenie, (co najmniej 2 razy w ciągu roku),

- preparaty lecznicze: Eqalan, Systamex.

Marskość wątroby - cirrhosis hepatis

Marskość, to stan chorobowy powstały w skutek uszkodzenia miąższu wątroby, doprowadzający do jego zaniku, oraz rozrostu tkanki łącznej. Zwykle jest ten proces poprzedzany zwyrodnieniem narządu.

U wszystkich zwierząt domowych, a najczęściej :psy, świnie, konie, bydło; występują dwie postacie marskości:

a) przerostowa,

b) zanikowa.

Zanikowa marskość wątroby -(cirrhosis atrophica), występuje głównie u psów, świń. Wykazuje budowę drobnoguzkową, towarzyszy jej zastój w żyle wrotnej, a objawem jest wodobrzusze, (ascites).

Przerostowa marskość watroby, cirhosis hyperplastica Laenneci) - w znacznej mierze charakteryzuje się guzowatymi rozrostami tkanki wątrobowej. Występowanie: bydło.

Patogeneza:

Zależy od drogi przedostania się czynnika zakaźnego do wątroby przedostanie się czynnika toksycznego z przewodu pokarmowego (drogą naczyń żylnych), uszkodzenie centralnej części zrazików wątrobowych;

Lub droga tetniczą uszkodzenie od kąta syku poszczególnych zrazików najcześciej przerost tkanki łącznej od środka zrazików, powoduje oprócz zastoju w żyle wrotnej i wodobrzusza, także zastój krwi żylnej w jelitach niezyt jelit, też poprzez zastój krwi dochodzi do zaburzeń w funkcjonowaniu trzustki, zaburzenia w trawieniu(utrudniony odpływ żółci z przewodów żółciowych) usposobienie do rozwoju żółtaczki.

W wyniku intoksykacji, wzrost stężenia we krwi toksycznego amoniaku(zaburzenia czynnościowe wątroby), dochodzi do uszkodzeń mózgu objawy ze strony CUN.

Badanie histopatologiczne pozwala ustalić przyczynę, drogą patogenezy.

Objawy

• zaburzenia w trawieniu;

• szybkie męczenie się;

• otępienie;

• napady bóli kolkowych;

• nieżyty jelit.

Rozpoznanie

W diagnozie należy uwzględnić białaczkę, skrobiawicę, stłuszczenie wątroby, zapalenie otrzewnej(przy tej jednostce chorobowej należy uwzględnić wodobrzusze).

Dokładne badanie kliniczne omacywanie, opukiwanie u dużych zwierząt, ocena wygladu błon śluzowych, określenie poziomu bilirubiny.

Leczenie:

a) prawidłowa dieta

b) podawanie witamin C, B.

c) Preparaty glukozy

d) Preparaty z kory nadnerczy, Enccorton, Hepa -Merz, Essentiale, Methioninum.

Stłuszczenie wątroby - steatosis hepatis

W warunkach normalnych zdrowa wątroba dostosowuje się do zwiększonej podaży tłuszczów w diecie. Im więcej tłuszczy w diecie tym mniej zgromadzonego glikogenu i odwrotnie.

Przyczyny:

a) Nadmierne spożywanie tłuszczy,

b) Toczące się procesy chorobowe,

c) Błędy żywieniowe,

Cholina, metionina przeciwdziałają gromadzeniu się tłuszczy w wątrobie.

Patologiczne stłuszczenie obserwuje się też przy cukrzycy, głodzeniu( uwalnianie się dużej ilości kwasów tłuszczowych z rezerw organizmu ).

Niedotlenienie poteguje powstawanie stłuszczenia zatrucie fosforem, arsenem, czterochlorkiem węgla, łubinem, wyką.

Przyczyny i patogeneza:

Gdy zmiany są rozległe śmierć.

Wątroba stłuszczona jest powiększona, bardzo często dochodzi do ogólnego otłuszczenia.

Rozpoznanie:

- Wywiad;

- Diagnoza różnicowa : Choroba Rubartha u psów, leptospiroza;

- Badanie kliniczne wątroby;

- Badanie błon śluzowych;

- Próby wątrobowe: fosfataza, białko całkowite elektroforeza, określenie poziomu amoniaku;

- Biopsja najbardziej miarodajna.

Zwyrodnienie tłuszczowe często jest procesem nieodwracalnym. Zaleca się, aby stosować racjonalne zbilansowane żywienie pod względem zawartości witamin C, grupy B( B6, B12 ), K, E, kwasu foliowego, metioniny, glicyny, niska zawartość lipidów.

Biopsja watroby.

Zabieg dokonać można:

• Pod kontrolą wzroku, przy otwartej jamie brzusznej,

• Laparoskopia,

• Przezskórna piersiowa -ślepa biopsja,

• Przezskórna brzuszna -ślepa biopsja,

• Pod kontrolą USG -celowana biopsja.

Transthorakalna ślepa biopsja przeprowadzana jest w znieczuleniu miejscowym, lub ogólnym w połowie wysokości klatki piersiowej, prawa ósma przestrzeń międzyżebrowa(zabieg dotyczy małych zwierząt ). U dużych wątroba jest łatwo dostępna.

Skrobiawica watroby - amyloidosis hepatis

Schorzenie polega na nadmiernym odkładaniu się kwasochłonnych ciał pochodzenia biłkowego, związanych z wielocukrami.

Gromadzenie się amyloidu, jest związane z przewlekłymi chorobami zakaźnymi, zakażeniem bakteriami ropotwórczymi np.

• Schorzenia przewlekłe -zołzy, nosacizna, zapalenie opłucnej, otrzewnej, gruźlica.

• U koni i kotów skrobiawica dotyczy głównie wątroby i śledziony,

• U psów najczęściej skrobiawica nerek.

• Produkcja amyloidu

• Genetycznie,

• Złym funkcjonowaniem komórek układu SŚ.

Żeby w organizmie powstał amyloid, w surowicy krwi musi być zwiększony poziom białka, które to po zetknięciu się z kwasem chondroitynosiarkowym wytrąca się i okłada się w tkankach. Początkowo amyloid okłada się również na obwodzie zrazików watrobowych, w miare trwania procesu także w środku zajecie całego zrazika zanik komórek watrobowych, niedrożność włośniczek i przewodów żółciowych, w konsekwencji żółtaczka. Wątroba jest powiększona, krucha, podatna na pęknięcia. Rozwija się wodobrzusze, skłonności do rozwijania się nieżytów.

Rozpoznanie:

Badanie kliniczne( dokładne ), z uwzględnieniem prób wątrobowych, biopsja, próby czynnościowe z czerwienią Kongo, lub bromsulfftaleinowa

Leczenie:

Brak swoistego, zachowawczo tak, aby proces nie objął całej wątroby.

Peknięcie wątroby - ruptura hepatis

Powstaje w wyniku urazów zewnętrznych kopnięcia, upadku, potrącenia. Usposabiająco działają białaczki, stłuszczenie, skrobiawica, torbielowatość, wybrocznica, pasożyty wątroby, ropnie, wąglik, gruźlica wątroby.

Objawy:

Ważne, czy doszło do pęknięcia torebki, czy tylko uszkodzenia jej.

• Krwotok do jamy brzusznej wstrząs, duszność, drgawki, błony śluzowe i spojówki blade, tętno początkowo wzrost, później spadek, drżenia włókienkowe, poty, utrata przytomności.

• Wylewy podtorebkowe słabe bóle kolkowe, ostrożne poruszanie się, bolesność okolic wątroby, żółtaczka, ucisk krwiaka na żyłę wrotną.

Rozpoznanie:

• Punkcja, czy nie nastąpił wylew krwi do jamy brzusznej

Leczenie:

• Przetaczanie krwi.

• Płyny wieloelektrolitowe,

• Sole wapnia,

• U małych zwierząt poleca się zabieg chirurgiczny,

• Wyłączyć z ruchu zwierzę chore,

• Ubój z konieczności, gdy rozległe pęknięcia.

Kamica trzustki - pancreatolithiasis

Schorzenie to występuje bardzo rzadko, u dużych zwierząt schorzenie prawie niemożliwe.

Kamienie powodują zanik miąższu, rozrost tkanki łącznej, jednostka trudna do rozpoznania przyżyciowo.

Objawy:

• Napady bólów kolkowych;

• Objawy wstrząsowe.

Leczenie:

• Chirurgiczne u małych zwierząt, gdy prawidłowo rozpoznajemy RTG, USG.

Nowotwory trzustki - tumores pancreatii

• Bardzo rzadko,

• Trudne do rozpoznania u dużych zwierząt, łatwe u małych,

Diagnoza omacywanie, USG, laparotomia pewność rozpoznania przyżyciowego,

• Głównie są to raki, gruczolakoraki, mięsaki powodujac ucisk na przewody żółciowe powiększenie wątroby, żółtaczka, wodobrzusze.

Leczenie:

• Chirurgiczne, ale pod warunkiem, że jest to nowotwór niezłośliwy.

• Usunięcie trzustki nie jest możliwe, można tylko usunąć guz i nieco przynależnej tkanki w pewnej ograniczonej ilości.

• Wodobrzusze - ascites

Nie jest chorobą, ale objawem występującym przy wielu schorzeniach, polega na gromadzeniu się płynu w jamie otrzewnowej.

Przyczyny:

• Najczęściej zastój w żyle wrotnej, spowodowany marskością, nowotworami wnęki wątrobowej, nowotworami trzustki,

• Powiększenie węzłów chłonnych w okolicy wnęki wątrobowej,

• Zakrzepy w żyle wrotnej,

• Przewlekła niewydolność serca,

• Wysiękowe zapalenie osierdzia

• Choroby wyniszczające ( spadek poziomu białka we krwi spadek ciśnienia onkotycznego trudności w utrzymaniu wody w naczyniach krwionośnych ),

• Niedokrwistość, połączona z niedoborem białka,

• Gruźlicze zapalenie otrzewnej, szczególnie bydło, też psy, koty.

Patogeneza:

Przy oporach w przepływie krwi w żyle wrotnej rozszerzenie naczyń krwionośnych wzrost ciśnienia hydrostatycznego przesączanie się płynów do jamy otrzewnowej ( u konia 100 l, bydła 150 -170 l, psy ras dużych -20 l.)

Objawy:

• Obwisły żabi brzuch, zmienianie się wraz z pozycją ciała,

• Stłumienie horyzontalne,

• Omacywaniem i opukiwaniem stwierdzalne odbicia płynu, tzw. fluktuacje przy przyłożeniu dłoni z przeciwnej strony przy opukiwaniu powłok brzusznych.

Rozpoznanie:

• Oglądanie, opukiwanie, omacywanie,

• Wywiad,

• Punkcja,

• Badanie plynu pobranego z jamy otrzewnowej  ostateczne rozstrzygnięcie:

1. Płyn przesiękowy, niezapalny.

2. Niewielka zawartość białka, do 1%, w wysięku 4 -7%.

3. Płyn opalizujący, przejrzysty.

4. Niski ciężar właściwy do 1015.

5. Niewielka zawartość osadu.

6. Pojedyncze leukocyty.

Leczenie:

a) przyczynowe:

marskość wątroby, niewydolność serca, leczone inaczej.

b) objawowe:

aby usunąć płyn, uciskający na wątrobę, duże naczynia krwionośne, narządy klatki piersiowej  przyczyniający się do powstawania zaburzeń w krążeniu,

• punkcja, względnie podanie środków moczopędnych: Diuramuit, Lasix, Furosemid gdy płynu jest mało.

Zapalenie otrzewnej - peritonitis

Przyczyny:

• zakażenia bakteryjne, często po zabiegach operacyjnych, punkcjach, urazach z zewnątrz,

• przy przemieszczeniu jelit, skrętach żołądka, pęknięciu jelit i żołądka,

• pęknięcia pęcherza moczowego,

• powikłania po kastracjach,

• pasteurelosis, wąglik,

• zapalenie na tle gruźlicy, szczególnie psy, koty, bydło, co też łączy się z wodobrzuszem.

Patogeneza:

Odczyn zapalny  silne rozszerzenie naczyń krwionośnych  wzrost przepuszczalności, wysięk zawiera od 4 -7 %( czasem więcej )białka, dużą ilość leukocytów, możliwość wytrącenia się włóknika. Płyn o charakterze od surowiczego do ropnego, raczej mętny (nie przejrzysty, czy opalizujący).

Objawy:

Proces powolny, bydło jest mało wrażliwe na ból.

• Brak apetytu,

• Spadek produkcji mleka,

• Zahamowanie perystaltyki,

• Podkasany brzuch,

• Napięte i bolesne powłoki brzuszne,

• Zwierzę stoi nieruchomo z charakterystyczną pozycją wygiętego kręgosłupa, zgarbione i z podkasanym brzuchem.

• Podwyższenie tętna.

• Wzrost częstości oddechów.

• Zwyżka temperatury.

• U świń możliwe dodatkowo : wymioty, biegunki, zatrzymanie kału

• U koni przebieg szybki i ostry z objawami bolesnego i napiętego brzucha, dodatkowo charakterystyczne napinanie się zwierzęcia (postawa oddawania moczu), wzwód prącia, albo całkowite jego wypadanie u ogierów i wałachów, bóle kolkowe. Zwyżka temperatury, wzrost liczby oddechów i tętna

• U psów zazwyczaj zwyżka temperatury, napięte bolesne powłoki brzuszne, częste wymioty, przyśpieszenie oddechów (typ oddychania wyraźnie piersiowy)

• W postaci przewlekłej, na tle gruźlicy (często występuje u psów i kotów), zwiotczałe powłoki brzuszne, możliwe wystąpienie objawów wodobrzusza

Rozpoznanie:

• Badanie kliniczne wraz z per rectum  obecne skrzepy krwi na ręce.

• Punkcje.

• Badanie płynu.

• Charakterystyczne objawy - napięty i bolesny brzuch (główny objaw).

Leczenie:

• Przyczynowe.

• Środki przeciwbólowe.

• Antybiotyki o szerokim spektrum działania.

• Zabieg operacyjny, przemywanie jamy brzusznej płynem fizjologicznym z dodatkiem antybiotyków i heparyny.

• U koni podaje się przy zapaleniu otrzewnej 0,9% NaCl razem z 400.000 IU heparyny i ampicilliną (sposób podania: do jamy brzusznej przez cewnik, zostawia się go na cały dzień i 2 -3razy dziennie przepłukuje ). Antybiotyki: gentamycinum, penicillinum +streptomycinum. Podawanie koniowi surowicy przeciwtężcowej.

Ketoza - acetonaemia, aceturia, ketonaemia, ketonuria.

Choroba przemiany materii powstaje w wyniku zaburzeń przemiany węglowodanów i tłuszczy. Charakteryzuje się nadmiernym gromadzeniem się ciał ketonowych we krwi, doprowadzajac do hiperketonaemii.

Normalnie w moczu nie powinno być związków ketonowych, tutaj sa one obecne.

W wydychanym powietrzu zapach czosnku, bądź acetonu.

Zawsze występuje hipoglikemia, objawiając się spadkiem poziomu glukozy we krwi.

Krowy z podejrzeniem o ketozę po pierwszej laktacji kierowane są na ubój(sekcja diagnostyczna).

Objawy dotyczą przewodu pokarmowego -postać niestrawnościowa, lub układu nerwowego -postać nerwowa.

Ketoza może wystąpić u wielu gatunków zwierząt w przebiegu cukrzycy lub głodu, lecz jako wyodrębniona jednostka chorobowa.

Rodzaje ketozy:

• Pierwotna -spontanicznie u krów w okresie poporodowym, powstaje w wyniku niedoborów energetycznych, związanych z produkcją mleka (zawsze w szczycie laktacji), mobilizacja kwasów tłuszczowych w wątrobie.

• Niedobory energetyczne - na skutek braku apetytu, będącego objawem tej choroby, jest to ketoza wtórna, wywołuje dalej kwasicę, alkalozę. Przemieszczenie trawieńca - gdy leczy się tylko wcześniej rozpoznaną ketozę, nie zauważywszy tego schorzenia (!) - możliwość niewyleczenia zwierzęcia.

• Ketoza energetyczna - w żywieniu paszami ketogennymi (węglowodany łatwostrawne), duża zawartość kwasu masłowego, spadek zawartości kwasu propionowego w treści żwacza  ketogeneza w nabłonku żwacza.

Ciała ketonowe: aceton, kwas beta hydroksymasłowy, kwas acetooctowy.

Objawy:

• Kliniczna postać - sporadycznie z nietypowymi objawami klinicznymi, badania laboratoryjne dają pewność diagnozy.

• Subkliniczna postać - trudne rozpoznanie; zaleca się wykonanie okrresowych badań.

Miejsce ketogenezy	Prekursor		Produkt:
1.1 Nabłonek żwacza, czepca i ksiąg	Kwas masłowy	Kwas beta - hydroksymasłowy.
1.2 Wątroba	Wolne kwasy tłuszczowe	Kwas acetooctowy, Kwas beta - hydroksymasłowy, Aceton.
1.3 Wymię	Kwas octowy, Kwas hydroksymasłowy.	Kwas aacetooctowy.

Na podstawie rodzaju i ilości powstałych produktów, można wnioskować o miejscu zaburzeń (lokalizacja), czyli właściwe szukanie przyczyn.

• Ketoza pierwotna (spontaniczna), występuje w szczycie laktacji, w 2 -4 tygodniu po porodzie.

• Ketoza pokarmowa - może wystąpić w każdym okresie fizjologicznym krowy: w okresie ciąży, zasuszenia czy mleczności.

• Ketoza kliniczna - występuje u pojedynczych zwierząt.

• Ketoza subkliniczna - u 80 do 100% pogłowia stada krów wysokomlecznych; przyczyną są klopoty z żywieniem.

W okresie zimowo - wiosennym spożywanie zamarzniętych kiszonek.

Czynniki wywołujące ketozę:

1. wewnętrzne:

przemiany u krów różnią się od procesów zachodzących u monogastrycznych

W zdrowej wątrobie, (fizjologicznie) acetylo - Co-A, wykorzystwany jest głównie w reakcjach cyklu Krebsa i syntezie kwasów tłuszczczowych z minimalnym tworzeniem związkow ketonowych.

W ketozie z powodu niedoboru kwasu szczawoiooctowego i nieznacznej lipogenezy, wzrasta koncentracja acetylo Co-A w wątrobie i następuje wzmożona synteza związków ketonowych.

Związki ketonowe powstają w organizmie w procesach tzw. ketogenezy,.

U zwierząt monogastrycznych głównym miejscem ich syntezy, jest wątroba, zaś u przeżuwaczy w przewodzie pokarmowym są trzy miejsca:

• błona śluzowa żwacza, czepca, ksiąg,

• wątroba

• wymię

Wielkość powstających związków ketonowych w poszczególnych miejscach jest zależna od dostępności dla nich własnych prekursorów oraz stanu fizjologicznego zwierzęcia, a także żywienia, głodzenia, choroby.

Przeżuwacze :zwierzęta zdrowe, prawidłowo żywione, zasadniczym miejscem ketogenezy jest nabłonek przedżołądków , prekursorem jest kwas masłowy będący normalnym produktem rozpadu węglowodanów w żwaczu.

Przemiana tego kwasu w błonie śluzowej przedżołądków jest głównym źródłem związków ketonowych u zwierząt zdrowych.

Ich normalna produkcja wynosi około 25 g na godz.(u zdrowej krowy). Istnieje stała równowaga między produkcja a ich wykorzystaniem  a wysokością ich poziomu we krwi [jest stałą =2,5 mg /100 ml]..ketogenezą i metabolizm związków ketonowych u zwierząt chorych:

Następuje przesunięcie miejsca ketogenezy do wątroby, prekursorami w takim stanie są uwalniane w nadmiarze kwasy tłuszczowe i powstający w nadmiarze z nich acetylo Co-A.

Ulega on całkowitemu utlenieniu w cyklu Krebsa do CO2 i H2O z uwolnieniem energii; częściowo tylko do syntezy kwasów tłuszczowych jest wykorzystywany.

Sprawność układu acetylo Co -A w cyklu Krebsa zależy od kwasu szczawiooctowego, którego ilość jest uzależniona od stanu przemian węglowodanów i ich niedoborów .

Ketoza pokarmowa

Schorzenie to występujące podczas żywieniu paszami łatwostrawnymi w wyniku czego dochodzi do rozwoju ketogenezy i do znacznego wzrostu koncentracji kwasu masłowego.

Do pasz tych zaliczamy:

• Łatwostrawne węglowodany, przy niedoborze włókna surowego:

• Podawanie samego kwasu masłowego - którego źródłem są nieprawidłowo zakiszone kiszonki (szczególnie z liści buraków cukrowych).

Normy określają poziomy kwasu masłowego = 0 do 1%.

• Objawy

Wyróżniamy dwie postacie choroby:

Pierwsza, związana z niestrawnością ze strony przewodu pokarmowego:

• Brak apetytu, (często stopniowy)

• Osłabienie i zanik przeżuwania

• Osłabienie i zanik aktywności motorycznej przedżołądków

• Utrudnione ruchy żwacza

• Zapadnięty lewy dół głodowy

• Wrazlliwość w okolicy wątroby

• Kał początkowo twardy, potem pokryty śluzem, w późniejszym okresie może być biegunka.

Druga zwiazana z objawami ze strony układu nerwowego

• Osłabienie reakcji ,zwierzęta chodzą senne, osowiałość, z przymkniętymi powiekami, leżą, niechętnie wstają

• Obserwuje się parcie do przodu

• Błędne ruchy - chodzenie w koło

• Hyperalgrezja skóry

• Głośne ryczenie

• Zwierzęta potykają się, upadają w trakcie chodzenia, chwiejny chód

• Znacznie spada wydajność mleczna

• Mleko gęste o przykrym zapachu

• Spadek masy ciała

W postaci subklinicznej objawów widocznych brak, są zmiany biochemiczne (badania laboratoryjne ).

Bardzo często w stadzie krów : występuje zmienny apetyt, spadek mleczności, jałowość, problemy z zacielaniem.

• Spadek jakosci i ilości mleka oraz zaburzenia w rozrodzie  sa dwoma aspekty wywołują największe straty w gospodarce.

Rozpoznawanie różnicowe:

a) należy wykluczyć chroniczny przebieg z objawami niestrawności (kwasica, zasadowica, urazowe zapalenie czepca, zapalenie otrzewnej, przemieszczenie trawieńca)

b) w formie nerwowej, należy mieć na uwadze wściekliznę, teżyczkę, hipomagnezemię, porażenie poporodowe, zapalenie opon i mózgu,

Oprócz badania paszy, analiz żywności, ważne jest badanie krwi, moczu i mleka.

• Badani krwi:

Wzrost poziomu związków ketonowych

• Norma (zwierzęta zdrowe) Od 2 do 5 mg / 100 ml:

• Ketoza subkliniczna 5 do 15 mg / 100 ml;

• Ketoza kliniczna powyżej 15 mg / 100 ml.

Wzrost WKT w mikro molach / l:

Odpowiednio:

300 - 600,

600 - 900,

więcej niż 900.

Spadek poziom glukozy w mg %:

Odpowiednio:

Od 40 - do 60,

30 - do 60,

mniej niż 30.

Test jakościowy Rothera:

Najprostsza, najtańsza, najbardziej przydatna próba

.

	mocz	mleko
Zwierzęta zdrowe	brak	brak
Ketoza subkliniczna	obecne	brak
Ketoza kliniczna	obecne	obecne

Wystarczy kilka kropel moczu do badania.

Wyraźne zabarwienia, gdy są ciała ketonowe.

W szczycie laktacji może wystąpić ketoza spontaniczna.

Gdy jest niezależna od laktacji to  ketoza pokarmowa.

Dodatkowe badania w kierunku wątroby:

Oznaczenie poziomu bilirubiny całkowitej,

Poziom enzymów AspAT, Alat  pozwalają ocenić stan wydolności wątroby.

Ketoza subkliniczna - tylko rozpoznawalna badaniami laboratoryjnymi.

Ciała ketonowe w moczu (+),

Glukoza - 30 do 40 mg % we krwi,

(WKT, LKT, związki ketonowe we krwi występują rzadziej).

Leczenie ketozy:

Przebieg kliniczny:

Szybki i trwały wzrost poziomu glukozy we krwi

,

a) podawanie glikosteroidów

b) związki glikoplastyczne,

c) z chwila poprawy stanu zdrowia  odpowiednia żywność

Glukoza (iv) w roztworze 10 -20%, 100 -200 g, najczęściej 1L 20 %,

zaś 0,5L 40 %.

Leczenie powinno trwać 7 dni (najczęściej), aż związki ketonowe znikną z moczu.

• Glikokortykoidy i hormony tropowe:

• Prednizolon,

• Deltacortil,

• Opticortenol -S.

Związki te obniżają poziom cukru we krwi i glukoneogenezę w wątrobie.

Związki glukoplastyczne - prekursory glukozy:

• Nie ulegają one rozpadowi do LKT, a są natomiast prekursorami glukozy

należa do nich:

Propionian sodu (Neo -propiowet) - 2 razy dziennie po dwie torebki, lub propiowet,

Glikol propylenowy (ketomix).

Rzadko glicerol 150 -200 g dziennie w postaci wlewu.

Glukozę podajemy dożylnie, bo inaczej wywołamy kwasicę. Zaleca się insulinę:

Insulinum lente w ilości 200 IU na zwierzę, ma ona działać anty ketogennie.

Witamina B bierze udział w przemianie węglowodanow, można stosowac wn objawach nerwowych.

Kwas nikotynowy: 6 g 2 razy dziennie z paszą, lub wodą  ma dziłać anty lipolitycznie, zmniejsza się poziom WKT we krwi.

Związki lipotropowe: metionina i chlorek choliny  regulacja przemiany tłuszczowej, zapobieganie stłuszczaniu wątroby.

Ketoza subkliniczna:

Poprawa żywności (przeanalizować, ustalić i ususnąć przyczynę).

Zespół stłuszczenia wątroby -„Życie wet.nr 5 i 7 /1992 r.” (zespół tłustej krowy).

Przyczyny:

Zaburzenie gospodarki tłuszczowej w okresie okołoporodowym, występuje głownie u krów po 2 - 4 wycieleniu. Do zachorowania i wystąpienia objawów dochodzi w ostatnim okresie ciąży i pierwszych tygodniach laktacji (wysoko mleczne najbardziej zagrożone)

Choroba może objąć 90 % krów w stadzie.

To zależy od metod żywienia. Nadmiar tłuszczu wątrobowego  uszkodzenie wątroby i jej niewydolność czynnościową. Błędy żywieniowe są główną przyczyną doprowadzającą do otłuszczenia u krów cielnych.

Główne przyczyny nadmiernego otłuszczenia wątroby - przyczyny

przed porodem:

• przedłużanie okresu zasuszenia (4 - 5 tygodni)

• przekarmienie przed porodem

• brak właściwej proporcji między włóknem, a pasza energetyczną

po porodzie:

• podawanie paszy o zbyt małej ilości energii ( duże zapotrzebowanie po porodzie na energię)

• stosowanie pasz niepełnowartościowych ( złe, zgniłe, zapleśniałe kiszonki)

• niedobór włókna surowego

• gwałtowne zmiany pasz

• brak przygotowania zwierząt do przyjmowania dużej ilości paszy w okresie laktacji

zachorowaniu sprzyjają :

• brak dostępu do wody ewentualnie niedopojenie

• stres.

Krowa mleczna wydziela z mlekiem 2 kg tłuszczu dziennie z czego 40 % powstaje z WKT. W stanie niedoboru energetycznego dochodzi do niekontrolowanego uwalniania WKT z rezerw odłożonych w tkankach, przy czym intensywność lipolizy jest wprost proporcjonalna do otłuszczenia (im bardziej otłuszczone zwierze tym szybciej się rozkłada tłuszcz). Dochodzi do upośledzenia przemiany białkowej, ograniczenia produkcji lipoprotein - białek transportujących kwasy tłuszczowe z wątroby do krwi, w wyniku czego powstają zwiększone ilości tłuszczu w komórkach wątroby. Zaburzenie przemiany tłuszczów wpływa niekorzystnie na syntezę związków biologicznie czynnych w tym hormonów płciowych co objawia się brakiem owulacji, obniżeniem kurczliwości macicy, przerostu jej błony śluzowej co w konsekwencji doprowadza do jałowości.

Najważniejsze znaczenie ma zastosowanie pełnowartościowego

żywienia: zbilansowanego pod względem energetycznym, białkowym, mineralnym, witaminowym odpowiednio do stanu fizjologicznego i wydajności mlecznej :

• W okresie zasuszenia należy zapewnić podaż energii na pokrycie zapotrzebowania bytowego oraz porodowego ( na 4 - 6 l mleka), nie przekarmiać, ale pilnować, bo płód się rozwija,

• Zapewnić dostęp do pasz wysokoenergetycznych (nie więcej niż 10 kg dziennie kiszonki).

• Nie podawać złych (zapleśniałych, zgniłych kiszonek) zawierających dużo kw. Masłowego ( ciało ketogenne) i alkoholu etylowego (toksyczne dla wątroby)

Okres zasuszania 4 tygodnie.

Przyrost masy ciała nie powinien przekraczać 15 % w porównaniu z wagą osiąganą w szczycie laktacji ( w szczycie laktacji krowy są najchudsze)

Przystosowanie zwierząt do przyjmowania paszy o zwiększonej koncentracji energii po wycieleniu:

• Na 2 tyg. podawać paszę treściwą, zaczynając 1 kg zwiększając co 3 kolejne dni o następny kg.

• Po wycieleniu, jeśli ilość paszy dla danej krowy przekracza 10 kg powinna być dzielona na 3 porcje ( nie na jeden raz) , a gdy powyżej 13 kg na dzień, należy podzielić nawet na 4 porcje. Należy stosować pasze o wysokiej koncentracji energii, bo po porodzie występuje zwyżka zapotrzebowania na energie:

W pierwszych dwóch miesiącach laktacji krowa powinna otrzymywać 280 -300 g białka na zapotrzebowanie bytowe i 55 g na każdy litr mleka.

U wysokoprodukcyjnych krów w szczycie laktacji dobrze jest podać związki glukoplastyczne, (neopropiowet), a w przypadku nie uzupełnienia energii tłuszczami nie powinny one przekeaczać 5% energii w dawce dziennej.

Diagnostyka:

Na początku trudno jest rozpoznać, później określanie poziomu:

• transaminazy,

• GOT,

• GPT,

• Bilirubina,(stwierdza się podwyższenie transamiaz).

• Biopsja cienkoigłowa, [zasysa się niewielką ilość miąższu wątroby i robi rozmaz].1 kropla rozmazu do barwienia met. M-G-G.[3 min.] dalej spłukuje się wodą destylowaną.

W zależności od stopnia otłuszczenia, decydujemy o sensie leczenia:

• I -stopień pojedyncze kuleczki tłuszczowe w hepatocytach;

• II -stopień większość komórek posiada wakuole;

• III -stopień duże kule tłuszczowe, jądro spychane na bok.

Cukrzyca - diabetes mellitus

Choroba wystepuje u wszystkich zwierząt, bardzo rzadko u przeżuwaczy, najczęściej u psów i kotów.

Schorzenie polega na zaburzeniu hormonalnym przemiany cukrowej, wywołanym niewystarczającym wydzielaniem insuliny (brak, lub za mało).

Przyczyny:

• Zapalenie trzustki zmiany pierwotne;

• Nowotwory trzustki;

• Zwyrodnienie trzustki:

• Nowotwory przysadki, głownie gruczolaki;

• Choroby OUN: zapalenie mózgu, wścieklizna, wyjątkowo cukromocz;

• Także przy uszkodzeniu wątroby.

Antagoniści insuliny: glukagon, adrenalina.

Przy wzroście stężenia cukru we krwi, następuje na skutek osmotycznego działania glukozy przesuniecie wody i elektrolitów z komórek do przewodu pokarmowego i do krwi, który to płyn zostaje wydalony z moczem. Duże straty elektrolitów z moczem, powodują, że wielomocz, który występuje w cukrzycy jest o zwiększonym ciężarze właściwym.

Podwyzszony ciężar właściwy może także wystąpić w ropomaciczu, przewlekłym śródmiąższowym zapaleniu nerek, moczówce prostej i cukrzycy.

Cukrzyca:

• Duży ciężar właściwy moczu, obecny cukier .

• U psów obserwuje się wymioty na skutek wzrastającej kwasicy, utrata elektrolitów wymioty, odwodnienie;

• Spadek ciśnienia kłębkowego w nerkach w późniejszym okresie skąpomocz, białkomocz, co może doprowadzać do mocznicy i śpiączki cukrzycowej, także dochodzi do zaburzeń w OUN w wyniku odwodnienia tkanki mózgowej, hyponatriemii płynu mózgowo -rdzeniowego, nadmiernego gromadzenia się cial ketonowych rozwój kwasicy metabolicznej+ gromadzenie ciał ketonowych coma diabeticum, w późniejszym okresie dochodzi do zejścia śmiertelnego.

Objawy:

• Wychudzenie i wyniszczenie,

• Szybka męczliwość i ospałość,

• W początkowym okresie choroby zwiększony apetyt,

• Wielomocz,(poliuria),

• Mocz przejrzysty, jasny, bezbarwny, [cieżar właściwy od 10 -30 do 10 -50], odwrotnie niż w moczówce prostej.

• W moczu stwierdza się obecność cukru,

• Skłonność do występowania zaćmy, martwicy ogona, czyraczycy skóry, zapaleń płuc,

• W okresie wyniszczenia spada poziom cukru, do zaniku włącznie [zejście śmiertelne].

Rozpoznanie :

1 Objawy: chudniecie, wielomocz, zwiekszone pragnienie.

2) Badanie krwi i moczu, (dużo cukru w moczu i we krwi ).

3) Należy brać pod uwagę w rozpoznaniu różnicowym śpiączkę mocznicową, zwłaszcza, gdy pacjent zgłosi się w ostatnim okresie cukrzycy, gdy występują objawy niewydolności nerek.

4) Zwiększony poziom cukru i ciał ketonowych we krwi.

Leczenie:

1) Wyprowadzenie ze stanu kwasicy.

2) Wznowienie procesu glikogenezy.

3) Powstrzymywanie wielomoczu w celu zapobiegania odwodnienia.

4) Stosowanie insuliny.

5) Wyrównanie gospodarki elektrolitowej ( Na, K, Cl, PO4 ).

6) W zależności od przyczyny dodatkowo leczy się zapalenie trzustki .

Hipoglikemia prosiąt - hypoglicaemia porcellorum

Występuje najczęściej u prosiąt zaraz po anemii fizjologicznej główne straty.

W tym schorzeniu występuje obniżony poziom cukru we krwi, jest to tzw. „choroba trzydniowa prosiąt”.

U prosiąt młodych mechanizm termoregulacji są słabo wykształcone, a intensywne przyrosty masy ciała powodują zwiekszone zapotrzeobowanie tlenowe i wkonsekwencji prowadza do niedotlenienia.

W patogenezie - duże znaczenie mają zaburzenia w przemianie węglowodanowej:

• w pierwszych dniach życia organizm prosiat dysponuje niewielką ilością rezerw cukru i tłuszczu;

• występuje słaba aktywność insuliny, wywołana słabą aktywnością kory nadnerczy do produkcji glikokrtykoidów w konsekwencji dochodzi do upośledzenia przemiany i wywołania stanu hipoglikemii.

Bezpośrednią przyczyną jest:

a) niedostateczna ilość mleka od maciory,

b) niska temperatura pomieszczeń.

Ostra hipoglikemia, wywołana jest wieloma czynnikami, nie pozwalającymi na przyswojenie pokarmu w ciągu kilku godzin do kilku dni po urodzeniu.

Zbyt liczne mioty prosięta słabowite od urodzenia, osowiałe nie mogą dostać się do maciory.

Zależność temperatury otoczenia i hipoglikemii:

• 15 st. C chłodno; śmierc prosiąt w ciagu 24 h na skutek niedocukrzenia krwi;

• 32 -34 st. C prawidłowa temperatura, ale jeśli jest niski poziom cukru we krwi to śmierć w tych warunkach wystapi dopiero po 4 -5 dniach.

Etiologia:

• niski poziom cukru we krwi.

Objawy :

• słabość,

• apatia,

• dreszcze,

• prosięta leżą w końcowym okresie, wykonujac ruchy pływackie,

• zapaść,

• zimna skóra,

• obnizona temperatura ciała,

• poziom cukru we krwi =mniej niż50 mg %.

Leczenie:

• podawanie glukozy dootrzewnowo 10 -15ml r -ru 5 %, a wstanach krytycznych nawet 3 do 4 razy dziennie,

• przyczyna -niedobory mleka podawać mleko innych macior, lub preparaty mlekozastępcze z dodatkiem syrpu kukurydzianego,

• podawanie samego syropu z wodą w przypadku braku mleka,

• zapewnienie optymalnej temperatury otoczenia,

• selekcja macior o cechach dobrej matki i odpowiedniej mleczności,

• podawanie na 1 lub 2 dni przed porodem glukozy (i.v.) 100 mg/ kg c.c,[roztwór 20 %], w obiektach występowania hipoglikemii stacjonarnej.

MIĘŚNIOCHWAT PORAŻENNY KONI - myoglobinuria paralytica equorum

Schorzenie występuje u koni, dawniej częstsze przypadki, dziś rzadko.

Jest to swoiste schorzenie pewnej grupy mięśni, majace miejsce po intensywnej pracy, polegające na zaburzeniu przemiany węglowodanowej. „choroba poświąteczna” - nazwa zwyczajowa z tego względu, że zawsze występuje po długotrwałym wysiłku, a po którym jest dłuższa przerwa w pracy.

Głównym czynnikiem jest nadmiar węglowodanów w paszy i dłuższy okres przebywania w stajni. Konie dobrze odżywione szczególnie rasy ciężkie, częściej chorują.

Koń odpoczywa w dni wolne, dochodzi do zaburzeń przemiany węglowodanów, obfite karmienie nagromadzenie się glikogenu w mięśniach wzrost stężenia kwasów pirogronowego i mlekowego. Usuniecie kwasów z mięśni w całości nie jest możliwe. Dochodzi do pecznienia, przykurczu, degeneracji poszczególnych komórek mięśniowych. W skutek ucisku na włośniczkiuniemożliwiony odpływ krwi zwyrodnienie tkanki mięśniowej przechodzenie myoglobiny do krwi możliwość uszkodzenia narządów miąższowych[mioglobina jest toksyczna dla nerek, najwięcej jej jest wydalane z moczem].

Objawy :

Choroba rozpoczyna się nagle, zwykle po 15 -min, czasem po kilku godzinach.

• Sztywny chód, kulawizna 1 lub obu tylnych kończyn, pocenie się, mieśnie zadu deskowato twarde, obrzękłe.

• Postać lekka choroby koń utrzymuje się stojąc, zmuszany do wysiłku narastanie objawów, kładzenie się konia, leży niespokojnie, nie może wstać. Możliwość dołączenia się bóli morzyskowych koń niespokojny, pęcherz moczowy pełen moczu, mocz barwy ciemnej[piwa, lub ciemnej kawy widoczne wałeczki mioglobiny].

• Zakończenie niepomyślne (śmierć), powikłania, rozległe odleżyny na ciele.

Leczenie:

• Nie zmuszać konia do pracy,

• Wyprząść z zaprzęgu po zauważeniu pierwszych objawów,

• Nakryć derką w czasie transportu konia, gdy daleko od domu w polu,

• Stosowanie ciepłych, rozgrzewających okładów, maści rozgrzewających,

• Prasowanie przez ręcznik ciepłym żelazkiem grubych partii mięśni,

• Masaże,

• Podawanie witaminy C, B1, CaCl2, hydrokortyzonu,

• Nastrzykiwanie mięśni w różnych okolicach roztworem glukozy.

Kiedy koń leży dłużej niż 24 h, zmniejszanie szans na odratowanie zwierzęcia [kiedyś zalecano podwieszenie zwierzęcia za kończyny]. Dla koni najgorszym jest brak ruchu, przekarmienie, gorące pomieszczenia.

ENZOOTYCZNY MIĘSNIOCHWAT KONI - myoglobinuria enzootica equorum.

Zmiany kliniczne podobne do tych opisywanych w poprzedniej jednostce z tym że proces głównie obejmuje przednie partie mięśni [głowa, szyja, pas barkowy].

Nie jest to związane z przekarmieniem, czy odpoczynkiem, ale występuje niezależnie od tych przyczyn.

Patogeneza nie dokładnie wyjaśniona.

Teoria tła uczuleniowego po karmieniu koni wyką, inne teorie: niedobory wit.B1, C, czy innych pierwiastków.

Choroba rozpoczyna się nieswoistymi objawami:

• Ostre bóle mięśni,

• Bóle kolkowe,

• Pocenie się,

• Szybka męczliwość,

• Wykonywanie niezbornych ruchów,

• Postawa z silnie naprężonymi przednimi kończynami (czasem dotyczy to zadu),

• Mięśnie w dotyku twarde, napięte, obrzęknięte, koń przyjmuje pozycję „kozła gimnastycznego”, jak przy tężcu,

• Objawy duszności,

• Ustanie żucia, połykania, do szczękośćisku włącznie,

• W moczu obecna mioglobina ciemne zabarwienie,

• Wzrost temperatury ciała.

• Śmiertelność 60 -70 %.

Leczenie

Ze względu na nieznaną patogenezę ->różne:

a) Witaminy B1, C -w dużych daawkach;

b) Chlorek wapnia -(i.v.);

c) Hydrokortyzon;

d) Środki nasercowe, moczopędne -w zależności od powikłań, przy zaburzeniach ze strony układu pokarmowego [szczękośćisk] odżywianie sondą.

ZWYRODNIENIE MIĘŚNI ŹREBIĄT,

Główną przyczyną jest niedobór przeciwutleniaczy [Se, lub wit. E]. Występuje w rejonach o naturalnym niedoborze tego pierwiaska w glebie [roślinach żywieniu]. Wiek wystąpienia choroby -2 do 12 miesiąca życia.

Objawy zależą od umiejscowienia zwyrodnień:

• Mięśnie szkieletowe,

• Mięśnie oddechowe,

• Mięsień sercowy.

Objawy:

a) Ospałość zwierząt, zgarbiona postawa;

b) Postawa „kozła gimnastycznego”;

c) Mięśnie szyi, zadu -obrzęknięte, bolesne, twarde;

d) Zaburzenia ze strony układu krążenia, oddychania;

W postaci przewlekłej - objawy występują w późniejszym okresie głównie dotyczą kończyn:

# niepewne ruchy, częste polegiwanie, napięte tętno, temperatura w

normie, mocz ciemno zabarwiony, apetyt najczęściej zachowany,

dłuższe leżenia odleżyny, infekcje, powikłania utrudnione

oddychanie, powikłania.

# zwężenie przełyku trudności w pobieraniu karmy, szczękościsk.

Zwierzęta nie leczone po tygodniu giną.

Zmiany anatomopatologiczne:

• mięśnie kruche, suche, zwyrodniałe

• obrzęk podskórza

• obrzęk płuc

• zastoinowe przekrwienie nerek, wątroby, śledziony, sera

• zwyrodnienie szklisto tłuszczowe poszczególnych partii mięśni objętychtymi zmianami

Rozpoznanie:

a) Objawy kliniczne;

b) Wywiad;

c) Badanie aktywności enzymów: CPK (kinaza fosfo kreatynowa), Aminotransferaza alaninowa, ~ asparaginowa, Dehydrogenaza mleczanowa.

Leczenie:

• Profilaktyka -najważniejsza;

• Stosowanie premiksów z zawartością wit. E, Se;

• Podaż preparatu „E -VETSEL”;

• Dawniej zalecano, aby w nawozach uwzględnić [Se], ale teraz zbyt kosztowne, lepiej stosować premix -y.

MIĘŚNIOCHWAT PORAŻENNY BYDŁA - myoglobinuria paralytica bovum

Okoliczności powstania choroby

- podobne jak u koni: [nadmierna ilość w mięśniach kwasu mlekowego i pirogronowego].

Dochodzi do uwalniania mioglobiny do krwi i wydalanie jej przez nerki ciemna barwa moczu.

Schorzenie dawniej występowało u wołów roboczych, ale stwierdzano ją również u 8 -20 miesięcznego bydła.

Występowanie choroby było uzależnione od wypędzania zwierząt na pastwisko sprzyjały (?) nagły ruch, niedobory Mg -tężyczka poporodowa.

Objawy:

• Drżenie mięśni;

• Chwiejny chód;

• Pokładanie się zwierząt;

• Pocenie się;

• Zaburzenia w krążeniu, oddychaniu;

• Przyśpieszone tętno, oddechy;

• Twarde w dotyku i obrzmiałe partie mięśni tylnych okolic ciała;

• Otępienie zwierząt;

• Niechęć do pobierania pokarmu;

• Ustawienie przednich kończyn „pod siebie” [nie u wszystkich - charakterystyczne].

W przypadkach lekkich wyzdrowienie, w ciężkich śmierć [powikłania ze strony układów :oddechowego, krążenia, odleżyny, zakaźne zapalenie płuc]. Ponieważ we krwi duże stężenie kwasu mlekowego i pirogronowego, stwierdzono, że nie jest to tężyczka pastwiskowa, a mięśniochwat porażenny.

Rozpoznanie:

• Objawy kliniczne;

• Mioglobina w moczu;

Leczenie:

• Podawanie witamin: B1, E;

• Preparaty zawierające Se;

• Ze względu na występującą kwasicę, podaje się NaHCO3, [!] -badanie krwi parametry równowagi kwasowo zasadowej, próby wątrobowe;

• W przypadkach utrudnionego pobierania karmy -podawanie pokarmu sondą;

• Zapewnienie spokoju, nieprzepędzanie.

ZAPALENIE MIĘŚNI PO NADMIERNYM WYSIŁKU.

Schorzenie występuje u koni na torach wyścigowych, przy nadmiernym wysiłku koni niewytrenowanych, lub u zwierząt po uwolnieniu się z pęt w czasie zabiegów np. kastracji niskie znieczulenia, koń rzuca się.

Objawy:

• Silne pocenie się;

• Bojaźliwość;

• Ból mięśni;

• Podwyższona temperatura;

• Drżenia mięśni;

• Czas trwania choroby od 3do 4tyg;

• Zataczanie się, mięśnie napięte, potem zwiotczałe.

Leczenie:

• Wyłączyć zwierzę z wysiłku (treningi, wyścigi);

• Stosowanie maści rozgrzewających;

• Witaminy B, C, E, preparaty sterydowe.

CHOROBA ZALEWU WIŚLANEGO

Chorobę tę opisano u ludzi i zwierzat (Ca, Fel) w zalewie wiślanym które to spożywały ryby z tego właśnie zalewu

Objawy:

• u Fel -opisywane było porażenie zadu

• raczej nie wystepuja zmiany o charakterze zwyrodnieniowym mięśni

• u Ho - opisano typowe zmiany zwyrodnienia mięśni (mięśniochwat)

• jako główny czynnik uważa się obecnie : zatrucie zwiazkami Siarki, Arsenu, gdyż w ściekach z fabryki celulozy w królewcu wykazano duże stężenia powyższych pierwiastków, ścieki te spływały do rzek z nia do zalewu i do organizmu ryb. Po zamknięciu fabryki choroba występowała nadal, stad też etiologia do końca nie wyjaśniona.

CHOROBA TRANSPORTOWA KRÓW

Występuje zwykle u krów w zaawansowanej ciaży, rzadziej na poczatku laktacji, u pozostałych krów bardzo rzadko.

Objawy choroby uwidaczniaja się zazwyczaj po długotrwałym transporcie.

Głowna przyczyna choroby sa produkty przemiany materii powstajace w mięśniach będacych w długim, stałym napięciu.

Choroba uwidacznia sie najczęściej 12h od czasu końca trasportu - swoimi objawami przypomina objawy tężyczki pastwiskowej.

• zwierzęta sa niespokojne, bojaźliwe

• stoja zgarbione

• wyczówalne silne napięcie mięśni

• utrata świadomości

• parcie do przodu

• stękanie

• zaleganie

• często dochodzi do poronień

• wzrost temperatury przy skurczowych napadach, drżenia

Chorobę obserwowano także u macior i Ov wysokociężarnych. W 90% choroba jest śmiertelna, zwierzęta kierowane sa na ubój z konieczności.

Krowy, które po transporcie poroniły lub ocieliły się - samowyleczenie.

Profilaktyka:

• odpowiedni transport (postoje, woda, odpoczynek)

• na 24h przed transportem nie powinno się przekarmiać zwierzat (podać sucha karmę).

• zwierzęta powinny być wypoczęte

• przed transportem podajemy na sztukę (50mg MgO), a także Combelen w celu uspokojenia zwierzat (zwiotczenie mięśni).

Leczenie

• preparaty Ca, Mg

• spokój, nieprzepędzanie zwierzat

• preparaty sterydowe

• wit.B1 też się zaleca

Enzofilne zapalenie mięśni - myositis eosinophilica

Chorobe ta obserwowano u Su, Bo ale najczęściej występuje u Ca, ma podłoze alergiczne Najczęściej choruj owczarki niemieckie i rotweiery.

Choroba dotyczy głównie mięśni skroni i żwaczy, wyjatkowo takze proces obejmuje mięsnie kończyn i przełyku.

Objawy:

• zanik włókien mięśniowych

• histopatologicznie stwierdzany naciek plazmocytów i eozynofili

• poczatkowo mięśnie sa obrzekłe po pewnym czasie występuje zanik mięsni (nawet do takiego stanu, że pozostaje czaszka powleczona skóra)

Rozpoznanie:

• rozmaz krwi - podwyższony poziom eozynofili, nawet 15-30% (norma to 2-3%)

• punkcja

Leczenie:

• w poczatkowym okresie - preparaty sterydowe (Encorton, Optikortenol, Polkortolon

• preparaty usprawniajace krżenie w mięśniach (Solkoseryl, Voltaren, Novasul)

• maść jodowo - kamforowa, spirytus gorczyczny

Ropowica mięsni - myositis phlegmonosa

Jest choroba dość często spotykana u zwierzat.Wyróżniamy pierwotne jak i wtórne przyczyny takie jak:

• infekcje bakteryjne po rozległych odleżynach

• po pogryzieniach, ranach kłutych,

Leczenie

• nacinanie, usówanie ropni (nie wszystkich naraz)

• antybiotyki (antybiogram !!!) - gdyż przy nietrafnym ich użyciu może dojść dointoxykacji i zejścia śmiertelnego

• dobre odżywianie

Choroba basedowa

Schorzenie to zwiazane jest z nadczynnościa tarczycy (wzrost wydzielania hormonów) i tworzeniem się wola (struma).

W przebiegu choroby u człowieka jak i u zwierzat (Eq, Bo, Ca, Ov),przewazaja objawy nerwowe, głównie (podniecenie).

W etiologi bierze sie pod uwagę czynnik dziedziczny jak i nadwrażliwość na jod.

U Ho w czynnikami predysponujacymi sa :

• ciaża

• klimacterium

• ciężki przeżycia psychiczne

czynniki pierwotne:

• zmiany w międzymózgowiu i przysadce mózgowej (wzrost wydzielania TSH)

Leczenie

• zabieg chirurgiczny - wycięcie części grasicy i tarczycy

• może wystapić skłonność do wystapienia cukromoczu i zaniku wysp Langerhansa.

Moczówka prosta - diabetes insipidus

Etiologia

1 w yniku uszkodzenia tynego płata przysadki mózgowej dochodzi do zmniejszonego wydzielania hormonalnego - przyczyniajacego się do powstania zaburzeń w gospodarce wodno-elektrolitowej, głównie NaCl

2 uszkodzenie czynnościowe i anatomiczne układu podwzgórzowo-przysadkowego przez:

• stany zapalne

• urazy mózgu

• zapalenie opon mózgowych

• guzy tej okolicy

W wynniku braku zdolności zagęszczania moczu przez nerki, obserwujemy poliurię (zwiększenie wydzielania moczu o niskim ciężarze właściwym 1,001 bez składników patologicznych, występuje dodatkowo silne pragnienie).

ADH - jest hormonem wpływajacym w głównej mierze na wydzielanie wody i NaCl.

Produkowany jest przez komórki jader podwzgórza i stad dostaje się przez włókna osiowe do tylnego płata przysadki gdzie jest magazynowany.

Brak ADH - powoduje moczenie się (w wyniku nie zagęszczania moczu), dochodzi do odwodnienia organizmu i hipernatremi (wzrost stężenia Na, a właściwie NaCl), ciśnienie osmotyczne ustroju wzrasta, dzięki silnemu pragnieniu zwierzęta duża pija - objaw charakterystyczny.

Objawy

• silny wielomocz - u Eq (do 100L)

- u Bo (do 50L)

- u Ca (do 4L) - duże psy nawet do 15L (norma 1,5L)

• niski ciężar właściwy moczu - 1.001

• brak składników patolgicznych w moczu

• obniżona zawartośc chlorków w moczu, gdyż sa one zatrzymywane we krwi

Rozpoznanie

• wywiad - pytamy o ilość oddawanego moczu, pobieranych płynów, badanie moczu

• na uwadze trzeba zawsze mieć cukrzycę przy której także mamy wzmożone pragnienie i wielomocz tyle że ciężar właściwy (1040-1050), cukier znajduje się we krwi jak i w moczu !!!

• podobne objawy występuja w przewlekłym śródmiaższowym zapaleniu nerek (w moczu znajduja sie składniki patologiczne (najczęściej wałeczki nerkowe)).

Leczenie

• wyciag z przysadki

• preparaty stosowane u Ho (można je stosować w terapi u Ca, Fel (Vasopressin, Pitresin, Hypostin

Produkowane obecnie pasze gospodarcze pokrywają zapotrzebowanie min. zaledwie w 50 %, pozostałe 50 -75 % powinno być uzupełnione za pośredenictem mieszanek mineralnych. Uważa się, że do prawidłowego żywienia zwierząt niezbędne jest występowanie 21 pierwiastków, sa to: Ca, P, Na, K, Mo, Cl, Mg, Fe, S, I, Mn , Cu, Cd, Zn, F, Ni, Va, Si, Cr. Umownie składniki te w zależności od ich zawartości w tkankach i płynach ustrojowych, dzielimy na: makroelementy [koncentracja w organizmie powyżej 50 mg/ kg /c.c.]. Pierwiastki śladowe (mikroelementy). Do makroelementów należą :Ca, P, Mg K, Na, Cl, S.

Na pograniczu makro i mikroelementów znajduje się żelazo, natomiast pozostałe z wymienionych pierwiastków zaliczane są do mikroelementów.

Uogólniając można stwierdzić, że właściwie wszystkie pierwiastki są niezbędne dla organizmu, a skoro są niezbędne to mają wpływ na stan ogólny. Jednak udział wielu z nich ma charakter pośredni wynikający z uczestnictwa w procesach przemiany materii, bądź wchodzenia w skład reakcji enzymatycznych. Przemiana związków mineralnych jest ściśle powiązana z gospodarką kwasowo -zasadową i wodną. Zwązki mineralne są dostarczane do organizmu zwierzęcia z paszą i wodą. Przy tradycyjnym żywieniu nie jesteśmy w stanie zapewnić zapotrzebowania na związki mineralne -stąd premiksy paszowe.

Makroelementy: Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S -50 mg / kg c.c.;

Mikroelementy: Zn, Mn, Cu, Se, Mo, Co, I ,F, Cr, oraz żelazo na pograniczu makro i mikroelementów.

Gospodarka wapniowo -fosforanowa.

Wapń i fosfor sa ściśle ze sobą powiązane. Występują w tkance kostnej, (98 % Ca w kościach), jony Ca są żywo wymieniane między krwią a kością. W kościach, stosunek Ca : P = jak 1:1.

Stężenie wapnia w surowicy -2,24 -2,7 [mmol / l], połowa występującego wapnia jest związana z albuminą w surowicy, a reszta, jako jon wolny.

Utrzymanie stosunku 0,5 : 0,5 [i drobne wahania] zależa od równowagi kwasowo zasadowej.

Parathomon, wydzielany głównie przez przytarczyce;

Kalcytonina, wydzielana przez tarczycę.

Parathormon podnosi stężenie wapnia we krwi, poprzez pobudzenie jego resorbcji z tkanki kostnej, a także zwiększa jego wchłanianie w przewodzie pokarmowym.

Kalcytonina jest antagonistą PTH, wywołując obniżenie poziomu wapnia we krwi i zwiększenie jego wydalania przez nerki, zmniejsza ona też uwalnianie Ca z kości.

Wchłanianie Ca w jelitach hamuje zwiększony poziom fosforu i magnezu. Również HCl w żoładku powoduje przejście zwiazków Ca w chlorek wapnia, zwiazek łatwo wchłaniajacy się w jelitach.

Duża ilość związków wapnia przechodzi przez przewód pokarmowy niewykorzystana.

Wapń wpływa na pobudliwość układu nerwowego;

• spadek stężenia wapnia wywołuje wystapienie napadów tężyczkowych (np. tężyczka poporodowa u psów) -dużo wpnia poszło na kościec płodu i rozpoczęcie laktacji;

• choroba pojawia się 1 -2 dnia po porodzie [należy wtedy zastosować preparaty wapniowe (i.v.), (i.m.)];

• wzrost poziomu wapnia we krwi -powstanie kamieni w nerkach, zaburzenia w czynności serca i jelit.

Fosfor.

80 -90 % fosforu całkowitego znajduje się w kościach. W surowicy krwi 0,9 -2,6 mmola / l; w przestrzeni miedzykomórkowej i wewnatrzkomórkowej .

Fosfor uczestniczy czynnie w procesach przemiany materii [procesy energetyczne], genetyczne przekazywanie cech dziedzicznych.

Wchłanianie fosforu odbywa się w początkowych odcinkach jelit cienkich, w żoładku, a u bydła także w żwaczu.

W nerkach zachodzi wtórna resorbcja w kanalikach. Duże ilości witaminy D3 zmniejszają resorbcję P.

Witamina D3 bierze udział w procesie kalcyfikacji kości, niezbędna więc w prawidłowym kostnieniu, wzmaga także wchłanianie Ca z przewodu pokarmowego, ale duże jej ilości zmniejszają resorbcję P,( przy prawidłowym stosunku Ca : P).

Witamina D3 nie jest niezbędna dla przemian zachodzacych w kościach.

Nadmiar Ca i niedobór P =

a) rozmiekanie kości u bydła [opasowe buhajki];

b) spadek masy ciala.

c) Niedobór Ca u świń -typowy obraz krzywicy;

d) niedobór P u świń -najczęściej charłactwo

Na niedobór Ca w paszy reagują głównie szybko rosnace rasy świń, żywione obficie białkiem i zbożem .

Stosunek Ca :P winien wynosić 1 : 1, u bydła i psów tak samo, lub [bydło] =1 :1,5.

Nadmiar Ca przy niedoborze P w okrtesie ciaży prowadzi najczęściej do wystąpienia porażenia poporodowego u krów, a spowodowane jest to głównie dużymi stratami Ca na poczatku laktacji. Chorobie tej sprzyja duża ilość Ca przed porodem, co doprowadza do "uśpienia" przytarczyc do produkcji parathormonu.

Po porodzie wystapi więc hipokalcemia.

W profilaktyce tych chorób u bydła zaleca się podawanie dużych dawek P i witaminę D3 na kilka dni przed porodem.

Niedobór Ca i P u młodych zwierzat powoduje:

a) złe przyrosty;

b) wychudzenie;

c) wyniszczenie;

d) zaburzenie mineralizacji kości, zniekształcenia kości.

Zwiększone zapotrzebowanie na Ca i P występuje w okresie laktacji, bo wraz z mlekiem wydziela się pewna ilosć Ca i P. Niedobór P może powodować jałowość.

Karmienie burakami [liśćmi z burakow -kiedyś popularne] w żywieniu dużo Ca, a mało P -dochodziło do powstawania niedoborów P u bydła.

Na wykrzystanie zwiazków minwralnych maja także wpływ: nadmierna alkalizacja,

zakwaszenie.

Nadmiar P w organizmie moze przesunąć RKZ w kierunku kwaśnym [oddziaływanie w obie strony].

Nadmiar Ca - przesunięcie w kierunku zasadowym.

Przypadek:problemy z odchowem, zacieleniami;

przyczyna:liście z buraków -podejrzenie kwasicy,

wynik badania:we krwi wykazano alkalozę, później okazało się, że do paszy sypano preparaty wapniowe.

Przy kwasicy występuje zwiększone wydalanie Ca i Mg przez jelita i P przez nerki.

Niedobór witaminy D3, utrudnia resorbcję Ca, a także P z jelit.

Przy zaburzeniu gospodarki Ca -P zmiany w układzie kostnym -osteopatie, u wszystkich zwierząt, ale szczególnie u świń, a ostatnio u bydła.

Osteopatie:

• krzywica,(rhachitis);

• łomikost, (osteomalatio);

• włónikowe zwyrodnienie kości;

• osteoporoza, zwyrodnienie kości;

• epifizjoliza, (epiphisolysis).

Krzywica - rachitis

Występuje u młodych zwierząt najczęście do 3 -ego miesiąca życia, polega na zaburzeniu stosunku Ca -P w kościach. Choroba występuje u wszystkich gatunków zwierząt.

Etiologia:

• niedobory wit. D3 i Zn,

• nadmiar P przy niedoborze Ca,[ale odwrotnie jest u bydła].

Leczenie:

• dieta;

• ruch;

• słońce;

• monitoring poziomu Ca -P;

• analiza żywienia [czy właściciel nie stosował preparatów Ca na własna rękę

• podawanie wit. D3:

a) psy 50000 -100000 j.m.;

b) cieleta 200000 -500000 j.m..

Osteomalacja =krzywica u zwierzat doroslych].

Łomikost - u doroslych zwierzat polega na zaburzeniu gospodarki Ca -P.

Włóknikowe zwyrodnienie kości.

Zmiany polegaja na włóknikowym zwyrodnieniu.

Przyczyny:

• pierwotne :nadczynność przytarczyc

• przyczyny wtórne : w przebiegu krzywicy , łomikoście i rzeszotnieniu kości .

Krzywica, (rhachitis)	Łomikost, (osteomalatio)	Właściwe zwyrodnienie kości	Osteoporoza, (osteoporosis), porowatość kości	Epifizjoliza, (epiphisiolysis).
młode zwierzęta	dorosłe	starsze zwierzęta	zwierzęta w różnym wieku	zwierzęta młode i dorastające
*) niedobór Ca; *) niedobór wit. D3, ewentualnie P;	#) niedobór Ca; #) niedobór wit. D3, ewenyualnie nieodpowiedni stosunek Ca :P;	#) niedobór Ca ; #) nadczynność przytarczyc; #) nadmiar fosforu;	#) niedobór białka, witamin A, gr. B; #) zaburzenia przemian w kościach;	#) niedoczynność tarczycy; #) niedobory: białka, Ca, P; #) zaburzenia w gospodarce witaminowej : D3, C; #) zaburzenia hormonalne [STH, androgenów].
Ca -spadek; P -wzrost.	Ca -spadek; P -wzrost.	Ca -spadek; P -wzrost.	Ca i P -poziom bez zmian.	Ca i P -spadek poziomu

Osteoporoza:

• Częściej u starszych zwierząt,

• zmiany kostne w wyniku zmniejszenia wytwarzania substancji podstawowej, osseiny,

• na tle zaburzeń w przemianie białek,

inne przyczyny:

• niedoczynność gruczolów płciowych,

• nadczynność hormonalna kory nadnerczy,

• odnerwienie pewnej części układu kostnego.

Epifizjoliza.

Schorzenie to opisano po raz pierwszy w 1952 r., a w 1959 dokładniej. Odwarstwienie się główki kości udowej na wysokości chrząstki nasadowej (wzrostowej), skutki odklejanie się główki; kość może wychodzić nawet poza staw biodrowy.

Przyczyny:

• zaburzenia w gospodarce Ca -P,

• brak witaminy D3, C,

• niedobór białka w diecie,

• produkcja hormonów wzrostowych -androgenów,

• przeciążenia mechaniczne -ucisk na chrzastkę nasadową.

Etiologia:

Najczęściej dochodzi do tego schorzenia u młodych [6 -8 miesięcznych świń o masie ciała nie przekraczajacej 60 -80 kg], częściej u knurków, niż u loszek. Może dotyczyć jednej tylnej kończyny, ale i obydwu.

Objawy:

Krzywica, (rhachitis):

• deformacje stawów, nadgarstkowego, skokowego, kości długich;

• objawy tężyczkowe, kulawizny;

• zaleganie, porażenie zadu.

Łomikost, (osteomalatio):

• odwapnienie kości;

• niechętne poruszanie się;

• chudnięcie;

• napady tężyczkowe;

• oberwanie ścięgna Achillesa;

• zaleganie przed porodem.

Włóknikowe zwyrodnienie kości:

• deformacje kości trzewioczaszki

• zmiany podobe do krzywicy, łomikostu;

• kości miękkie, dające się kroić.

Osteoporoza, (osteoporosis):

• porowatość kości;

• wychudzenie;

• trudności w poruszaniu się;

• niedowłady tylnych kończyn;

• łatwa łamliwość kości

Epifizjoliza, (epiphisiolysis):

• odklejanie się główki od szyjki kości udowej;

• kulawizny;

• zaleganie;

• bolesność stawów.

Pierwiastki śladowe i mikroelementy.

Niezbedne dla procesów biochemicznych, niektóre wchodzą w skład witamin np.: B1 -Zn, B12 -Co. Wiele mikroelementów ma wpływ na procesy ezymatyczne i hormonalne. Niektóre z nich moga mieć toksyczne oddziaływanie na organizm nawetw niewielkich dawkach. Dostarczanie organizmowi odpowiedniej ilości tych pierwiastków -poprzez karmienie /pasze/, zawartość ich w roślnach uprawnych sciśle skorelowana z zawartością w glebie na której wcześniej rosły.

Zwierzeta gospodarskie są w pełni “zdane na łaskę" człowieka /zwłaszcza gatunki szybko rosnące i dojrzewające/ -konieczność zapewniania im pełnego pokrycia zapotrzebowania tychże pierwiastków w premiksach paszowych [znacznie większa koncentracja].

Niezbędne do życia pierwiastki śladowe: Zn, Se, Cu, Cr, Mn, Mo, Co, I, F.

W organizmie spotykane : Va, Cd, Sr, Ce, Ba, Bo, Br, Hg, Pb, których znaczenie biologiczne jest nieznane, normatywy na ich zapotrzebowanie dziś nie określone.

Żelazo.

Występuje na dwu stopniach utlenienia: jon 2 -wartościowy, orza 3 -wartościowy, biorące udział w reakcjach red -oks. Jon 3 -wartościowy mniej rozpuszczalny niż jon 2 -wartościowy, co oznacza jego mniejsze wykorzystanie.

Białka wiążące żelazo na 3 -cim stopniu utlenienia, utrzymują metal w formie łatworozpuszczalnej,dzięki czemu jest on łatwy do wykorzystania w procesach podstawowych przemian zachodzacych w organizmie [ferrytyny -białka zwiazane z żelazem].

"Jon życia", bierze udział w:

• transport tlenu;

• oddychanie komórkowe:

• niezbędne procesy syntezy DNA;

"Jon śmierci" -niekorzystne procesy biologiczne:

• generowanie powstawania wolnych rodników; czasteczki posiadajace niesparowany elektron, reaguja z różnymi zwiazkami w komórkach, uważane za jedna z przyczyn starzenia się.

Zasoby żelaza u dorosłego człowieka: 4 -5 g z czego:

• 60 -70 % żelazo hemoglobiny;

• pozostałe ko. 20 % zwiazane z różnymi białkami, ferrytyna, laktoferryna, transferrytyna, haemosyderyna.

Komórki błony śluzowej jelit wytwarzają białko apoferrytynę, która łączy się z żelazem, tworzac ferrytynę. Wchłanianie żelaza zachodzi głównie w dwunastnicy [częściowo w części oddźwiernikowej żołądka]. Błona śluzowa ma możliwość regulowania wchłaniania żelaza poprzez komórki cylindryczne, jest to najbezpieczniejsza droga podawania leków zawierajacych żelazo.

Niedobór miedzi obniża wchłanianie żelaza. Wzrost stężenia kwasu askorbinowego [wit. C], zwiększa absorbcję żelaza z przewodu pokarmowego, podobnie wapń.

Żelazo wchłonięte z przewodu pokarmowego jest lepiej wychwytywane przez szpik,niż podane pozajelitowo. Wchłanialność zależy od stopnia wysycenia erytrocytów hemoglobiną.

Poziom żelaza w osoczu krwi podlega znacznym wahaniom dobowym, nawet o 50%, stad brak precyzyjnej metody jego oznaczenia.

Żelazo zapasowe, znajdujace się w watrobie, kościach, śledzionie.

Nadmiar żelaza: dochodzi do zatrucia, tzw. hemosyderozy, np.: po wielokrotnym przetaczaniu krwi, zaburzeniu w procesie wchłaniania jelitowego [wzroście], w praktyce najczęściej po podaniu pozajelitowym preparatów żelazowych Ferrodex, Suiferrovit.

Niedobór żelaza: uwarunkowany niedostateczną podażą, nadmiernej utracie krwi [chronicznych krwawieniach, owrzodzeniach żoładka, czy jelit], zaburzeniu w transporcie żelaza w organizmie, braku odpowiednich do tego celu białek, ostrych stanach zapalnych watroby.

W praktyce wet. -najczęściej niedobór Fe u prosiąt -anemia fizjologiczna prosiąt.

U innych zwierząt, np.: u cieląt, suk, kociąt, źrebiąt, równiez możliwe przypadki niedoboru żelaza.

Zapotrzebowanie noworodka na żelazo: 7 -10 mg/ dzień;

Prosię rodzi się z zapasem około 50 mg Fe zmagazynowanego głównie w wątrobie.

W siarze i mleku matlki jest mała koncentracja tego mikroelementu i niestety nie można tego zwiększyć poprzez doustne podawanie żelaza matce.

Prosięta dziennie z mlekiem dostają około 1 mg Fe,stąd konieczność podawania Fe pozajelitowo. Do 3 -ego dnia życia pierwsza porcja i powtórzenie po dwóch tygodniach. Pierwsze podanie wystarcza na 8 -9 dni. Jśli nie bedzie podania profilaktycznego żelaza, szczyt objawów niedoborowych obserwuje się między 12 a 14 -tym dniem.

Objawy te to :

• anaemia;

• niedotlenienie;

• obniżenie odporności;

• zwiększona zachorowalność na inne choroby;

• spadek m.c. i przyrostów;

• zwiększony % upadków.

Organizm ludzi i zwierzt bardzo oszczędnie gospodaruje żelazem, bowiem 90% Fe potrzebnego do tworzenia nowych krwinek, uzyskiwany jest zestarzejących się krwinek, (około 1% krwinek rozpada się dziennie, a w ciągu 100 dni cała pula erytrocytów ulega wymianie). Na niedobór żelaza narażone są młode zwierzęta, a zwłaszcza rosnące, gydż mleko jest ubogie w żelazo.

Hodowla cieląt na białe mięso -karmione głównie mlekiem do osiągnięcia m. c. =300 kg. Zaznacza się u nich niedobór hemo i myoglobiny. Na skutek niedoboru żelaza, co warunkuje pożądane cechy organoleptyczne mięsa.

Rola żelaza w odporności organizmu:

Niedobór żelaza w organizmie:

• bezwzględne obniżenie populacji limfocytów T;

• spadek nadwrażliwości[testy];

• zmniejszenie właściwości bójczych neutrofili.

Magnez:

Magnez -to 0,03 -0,04% m.c., z czego około 70% znajduje się w kościach, 25% w narzadach, 5% w mózgu i watrobie, 1% w płynach ustrojowych. W organizmie krowy znajduje się około 200 g magnezu.

Około 70% Mg występuje w surowicy w postaci zjonizowanej, a 30% związane jest z białkami. Stężenie magnezu we krwi =0,9 -1,75[mmol/l], jeśli powyżej to jest objaw hypermagnezemii.

Rola w organizmie:

• udział w przemianach enzymatycznych[cykl Krebsa];

• niezbędny do budowy i prawidłowje funkcji mitochondriów;

• przy niedoborach odkładanie tkankowego wapnia w narzadach[główni w sercu, nerkach, mięśniach szkieletowych, tętnicach, płucach].

• bierze udział w przewodzeniu synaptycznym.

Jako pierwiastek najczęściej dostarczany z karmą, wchłanianie w poczatkowych odcinkach jelit cienkich, w niewielkim stopniu w żoładku, a u bydła też w żwaczu.

Stężenie magnezu we krwi zależne od:

• ilości Mg w paszy;

• resorbcji z przewodu pokarmowego;

• stanów niestrawności w jelitach[typu przewlekłego], -może dojść do niedoboru Mg.

Hypomagnezemia, główny problem w hodowli bydła. Strawność z karmy wynosi 24%, tyle jestwykorzystywane przez organizm.

Objawy niedoboru magnezu, zależne od gatunku zwirzęcia[swoiste]:

• rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych, przekrwienie;

• nadmierna pobudliwość;

• dysfunkcje mięśni;

• przy dłużej trwajacych niedoborach -zmiany w kościach, uzębieniu, kalcyfikacja aorty, tętnic obwodowych, czy mięśni;

• sztywny chód;

• zaburzenia w gospodarce Ca i K;

• przyśpieszenie akcji serca;

• znaczny przyrost tarczycy.

• Większe stężenie NH3 w żwaczu, (dodatek mocznika do pazy) i stężenia K w karmie obniża w znacznym stopniu strawnośc magnezu. Większa ilość P z paszy -zwiększone wykorzystanie Mg z paszy.

Tężyczka pastwiskowa:

inaczej hypomagnezemia u bydła, występuje u krów w okresie wiosennym przebywajacych na pastwisku, (wiosna i jesienia) występuje wtedy obfity wzrost trawy, schorzenie może wystąpić już w pierwszych dniach wypasu.

Przyczyny:

• zaburzenia metabolizmu w organizmie;

• młode trawy zawierają mało Mg, ale duże ilości K, szczególnie przy intensywnym nawożeniu pastwisk;

• wystepowanie tężyczki częściej w okresach chłodnych i deszczowych, wtedy zmniejsza się zawartość Mg w roślinach, a zwiększa się zapotrzebowanie na ten pierwiasek;

• nadmierna zawartość Ca w glebie wpływa antagonistycznie na poziom Mg w roślinach, przy intensywnym nawożeniu Ca, spada zawartość Mg w roślinach;

• wysokie dawki N, utrudniaja wchłanianie Mg;

• "monokultura" sprzyja rozwojowi hypomagnezemii;

• młoda,szybko rosnaca trawa zawiera prawie 50% więcej Mg, aniżeli trawa starsza:

# młode trawy =0,15% Mg w s.m. # dojrzałe trawy =0,3% Mg w s.m.;

Zioła i rośliny motylkowe na pastwisku, zawieraja o 0,6% więcej Mg w s.m, dlatego na terenach górskich i podgórskich tężyzcka nie była znana.

Częściej choruja krowy o słabej kondycji i przy nagłej zmianie karmy.

Objawy tężyczki:

# postać lekka -po 1 -5 tygodniach pobytu na pastwisku [ważny wywiad!]

# spadek mleczności,

# brak apetytu,

# po kilkunastu h, objawy ze strony narzadu ruchu:

• zwierzęta -potykanie się;

• mięśnie konczyn silnie napięte;

• lękliwość, bojaźliwość;

• rozszerzeni źrenic;

• slinienie się;

• drżenie włóknikowe mięśni;

• nadwrażliwośc;

• przyśpieszony oddech;

• przyśpieszenie tętna;

• niemiarowoś rytmu serca.

Gdy dłużej -dochodzi do wychudzenia.

Postać ciężka:

• zaleganie;

• mięśnie szkieletowe mocno napięte;

• nagłe napady skurczów m.m. z upadkiem zwierzęcia włącznie;

• zwierę leży na boku, głośno stęka, a kończynami wyknuje ruchy pływackie, głowa wygięta do tyłu;

• niekiedy "postać siedzącego psa";

• skurcze mięśni krtani i tchawicy -trudności w oddychaniu -moze to prowadzić do ostrej pęcherzykowej, lub śródmiąższowej rozedmy pluc i zejścia śmiertelnego w krótkim czasie;

Podjęcie natychmiastowego leczenia może dać b. db. rezultaty - w 90%, a nawet całkowite wyleczenie.

Objawy niedoboru Mg u innych zwierząt za wyjątkiem owiec znane sa tylko z badań eksperymentalnych, które sztucznie próbuje się wywołać.

• objawy;

• okoliczności występowania, z uwzglednieniem czasu wyjścia zwierzat na pastwisko -czy okres wiosenny, czy jesienny.

wykluczyć:

# tężyczkę transportową,

# tężyczki występujące w czasie ciąży,

# łomikost, gdyż występuje łącznie zaleganie.

Zapobieganie.

3 -4 tygodnie przed wypędzeniem na pastwisko należy podawać około 50 [mg] MgO dziennie do paszy.

Leczenie:

• 15 % Magnesium sulfuricum (in solutio);

• Calcium chloratum i Magnesium chloratum;

• 10% wodzian chloralu -(i.v.), aby uspokoić i w celu usunięcia drgawek.

Tężyczka cielat:

Wytępuje między 3 -cim, a 4 -miesiącem życia;

u cielat karmionych głównie mlekiem (cielęta na białe mięso, gdzie stosowano dodatki Mg, mleko zawiera b. mało magnezu)w okresie pierwszych 5 -6 tyg. , cielę gorzej wykorzystuje Mg, niż dorosłe bydło [z paszy].

Objawy:

• biegunka,

• inne podobne, jak u bydła dorosłego.

Hipermagnezemia:

Nadmiary Mg występują w organizmie bardzo rzadko, bo ten pierwiastek jest trudno rozpuszczalny i działa przeczyszczająco, (siarczek magnezu). Długotrwałe przekarmianie magnezem, szczególnie przy niedoborach Ca i P, może wywołać krzywicę. Podobnie duże ilości Mg wywołują biegunkę.

U owiec i u bydła(objawy):

• brak apetytu,

• wychudzenie;

• biegunki;

• częsta kamica nerek

Wnioski z prac doktorskich:

Mg ma wpływ na gospodarkę białkową, lipidową, węglowodanową i mineralną organizmu.

bierze udział w procesach odpornościowych:

• pośrednio -powstawanie DNA i RNA prawidłowe funkcjonowanie rybosomów;

• bezpośrednio -synteza białek fagocytów, białek Ig;

• regulacja przepuszcalności błon komórkowych;

• działanie antystresowe i anytalergiczne(wpływ na katecholaminy);

• prawidłowa funkcja komórek [głównie witamminy gr. B];

• aktywator fosfatazy alkalicznej -zwalczanie drobnoustrojów Gram -;

• składnik układu properdynowego(odporność nieswoista).

Wnioski z pracy doktorskiej [dodatki]:

Pasze ubogie w Mg i Na, a bogate w K -istotna przyczyna choroby;

u krów z tężyczką występuje duzy spadek stężenia Mg w osoczu i moczu, ale wielkość tych zmian nie pozostaje w prostej zależności do niebezpieczeństwa wystąpienia i stopnia nasilenia objawów klinicznych.

WAŻNE -Badanie stężenia Mg w płyni ciała szklistego oka w okresie do 24 h od momentu zejścia śmiertelnego, jest przydatnym i swoistym wskaźnikiem do diagnostyki zatruć.

Doprostnicza droga podania -120 [mg], reg. gosp. Mg w organizmie,

równoczesne oddziaływanie głodówki i obniżonej temperatury przyspipesza rozwój choroby przy jednoczesnym niedoborze Mg, wtedy wystapić hipokalcemia, oraz znaczne zaburzenie przemiany materii [przemiany tłuszczowe, funkcja wątroby].

objawy kliniczne tężyczki występują przy hypomagnezemii i spadku stężenia Mg w plynie mózgowo -rdzeniowym.

Zn -cynk.

Pierwiastek mało poznany;

mikroelement niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu;

2,3 [g] Zn w organizmie człowieka;

niedobory częściej niż nadmiary;

wydala się przez przewód pokarmowy z kalem, moczem, potem,

dużo z wypadajacą sierścią, nasieniem i mlekiem;

Przyswajanie Zn:

• w zalezności od stężenia w paszy -czynniki hamujące wchłanianie to Ca i kwas fitynowy,

• stan śluzówki jelit (zmiany pozapalne, po chorobach wirusowych i bakteryjnych), trwałe zmiany w sluzówce -zaczerwieniene, rogowacenie, u bydła najczęściej w okolicy śluzawicy, pachwinach, po przyśrodkowej stronie ud, w okolicy racic -po podaniu Zn zmiany ustępowały (duże dawki podawane p.o.)

Często parakeratoza u cielat.

Zn bierze udział w procesach enzymatycznych -składowa dehydrogenazy węglanowej, mleczanowej, glutaminianowej, nukleotydów pirymidynowych.

w 98 % występuje w komórkach,

gromadzony w tkance kostnej, narzadach miaższowych, mięśniach szkieletowych, sierści, wełnie, piórach u ptaków b. dużo,

przy zaburzeniach przemiany materii -zmiany skórne (leczenie preparatami cynkowymi),

dużo Zn w erytrocytach, trzustce, gruczole krokowym, nasieniu,

Zn potrzebnyu jest dla prawidloweg przebiegu cyklu płciowego, ciaży, rozwoju plodu w łonie matki.

Objawy niedobory Zn:

• zahamowanie wzrostu;

• uszkodzenie jader u smców;

• utrata apetytu;

• gorsze wykorzystanie paszy;

• zmiany naskorka;

• wyłysienia;

• czasem sztywny chód, obrzęki stawow;zaczerwienienie skory, pękanie, zmiany wtorne -infekcje bakteryjne;

• parakeratoza nad racicami, wokol oczu, w przyśrodkowej stronie ud;

• ważna rola w chorobach zakaźnych -w odporności organizmu, częstsze zachorowania przy niedoborach Mg;

• pewna rola w rozwoju choroby reumatycznej.

Opisane objawy występuja u młodych cielat, psow, jak i jagniat, prosiat. Metal ten jest stosunkowo małio toksyczny. Obfite źródło Mg -krewetki, kalmary.

Zeszyt nr. 6 i 7, 1993r., "Życie weterynaryjne" -"Znaczenie Zn dla zdrowia zwierzat i człowieka".

Preparaty:

Zincetral -dla małych zwierzat;

dodatek do paszy u prosiat -zwiększa odporność, lepszy odchów, mniejsza liczebność upadków, wzrost zdrowotności.

Se -selen.

Duza zawartość w gklebach, -głównie gleby zasadowe;

duże różnice w stężeniu Se w roślinach;

zwiazki Se dobrze rozpuszczalne w glebach zasadowych;

w organizmie Se magazynowany jest w nerkacg i watrobie;

arsen, (As), główny antagonista Se;

Niedobór Se - choroba białych mięśni;

• duży problem u jagniąt

• chorujż takż cielęta, źrebięta;

• selen jest stosowany jako dodatek do pasz w hodowli drobiu;

• oprócz witaminy E, selen zapobiega alimentarnej martwicy wątroby.

Choroby białych mięśni, występują głównie w pierwszych tygodniach życia, (do I -szego miesiąca życia), nie leczone kończą się śmiercią. Obserwuje się zmiany czynnościowe w sercu, niemiarowe tętno, głuche tony [rozstrzeń, zwyrodnienie mięśnia sercowego].

Przewlekłe zatrucie selenem - po zjedzeniu roślin z rodzaju astragallus).

Sezonowo występuje najczęściej w postaci przewlekłej.

Objawy:

• osowiałość;

• nastroszenie i zmierzwienie włosa;

• wypadanie włosa;

• nadkrwistość;

• sztywność kńczyn;

• bolesność kopyt, racic.

Zatruciu selenem ulegają też osseski, pobierające mleko matki; które dostawały Se w postaci dodatków, lub ytch roślin, co oznacza, że selen jest w dużej ilości wydalany z mlekiem matki.

Znaczenie w hodowli bydła dorosłego udział w zapaleniu stawów [etiologia], zapalenia racic, rozległe, krwawe raciczki [przy niedoborach].

Leczenie niedoborów selenu:

• podawanie preparatów selenowych, zawierających selenin sodu i witaminę E [połączenie Se z wit. E =działanie synergistyczne].

• Preparaty gotowe: Vet -E -Sel, Ebetsel.

J -jod.

• Główne źródło :woda i karma;

• Tereny górskie -gleba zawiera mniejsze ilości jodu, bo dochodzi do wymywania go przez wodę;

• Części zielone roślin więcej jodu, niż części podziemne;

• Jod wchłonięty do krwi szybki wychwyt przez tarczycę;

• Trawy, kaputsta zawierają dużo azotanów, które utrudniają wbudowywanie jodu w białko koloidu tarzcycy -tyeroglobulinę;

• Wpływ na przemiany energetyczne, białek, gospodarkę wodno - elektrolitową, przemianą karotenów u bydła;

• Niedoczynność tarczycy -głównie na terenach górskich, nad morzem duże ilości jodu -niedobory nie występują

Niedobór jodu:

• Przerost tarczycy;

• Zmniejszona masa urodzeniowa głównie prosiąt;

• Deformacje kostne, skrócenie kości -głównie kończyn;

• Rodzenie sięprosiąt bez włosa [bezwłosa skóra], a także głębsze zaburzenia gorsze przyrosty, wzrost zachorowań, większa liczba upadków;

• Epifizjoliza -odklejanie się główki kości udowej na wysokości chrząstki wzrostowej, czasem nawet główka ulega oderwaniu i wbiciu się w mięśnie;

• Zaburzenia gospodarki Ca -P

Fluor - F.

Zatrucie fluorem:

• Po pobraniu karmy lub wody zawierającej nadmierną ilość fluoru [tereny w okolicy fabryk super fosfatu, kwasu siarkowego, hut aluminium];

• Częste zjawisko u bydła;

• Dochodzi do hamowania aktywności wielu enzymów w tym fosfatazy.

Objawy zatruć u bydła przebywającego na pastwiskach w pobliżu zkłdów gdzie wydalane są duże ilości fluoru:

• Zesztywnienie kończyn;

• Drgawki;

• Kulawizny;

• „gorące” racice;

• zwirzęta z charakterystyczną „klęczącą” postawą, często leżą, nie wstają -duża bolesność;

• utata apetytu wychudzenie, przy przewlekłej postaci;

• u młodych zwierząt zahamowanie wzrostu;

• zgrubienie kości długich;

• wyraźne zmiany na zębach -zbrunatnienie, lub zbrązowienie, nierówne ścieranie się powierzchni trących zębów.

Leczenie:

• zmiana karmy, terenu wypasu zwierząt;

• podawanie soli wapniowych, fosforowych;

• witamina D.

Cu - miedź.

Różna zawartość w glebach różne stężenie jej w roślinach:

• jęczmień -ok. 5 -6 [mg]/ kg s.m.;

• gryka -50 [mg]/ kg s.m.;

• szpinak -70 [mg]/ kg s.m.;

Cu ograniczna znajduje się głównie w wątrobie -50 [mg]/ kg s.m/, u większości zwierząt [! U przrżuwaczy w wątrobie jest jej wyjątkowo dużo -180 [mg]/ kg/ s.m. narząd

Cu - wyala się głównie z żółcia. Wchłania się przede wszystkim w żoładku.

Niedobór: występuje głównie u Ov, ale także u Bo, Su, na terenach bogatych w gleby piaszczyste lub bagniste, wilgotne i gdzie nie stosowano dodatków Cu.

Względny niedobór występuje przy nadmiarze MOLIBDENU.

Objawy niedoboru Cu:

- osteoporoza u Bo,Ov

- zniekształcenie kości i stawów (nasad kości).

- objawy przypominajce krzywicę

* u Ov:

- zaburzenia ze strony OUN

- porażenia głównie tylnych kończyn

- niezborność ruchów

* u Bo:

- odbarwienia i nastroszenie włosa - (włos matowy)

- utrata apetytu

- niedokrwistość

- obniżenie mleczności

- moga wystapić biegunki

* u Su:

- u prosiat i Su dorosłych przy chronicznym niedoborze:

- niedokrwistość niedobarwliwa

Zapotrzebowanie na Cu jest wprost proporcjonalne do zawartości pierwiastków anagonistycznych: Mo,Zn,siarczany.

Niedobory Cu można uzupełniać poprzez podawanie do karmy:

# CuSO4 dla Bo

# CuCO3 dla Ov

1g CuSO4 w roztworze wodnym podany w ciagu dnia usówa niedobory Cu.

Objawy nadmiar Cu:

- chudnięcie

- hemoglobinuria

- nieżyt przew.pokarmowego

- zapalenie i zwyrodnienie watroby

- zapalenie i zwyrodnienie nerek

- biegunka

- żółtaczka

- wypadanie wełny u Ov

- wysoka śmiertelność (szczególnie u Ov wypasanych na pastwiskach silnie nawożonych CuSO4 w celu zabezpieczenia zwierzat przed zarażeniem przez motylicę -zabicie żywicieli pośrednich - ślimaków). Dawniej również przy hutach miedzi

Mo

Molibden jest szeroko rozpowszechniony w przerodzie.Wsród roślin największe jego ilości zawieraja motylkowe, a w tkankach zwierzat najwiecej zawiera go watroba i śledziona.

.Zatrucie najczęściej opisywane u Ru - ( bardzo wysoka gatunkowa wrażliwość, szczególnie u zwierzat wypasanych w okolicach hut molibdenowych)

Antagoniści: Cu i wolfram.

Dawniej w profilaktyce stosowano wolfranian sodu - jego dawka 15g podana krowom zapobiegała zatruciu molibdenem.

Doświadczalne zatrucie bukatów Mo wywołano podaniem dawki 1.5-3g na kg/m.c.Dawka ta powodowała silna biegunkę, także kulawiznę, sztywność kończyn tylnych, trudności w poruszaniu, niedokrwistość.

Duże dawki Mo powoduja hamowanie odkładania Ca i P w kościach, a więc zaburzaj prawidłowe kostnienie - stad liczne złamania kości.

Mn

Najwięcej Mn zawieraja gleby gliniaste i wapienne, a najmniej w piaszczyste. Z roślin najwięcej zawieraja go trawy a najmniej motylkowe(koniczyna czerwona)

W organiźmie najwięcej zawieraj go włosy, szczególnie pigmentowane, a także watroba, nerki, grasica, kości - std też oznacza się go podobnie jak Zn - we włosach.

Mn:

- jest niezbędnym pierwiastkiem biorcym udział w uczynnianiu wielu enzymów.

- bierze udział w procesach fosforylacji

Objawy niedobór Mn:

- zaburzenia w tworzeniu kości

- zaburzenia wzrostu

- zaburzenia z OUN

# Su:

- spadek popędu płciowego

- wzrost śmiertelności prosiat

- zaburzenia w rozwoju kończyn( kończyny grubsze w okolicy nasad, krótsze, skrzywienia przednich kończyn, kłopoty w poruszaniu, zmiany w stawach).

# Cielęta:

- sztywny chód

- zmiany w tkankach

- drżenia mięśniowe

- porażenia

- sztywność i zgrubienia w stawach,

# Bo:

- opóźnienia występowania rui

- zmniejszony % zapłodnień

- nadmierna nimfomania u Bo

# Eq:

- niedokrwistość

Sole Mn najprawdopodobniej utleniaja wit.B1 stad przy jego dużej zawartości moga wystapić niedobory wit.B1 i objawy jak przy jej niedoborze.

Najbardziej wrażliwymi zwierzętami na niedobór Mn sa PTAKI.

# Av:

- zmiany w kościach

- zniekształcenia i deormacje kości

Co

Największe jego ilości znajduja się w częściach zielonych i roślinach motylkowych. U zwierzat i Ho występuje we wszystkich tkankach w szczególności w wtrobie, nerkach, trzustce.

- .uczestniczy w syntezie wit.B12 w przedżoładkach.

- bierze udział w procesach krwiotwórczych obok Fe i Cu.

- na niedobór wrażliwe jest Bo.

# Cielęta:

- gorsze przyrosty

- charłactwo

- niedokrwistość

- spada poziom białka we krwi

Niedobór może przyczyniać się do schorzenia białych mięśni.

Dodatek do paszy u Su polepsza przyrosty (jako premix NIE W INIEKCJI !!!).

Cr

W organiźmie występuje głownie w nerkach, watrobie, kościach 50%-niektórzy autorzy twierdza iż tam jest go najwięcej, nico mniej w mięśniach, skórze.

- wydalany jest głównie z moczem , kałem, mlekiem

- uczynnnia wiele enzymów - (np. na każda czasteczkę tryopsyny przypada 1drobina Cr).

- wpływa na przemianę węglowodanów, białek i tłuszczów

- obniża poziom cholesterolu

Objawy NADMIARU Cr:

- brak apetytu

- nudności

- uczulenia skóry

- podrażnienia oskrzeli

* w ostrych zatruciach:

- uszkodzenie nerek do niewydolności włacznie

- bezmocz

- krwiomocz

WITAMINY

Witamina A (akseroftol)

Zapotrzebowanie na ta wit jest bardzo różne i zależy od: gatunku , wieku, stanu fizjologicznego, patologicznego organizmu (niedobór przy chorobach prz.pokarmowego).

Funkcja:

- wpływa na prawidłowy wzrost

- wpływa na odporność i regeneracje nabłonków

- wpływa na syntezę kw. nukleinowych, aktywność enzymów

- uczestniczy w przemianach metabolicznych

Zawarta jest zarówno w organizmach zwierzęcych jak i roślinnych.Występuje w postaci prowitamin (karotenów L IB)- barwniki roślinne, dajace zabarwienie np marchwi, kukurydzy, zielonych części roślin.Podana w nadmiarze zostaje słabo wykorzystana, w nieznacznej części ulegaja przemianie do wit.A, choć u Ru znaczna część ulega dalszym przemianom.

Hamujaca na syntezę karotenów wpływaja azotyny.Tylko 10% karotenów z karmy jest wykorzystywane przez organizm.Podawanie wit.E zwiększa wykorzysranie karotenów.Ponad 90% karotenów zmagazynowane jest w watrobie (stad duże znaczenie tranu).

Niedobór tej witaminy najczęściej występuje u drobiu i Su, rzadziej u Ru (zdolność do syntezy).

Objawy niedoboru:

- brak apetytu

- spadek masy ciała

- większa skłonność do występowania chorób inwazyjnych,zakaźnych

- rogowacenie nabłonka rogówki i spojówki

- keratomalacja docałkowitego zniszczenia gałki ocznej

- obniżenie regeneracji purpury wzrokowej - osłabienie widzenia o zmroku-tzw.kurza ślepota

- nadmierne rogowacenie jamy ustnej, przełyku, warstwy żoładka.

- skłonność do kamicy nerkowej

- zanik gruczołu krokowego, jader, najadrzy

- zwiększone wypadanie włosa

- utrata połysku włosa

- suchość skóry

- niezborność ruchu,(gdyż dochodzi do zaburzenia kom.zwojowych)

- zaburzenia w tworzeniu chrzastek, kości

# u Su:

- gorsze przyrosty

- zaburzenia nerwowe

- kurza ślepotę

- nizborny chód

- napady drgawek

- porażenia nerwów zwojowych i zadu

- ciemne przebarwienia skóry

- częste biegunki

- poronienia i resorbcję płodów

- rodzenie się prosiat ślepych

- niepłodność

# u Bo:

- objawy nerwowe

- niezborność ruchowa

- poronienia

- ślepote

- biegunki

- parakeratozę żwacza

- częstsze zachorowania na grzybicę, świerzb, ch.zakaźne

# u Ov:

- ogólne osłabienie

- niezdolność jagniat do ssania samic po porodzie

- drgawki i zaburzenia CUN

- niedorozwój gałki ocznej

- przykurcze tylnych kończyn

- opistotonus (wycięcie w łuk - tzw. tyłozgięcie).

- u dorosłych Ov:

- brak apetytu

- wychudzenie

- niezborność ruchów

- drgawki mięśniowe

# u Eq:(dość rzadko)

- suchość skóry

- łamliwość i matowienie włosa

- łamliwość kopyt

- u źrebiat(biegunki, nieżyt nosa, zap.oskrzeli i płuc).

# u Ca i Fel:

- objawy kurzej ślepoty

- nieżyt spojówek, nosa, przewodu pokarmowego

- porażenie zadu

- łuszczenie skóry

Objawy przy NADMIARZE wit A (wciagu kilku godz).

- drgawki

- porażenia

- zejścia śmiertelne

Przewlekły nadmiar wit.A może wystapić u kotów karmionych watroba.

Upowyższych zwierzat obserwowano:

- zaburzenia ruchowe

- kulawizny

- narośla kostne w stawach kończyn i kręgosłupa

- porowatość kości

Witamina D (kalcyferol)

Powstaje z prowitamin zawartych w skórze Av i ssaków pod wpływem promieniowania UV pochodzacego ze światła słonecznego.Obecnie znanych jest 7 witamin z grupy D- najważniejsze z nich to:

wit. D2 (w dużych ilościach w roślinach) i wit.D3 (w tkankach zwierzęcyvh).

# Duże ilości wit.D znajduje się w tranie - (głównie z watroby tuńczyka).

# Zawartość wit. D w mleku, uzależniona jest od pory roku, naświetlenia skóry promieniami UV.

# Obecnie uważa się iż, odpowiedni poziom Ca i P w organiźmie sa wystarczajacymi warunkami chroniacymi org. przed wystapieniem krzywicy (w takim przypadku podanie wit.D nie powoduje wystapienia krzywicy, choć bierze ona udział w regulacji procesów Ca - P).

Przy występowaniu niedoborów Ca - P i podaniu znacznych ilości wit.D3 może spowodować wystapienie krzywicy.

# Wpływa na syntezę białka wiażacego Ca w jelicie....?

Objawy niedoboru wit.D

- zmniejszona resorpcja Ca i P z prze. pokarmowego

Podawanie wit.D zaleca się przy :

- krzywicy, łamikoście,

- w czasie ciaży, laktacji,

- chorobach alergicznych

- przy lizawości

- przy gruźlicy (chodzi nam przede wszystkim o zwapnienie zmian!)

- dla podwyższenia odporności org

- profilaktycznie dla podwyższenia jej poziomu w mleku

Dawniej często obserwowanym zjawiskiem była hyperawitaminoza wit.D,spowodowana bardzo częstym podawaniem jej w sposób nie odpowiedni przez rolników do karmy. W takiej sytuacji dodatkowe podanie Ca zwiększa toxyczne działanie wit.D- obserwować możemy wówczas:

- usztywnienie stawów

- narośla kostne na trzonach kręgów

- deformacje kości czaszki

- zwapnienia w kłębkach i kanalikach nerkowych

- spadek apetytu

- chudnięcie

- biegunki

- mocznica

- odkładanie się soli wapnia w mięśniu sercowym, chrzastkach tchawicy i oskrzeli

W wielu krajach KALCYNOZA (zatrucie Ca) u Bo, jest istotnym problemem w leczeniu chorób bydła Przyczyna sa jak się sadzi pewne gatunki roślin zjadane pzez zwierzęta wypasane na zachwaszczonych pastwiskach....?

Witamina E (tokoferol L,B y).

W dużych ilościach występuje w roślinach zielonych, kiełkach zbóż.W org.zwierzęcym gromadzi się w tk.tłuszczowej, watrobie, nerkach, nadnerczach i mięśniach.

Funkcja:

- uczestniczy w przemianach kw.nukleinowych (RNA,DNA).

- chroni erytrocyty przed hemoliza

- chroni wit.A przed utenieniem w prz.pokarmowym

- wpływa na prawidłowa czynność błon komórkowych

Zapotrzebowanie na wit.E zwiększa się przy niedoborze Se i AA siarkowych.

Niedobór może powodować:

# dystrofię watroby poprzez spadek pobierania O2 przez kom.watrobowe (ponieważ wit.E jest naturalnym przeciw - utleniaczem w kom.)

# oraz encephalomalacje (rozmiękanie mózgu)

U Ru niedobór wit.E należy do rzadkości, może wystapić jedynie przy podawaniu krowom dużych ilości (NKW oraz niedoborze Se) - doprowadzić to może do względnego niedoboru wit.E który to manifestuje się :

- zwyrodnieniem mięśni (szczególnie u jagniat i cielat)

- enzootycznym zwyrodnieniem mięśni u jagniat, cielat i źrebiat

Ogólne objawy niedoboru wit.E

- apatia, szybkie męczenie się

- przy wystapieniu enzootycznego zwyrodnienia mm:

# kulawizny

# niezborny chód

* u Su:

- toxyczna.dystrofia watroby (sprzyja temu niedobór w paszy Se i AA siarkowych)

- najczęściej u zwierzat od 6tyg do 6miesięcy

Objawy choroby:

- ogólne osłabienie

- duszność

- wymioty, biegunka (niekiedy z krwia)

- możliwe równierz bezobjawowe zejścia śmiertelne.

Zmiany sekcyjne:

- zaółcenie watroby do zmian martwiczych włacznie

- zwyrodnienie mięśnia sercowego

- zwyrodnienie mięśni szkieletowych

Duża rolę w walce z ta choroba pełni profilaktyka tzn. podawanie zwierzętom pełnoporcjowych mieszanek paszowych z dodatkiem makr i mikrelementów lub też specjalnych premixów z dodatkiem wit.E i Se. Często podaje się preparaty z wit.E +Se - wynika to z ich synergistycznego lub zastępczego działania. Uważa się że podanie wit.E zastępuje działanie Se i odwrotnie.Ogromna rolę odgrywa odpowiednie żywienie zwierzat. Obecnie uznaje się że zawartość NKT w paszy nie może max przekraczac 10%, gdyż przekroczenie tej granicy mogło by spowodować niedobór wit.E, która to jest naturalnym ich przeciwutleniaczem

Witamina K

Duże jej ilości zawieraja zielone części roślin (głónie wit.K1 ). Wit.K2 i K występuje w tkankach zwierzęcych oraz u bakterii, które to w prze.pokarmowym syntetyzuja wit.K dostarczajac ja organizmowi.

Z 1g kału Ho będacego na ścisłej diecie bez wit.K, można uzyskać 2000 j.m wit.K.

Niedobór wit.K stwierdzamy przy:

- braku żółci w prz.pokarmowym

- marskości watroby

Głównie objawy niedoborowe obserwujemy u drobiu, a także u Su i królików. Rzadziej awitaminozę wit.K obserwuje się u Boi Eq choć obserwuje się ja po podaniu zwierzętom NOSTRZYKA . Oraz przy nieprawidłowym przechowywaniu zielonek(zwłaszcza zgrzanych), może tworzyć się dikumarol (antywitamina K), hamuje ona powstawanie prowitaminy wit.K w watrobie.

Główna funkcja wit.K w organiźmie jest uczynnianie ważnych dla procesów krzepnięcia krwi - białek protrombiny i prokonwertyny.

Objawy niedoboru wit.K:

- wybroczyny a nawet rozległe krwiaki w skórze, podskórzu, błonie śluzowej

- wylewy do jam ciała, stawów

- niedokrwistość

- przedłóżanie się czasu krzepnięcia krwi

- uszkodzenie watroby

Leczenie

- usunięcie przyczyny np. nostrzyku

- podanie wit.K

- przy ostrych niedoborach - przetaczanie krwi

Witamina C ( kwas askorbinowy)

Występuje głównie w roślinach, największe jej ilości zawieraja owoce dzikiej róży, oraz ziemniaki.Gotowanie czy dostęp powietrza zmniejsza zawartość tej witaminy w karmie.

Małpy, świnki morskie i człowiek nie posiadaja zdolności syntezy wit.C.i dlatego musi być podana z pokarmem.

Funkcja:

- bierze udział w procesach ox-red

- bierze udział w syntezie Hb

- ----,,--------- w powstawaniu erytrocyów

- ----,,--------- w przyswajaniu Fe

- spełnia pewna role w procesach odpornościowych

- działa odtruwajaco

- przysoiesza gojenie się ran

- przyśpiesza wytwarzanie przeciwciał

Objawy niedoboru wit.C

- ogólne osłabienie

- pekanie i kruchość naczyń krwionośnych

- krwawienia z dziaseł

- zwiększenie wrażliwości na choroby zakaźne

Szczególnie dobrze poznano rolę wit.C u Su stad niektórzy naukowcy zalecaja podawanie jej razenm z preparatami żelazowymi np (Sujferovitem), gdyż podanie jej, zmniejsza zachorowalność, zwiększa odporność, zwiększa przyrosty prosiat.

Leczniczo:

- w stanach przeziębienia

- obniżonej odporności

- w różnego rodzaju zatruciach

Witamina B1 (tiamina)

Jest witamina szeroko rozpowszechniona w roślinach(oprócz zielonych części). Duże jej ilości zawieraja ziarna zbóż, (szczególnie warstwa zewnętrzna - tzw. otręby), sporo także w drożdżach.Mniejsze ilości zawieraja maczki mięsne, rybne.

Duże jej ilości produkowane sa przez bakterie w żwaczu dlatego też u bydła awitaminoza B1 raczej nie występuje - chyba że mamy doczynienia z chroniczna niestrawnościa

Funkcja:

- bierze udział w przemianie....

Objawy niedoboru wit.B1 u zwierzat

# u Eq

NiedobórB1 zdaża się przy zatruciach skrzypem i paprocia (zawieraja one czynniki awitaminozy B1 - powoduja rozkład tej wit.

Objawy:

- brak apetytu

- porażenie zadu - zwierze nie może wstać

- może dojść do zejścia śmiertelnego (przy ostrym zatruciu skrzypem i paprocia)

# u Ca

- obrzęk kończyn

- przyspieszone tetno

- zesztywnienie kręgosłupa

- niekiedy objawy zapalenia nerwów:

- koguci chód

- niezborność ruchów

- porażenia, obrzęki, bezgłos

# u cielat

Niedobór wit.B1 u cielat powoduje martwicę kory mózgu (CCN - cerebro-corticale-necrosis). Choroba pojawia się najczęściej u cielat w wieku od 4 a 24 miesięcy życia, choć może również wcześniej

.Choroba przebiega z charakterystycznymi objawami i rozpoznana stosunkowo wcześnie daje duże szanse na wyleczenie. W przypadku zawansowanego stadium choroby leczenie bez szans powodzenia. Należy pamiętać wówczas o tym iz chorobę nie wyołuje wirus i mięso nadaję się do konsumpcji.

Objawy choroby:

- koguci (defiladowy), chód - kończyny podniesione wysoko do góry

- patrzenie w gwiazdy - opistotonus (wygięta do góry głowa)

- zwierze chodzi w koło(bo niewidzi, a utrzymuje kontakt ze ścianami)

- wydeptana wkólko ścieżka,

- liczne otarcia na guzach biodrowych i na łukach brwiowych

- nie ma wzrostu temperatury

- niekiedy niestrawność biegunkowa

- zwierze nie może samo pobrać pokarmu, chyba ze mu obniżymy głowę

- ślepota

- rotacje gałki ocznej o 30-40(ważne badanie oczu - źrenice ustawione pod skosem a nie poziomo)

Leczenie

# wit.B - 0,5g na cielę lub 3g na dorosła sztukę - daje wyleczenie w poczatkowym okresie choroby, gdy porażenia zaleganie, pływackie ruchy na ziemi nie ma szans na wyleczenie - sztukę taka należy wybrakować z hodowli.

# Podawanie wit.B1 zaleca się przy:

* zapaleniach wielonerwowych

* porażeniach

* martwicy kory mózgowej

* atonii żoładka i jelit

* czyraczycach skóry

* kwasicy, alkalozie, ketozie

* chorobach zakaźnych

* niektórych chorobach serca

Witamina B2 (ryboflawina)

- jest składowa wielu enzymów,

- reguluje procesy utleniania kom.

- bierze udział w procesach bio-chemicznych zachodzacych w skórze i naskórku (prawidłowa regeneracja)

Niedobór najczęściej występuje u drobiu i Su, bardzo rzadko u Ru(gdyż zdrowe zwierzęta wytwarzaja w przedżoładkach odpowiednie jej ilości).

Objawy niedoboru wit.B2

- brak apetytu, osłabienie

- wypadanie włosa i utrata jego połysku

- łojotokowe zapalenia skóry

- biegunki

- obumieranie płodów

- rodzenie się słabych witalnie prosiat i cielat

- drżenia mięśni

- światłowstręt

- zap.rogówki, błony śluzowej jamy ustnej

- pęknięcia kacików ust

- przykurcz palców

Witamina B6 (pirydoksyna)

Źródłem jej sa przede wszystkim ziarna zbóż oraz drożdże.

Wchodzi w skład wielu enzymów. Najczęściej niedobór występuje u Ca, Fe, Su i dotyczy głównie młodych zwierzat.

Objawy niedoboru wit.B6

- mikrocytarna niedobarwliwa niedokrwistość

- nadmierna pobudliwość

- przykurcze, porażenia

- niezborność ruchów

- napady epileptyczne

- zwyrodnienia nerwów obwodowych

- zwyrodnienie prawo-komorowe

Podawanie wit.B6 zaleca się:

- w zap.skóry i błon śluzowych

- w zap. wielonerwowych

- w stanach zaburzenia funkcji układu krwiotwórczego

Witamina B12 (kobalamina, cyjanokobalamina)

Występuje w zielonych częściach roślin, bogata w nia jest również watroba Ru, oraz maczka rybna. Jest syntetyzowana przez bakterie żwacza przy .............. kobaltu.

Rola

- bierze udział w syntezie puryn, pirymidyn

- wzmaga amebolizm białek

Niedobór występuje głównie przy niedoborze Co w pokarmie, zaburzonym wchłanianiu, chronicznych biegunkach, oraz przy tasiemczycach. Niedobór tej witaminy powoduje niedokrwistość megablastyczna

doustna ...... słabiej niż pozajelitowo, zaleca sie podawanie jej pozajelitowo.

Najczęściej stosowana jest w:

- niedokrwistości megablastycznej

- rwie kulszowej

- zaniku nerwu ocznego

- przy przewlekłych biegunkach

Leczniczo u Bo mozna podac 1m Co/dzień zamiast wit.B12.

Kwas pantotenowy (acidum panthotenicum)

# wchodzi w skład CoA, który wystepuje w wielu enzymach,

# bierze udział w syntezie sterydów,

# przemianach węglowodanów i kw. tłuszczowych.

Niedobór wystepuje głównie u Ca i Su.

- u Ca

zahamowanie wzrostu

wzmożenie pobudliwości

zap.bł.śluzowych żoładka i jelit

biegunki

zwyrodnienie nerek

stłuszczenie watroby

- Su (głownie młodych prosiat i warchlaków)

osłabienia mięśni

zap.skóry

gorszy przyrosty (spadek masy ciała)

biegunki

u ciężarnych loch moze dojść do maceracji płodów

UKŁAD MOCZOWY

NIEWYDOLNOŚĆ (INSUFICIENTIA RENUM) - jest to zespół chorobowy wywołany różnymi czynnikami, które prowadza do upośledzenia sprawności czynnościowej nerek.

Wyróżnić możemy niewydolnść ostra i przewlekła.

INSUFFICIENTIA RENUM ACUTA - (Ostra niewydolność nerek)

# - to stan chorobowy, w przebiegu którego dochodzi do nagłego zaburzenia czynności wydalniczej narzadu moczowego, co prowadzi do zatrzymania w org. produktów przemiany materi

# - to stan chorobowy, w przebiegu którego dochodzi do nagłego zaburzenia czynności wydzielniczej narzadu, prowadzac do zatrzymania w org. produktów przemiany materii prawidłowo wydzielanych z moczem.

# - to nagłe zatrzymanie moczu,skapomocz zwłaszczau osobników zdrowych, złe oczyszczanie krwi przez nerki, co prowadzi do mocznicy.

Wyrózniamy:

1 ostra przednerkowa niewydolność nerek

2 ostra nerkowa niewydolność nerek

3 ostra pozanerkowa niewydolność nerek

Przyczyny:

ad 1).- spadek ciśnienia tętniczego w krażeniu dużym,

- spadek przesaczania kłębkowego,(np. przy wstrzasie)

ad 2).- zapalenie lub martwica nerek

ad 3).- rożne(przeszkody), w odpływie moczu,(np kamienie nerkowe w moczowodach,

cewce, silnie powiększony gruczoł krokowy

Etiologia:

Ostra niewydolność nerek najczęściej jest następstwem:

# ostrego rozlanego kłębkowego zap.nerek

# wstrzasu po rozległym oparzeniu

# u Su przy wstrzasowej postaci kolibakteriozy (ch. obrzękowej)

# toxycznego uszkodzenia nerek przez np.(czterochlorek węgla - używany do zwalczania motylicy, (przy zatruciu zwiazkami rtęci, chromu)

# dużej utraty wody i elektrolitów (długotrwałe biegunki, wymioty)

# przy ciężkich postaciach kwasicy, ketozy

Patogeneza

W dużej mierze uzależniona jest od przyczyny,choć w przypadku ostrej niewydolności nerek prawie zawsze możemy wyróżnić 2 etapy:

I ETAP:

SKAPOMOCZ LUB NAWET BEZMOCZ.

Dochodzi do zatrzymania w org. dużej ilości potasu i wody(już kilka godz. po zadziałaniu czynnika). Juz od poczatku anurii w wyniku nieusówania produktów przemiany materii głównie prod azotowych(mocznik)- rozpoczyna sie zespół mocznicowy (mocznik - mocznica - śpiaczka mocznicowa -zejście śmiertelne).Uszkodzenie nerek doprowadza do zatrzymania potasu i wody - tzw.zatrucia wodnego lub rolnego.

II ETAP:

WIELOMOCZ - który najczęściej występuje po 5 -14 dniach po wystapieniu bezmoczu.Wtej fazie dochodzi do wydalania przez nerki duzej ilości moczu o niskim ciężarze właściwym (1002-1005), gdy norma wynosi (1030-1035).Brak resorbcji wtórnej na skutek uszkodzenia nabłonka kanalików i wtedy następujestopniowe wydalanie ciał azotowych, wyrównywanie gospodarki wodno-elektrolitowej (org.traci wodę i potas).Przy braku 2 etapu dochodzi do mocznicy i smierci zwierzęcia podobnie jeśli 2 etap trwa zbyt długo(dochodzi do zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

Objawy

Pacjent trafia do nas najczęściej w fazie wielomoczu(rzadko w 1 etapie,,bezmoczu,,)

- spadek apetytu

- wzmożone pragnienie

- mocz ma niski ciężar

- sierść nastroszona

- przyspieszone tętno

- czasem biegunka

Po kilku dniach możliwa poprawa lub ostra - przewlekła niewydolność nerek.

Rozpoznanie:

- oznaczanie poziomu mocznika i kreatyniny (I etap- poziom wysoki, II etap - niski)

- oznaczenie elektrolitów:(sodu,potasu,chloru)

- oznaczenie równowagi kwasowo-zasadowej

Rokowanie:

Ostrożne, gdyz bardzo wysoka śmiertelność

Leczenie:

Oprócz ustalenia i usunięcia bezpośredniej przyczyny, bardzo wazne jest przywrócenie i utrzymanie odpowiedniej gospodarki wodno-elektrolitowej

W okresie skapomoczu - podajemy -3-5% r-r chlorku sodu(NaCl), zaleca się podawanie 25% mannitolu celem zwiększenia saczenia oraz inne środki moczopędne.

W okresie wielomoczu - podajemy NaCl w r-r glukozy(mat.energetyczny), nalęży pamiętać iż 1 mmol Gly wiaże w org.około 1mmol K !!!.

W zależności od tego, w jakim stopniu zaburzona jest gospodarka kw-zasadowa, zależnie od stopnia kwasicy (norma 1), w kwaśicy(5)- podajemy kwaśny węglan sodu, przy wystapieniu drgawek podajemy siarczan Mg, sole Ca.

Bardzo ważne jest leczenie przyczynowe, przy powikłaniach bakteryjnych antybiotyki, sulfonamidy, oraz oczyszczanie pozanerkowe tzw.dializa.

INSUFFICIENTIA RENUM CHRONICA - (Przewlekła niewydolność nerek)

Przyczyny

Najczęściej rozwija się z ostrej postaci tej choroby i towarzyszy przewlekłemu zap.nerek, które to powstaje w wyniku trwania lub przechorowania choroby zakaźnej:

- u Ca - (nosówka, leptospiroza, przeroście gruczołu krokowego, przy rozległym uszkodzeniu miaższu nerek, lub marskości nerek)

- u Eq - (grypa, zołzy, mięśniochwat porażenny)

- u Su - (różyca)

- u Bo - (hemoglobinuria, pyelonephrytis bacterotica bovum, zatrucie łubinem, w chorobach pasożytniczych np. ,,Dictiophysema renale,, pozatym w niektórych chorobach przemiany materi, oraz długotrwajacym krwiomoczu nerkowym).

Zaburzenia uzależnione od rozległości i rodzaju zmian w nerkach.

Niewydolność pojawia się, gdy obszar uszkodzeń obejmuje 3/4 nerki - jedynie 20% nerki pracuje.Okazuje sie że usunięcie psu 66% tk.nerkowej nie powodowało zmian w ilości wydalanego moczu.

Jednym z objawów jest wzrost wydalania izostenurycznego moczu, tj. moczu o ciężarze waściwym(1010) - jest to objaw często pojawiajacy się przy zagęszczeniu moczu i wchłanianiu elektrolitów, występuje jako następstwoniewydolności kanalików nerkowych i wystapienia niemożności zagęszczania moczu.Dochodzi do upośledzenia w wydalaniu K, Na, jak również wymiany jaka odbywa się w kanalikach nerkowych K na jon H, tym samym K który powinien być zresorbowany jest wydalony na zewnatrz, a pozostajacy wodór prowadzi do zakwaszenia i kwasicy.Na powstanie kwasicy ma również wpływ upośledzenia tworzenia się NH3, i zaburzenia wydalania dwuweglanów, które zapobiegaja kwasicy.

Wielomocz z jednej strony jest korzystny, gdyż prowadzi do wydalania zbędnych substancji , ale jeśli trwa zbyt długo prowadzi do utraty elektrolitów, Ca, K, wody, prowadzi to do zmniejszenia ciśnienia osmotycznego - zmniejszenia obj.krwi - zmniejszenia przepływu krwi przez nerki - mniejsze przesaczanie kłębkowe - a po pewnym czasie dochodzi do bezmocz i zatrzymania substancji szkodliwych dla organizmu.

Przewlekłe stany mocznicowe prowadza do uczynnienia Ca z kości - to prowadzi do schorzen kości - porowatości kości, a u osobników młodych do krzywicy.

Objawy

- wielomocz - o niskim ciężarze właściwym (1010) i poniżej

- wzmożone pragnienie

- wymioty głównie u Ca, ale też u innych zwierzat

- przy długo utrzymujacych się objawach - zatrzymanie mocznika we krwi (poziom jego we krwi wzrasta)

- jeśli uszkodzone sa nerki to wzrasta poziom kreatyniny

Leczenie

Podobnie jak w ostrej niewydolności nerek w II fazie (wielomocz), ważne jest znalezienie przyczyny, oraz leczenie objawowe:

- dieta niskobiałkowa

- stały dostęp do wody

- przywrócenie równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej.

MOCZNICA ( uraemia)........

Mocznica nie jest jednostka chorobowa a zespołem chorobowym, który może być wywołany przez szereg różnych przyczyn.

Ze względu na przyczynę(miejsce powstania), dzielimy mocznicę podobnie jak niewydolność nerek, gdyż mocznica jest jej konsekwencja:

- mocznica przednerkowa

- ----,,------ nerkowa

- ----,,------ pozanerkowa

Powyższe mocznice cechuje różna etiologia, oraz leczenie, (także objawowe)- najwazniejsze jest jak zawsze usunięcie przyczyny.

MOCZNICA PRZEDNERKOWA - powstaje w następstwie zaburzenia w gospodarce wodno-elektrolitowej w wyniku:

• długotrwałych biegunek

• długotrwałych wymiotów

• innych czynników powodujacych wstrzas i nagły spadek ciśnienia tętniczego, co w wyniku niedokrwienia nerek i spadku przesaczania daje ostra niewydolność nerek.

Gdy stan ten charekteryzuje się skapomoczem, bezmoczem i nie przejdzie w wielomocz, to dochodzi do mocznicy (dochodzi do zatrzymania ciał azotowych, głównie mocznika).

MOCZNICA NERKOWA - spowodowana jest różnymi postaciami zapalenia nerek, rozległej marskości nerek, rzadziej przyczyna złożona np.(przy leptospirozie) - oprócz zwyrodnienia nerek doprowadza do skapomoczu jako objawu, ale dochodzi też do zap.przewodu pokarmowego(biegunki, wymioty, odwodnienie) - czyki przyczyny przednerkowa i nerkowa.

MOCZNICA POZANERKOWA - przyczyna leży poza nerkami.Dochodzi do utrudnionego lub całkowitego zahamowania odpływu moczu z powodu np:(kamieni nerkowych znajdujacych się w miedniczce, moczowodach, cewce moczowej, ucisku mas kałowych okrężnicy dużej na moczowody, pęcherz moczowy, czy cewkę moczowa i zgięcie moczowodów.

U Ca przyczyna może być silnie powiększony gruczoł krokowy (podobnie jest u człowieka).

Rzadko przyczyna może być pęknięcie pecherza moczowego(zwłaszcza u kocurów, gdy w drogach wyprowadzajacych mocz stwierdzimy kamień i poprzez ucisk pęcherza podnośimy ciśnienie w celu przepchnięcia kamienia, moze dojść do pęknięcia pęcherza.W takim przypadku należy natychmiast zszyć pęcherz , przepłukać okoliczne tkanki ze względu na fakt ż mocz się szybko wchłania).

Według niektórych autorów(Feilina ,,Niewydolność nerek,,), podział mocznicy na przednerkowa, nerkowa i zanerkowa jest bezzasadne, gdyż gdy proces ten trwa dłużej to zawsze stwierdza się uszkodzenie czynnościowe samych nerek.

Przy bezmoczu lub skapomoczu - K, Na, mocznik, zw.azotowe, gromadza się śródmiaższowo.

Objawy mocznicy (z poczatku mało charakterystyczne):

- apatia

- niekiedy zwolnienie oddychania

- później okres drżenia włókien mięśniowych

- przyspieszona czynność serca

- u Ru - ustanie pracy przedżoładków

- niekiedy biegunki, wymioty (szczególnie u Ca,Fel)

- owżodzenia jamy ustnej

- nieprzyjemny , amoniakalny, gnilny zapach z jamy ustnej

- niekiedy krwotoczne zap.jelit

- na końcu utrata przytomności (śpiaczka mocznicowa) i zejście śmiertelne

Rozpoznanie

- obj.kliniczne (poczatkowo nietypowe, potem charekterystyczne)

- podsawa rozpoznani jest zbadanie poziomu mocznika, który jest wysoki !!!.

(norma to około 40mg% = 7-10mmol/l)

(w mocznicy 400 -600((1000)) a nawet więcej mg%)

Leczenie

Głównie objawowe tj.

- przetaczanie krwi

- dla poprawienia saczenia kłębkowego można podać i.v 25% r-r mannitolu

( na średnio dużego psa - ok.50 ml w ciagu 5-10 min)

( u Eq 10 a nawet 15 x więcej)

- zwalczanie kwasicy (najczęściej występuje przy niewydolności nerek)

- oznaczenie RKZ

- dializa otrzewnowa

- przy rozległym uszkodzeniu nerek śmierć.

Dializa polega na przetaczaniu na drodze dyfuzji różnych składników (oczyszczeniu ich) przez błonę półprzepuszczalna z krwi do płynu dializujacego.

Dializę podzielić możemy na:

# dializę pozaustrojowa - przy użyciu specjalnego aparatu wyposażonego w półprzepuszczalna błonę, gdzie przepuszczana ? jest krew.

W wet.stosuje się głównie (ze względów finansowych) dializę otrzewnowa - wprowadza się do jamy otrzewnowej odpowiednie ilości płynu dializowego, a następnie odprowadza się go na zewnatrz. U dużych zwierzat jest to dość kłopotliwe choć próbuje się ja wykonywać u Eq, częściej stosowana jest jednak u Ca i Fel.U dużych psów np.owczarków podaje się ok.1l płynu na 10-15min, a po upływie 30min, powoli upuszczamy.Dializę wykonujemy w zależności od przyczyny i stężenia mocznuka 2-3x dziennie.

Przed rozpoczęciem dializy podajemy:

- 5-20ml 2% r-r nowokainy

- do pierwszej porcji płynu dializujacego dodajemy antybiotyki (600 - 1000j.m penicyliny + 0,2 - 0,5g streptomycyny, sa to dawki dla średniej wielkości psa). Dodatkowo podajemy 20-30ml heparyny zapobiega to krzepnięciu płynu w jamie otrzewnowej.

W prawidłowym leczeniu niezmiernie wazne jest leczenie podstawowe(przyczynowe) np.(leptospirozy, kamicy cewki moczowej, moczowodów, zgięcia moczowodu, czy powiekszenie gruczołu krokowego - mechanicznie poprzez cięcie chirurgiczne).

ZAPALENIA NEREK

Zapalenie nerek -( nephritis)- podział ze względu na drogę szerzenia się czynników zapalenio-twórczych.

1.KRWIOPOCHODNE

2.UROGENNE (Urinogenne)

Ad.1

# nieropne - (nephritis non purulenta)

- kłębkowe - (glomerulonephritis)

- śródmiaższowe - (nephritis intestitialis)

# ropne - (nephritis purulenta)

- kłębkowe (glomerulonephritis purulenta)

- śródmiaższowe (nephritis intestitialis purulenta)

Podział ten ważny jest przy rokowaniu i leczeniu.

Ad.2

# odmiedniczkowe zap.nerek - (pyelonephritis) - jest to zap.nerek i miedniczek nerkowych.

Kłębkowe zap.nerek - glomerulonephritis

Występuje u wszystkich gat.zwierzat domowych, najczęściej jako ostre, ogniskowe zap.nerek.

Przyczyny

- występuje w przebiegu wielu chorób zakaźnych (zarównobakteryjnych jak i wirusowych)

u wszystkich gat. zwierzat.

# u Su w przebiegu - różycy i pomoru

# u Ca w przebiegu - leptospirozy, anginy

# u wszystkich gat w przebiegu - salmonellozy, pasterelozy, zakażeń paciorkowcami i gronkowcami.

- zatrucia cebula morska

- ---,,---- terpentyna

- ---,,---- fosforem

- ---,,---- arszenikiem

Patogeneza

W patologii ostrego kłębkowego zap.nerek - biora udział mechanizmy alergiczne (zwłaszcza u człowieka), i wiele innych choć do tej pory patologia tej jednostki chorobowej nie jest do końca wyjaśniona.

Objawy

Bardzo różne uzależnione od choroby pierwotnej,liczby ognisk zap.w nerkach, przegiegu (pośtać ostra czy przewlekła).

- brak apetytu

- u Ca, Fel - wymioty

- u Eq - bóle morzyskowe

- u wszystkich zwierzat - zmniejszenie ilości oddawanego moczu lub bezmocz

- bolesność przy omacywaniu nerek

- badanie moczu - w osadzie kom.kanalików nerkowych, krwinki białe,czerwone, wałeczki szkliste lub czerwono-krwinkowe.

- postać ostra może przejść w przewlekła a ta w marskość nerek.

Rozpoznanie

• obj.kliniczne

• badanie moczu

- zmiany w osadzie (zwiększenie)

- dużo białka (w odróżnieniu od zap.pęcherza moczowego)

• badanie krwi

- poziom mocznika

- poziom kreatyniny

(na poczatku choroby - wzrosta poziom mocznika

w II okresie choroby wzrasta poziom kreatyniny)

Zmiany AP

Różnorodne uzależnione od gatunku,zapalenia(surowicze czy włóknikowe, rozlane czy ogniskowe, ostre czy przewlekłe).

- nerki sa powiększone, obrzękłe

- jaśniejszej barwy - o wyniku rozstrzyga bad.histolopatologoczne.

Leczenie

- dieta niskobiałkowa

- antybiotyki,sulfonamidy

- preparaty sterydowe

- zaleca się podawanie wit.A, C

Śródmiaższowe zap.nerek - nephritis intestinalis

Występuje o wiele częściej u zwierzat, niż kłębkowe zap.nerek (które częściej występuje u Ho). Jest to zap.miaższu nerek spotykane we wszystkich przypadkach kłębkowego zap.nerek, a także w odmiedniczkowym zap.nerek.

Przyczyny

- najczęściej jako następstwo ostrych chorób zakaźnych:

- leptospirozy

- waglika

- sallmonelozy

- pomoru

- colibakteriozy

Przyczyny te wywołuja również kłębkowe zap.nerek - dlaczego tak się dzieje iż raz ten sam czynnik wywołuje śródmiaższowe a raz kłębkowe zap.nerek nie zostało wyjaśnione.

Patogeneza

Duża rolę odgrywaja krażace we krwi ciała toxyczne, które sa wydalane przez nerki,mogac tym samym je uszkodzić.Zmiany raz zaczynaja się od naczyń krwionośnych, tkanki śródmiaższowej nerek, innym razem od kłębuszków.

Mówi się także o:

- powinowactwie chemicznym

- czy substancji wydzielane sa w postaci r-rów prawdziwych, czy koloidalnych

Wodny r-r azotanu uranylu wprowadzony dożylnie może spowodować podobny stan (kłębuszkowe zap. nerek).

Ten sam r-r podany pod skórnie powodował uszkodzenie kanalików nerkowych.

Uważa się więc, że:

- r-ry prawdziwe wydzielane sa przez kłębuszki nerkowe

- r-ry koloidalne wydzielane sa przez czynna pracę kanalików nerkowych.

Przy zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń tętniczych - płyn dostaje się do tkanki otaczajacej (osocze,krwinki białe,czerwone) - przy krótko trwajacym działaniu (dowolnego)czynnika, czy sub.tox - płyn zapalny może ulec resorpcji - nerki powrót do stanu pierwotnego.

Gdy czynnik jest długo trwajacy, lub o dużym stężeniu i doszło do zniszczenia nefronów - nerki nie powracaja do stanu pierwotnego (gojenie przez bliznowacenie ,,marskość nerek,,)

Zmiany AP

Najczęściej mamy doczynienia ze zmianami ogniskowymi, rzadziej rozlanymi

• nerka jest powiększona

• w przewlekłych postaciach ogniska rozrostowe widoczne makroskopowo, wielkości ziarna grochu,uniesione ponad powierzchnię

• u cielat - tzw.biała (szara,plamiasta) nerka - na powierzchni widoczne szarego koloru wyniesienia

• czasem zmiany charakterystyczne dla danego gatunku

Objawy

Podobne jak przy kłębkowym zap.nerek

- wielomocz

- matowa sierść

- zmiany egzematyczne(wypryski) - zwłaszcza u Ca

- mocz jaśniejszy

- białko w moczu

- we krwi wysoki poziom mocznika i kreatyniny

Rozpoznanie

- obj.kliniczne

- badanie moczu (ostre kłębkowe zap.- dużo krwinek czerwonych, wałeczków czerwono-krwinkowych, szklistych).

Leczenie

Zwiazane jest z rozpoznaniem, które jest dość trudne czy kłębkowe czy śródmiaższowe zap.nerek, stad podajemy:

- antybiotyki, sulfonamidy (konieczny antybiogram!!!)

- po okresie wielomoczu,występuje skapomocz - środki moczopędne, ,,Furosemid,,

- leczenie stanu ogólnego np. leczenie odwodnienia, kwasicy

U człowieka rozpoznanie i leczenie jest dużo łatwiejsze ze względu na większe możliwości diagnostyczne

• biopsja nerek (obecnie u zwierzat również wykonywana)

• próby czynnościowe nerek (klirensy)

• metody bezpośrednie (bad.krwi i moczu)

• metody pośrednie (bad.krwi)

• PAH- (kwas para-amino-hipurowy)- wydzielany jest przez kłębuszki i kanaliki, w badaniu podajemy i.v znana ilość a następnie oznaczamy ilość wydalana w moczu.

• inulina - wydalana tylko przez kłębuszki,stosowana jako współczynnik samooczyszczania się nerek

• ............ filtracyjna nerek

• HT

Nephritis purulenta - ropne zapalenie nerek

Występuje u wszystkich zwierzat w wyniku zakazenia przez bak.ropotwórcze do którego dochodzi najczęściej droga krwi z odłegłych narzadów.

# u Bo moga to być:

- ropne stany zapalenia macicy

- ropne zap.otrzewnej,osierdzia

- ----,,------ watroby

- ----,,------ płuc

- ----,,------ pępowiny u cielat

# u Eq:

- ropne zap.wsierdzia

- oraz w przypadku zołz

# u Su,Ca

- najczęściej stwierdzane w rop. zap. macicy

Do najczęściej stwierdzanych bak.wywołujacych ropne zap.nerek należa:

• Corynobakterium pyogenes

• E.coli

• paciorkowce

• gronkowce

Objawy

- drobne ropnie - brak widocznych objawów

- może wystapić bolesność w okolicy nerek potem

- spadaek apetytu

- spadek mleczności

- mętny mocz

- w moczu widoczne liczne leukocyty, ciałka ropne, pałeczki ropne,

- leukocytoza

- przyśpieszone opadanie krwinek

- gdy proces jest rozległy wzrasta poziom mocznika i kreatyniny we krwi

Leczenie

- antybiotyki

- sulfonamidy

- pobrany sterylnie mocz - wykonanie antybiogramu

Podajemy antybiotyki które wydalaja się przez nerki !!!

Odmiedniczkowe zap.nerek - (zap nerek i miedniczek nerkowych)

Występuje najczęściej u bydła jako pyelonephritis bacterica bovum - odmiedniczkowe ropne zap.nerek.

Jest to jedna z odmian śródmiaższowego zap. nerek, w którym proces obejmuje śluzówkę kielichów i miedniczek nerkowych.

Proces ropny toczy się głównie w obrębie zrębu nerki, a kłębuszki objęte zostaja dopiero w końcowym etapie gdy proces wchodzi głębiej.Jest procesem dość często występujacym u zwierzat.

Do zakażenia dochodzi najczęściej droga naczyń krwionośnych(tętniczych i chłonych), a także droga urinogenna od miedniczek nerkowych, czasem proces rozpoczyna sie od pęcherza moczowgo-moczowody-kielichy-miedniczki-nerka.

Do zakażenia dochodzi droga przerzutu z narzadu rozrodczego przez krew, jak również z pęcherza moczowego.Proces zapalny doprowadza do zniszczenia całego miaższu nerki,redukcja do cienkiej warstwy rdzeniowej- powstaje grubościenny twór wypełniony masami ropnymi i moczem.Zmiany lokalizuja się także w moczowodach i pęcherzu moczowym, w końcowym etapie prowadza do niewydolności nerek i śpiaczki mocznicowej i śmierci.

Zmiany AP

Bardzo charakterystyczne

- silnie powiększone nereki

- w dotyku chełbocace

- wypełnione masami ropnymi

- proces obejmuje nerki, miedniczki,moczowody

- ściany miedniczek i nerek sa zgrubiałe, przy rozległym procesie zajęte sa również moczowody.

Objawy

U bydła rozpoznanie jest utrudnione, zazwyczaj zbyt późne ze względu na mała wrażliwość na ból, oraz na mało charakterystyczne objawy kliniczne.

- spadek apetytu

- spadek mleczności

- zwiwerzę najczęściej zgarbione

- częste oddawanie moczu

- mocz mętny

- w badaniu moczu - stwierdzamy duża ilość białka, ciałka ropne, krwinki białe

- w okolicy ujścia cewki moczowej - ropna wydzielina

Gdy rozpoznanie choroby nastapi zbyt późno zmiany w nerkach sa nieodwracalne (mozliwe nawet silne uwypuklenie powierzchni nerki w dole głodowym)

W badaniu rektalnym ,nerki sa silnie powiększone,chełbocace w nerce od 5-10l ropy, zatarta budowa płatowa, moczowody sa silnie powiększone(prawidłowo badaniem rektalnym nie osiagalne), grubości przedramienia dziecka, wyczuwalnnie przypominaja kształtem kiełbaski, ściana pęcherza moczowego silnie zgrubiała.

Krowa z powyższym rozpoznaniem powinna zostać skierowana na ubój z konieczności ze względu na niemozliwe wyleczenie.

Szanse na wyleczenie daja jedynie przypadki wcześnie rozpoznane leczone duża ilości antybiotyków celowanych na konkretne gatunki bakterii, pozatym podajemy wit.A.

Najwazniejsza sprawa jest znalezienie i usunięcie przyczyny np. (ropomacicze, inne stany ropne, czy ropne zap.racic).

NEPHRITIS TUBERCULOSA - GRUŹLICA NEREK

ZAKAŻENIE : droga krwi z płuc w okresie wczesnego uogólnienia . Zmiany pierwotne z reguły zlokalizowane sa w części korowej nerek. Pod wpływem działania patogenu dochodzi do rozrosru tkanki śródmiaszowej , prowadzi to do zaburzenia ich funkcji, powstaje zespół nerczycowy .

ZMIANY AP :

1) Postać prosówkowa - widoczne makroskopowo , pojedyńcze badź mnogie szare zmiany w korze

2) Postać ogniskowa - (najczęstrza u bydła ) okragłe guzki wielkości ziarna prosa lub więkrze umiejscowione głównie wpiramidach nerek

3) Postać guzowata - guzy wielkości pięści ; najczęściej opisywano je u bydła

U psów w obrębie kory nerek powstaja twarde , szarobiałe , słoninowate guzki.

OBJAWY: dosyć nietypowe poliuria , ropomocz , wychudzenie , poprzedzajace w/w objawy zmiany ze strony układu oddechowego. Czesto o głównej przyczynie dowiadujemy sie dopiero po sekcji .

LECZENIE : antybiotyki , sulfonamidy , gdy proces dotyczy tylko jednej nerki można się pokusić o jej chirurgiczne usuniecie

CHOROBY NOWOTWOROWE NEREK - NEOPLASMATA RENUM

Rodzaj nowotworu : gruczolaki , gruczolakoraki (patrz ap.)

OBJAWY :

Przez bardzo długi czas może nie być wogóle rzadnych objawów .Moga sie dopiero pojawić w momęcie gdy proces nowotworzenia obejmie wieksza powierzchnie narzadu, lub gdy guz nowotworowy uciska namiedniczki nerkowe albo blokuje ujśće moczowodu.Objawami tymi moga być : ogólne osłabienie , chudnięcie zwierzęcia , w skrajnych wypadkach widoczna deformacja w okolicy nerek .

Może dojść do zmian w ilości i jakości moczu .

ROZPOZNANIE :

Rozpoznanie nalerzy poprzeć szeregiem badań dodatkowych jak : USG (szczegulnie pomocne we wszelkiego rodzaju djagnostyce chorób nowotworowych) ,RTG , biopsja , laparotomia djagnostyczna ,u dużych zwierzat badanie rektalne .

LECZENIE :

Jest trudne , gdyż mamy tu doczynienia ze zmianami nieodwracalnymi . Często zmiany sa tak rozległe iż tylko chirurgiczne usunięcie zmienionej nerki może uratować rzycie zwierzęcia .

OBRZĘKI NERKOWE - ODENOMA RENALE

U zwierzat zdarzaja się rzadko w przeciwieństwie do ludzi i maja z reguły pochodzenie sercowe . Biorac pod uwagę patomechanizm obrzęki możemy podzielić na dwa typy :

1) spowodowany przez czynniki osmotyczne- zatrzymanie dużych ilości NaCl i wody w wyniku zmniejszenia przesaczania kłębkowego

2) czynniki koloido-osmotyczne w zwiazku z podwyższona przepuszczalnościa kłębuszków

zwłaszcza dla białka ( głównie albumin ).

To doprowadza do spadku ciśnienia koloido -osmotycznego , a w konsekwencji do wydostawania sie płynu poza łożysko naczyniowe > powstaje obrzek .

LECZENIE :

Leczenie choroby podstawowej ( zapalenia nerek , nerczycy ) . Stosujemy antybiotyki , sulfonamidy ,leki sterydowe , środki moczopędne ( furosemid , diuromid , nasix )

WADY ROZWOJOWE NEREK

1) Przemieszczenia nerki ( dystopia renis ) obserwowane u psów i kotów .

Opadnięcie nerki grozi zgięciem moczowodu . Taki stan może wystapić u zwierzat silnie wychudzonych - nerka zawieszona jest nisko pod kregoslupem i schodzi wgłab jamy brzusznej

2) Brak jednej nerki ( aplasia renis )

3) Niedorozwuj nerki ( hipoplasia renis )

Zwierzat , u których stwierdzimy takie wady, nie należy przeznaczać do rozrodu gdyz wady takie moga byc dziedziczne .

4) Torbielowatość nerek - dochodzi do zaniku miaższu w obu nerkach

5) Nerka podkowiasta ( ren arkuatus ) jest to zrośnięcie nerek na jednym z biegunów jeszcze za życia płodowego

ZESPÓŁ NERCZYCOWY ( SYNDROMA NEPHROTICUM )

Jest to stan wywołany nadmierna nieskapę sowana utrata białka z moczem cechujacy się wystepowaniem białkomoczu przekraczajacego 3,5 g/l przy powierzchni ciała 73 m2 na dobe .

Pozatym lipiduria , hipoproteinemia ,hipoalbuminemia , hipercholestrolenia , oraz obrzekami i przesiekami do jam ciała (u zwierzat sporadyczne )

ETIOLOGIA :

Do powstania tego stanu moga prowadzić różne choroby zwiekszajace przepuszczalność błony saczacej nerek . Do najczęstrzych z nich należa :

• kłębuszkowe zapalenie nerek

• nerczyca lipidowa

• kologenozy

• cukrzyca

• skrobiawica

• szpiczak

• zatrucie metalami cieżkimi i stany alergiczne

Jako pierwszy zespół nerczycowy opisał Muller

DEFINICJA :

Proces zwyrodnieniowy kanalików nerek ( jest to pierwsza definicja o znaczeniu historycznym)

Jest to zespół powstajacy w wyniku zaburzeń metabolicznych ;immunologicznych ;chorób nerek ; następstwo wielu schorzeń doprowadzajacych do zwiększenia przepuszczalnosci błon w nerkach . Zespół nerczycowy może powstać w przebiegu wielu chorób zakaźnych ,zatruć , w ketozie , hipokalcemi , także przy mięśniochwacie porażennym u koni (duże ilości wydalonenej mioglobiny działaja uszkadzajao ).

Rzadko nerczyca jest choroba wrodzona .

Ze względu na patogenezę i zmiany AP zespół nerczycowy możemy podzielić na :

1) Z / N z przewaga zmian histopatologicznych w kłębkach - przyczyny :

• rozległe zapalenie skóry

• procesy ropne

2) Z /N przewaga zmian histopatologicznych w kanalikach nerek - przyczyny :

• zatrucie sublimatem

• zatrucie chlorkiem potasu

• zatrucie chromianem potasu

• zatrucie czterochlorkiem wegla - urzywanym do zwalczania motylicy watrobowej u Bo .

3) Z /N na tle skrobiawicy nerek - przyczyny :

• opisywany u koni i psów w następstwie gruźlicy

• u Bo po długotrwałym procesie zapalnym gruczołu mlekowego o charakterze ropnym , po ropnym zapalenu otrzewnej , ropni w płucach , watrobie

4) Z / N spowodowany odkładaniem się złogów kwasu moczoweo i szczawiowego oraz soli

wapnia w nerkach .

OBIAWY :

• BIAŁKOMOCZ

• SPADEK ILOŚCI BIAŁEK W SUROWICY KRWI - GŁÓWNIE ALBUMIN

• PODWYŻSZENIE POZIOMU Cl WE KRWI

LECZENIE :

• USTALENIE PIERWOTNEJ PRZYCZYNY I JEJ WYELIMINOWANIE

• STOSOWANIE DJETY WYSOKOBIAŁKOWEJ - UZUPEŁNIANIE STRAT

• PREPARATY STERYDOWE

• ANTYBIOTYKI PRZY ZAKAŻENIACH

• CHOROBA PODSTAWOWA : GRUŹLICA - NIE LECZYĆ

Leczenie nerczycy u dużych zwierzat jest nie opłacalne . U mięsorzernych stosujemy odpowiednia dietę , oraz wlewy wysokobiałkowe . W przypadku gdy doszło do zahamowania czynności przytarczyc podajemy witaminę D3

KAMICA NERKOWA - UROLITIAZIS

Występuje u wszystkich zwierzat niezalerznie od gatunku , równierz u człowieka . Etiopatogeneza tego schorzenia jest dość złorzona i nie dokońca wyjaśniona . Proces powstawania kamieni nerkowych jest wynikiem wytracania się zwiazków mineralnych ze stężonych roztworów , czemu sprzyja zmiana pH mczu .Duża zawartość zwiazków mineralnych wkarmie zwiększa ich stężenie we krwi , to z kolei pociaga za soba wzrost ich stęrzenia w moczu . Przy zmianie pH na alkaliczne ( alkaloza ; bakterie gnilne w niekturych chorobach ; bakterie wytwarzajace ureazę ) dochodzi do wytracania się kamieni .

Inna teoria mówi iż głównna przyczyna jest duza zawartść mukopolisacharydów , które moga się łaczyć z Ca , Mg tworzac zwiazki nierozpuszczalne.

Najczęściej kamienie zbudowane sa z soli Ca - weglan wapnia , szczawian wapnia ; soli fosforowych - fosforan amonowo-magnezowy .

UMIEJSOWIENIE KAMIENI :

• w nerce - u koni kamienie tworza odlewy miedniczki nerkowej o szaro-żółtej zielono-żółtej powierzchni ; u bydła sa małe (do 8 mm ) , kuliste w liczbie kilkanaście do kilkadziesiat w jednej nerce .

• w pęcherzu - gdzie powstaja lub rosna . Wyglad ich u wszystkich gatunków jest podobny : kuliste , owalne lub jajowate , twarde , o odcieniu marmurkowatym.

OBIAWY :

Zalerza od umiejscowienia , długo morze być ich brak .

Główne obiawy występuja gdy kamień utkwi w moczowodzie :

• silne , ciagłe bóle kolkowe

• zwierze nie oddaje moczu

• pęcherz pusty

• bolesnosć okolicy nerek ( wodonercze )

Zatkanie moczowodu morze doprowadzic do : wodonercza ; pęknięcia moczowodu ; mocznicy i smierci .

W pecherzu wywołuja zapalenie nierzytowe

Gdy kamienie utkwia w cewce moczowej powoduja :

• niepokój

• brak oddawania moczu przy silnym napinaniu się

• pęcherz jest silnie wypełniony

• napiety i bolesny brzuch ( uważać aby nie pomylic z ropo maciczem )

ROZPOZNANIE :

wywiad ; USG ; RTG ( pneumocystografia ) ; cewnikowanie

LECZENIE :

• operacyjne przepłukiwanie pecherza ;

• przy wodonerczu usuniecie chorej nerki

• przy niedrożnosci pecherza cystocenteza .

Leki przeciwbólowe , rozkurczowe No-Spa , nowalgina , buscopan , B compositum

ZAPOBIEGANIE :

• dieta o niskiej zawartości fosforu i magnezu ( zwłaszcza ukotów z syndromem urologicznym )

• podawanie dużych ilości wody - zwiększa diurezę - wypłukiwanie piasku

• kontrola pH moczu ( u zwierzat roślinorzernych - zasadowe ; mięsorzerne - kwasne )

WODONERCZE HYDRONEPHRONUM

Schorzenie wrodzone.lub nabyte - najczęściej spowodowane niedrorznościa moczowodu , utrudnionym odpływem moczu ( nowotwory , przerostgruczołu krokowego , kamienie w pęcherzu , długo trwajace zaleganie kału w okrężnicy dużej - ucisk na ujście moczowodów).

U świń występuja pewne predyspozycje gatunkowe tz. szyjka pęcherza moczowego jest stosunkowo długa i przy znacznym wypełnieniu pęcherza , kiedy opada on na dno szyjka zagina się na brzegu kości łonowej- utrudnia to odpływ moczu .

ZMIANY AP :

• miaższ nerkowy ulega zanikowi

• powiększenie miednicek i moczowodów

OBJAWY :

• bóle kolkowe

• silne parcie na mocz

• kłpoty z oddawaniem moczu

• powiękrzenie gruczołu krokowego

• powiększenie pęcherza moczowego

ROZPOZNANIE :

• badanie kliniczne

• 
  obiawy

• laboratoryjne : badanie moczu , krwi celem wykluczenia innych chorób

• RTG , USG

• LECZENIE :

• Usunięcie przyczyny jest najważniejsze

• U małych zwierzat gdy proces obejmuje tylko jedna nerkę - usuwamy ja

DICTIOPHYMATOZIS

Choroba wywołana przez nerkowca olbrzymiego - Dioctophyma renale .

Występuje u psów , niekiedy u bydła i koni .Jest to nicień długości samiec - 12-13 cm , samica - do 100 cm . Żywicielem pośrednim jest pewien gatunek ryb słodkowodnych

STEPHANUROSIS RENUM SUIS

W Polsce nie notowany. Zarażenie przez przewód pokarmowy ; choroba jest wielo narzadowa ( płuca , watroba , serce ) ale ostatnim miejscem bytowania jest pęcherz moczowy .

OBJAWY

• brak apetytu

• przy dużej inwazji wychudzenie , gorsze przyrosty , niezborność kończyn , porażenie zadu

ZAPALENIE PĘCHERZA MOCZOWEGO - CYSTITIS seu CYSTITIS VESICAE URINARIAE

Ze względu na przebieg dzielimy na : - ostre - przewlekłe

ze względu na zmiany AP dzielimy na : - nieżytowe , - ropne , -krwotoczne

PRZYCZYNY :

• U psów zbyt długie zaleganie moczu - nie regularne wyprowadzanie

• kamienie w pęcherzu drażniace jego ścianę

• zaleganie kału w okrężnicy i ucisk na cewkę

• porażenia tylnych parti ciała np : zatrucia , zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa

• cystits towarzyszy ropnym stanom zapalnym nerek np: odmiedniczkowemu zapaleniu nerek

• towarzyszy ropnym stanom zapalnym dróg rodnych

Zapalenie pęcherza moczowego o tle bakteryjnym wywołuja najczęściej : Esherichia coli Corynobacterium renale .

Zmiany AP przy różnych postaciach zapalenia :

Ostry nieżyt

• obrzek blony śluzowej pęcherza

• silnie rozszerzenie naczyń krwionośnych

• niekiedy wybroczyny

Chronczny nieżyt

• zgrubienie ścian pęcherza

• zmiany rozrostowe ( polipy , narośla kalafiorowate )

Ropne zapalenie pęcherza

• rozpulchnienie błony śluzowej

• wydzielina śluzowo - ropna

• silne nacieczenie błony śluzowej przez krwinki białe

Krwotoczne zapalenie

• rozpulchnienie błony śluzowej

• tendencje do krwawienia

• żywo czerwone zabarwienie błony śluzowej

• przy stanach chronicznych >zgrubienie ściany pęcherza

OBJAWY :

Ostre zapalenie pęcherza :

• wysoka temperatura powyżej 40 C

• dreszcze

• częste i bolesne oddawanie moczu w małych ilościach ( zbierajacy się mocz drażni błonę śluzowa )

• u koni bóle kolkowe średniego stopnia

• brak apetytu

Przewlekłe zapalenie pęcherza :

• obiawy sa bardzo słabo wyrażone

• może nie być podwyzszenia temperatury .

BADANIE KLINICZNE :

Omacywanie :

małe zwierzęta

• stwierdzamy bolesność

• można wyczuć guzy

• można określić stopień wypełnienia pęcherza

duże zwierzęta

• badanie ektalne

Badanie moczu :

mocz przy zapaleniu nierzytowym :

• niewielkie ilości białka

• odczyn zasadowy

• fosforany amonowo magnezowe

• nabłonki z pęcherza moczowego

mocz przy zapaleniu ropnym :

• mocz mętny , nieklarowny

• szary a nawet biały z domieszka ropy .

mocz przy zapaleniu krwotocznym :

• silne krwawienie - mocz czerwony od krwi

• nieznaczne krwawienie - osad moczu zawiera pojedyńcze krwinki czerwone i białe

ROZPOZNANIE :

- badanie kliniczne

- badanie moczu

- RTG ( zdięcia kontrastowe )

- USG

- cystoskopia - endoskopia pęcherza moczowego

LECZENIE :

Sulfonamidy i antybiotyki - stosowanie tych środków najlepiej poprzedzić antybiogramem - ( jest to wręcz konieczne w stanach przewlekłych )

Antybiogram : pobrać mocz sterylnie przez cewnik , wykonać posiew , a następnie antybiogram

Płukanie pęcherza : urzywamy w tym celu roztworu nadmanganianu potasu lub 1% roztworu chlorku cynku

Zakwaszanie moczu : chlorek wapnia , chlorek amonu , witamina C .

KRWIOMOCZ PĘCHERZOWY BYDŁA - HEMATURIA VESICALIS BOVIS

Schorzenie spotykane głównie u bydła , opisane też u kóz i jeleni .

ETIOLOGIA :

• główna przyczyna jest zatrucie Orlica pospolita poza tym

zatrucie świetlikiem , gnidoszem błotnym i leśnym , skrzypem polnym , skrzypem leśnym wilczomleczem , rdestem .

Orlica jest roślina trujaca . Jej korzeń jest pięciokrotnie bardziej trujacy niż pędy nadziemne . Zawiera ciepłochwiejny czynnik toksyczny .

Schorzenie to występuje w całej Europie , głównie na terenach górzystych ( miejsce występowania tej rośliny ) .

Następstwa zatrucia zależa od : - ilości spożytej rośliny , oraz od okresu jej przyjmowania . Trawa zawierajaca 30% orlicy spożywana przez okres jednego mieiaca wywołuje ciężkie zmiany chorobowe .

OBIAWY :

Objawy kliniczne mocno zróżnicowane , w zależności od tego czy dotycza jednego , czy kilku narzadów

• hematuria na skutek zwiększenia się przepuszczalności naczyń krwionośnych

• zmiana w obrazie krwi : obniżenie liczby erytrocytów , leukocytów i trombocytów

• przedłużenie czasu krzepnięcia krwi

• przewlekłe zaparcia

• wychudzenie

• brak apetytu

• surowiczośluzowy wypływ z nosa

• krwawienie z nosa , pochwy , nerek

• drobne wynaczynienia w skórze

• drobne wynaczynienia na błonie śluzowej

• ucielat obrzęk krtani ( utrudnione oddychanie , rzężenia krtaniowe

• przyśpieszenie oddechu i tętna

• krwawienie do przewodu pokarmowego - kał z domieszka krwi stanowi dobra porzywkę dla bakteri - zapalenie jelit - produkty rozpadu białka wywołuja intoksykację

• toksyny - zwyrodnienie watroby , nerek serca - do zejścia śmiertelnego

Cielęta :

• wyraźny obrzęk okolicy gardła ( zanim zmiany wystapia w moczu )

• utrata apetytu

• wzrost temperatury

• surowiczośluzowy wyplyw z nosa

• wybroczyny punkcikowate na błonie śluzowej i skórze

• mikrohematuria ( nie ma zmian w barwie moczu , ale w osadzie można wykryć elementy krwi ) przechodzaca w hematurię ( czerwony mocz nawet ze skrzepami )

ZMIANY AP :

Zwiazane sa z nasileniem choroby , wiekiem zwierzacia .

Przy tej jednostce chorobowej zawsze będziemy je obserwować w pecherzu moczowym niezależnie od zmian patologicznych występujacych winnych narzadach .

Zmiany w pęcherzu :

• rozpulchnienie błony

• wybroczyny

• przypadki przewlekłe - kalafiorowate przerosty nabłonka i tkanki podścieliskowej pęcherza ; rozległe owrzodzenia pęcherza

ROZPOZNANIE :

• badanie kliniczne

• wywiad ( ważne aby dowiedzieć się o miejsce wypasu , czy jednostka występowała już wcześniej )

• kontrola pastwiska / siana z określeniem składu botanicznego

• określenie stanu epidemiologicznego stada

• dokładne badanie układu moczowego

badanie moczu

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE :

1 nalerzy uwzględnić krwiomocz napadowy ;

2 poporodowa hemoglobinurie bydła ;

3 babeszioza ( choroba leśna ) ;

4 krwawienie przy kamicy ;

5 krwawienie z dróg rodnych szczyrem ? , kakolem

LECZENIE :

• należy odstawić zatruta karmę / przekonać właściciela do rezygnacji z dotychczasowego pastwiska

• płukanie pęcherza 2 % roztworem azotanu srebra

• podajemy witaminę C , K , A , preparaty wapniowe

• gdy proces trwał dłużej ( wtórne zakazenia )stosujemy antybiotyki

u bardzo wartościowych sztuk stosujemy przetaczanie krwi

NAPADOWY KRWIOMOCZ - HAEMOGLOBINEMIA et

HAEMOGLOBINURIA PAROXYSMALIS

Opisano przypadki u bydła gdzie wciagu kilku godzin dochodziło do 50 % upadków w stadzie .

ETIOLOGIA :

Przyczyna jest woda pobrana w nadmmiarze. Z trawieńca i jelit woda jest szybko wchłaniana do krwiobiegu , rozcieńcza krew tworzac roztwór hypotoniczny .

To z kolei doprowadza do hemolizy erytrocytów , uwalnia się hemoglobina zabarwiajaca mocz na czerwono .

OBJAWY :

• silna duszność

• sinica

• osłabienie krażenia

• zejścia śmiertelne wśród objawów ostrego obrzeku płuc

Warunki sprzyjajace to :

• u cielat nagłe przejście z pojenia mlekiem na wode

• nieregularne pojenie przy skarmianiu sucha karma

• brak stałego dostępu do wody

PROFILAKTYKA :

• regularne pojenie

• okres przejściowy ucielat : mleko , mleko + woda ,tylko woda

• stały dostęp do wody

• nie podawanie lodowatej wody

LECZENIE :

• podawanie płynów hipertonicznych

• podawanie witamin niezbędnych do regeneracji krwinek , oraz preparaty żelazowe

• preparaty sterydowe i środki moczopędne - usunięcie wody

przetaczanie krwi u sztuk wartościowych

Poporodowa hemoglobinuria bydła - hemoglobinuria puerperalis

Choroba ta występuje u bydła w pierwszych kilku tygodniach po porodzie (najczęściej 8-14 po porodzie), najczęściej u dobrze odzywianych krów w wieku 5-8 lat.

Etiopatogeneza

Nie jest dokońca wyjaśniona, przypuszcza się że przyczyna moga być:

• zaburzenia na tle metabolicznym w okresie poporodowym (w szczególności ze względu na duże zapotrzebowanie w tym okresie na białko, tłuszcze i węglowodany, wykorzystywane do produkcji mleka)

• niedobór fosforu

Objawy

• hemoglobinuria (barwnik krwi w moczu)

• spadek apetytu, mleczności

• wychudzenie

• wzrost temperatury do 41 C ( w późniejszym etapie temp. może ulec obniżeniu)

• niedokrwienie

• bladość błon śluzowych

• zażółcenie

• zaburzenia w krażeniu

• przyspieszenie tętna do 120/min.

• powiększenie stłumienia watrobowego

• niekiedy biegunka

• aceton w moczu

• zwiększona wrażliwość nerek na ucisk podczas bad rektalnego

• zaburzenia świadomości

• śmiertelność do 50%

• mleko - niekiedy barwy żółtej,brunatnej a nawet czerwonej

• częste nawroty choroby

• powrót do zdrowia następuje powoli

Zmiany AP

• obrzęk śledziony

• powiększenie i zwyrodnienie watroby

• martwica zrazików watrobowych

• zapalenie nerek

• zapalenie pęcherza moczowego

W diagnozie różnicowej należy brać pod uwagę piroplazmozę, porfirunurię.

Rozpoznanie

• bad. krwi - spada liczba erytrocytów poniżej 2 a nawet 1miliona/ml

• wywiad

• bad. moczu

• duże zmiany w rozmazie krwi (mniejsze znaczenie)

• w surowicy - wzrost poziomu bilirubiny, enzymów watrobowych (w tym przypadku objawy moga wprowadzić nas w bład, że to ketoza poniewaz występuje acetonemia),należy jednak pamiętać iż ketoza wystepuje w szczycie laktacji.

Leczenie

• preparaty żelazowe, miedziowe

• dobra treściwa pasza

• pompowanie powietrza do wymienia

• wit.K, C, B12

• preparaty ochraniajace watrobę

• glukoza

• pojedyncze podawanie Cocarboksylazy (duże koszty)

• czasami pomaga przetaczanie krwi

• przede wszystkim- preparaty fosforowe - jako leczenie przyczynowe.

Porażenie pęcherza moczowego - paralysis vesicae urinariae

Choroba występuje u wszystkich gatunków zwierzat, najczęściej jako schorzenie wtórne, zwłaszcza u koni przy porażeniu i zap.ogona końskiego.

U bydła najczęściej przy porażeniu zadu na różnym tle.

W praktyce schorzenie to występuje głównie u małych zwierzat, zwłaszcza u psów przy - kostnieniu osłonek rdzenia kręgowego,

• dyskopatiach,

• urazach mechanicznych,

• potraceniach przez samochód

W powyższych przypadkach dochodzi do porażenia tylnej parti ciała.

U bydła także przy zmianach białaczkowych, naciekach w okolicy lędźwiowo-krzyżowej, a także przy ciężkich porodach (podobnie jest u klaczy), gdy dochodzić może do zgniecenia pęcherza w trakcie porodu.

Fizjologia

Wydalanie moczu zależy od antagonistycznej regulacji:

działania zwieraczy - napięcia ścian pęcherza np.(przy nadmiernym napieciu ścian pęcherza dochodzi do zwiotczenia zwieraczy cewki - i świadomego oddawania moczu).

Fizjopatologia - patrz choroby małych zwierzat.

Objawy

1. Przy uszkodzeniu ośrodka w rdzeniu kręgowym.

Zwierzę oddaje mocz wczasie 10-20min, kropelkami bez wcześniejszego przygotowania się do tej czynności (odpowiednie ustawienie).

Pęcherz silnie powiększony (małe zwierzeta omacujemy, w przypadku dużych zwierzat powiększenie to stwierdzamy poprzez bad. rektalne. Dochodzi do długotrwajacego zalegania moczu w pęcherzu moczowym - jest to zjawisko bardzo niebezpieczne gdyż dochodzi do rozkładu mocznika i alkalizacji moczu, to natomiast sprzyja rozwojowi bakterii (wtórne zap. bakteryjne).

okresowe oddawanie moczu, gdy wzrośnie ciśnienie w pęcherzu moczowym - odruch oddawania moczu, którego zwierze nie potrafi zahamować(np.oddawanie moczu w domu).

P rzy wyłaczeniu ośrodka korowego(np.w czasie utraty świadomości, czy stanach padaczkowych), dochodzi do mimowolnego oddawania moczu.

Rozpoznanie

• wykluczenie innych przyczyn utrudnionego oddawania moczu

• należy zwierzę zcewnikować w celu sprawdzenia drozności cewki moczowej - w tym przypadku cewka jest drozna a pęcherz wypełniony

• RTG, USG

• bad.rektalne (nacieki białaczkowe)

• wywiad (potracenie przez samochód, zrzucenie kota z okna, kopnięcie)

• wykluczenie trwałych zmizn w układzie kostnym(RTG), (złamania, pęknięcia, uszkodzenia)np. u Ca gdy połowa jednego kręgu zachodziła na drugi krag - w takim przypadku leczenie jest bezcelowe, gdyż doszło do przerwania ciagłości rdzenia kręgowego.

Leczenie

• usunięcie choroby podstawowej (stany zapalne, obrzęki), przy innych chorobach ich usunięcie jest utrudnione a nawet niemożliwe.

• antybiotyki, sulfonamidy wydzielane przez nerki, aby nie doszło do wtórnego zakażenia

• przy porażeniu - wit.B1 , Cocarboxylaza, Nivalin

Zranienie i pęknięcie pęcherza moczowego - vulnera et ruptura

vesica urinariae.

Przyczyny:

• przy nieostrożnym cewnikowaniu (zwłaszcza u krów) - dawniej było to badanie rutynowe wykonywane 2x do roku. zwierzę należało ufixować ze względu na gwałtowne ruchy przy których możliwe były zranienia i pęknięcia.

• przy nieumiejętnym wprowadzaniu pipety inseminacyjnej (dawniej były szklane pipety, oraz często zabieg przeprowadzali nie przeszkoleni ludzie)

• podczas ciężkiego porodu - zgniecenie i porażenie pęcherza

• u Ca możliwe jest pęknięcie ściany pęcherza przy niedrożności cewki (kamień), dochodzi do przepełnienia i pęknięcia pęcherza

• u buhajów - podobnie przy wysępowaniu kamicy cewki ( szczególnie w zgięciu esowatym)

• przy potraceniu przez inne zwierzęta, uderzeniu rogiem, potraceniu przez samochód, zwłaszcza przy wypełnionym pęcherzu.

• drobne zranienia wystepujace przy kamicy pęcherza moczowego

Przy wysępowaniu wyżej wymienionych drobnych zranień głównymi objawami sa:

• niepokój

• częste oddawanie moczu (przy prawidłowej postawie)

• w przypadku przebicia ściany pęcherza

# ciężkie objawy intoxykacji lub nawet zapaść

# zespół objawów zapalenia otrzewnej

* bolesność

* napięcie powłok brusznych

* silnie zwarty zwieracz odbytu

• dreszcze, zimne poty u Eq

• wzrost tętna, oddechów

• zasinienie błon śluzowych

• spadek apetytu

• u małych zwierzat - omacywaniem możemy stwierdzić czy pęcherz jest pełny czy

pusty, u zwierzat dużych wypełnienie pęcherza stwierdzamy badaniem per rectum.

• zwierzę często nie oddaje moczu.

Rozpoznanie:

• objawy kliniczne

• badanie moczu

• u dużych zwierzat badanie pęcherza przez odbyt, małe przez powłoki brzuszne (przy pęknięciu pęcherza jest on niewypełniony i brak oddawania moczu)

• cewnikowanie fiberoskopem (giętkim endoskopem), za wyjatkiek kotów (brak tak cienkich cewników) - ogladamy zmiany w pęcherzu

Leczenie

• w przypadku zranień podczas cewnikowania, czy nieodpowiedniej inseminacji podajemy antybiotyki, sulfonamidy

• przy kamicy pęcherza moczowego - zabieg chirurgiczny !!!

• przy pęknięciu pęcherza - zabieg operacyjny ( zszycie ściany pęcherza), NA CITO!!!

• u dużych zwierzat postepowanie jest podobne za wyjatkiem krowy u której pęknięcie pęcherza (zmniejsza wartość krowy ?).

Przemieszczenie pęcherza moczowego - dislocatio vesicae urinariae

Schorzenie to dość rzadko występuje u zwierzat.Najczęściej opisywane u krów choć także u innych gatunków.

- wtórnie występuje przy przepuklinach krocza,

- u krów i klaczy spotykane jest przy wypadnięciu macicy czy pochwy

1 Wypadnięcie pęcherza moczowego - możliwe przy rozerwaniu pochwy i tylko u krów w czasie porodu.

2 Wynicowanie pęcherza moczowego i wypadnięcie jego na zewnatrz - polega na (wywróceniu skarpetki), błony śluzowej na zewnatrz zdarza się jedynie u krów

3 Zagięcie pęcherza moczowego do tyłu prz przepuklinie krocza - dochodzi do tego przy wypadnięciu macicy i pochwy na zewnatrz.

Objawy kliniczne:

• obrzęk

• niedożywienie

• martwica

• duże niebezpieczeństwo mechanicznego uszkodzenia błony śluzowej pęcherza i jego zakażenia na skutek zaciśnięcia sie ujścia moczowodów - dochodzi do utrudnionego oddawania moczu a nawet bezmoczu.

Rozpoznanie

AD.1

• ze szpary sromowej wystaje kulisty, brudno-siny twór,

• zwierze często prze, lecz nie oddaje moczu,

• po ściśnięciu pęcherza powoli saczy sie mocz

• przy kilkugodzinnie utrzymujacych się powyższych objawach możliwe jest rozwinięcie się stadium intoxykacji co doprowadza do martwicy ściany pęcherza moczowego.

AD.2

• rozpoznanie podobne jak wyżej

AD.3

• badanie rektane, daje nam pewne rozpoznanie, przy podejrzeniu wykonujemy biopsje i zawartość punktatu badamy (mocz z duża zawartościa mocznika).

Leczenie

• zmiany świeże (brak martwicy, skrzepów, zrostów, zlepów) - przy znieczuleniu nadoponowym, wypróżniamy zawartość pęcherza (wyczyścić, odkazić), następnie reponujemy go do wewnatrz, zabieg kończym zszyciem uszkodzonej pochwy, osłonowo podajemy antybiotyki, sulfonamidy.

Nowotwory pęcherza moczowego - tumores vesicae urinariae

Schorzenie to rzadko występuje u zwierzat, najczęściej u psów.

Do głównych nowotworów złośliwych należa raki, mięsaki i inne nowotwory występujace u Ho, z niezłśliwych najczęściej występuja brodawczaki.

Dość często zdarza się iż wirus wywołujacy brodawczycę skóry może powodowac powstanie kalafiorowatych narośli na błonie śluzowej pęcherza moczowego.

Pozatym czasami obserwujemy guzowate rozrosty i nacieki występujace podczas białaczki u bydła.

Objawy

- uzależnione sa od:

• umiejscowienia

• wielkości (niewielkie nowotwory - brak zmian, duże objawy ogólne, kłopoty z oddawaniem moczu do całkowitego bezmoczu)

• rozległości zmian

• charakteru nowotworu (złośliwy czy niezłośliwy)

• występowania przerzutów

Długotrwajace zaleganie moczu w pęcherzu może prowdzic do powstania wodonercza.

Rozpoznanie

• badanie moczu

• bad kliniczne (omacywanie)

• wywiad

• RTG, USG

• cystoskopia - ogladanie i biopsja - następnie bad histopatologiczne

Leczenie

• uzależnione od gatunku (u Bo ubój z konieczności),

• rozległości zmian

• przy nowotworach złośliwych wyleczenie niemożliwe (ewentualnie cytostatyki, EUTANAZJA)

Zapalenie gruczołu krokowego - prostatitis

Schorzenie najczęściej spotykane u psów Do wtórnego prostatitis dochodzi poprzez przeniesienie drobnoustrojów z dróg moczowych, nasieniowodów, lub poprzez krew z innych oddalonych narzadów.

U buhajów do zap.dojść może przy infekcji wywołanej przez brucelozę czy gruźlicę.

Często dochodzi do przerostu gruczołu krokowego nie na tle zapalnym, ale na tle nowotworowym, czy zwyrodnieniowym.

Najczęściej schorzenie dotyczy starszych wiekowo psów, u których w wyniku powiększenia sie prostaty (prostatitis) dochodzi do zaburzęń w oddawaniu moczu i kału.U Ca często mamy również doczynienia z rakiem prostaty ( jest to schorzenie o charakterze przerzutowym).

Objawy

• poczatkowo - zapalenie pęcherza moczowego, cewki - częste oddawanie moczu w małych ilościach, trudności w oddawaniu moczu - z czasem powoduje to zaleganie moczu - wodonercze- niedrożność cewki - bezmocz - mocznica..........?

Psy w podeszłym wieku produkuja mniejsze ilość HCL co przyczynia się do mniejszego rozmiękania i przyswajania pokarmu powodujac tym samym iż kał takich zwierzat staje się twardszy i może być przyczyna zaburzeń w jego oddawaniu.Ztego też względu powyższe psy powinny być odpowiedniokarmione szczególna uwagę należy zwrócić na podawanie im kości.Nieprzestrzeganie tych warunków może doprowadzic do powstania poważnych problemów z oddawaniem przez takie psy kału w wyniku jego zalegania w prostnicy (zazwyczaj kał zalega w kierunku dogłowowym czasami na dużej przestrzeni), taki stan powoduje drażnienie, bolesność, odruch zatrzymania moczu, odwodnienie.

Rozpoznanie

• duże zwierzęta - badanie rektalne

• małe zwierzęta - badanie rektalne przy pomocy palca (możemy wyczuć gruczoł krokowy, który uciska na światło jelita.

Leczenie

• zabieg chirurgiczny

• lewatywa, kał należy rozdrobnić, rozkruszyć (uwaga należy uważać aby nie uszkodzić błony śluzowej i ściany jelit

• przy procesie trwajacym 2-3 dni jedyna alternatywa zostaje zabiebg chirurgiczny !!!

• gdy gruczoł jest nieznacznie powiększony możemy stosować antybityki, sulfonamidy, środki przeciwzapalne

• przy przeroście prostaty nie na tle nowotworowym - zabiegiem z wyboru jest KASTRACJA (powoduje ona spadek produkcji sterydów i tym samym gruczoł się zmniejsza), przed wykonaniem kastracji należy pobrać bioptat i badaniem histopatologicznym potwierdzić lub wykluczyć podejrzenie nowotworu.

Kapilarioza pęcherza moczowego - capilariosis vesicae urinariae

Chorobę wywołyje pasożyt Capillaria plica - zwykle schorzenie ma przebieg bezobjawowy, rzadziej jako nieżyt pęcherza moczowego.

Choroba ddotyczy głównie zwierzat mięsożernych (Ca, lisy, wilki), żywicielem pośrednim jest dżdżownica. Do zakażenia dochodzi poprzez zjedzenie żywiciela pośredniego - nastęonie pasożyt przedostaje się do krwi - lokalizuje się głównie w pęcherzu moczowym.

Istotnym elementem decydujacym otrafnej diagnozie jest badanie osadu moczu - w którym widoczne sa charakterystyczne jaja tego nicienia.

Profilaktyka - opiera się na zapobieganiu spożywania przez zwierzęta dżdżowni.

Leczenie - środki na odrobaczenie, ale problem w zaleganiu potem pasożyt w drodach moczowych.

UKŁAD ODDECHOWY

Niewydolność oddechowa

Ze schorzeniem tym mamy doczynienia

• w chorobach płuc

• przy niewydolności krażenia

• w zaburzeniach pracy ośrodka regulujacego oddychanie

• w ciężkich wzdęciach jelit, żoładka

- przy skręcie osiowym żoładka u Ca (nawet śmierć)

- u Ru przy wzdęciach przedżoładków - w wyniku ucisku na przeponę i klatkę piersiowa - doprowadza to do mechanicznego utrudnienia pracy klatki piersiowej, oraz toxycznego działania dużego stężenia CO2 na ośrodek oddychania

• przy zwiększonym stężeniu CO2 i innych gazów powstajacych w przewodzie pokarmowym (szczególnie u przeżuwaczy), które może doprowadzić do porażenia ośrodka oddechowego

Wszystki wyżej wymienione czynniki nie leczone moga doprowadzic do zejścia śmiertelnego zwierzęcia.

Niewydolność oddechowa powodować moga równierz przeszkody zwiazane z sprawnym funkcjonowaniem klatki piersiowej

• złamania żeber , mostka

• zapalenia mięśnia międzyżebrowych

• zapalenia opłucnej

• pozatym uszkodzenie rdzenia kręgowego i zwiazane z tym uszkodzenie nerwów przeponowych

• tężec - przy którym dochodzi do skurczu mięśni oddechowych

• schorzenia powodujace zmiany anatomiczne w tkance płucnej przebiegajace z objawami niewydolności oddechowej

- rozedma pęcherzykowa płuc

- rozedma śródmiaższowa płuc

• gromadzenie się płynu zastoinowego lub zapalnego między nabłonkami pęcherzerzyków płucnych a ściana naczyń włosowatych (utrudniona wymiana gazów w obie strony - z płuc do krwi i z krwi do płuc)

• skład % powietrza

- wzrost stężenia O2 - zwiększenie dyfuzji tlenu do krwi - odruchowe zwolnienie

oddechów

- spadek stężenia O2 - zmniejszenie zawartośći tlenu we krwi - efekt przeciwny

- wzrost stężenia CO2 w powietrzu oddechy przyśpieszone

- wzmożona produkcja CO2 w przewodzie pokarmowym głebokie, wzrost

- nadmierna, ciężka i długotrwała praca - powodujaca wzrost CO2 czynnności serca

- wzdęcia moga powodowac trudności w odprowadzeniu CO2

- bardzo duże stężenia CO2 - moga powodować porażenie ośrodka oddychania i

śmierć zwierzęcia

Oprócz regulacji zwiazanej z stężeniem CO2 I O2 ...................?

W sterowaniu mechanizmami oddychania biora udział także receptory znajdujace się w łuku aorty i zatoce szyjnej wrażliwe na stężenie CO2 i O2 oraz pH krwi.

Pozatym w regulacji oddychania uczestnicza receptory wrazliwe na bodźce mechaniczne.

W przekazywaniu bodźców do mięśni oddechowych uczestniczy kora mózgowa.

• przesunięcie pH krwi na stronę kwaśna (kwasica)- powoduje zmianę typu oddychania oddechy staja się pogłębione, przyspieszone występuje tzw CIĘŻKI ODDECH KWASICOWY KUSSMAULA -( oddech gonionego psa).

W zależności od czynników wyrózniamy następujace rodzaje oddechów patologicznych:

• przy zatruciach np. morfina - dochodzi do osłabienia pobudliwości ośrodka oddechowego - wyśtępuje charakterystyczny oddech CHAIN - STOKESA - charakteryzujacy sie narastaniwm amplitudy oddechów, oddechy pojawiaja sie coraz szybciej i sa coraz głębsze a po osiagnięciu maximum stopniowo opadaja i staja się krótsze i płytsze aż do bezdechu.

• oddech BIOTA - świadczy o ciężkim uszkodzeniu ośrodka oddechowego, gdzie po....>?

Krwawienie i krwotok z nosa - epistaxis et rhinoragia

Jest to stan chorobowy któremu towarzyszy wypływ z nosa krwi.

Przyczyny

• urazy, uderzenia w okolicy nosa

• mechaniczne uszkodzenia błony śluzowej przez ciała obce, pasożyty

• brutalne (nie fachowe) chwytanie za nos (szczególnie przy długicg paznokciach)

• nieodpowiednie wprowadzanie sondy nosowo-przełykowej

• złamania żuchwy w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego

• przy podstawy czaszki

• pękanie żylaków i naczynniaków w nosie

• przy niektórych schorzeniach zakaźnych

• u Eq - przy wybrocznicy

• u Bo - przy wybrocznicy, głowicy, wagliku

• u Su - w ZZN, pomorze

U koni wyścigowych pełnej krwi angielskiej, może pojawiać się niekiedy okresowe nieswoiste, samoistne krwawienie z nosa, które może doprowadzić do wykrwawienia i zejścia śmiertelnego.

Trudno jest zapewnić zatrzymanie krwawienia po zabiegach zwłaszcza jeżeli nie można zapewnić zwierzęciu odpowiedniego pomieszczenia (wyposażonego w gabki, materace na ścianach itp).

Gdy z nosa krew wypływa w postaci kropel lub smużek mówimy wtedy o - epistaxis, jeśli natomiast w postaci obfitego strumienia to mamy doczynienia z krwotokiem - rhinorhagia.

Rozpoznanie

• wywiad - np. czy ktoś nie zakładał sondy, itp ?.

• badanie kliniczne łacznie z wziernikowaniem (endoskop giętki), (fiberoskopem na światłowodzie nie zawsze uda się dokładnie zobaczyć zmiany ze względu na zalewanie lusterka fiberoskopu przez krew).

• przy krwotoku z płuc wystepuja inne objawy dodatkowe:

napady kaszlu

duszność

krwotok jest pienisty, żywo czerwony

nad płucami słyszalne rzężenia wilgotne

• przy krwawieniu z worków powietrznych:

badaniem stwierdzamy obrzękłe, wypełnione krwia worki powietrzne

zganaszowanie konia powoduje ucisk na worek i krwotok

• przy krwawieniu z żoładka - (zwłaszcza u Eq przy pęknięciu żoładka podczas wymiotów, czy przy owrzodzeniu)

krew prawie czarna (HCL)

dodatkowo często występuje treść żoładka

Leczenie

• często krwawienia występuja samoistnie - wówczas należy zwierzęciu zapewnić spokój, podnieść głowę do góry, zimne okłady w okolicy nosa, czoła, tampony nasaczone 0,1% adrenalina, preparaty wapniowe,

• do żylnie - wit.K - wzrost krzepliwości

• kauteryzacja krwawiacych owrzodzeń, żylaków

• przy dużych krwotokach - przetaczanie krwi

Nieżyt (nieżytowe zap nosa) - catarhus nasi, rhinitis catarrhalis,

dawniej coryza

Etiologia

Wyróżniamy pierwotne i wtórne przyczyny.

Często towarzysza one chorobom o tle zakaźnym jak i ogólnym.

Pierwotne - gdy czynnik bezpośrednio zadziała na nieuszkodzona błonę sluzowa nosa.

Wtórne - gdy wcześniej istniało inne schorzenie.

Do pierwotnch przyczyn zaliczamy

• przeziębienie (predysponuja), wiosna, jesień - nagłe zmiany temperatur, wilgotności, wietrzne zimne pogody

• zapylone powietrze - np( niesprawne urzadzenia do zadawanie paszy, spleśniałe siano, siano z zamulonych łak ,, grzyby,, siano zadawane za drabinki - zwierzę podczas pobierania rozpyla ).

• nagłe zmiany temperatury - spadek temp. - podrażnienie błon śluzowych - stwarza to sprzyjajace warunki do rozwoju bakt. saprofitycznych - powoduje to ich namnożenie i uzjadliwienie - bakt. chorobotwórcze.

• nadmiernie przegrzane powietrze (pożar w pobliżu)

• na tle alergicznym (okres kwitnienia traw i innych roślin) - na tym tle najczęściej dochodzi do zapaleń spojówek - katar sienny u Ho i zwierzat.

• na tle chorób zakaźnych - np. (pomór, pasterelloza, pneumokokoza, odoskrzelowe zapalenie płuc, choroby błon śluzowych bydła), u Eq( zołzy, zapalenie górnych dróg oddechowych, grypa, nosacizna), u Ca (nosówka) u Su( grypa prosiat, nosoryjówka, choroby dolnych dróg oddechowych)

Objawy

zależa od występowania dodatkowych chorób, wówczas występuja dotkowe objawy typowe dla schorzenia ogólnego

• posmutnienie

• surowiczo- śluzowy wyciek z nosa (najczęściej z obu nozdrzy)

• kichanie

• w miarę przedłużajacego się procesu wysięk surowiczy potem surowiczo-śluzowy w końcu ropny

• w chronicznych nieżytach - odbarwienia na śluzawicy, lusterku nosa, wardze konia, zmacerowany naskórek, odbarwienie

• przy procesach przewlekłych - zaschniete strupy ropy

• na poczatku błona śluzowa obrzmiała, zaczerwieniona, pokryta wydzielina.....?

• nieżyt krtani

• obrzęk w .......zagardłowych - powoduja utrudnione połykanie

• w stanach przewlekłych - polipowate rozrosty na błonie śluzowej nosa

• bdy proces trwa dłużej - proces przenosi się na zatoki około-nosowe (czołowa, szczękowa)

Rozpoznanie

• badanie kliniczne całego układu oddechowego

• wszystkie błony śluzowe (także spojówki - odczyn alergiczny o uogólnionym tle.)

• wykluczyć choroby zakaźne - np głowicę u bydła (ważny okres czy wiosna czy nie)

• ogladanie gardła i migdałków

• wymioty - przy procesie uogólnionym

• u Ov - obserwowano parskanie krwia po zakażeniu larwami gza owczego

• badanie parazytologiczne, bakteriologiczne, wirusologiczne, przydatne dla prawidłowego rozpoznania

Leczenie

Uzależnione od przyczy, leczymy badź chorobę ogólna lub tylko nieżyt nosa - przykładowo (usunięcie źdźbła trawy z nosa, a przy nosówce u Ca leczenie znacznie inne).

• zmienić warunki środowiska (zapylone pomieszczenia, alergie - zabrać zwierzęta z pastwiska

• usunać ciała obce tkwiace w jamie nosowej

• antybiotyki, sulfonamidy w spraju, lub przy procesie ogólnym - antybiotyki ogólnie.

Włóknikowe zapalenie nosa - rhinitis cruposa

Etiologia

• wdychanie nadmiernie ogrzanego powietrza i dymu w temperaturze pożaru

• infekcje bakteryjne

• w wybrocznicy , zołzach

• u Bo - przy głowicy, księgosuszu

Objawy

• na błonach śluzowych nosa widoczne charakterystyczne szaro-żółte lub czerwono-żółte, grube, skórzaste naloty, po usunięciu których powstaja duże ubytki i krwawienia.

• to powoduje zwężenie dróg oddechowych i tym samym utrudnienia w oddychaniu (oddech chrapiacy)

• powiększone okloliczne węzły chłonne

Rozpoznanie

• na podstawie zmian - charakterystyczne naloty

• wywiad (pożar)

Leczenie

Podobne jak w przypadku grudkowego zapalenia nosa

Grudkowe zapalenie błony śluzowej nosa- rhinitis follicularis

Etiologia

• bakterie najczęściej paciorkowce zołzowe (przy zołzach)

• czynniki podobne jak w przypadku włóknikowego zapalenia nosa.

Objawy

• na błonach śluzowych nosa widoczne charakterystyczne guzkowate obrzęki

• ropienie gruczołów śluzowych

• podniesiona temperatura

• na błonach śluzowych widoczne pojedyncze guzki(wielkości ziarna konopi) - którymi usiana jest cała błona śluzowa- z casem guzki zlewaja się ze soba- błona śluzowa staje się rozpulchniona o barwie zgniło-żółtej - pwstaja powierzchniowe ubytki, gojace się bez śladu - inaczej niz przy nosaciźnie!!!! - wyzdrowienie

• czasami obrzęk węzłów chłonnych

Należy pamiętac iż podobne zmiany występuja u zwierzat nieparzystokopytnych w prziebiegu NOSACIZNY - dla wykluczenia powyższej choroby powinno się wykonac próbę malenizacyjna.

Leczenie

Ogólnie sulfonamidy i antybiotyki.

Pęcherzykowe zapalenie nosa - (tzw. rzekoma nosacizna) - rhinitis bullosa

Schorzenie najczęściej występujace u koni.

Etiologa

• czynniki zakaźne - bakterie wirusy

• nie dokońca poznana

Objawy

• na błonach śluzowych i przegrodzie nosa widoczne drobne wybroczyny,( wielkości główki od szpilki), niekiedy błona śluzowa wyglada jakby była pochlapana krwia - po 2-4 dniach powstaja drobne pęcherzyki wielkości ziarna konopi (wybroczyny ustępuja) - po kolejnych 5-7 dniach powstaja drobne gózki które po pewnym czasie moga wypełnic się szaro-żółta o perłowym połysku masa ropna.

Leczenie

Jak w przypadku grudkowego i włóknikowego zapalenia nosa.

SCHORZENIA ZATOK

1 Nieżyt zatoki szczękowej - sinusitis maxillaris catarhalis s. antri Highmori

2 Zapalenie zatoki czołowej - sinusitis frontalis

3 Nieżyt zatoki klinowej - catarhus sinus shenoidei

4 Martywica małżowin nosowych koni - necrosis concharum nasales equorum

5 Śluzowata martwica małżowin nosowych koni - myxomalatia concharum nasales equorum

6 Wydłużenie podniebienia miękkiego - palatum mole elongatum

7 Nowotwory nosa i zatok przynosowych - neoplasmata cavi nasalis et sinuum

8 Nieżyt worka powietrznego - aerocystitis catarrhalis

Ad. 1. Nieżyt zatoki szczękowej

Schorzenie to występuje u wszystkich gatunków zwierzat (Eq, Bo, Ca, Fel,), częściej u osobników starszych niż u młodych.

Etiologia

Przyczyny zarówno wrodzone jak i nabyte.

• wrodzone lub nabyte zwężenie lub zamknięcie otworu nosowo-szczękowego - powoduje to zaleganie płynu surowiczego, który zmienia swe właściwości (umożliwia namnożenie się drobnoustrojów) - powoduje to utrudniony odpływ płynu - nieżyt zatoki.

• u większości zwierzat jest to najczęściej proces wtórny - rozwija się po przeniesieniu stanu zapalnego z przewodów nosowych, lub w wyniku bezpośredniego urazu mechanicznego zatoki.

• u Bo - w wyniku zapalenia na tle promienicy, oraz jako wtórne powikłanie głowicy

• u Su - powikłanie przy ZZZN

• u Eq i Ca - najczęściej zwiazane z próchnica zębów trzonowych.

Objawy

Choroba zwykle ma charakter przewlekły występuje najczęściej przy jednostronnej próchnicy zębów(u Eq,Ca).

• jednostronny wypływ z nosa (poczatkowo surowiczy - potem śluzowy - śluzowo-ropny - aż w końcu ropny, może być z dodatkami włóknika i krwi(szczególnie przy ZZZN postępowanie lecznicze ograniczamy do ZZN, choć moga wystapić powikłania w zatokach - trzeba o tym pamiętać !!!)

• wysklepienie kości zatoki szczękowej (przy badaniu należy dokładnie obejrzeć te okolicę i porównać ze soba obie strony!!!)

• duża bolesność tej okolicy

• wypuk pudełkowy (prawidłowy !!!) - przy nieżycie występuje stłumienie nad zatoka - gdyż błona śluzowa jest zgrubiała, lub zgromadził się wysięk

• może powstać przetoka na zewnatrz (przebicie kości i skóry)

Rozpoznanie

• badanie RTG

• przetoka może sugerować choć nie musi!!!

• punkcja u małych zwierzat

• u dużych zwierzat - trepanacja

• czasami moga wystapić objawy dodatkowe, które moga pomóc w rozpoznaniu

* wytrzeszcz gałek ocznych

* wysklepienie podniebienia twardego

* zmiany próchnicze w zębach

Leczenie

• trepanacja zatoki i przemywanie jej roztworami antybiotyków, sulfonamidów, Rivanol, płyn Lugola

• przy próchnicy zębów - usunięcie zębów - zębodół zabezpieczyć przed wniknięciem karmy, (często płyn którym przemywaliśmy zatokę wypływa nam przez zębodół)

• leczenie jest długotrwałe (kilka tygodni lu miesięcy)

• u małych zwierzat wykonujemy punkcję i przepłukujemy jak wyżej

AD.2. Zapalenie zatoki czołowej

Etiologia

• zwykle proces zapalny przenosi się z jamy nosowej (wtórny)

• czasami urazy bezpośrednie tej okolicy

• u Bo - (dawniej masowoze względu na uwięziowy system utrzymania) - zazwyczaj dochodziło do złamaniu rogu (obecnie w chowie stosuje się podział na grupy technologiczne zwierzat i problem ten nie wystepuje)

• pozatym przy nieprawidłowo zadawanej karmie zwierzętom (zrzucanie kiszonki na rogi - powodowało to częste obłamania i zakażenia tej okolicy)

• podczas dekornuacji przeprowadzanej w niechlujnych warunkach - zakażenie - wychudzenie - nawet zejście śmiertelne (w celu ograniczenia procesów zapalnych stosowano specjalne siatki zakładane na rogi ale skuteczność ich była niewielka). Obecnie stosuje się wypalanie zawiazków rogów u cielat.

Objawy

UZALEŻNIONE SA OD DROGI ZAKAŻENIA I ROZLEGŁOŚCI PROCESU

• wypływ z nosa

• podniesiona temp. ciała

• brak apetytu

• przy uszkodzeniu jamy czaszki drobnoustroje moga spowodować zapalenie opon mózgowych, oraz zapalenie mózgu

• wytrzeszcz gałek ocznych, po zatym przy przejściu procesu na oczy - zapalenie spojówek, łzotok, światłowstręt

Rozpoznanie

• dokładne oględziny zwierzęcia (złamany róg ?)

• gdy proces zapalny przeniesiony z przewodu nosowego - wystepuja dodatkowe objawy ogólne ( spadek apetytu, mleczności)

• opukiwanie

• wyciek surowiczy - surowiczo-śluzowy - ropny

• endoskopia nosa (rhinolaryngoskop)

Leczenie

Jak przy nieżycie zatoki szczękowej:

• przepłukanie

• antybiotyki

• przy złamaniu rogu ranę należy zabezpieczyć, gdyż występuje swędzenie

AD.3. Nieżyt zatoki klinowej

Schorzenie to zazwyczaj występuje razem z zapaleniem zatoki szczekowej.

W trakcie choroby dochodzi do nagromadzenia się wysięku - to powoduje ucisk na nerwy mózgowe biegnace przy ścianie zatoki, to powodować może:

• ślepotę

• rozszerzenie i sztywność źrenic

• zanik nerwów wzrokowych

• porażenie mięśni oka

• zez (strabismus)

• wytrzeszcz gałki ocznej (exophtalmus)

Rozpoznanie

• u małych zwierzat zdjęcie RTG

Leczenie

• u małych zwierzat - zabieg chirurgiczny

• u duzych - antybiotyki, sulfonamidy (kłopot gdy dodatkowo zalega nam ropa)

AD.4. Martwica małżowin nosowych u koni

W wyniku choroby dochodzi do obumierania części środkowej małżowin nosowych.

Choroba dotyczy głównie starszych koni.

Etiologia

• bakterie saprofityczne przewodów nosowych - w wyniku spadku odporności dochodzi do zmiany warunków bytowania i namnożenia się znacznej ilości bakterii co prowadzi do martwicy małżowin nosowych.

• pierwotne zakażenie górnych dróg oddechowych

• powikłanie zołzów koni

• powikłania występujace przy zapaleniu zatoki czołowej i szczękowej

Objawy

• ropny, posokowaty wypływ o silnej gnilnej woni

• szmery, (chrapania, furczenia, świsty), w trakcie wdechu i wydechu występujace zwłaszcza przy lażowaniu i przepędzaniu konia

• w stanach przewlekłych - łukowate wygięcie grzbietu nosa

• błona śluzowa jest obrzękła, zaczerwieniona

• proces może przejść na kość sitowa a następnie objać opony mózgowe i mózg powodujac ich stan zapalny

• bardzo duża duszność (nawet podczas spoczynku) - w przypadkach ciężkich

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• wypuklenie zapalnie zmienionej zatoki szczękowej i czołowej

• rhinoskopia

Leczenie

• zabieg chirurgiczny - usunięcie tkanek miękkich

• antybiotyki po wcześniejszym wykonaniu badań bakteriologicznych

AD.5. Śluzowata martwica małżowin nosowych koni

Choroba występuje głównie u źrebiat, i zwykle dotyczy jednej strony małżowiny.

Choruja źrebieta ras ciężkich, choroba przebiega najczęściej w sposób przewlekły

Etiologia - dokładnie nie znana, przypuszcza się że schorzenie wywołuja

• predyspozycje żywieniowe

• nadczynność gruczołów przytarczycowych - zmiany w chrzastkach i kościach

Objawy

• małżowiny nosowe rozdęte i powiększone

• wypełnione surowiczo-śluzowa treścia

• błona śluzowa obrzękła, zaczerwieniona, zgrubiała

• niekiedy występuja polipowate rozrosty

• zmiany w kościach (zrab kostny jamy nosowej) - powstaje osteodystrofia fibrosa - zwyrodnienie włóknikowe kości

• temperatura zwykle nie podwyższona

Leczenie

• poprawę stanu przynosi jedynie resekcja małżowin nosowych

• osłonowo antybiotyki, sulfonamidy - poprzedzone wykonaniem antybiogramu -gdyż bakterie moga wikłać ten proces

AD.6. Wydłużenie podniebienia miękkiego

Etiologia

• wskutek porażenia lub niedowładu mięśnia podniebiennego (m.palatinus), lub mięśnia dźwigacza podniebienia miękkiego (m.levator veli palatinii)

• powyższe mięśnie unerwia nerw błędny (n.vagus) - stad jego ewentualne uszkodzenie może powodować objawy choroby

• wada wrodzona

• powikłanie po zołzach u Eq

• wynik długotrwałego zapalenia górnych dróg odechowych u Eq, choc także i u innych zwierzat

Objawy opadnięcie podniebienia miękkiego

• powoduje to trudności w oddychaniu zwłaszcza przy biegu

• silna duszność

• furczenia, szmery oddechowe

• napady kaszlu

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

Leczenie

• wady wrodzone - tylko zabieg chirurgiczny (za pmoca lasera wycinamy trójkotnego kształtu wycinek co powoduje skrócenie podniebienia miekkiego)

• gdy proces powikłany - leczenie schorzenia podstawowego, Cocarboksylaza, wit. z grupy B ( B1, B12, )

• gdy zwierzęcia używamy do pracy (konie pociagowe!!!) - zakładamy na stałe tracheotubus

AD.7. Nowotwory nosa i zatok przynosowych

Schorzenie to występuje nader rzadko choć opisano je u wszystkich zwierzat domowych w obrębie nosa i okolicznych zatok, najczęściej spotykane u osobników starych (Bo, Su), a także Eq, Ca.

Nowotwory łagodne

1 śluzako-włókniak

2 gruczolako-włókniak

3 brodawczak

4 polipy

5 naczyniaki

6 kostniaki

Nowotwory złośliwe

1 u Eq - czerniako-mięsaki (jako przerzuty)!!!

2 mięsaki

3 raki

Objawy

• zwężenie górnych dróg oddechowych -utrudniona ustrojowa wymiana gazowa

• przy nowotworach złośliwych - intoxykacja,wyniszczenie

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• po rozchyleniu nozdrz - nowotwór zazwyczaj widoczny

• czasami nowotwór jest tak duży, że wystaje poza zewnętrzny otwór nosowy

• biopsja - umożliwia określenie typu nowotworu

Leczenie

• NOWOTWORY ZŁOŚLIWE - NIE LECZYMY!!!

• nowtwowry łagodne - zabieg chirurgiczny

AD.8. Nieżyt worka powietrznego

Jest to powierzchowny stan zapalny błon śluzowych worka powietrznego. Bardzo często zdarza się jednak iż proces obejmuje także okoliczne węzły chłonne.

Wyróżniamy ostry lub przewlekły nieżyt który w bardzo szybkim czasie może przechodzić w postać ropna.

Worek powietrzny - jest to uchyłek trabki słuchowej Eustachiusza u koniowatych.

Pojemność jego wynosi około (500 ml)

Etiologia

• bezpośrednie uszkodzenie z zewnatrz

• złamanie kości gnykowej

• przeniesienie procesu z gardła poprzez tuba auditiva

• u Eq w przebiegu zołzów

• w przewlekłych stanach zapalnych dróg oddechowych

Objawy

• poczatkowo niezauważalne - objawy niezbyt wyraźne

• gdy jako powikłanie - objawy choroby postawowej

• trudności w przyjmowaniu karmy, połykaniu

• zwracanie karmy, wody poprzez nos

• często zapałenie gardła, krtani, migdałków

• w worku najczęściej gromadzi się wydzielina (gaz) w zalężności od czynnika infekcyjnego

• obustronny wyciek z worków (gdyż proces zazwyczaj dotyczy obu worków)

• powyższy wyciek nasila się przy zganaszowaniu lub przy opuszczeniu przez konia głowy

• z zewnatrz widoczny obrzęk

• silna bolesność

• w zależności od wypełnienia worka przez gaz lub płyn - wypuk stłumiony lub bębenkowy

• zapalenie węzłó chłonnych (ślinianek)?

• wyciek krwisty z nosa - uszkodzenie dużych naczyń tętniczych (tęt.szyjna i szczękowa) - możliwy nawet krwotok - sytuacja ta jest bardzo niebezpieczna ze względu na możliwość aspiracji krwi do płuc.

Rozpoznanie

• bad. kliniczne

• omacywanie, opukiwanie

• punkcja

• ganaszowanie

• badanie przy użyciu fiberoskopu (endoskopu giętkiego)

Leczenie

• usunięcie zawartości worka powietrznego poprzez silne jego uciskanie

• karmę podajemy na ziemię (karma dobrej jakości, wyłacznie ? pracy zwierzęcia)

• maść ichtiolowa, jodowo- kamforowa z zewnatrz

• anybiogram - antybiotyki, sulfonamidy

NIEŻYT KRTANI - LARYNGITIS CATARHALIS

ETIOLOGIA :

Przyczyny pierwotne :

• nagły spadek temperatury , przeciagi , przewiewy

• lodowata woda do picia

• zaoylenie powietrza

• wysokie stężenie szkodliwych gazów np: siarkowodoru , amoniaku

• u koni skarmianie zapylonego siana

Przyczyny wtórne :

• bakterie , wirusy ( Eq grypa , Bo zmiany gruźlicze )

OBJAWY :

• suchy , powtarzajacy się kaszel nasilajacy sięprzy wyprowadzaniu na świerze powietrze . .W miare postępowania schorzenia kaszel zmienia charakter na wilgotny

• rzadko obrzęk wezłów chłonnych lecz jeżeli wystapi możedoprowadzić doduszności

• świszczacy oddech

• surowiczo-śluzowy wysięk z nosa

• temperatura okolicy krtaninie nie zmieniona

ROZPOZNANIE :

• wywiad

• objawy - ogladamy okolice krtani od zewnacz , badamy krtań od wewnacz - laryngoskop

ustalenie czy zapalenie krtani jest jednostka ocharakterze pierwotnym czy jest to jeden z obiawów w przebiegu innej choroby .

LECZENIE :

• eliminacja czynników pierwotnych ( zapylenia , poprawa warunków wentylacji , nawilgacanie suchego powietrza , unikanie pylistych pasz , podawanie wody o temperatórze około 20 C

• antybiotyki , sulfonamidy , środki wyksztuśne , pędzlowanie jamy ustnej jod -gliceryna

DYFTEROIDALNE =WŁÓKNIKOWE = RZEKOMOBŁONIASTE ZAPALENIE KRTANI LARYNGITIS DYPHTEROIDES CROUPOSA?

Dyfteroidalne zapalenie krtani występuje wprzebiegu : głowicy bydła , pomorze bydła , dyfteroidozie cielat , wybrocznicy u koni , leptospirozie u psów .

Jako schorzenie pierwotne włóknikowe zapalenie krtani występuje rzadko np: w wyniku wdychania bardzo silnie nagrzanego powietrza - pożary , silnie drażniacych gazów np tlenku siarki urzywanego u koni do zwalczania świerzbu , innych środków dezynfekcyjnych , lub w wyniku zwykłego przeziębienia

OBJAWY :

• duszność - zwężenie światła krtani

• świsty , rzężenia , napady gwałtownego kaszlu

• inne objawy zwiazane z jednostka pierwotna

ZMIANY A P :

• przekrwienie błony śluzowej krtani

• włóknikowy nalot na powierzchni , po jego usunięciu krwawienie oraz głębokie owrzodzenia

POWIKŁANIA :

• uduszenie

• odoskrzelowe ropne zapalenie płuc ( przy odrywaniu nalotów do drzewa oskrzelowego

ROZPOZNANIE :

• analiza objawów

• wykluczenie innych chorób

• badanie endoskopowe

LECZENIE :

• poprawa warunków środowiska

• leczenie choroby głównej

• usuwanie nalotów i pędzlowanie jamy ustnej

• antybiotyki , sulfonamidy

OBRZĘK NAGŁOŚNI - OEDMA GLOTHIS

Jest to schorzenie spowodowane nagromadzeniem się płynu zapalnego lub zastoinowego w miękkich częściach chrzastek krtaniowych - głównie nalewkowej .

ETIOLOGIA :

• podrażnienie błony przez gazy

• ostry nierzyt towarzyszacy szelestnicy , pasterellozie , wybrocznicy

• skaleczenia tej okolicy

• wtórnie może powstać w wyniku niewydolności serca ; urazowe zapalenie wśerdzia u bydła ; alergicy ; uszkodzenie przy sadowaniu

OBJAWY :

• silna duszność wdechowa

• świsty i rzężenia w górnych drogach oddechowych

• oddychanie przez otwarta jamę ustna - zejście przez uduszenie

ROZPOZNANIE :

• wywiad

• dokładne badanie kliniczne !!

LECZENIE :

• wnagłych wypadkach - traheotomia

• podanie preparatów antyhistaminowych - przy podejrzeniu użadlenia przez owady np: osy , meszki Bo

• hydrokortyzon i.v

• pedzlowanie środkami ściagajacymi

• leczenie przyczyny pierwotnej np: pasterellozy , wybrocznicy , niewydolności serca

NOWOTWORY I ZAKAŻNE ZIARNIAKI KRTANI -

TUMORES et GRANULOMA INTRA et PERILARYNGEALES

Bardzo rzadko obserwujemy guzowate zmiany w tej okolicy np: promienica , gruźlica u Bo , rzadko raki , częściej włókniaki , brodawczaki , tłuszszaki , polipy

OBJAWY :

• małe guzki - bezobjawowo

• duże powodujace zwężenie światła krtani - duszność , świsty krtaniowe

ROZPOZNANIE :

• wywiad

• dokładne badanie

• endoskop , biopsja

• przy podejrzeniu gruźlicy - próba tuberkulinowa

LECZENIE :

• zależy nam na szybkim rozpoznaniu ; umałych jeżeli to możliwe zabieg chirurgiczny ; dużych raczej się nie leczy

NIEŻYT OSKRZELI - BRONCHITIS CATARHALIS

Powierzchniowy proces zapalny błony śluzowej drzewa oskrzelowego , bez zmian w tkance płuc .Zmiany występuja terz w krtani , tchawicy -laryngotracheobronchitis .

ETIOLOGIA:

• ostry nieżyt - przeziębienie np: konie pracujace w deszczowa pogodę , transport zwierzat w nieodpowiednich warunkach ( przeciagi ) , lodowata woda do picia

• duże znaczenie ma alergizujace działanie pyłów ( patrz COPD u koni )

• zachłysty po podaniu leku - zgożelinowe zapalenie płuc

• źle wentylowane pomieszczenia ( siarkowodór , amoniak )

• obnizenie odporności miejscowej ułatwia wnikanie drobnoustrojom np: wirusy grypy u Bo , Eq ; grużlica , bronchopneumonia , pasterelloza , nosówka u Ca , grzybice

• pasorzyty płuc - otwieraja wrota zakażenia dla drobnoustrojów

OBJAWY :

Zajete duże oskrzela :

• krótkie napady kaszlu poczatkowo suchego , potem wilgotnego

• przyśpieszenie oddechów

• wypływ surowiczo- śluzowy z nosa , z czasem mogaca przejśc w śluzowo-ropna

• wysoka temperatura

• wypuk nad płucami jawny

drobne oskrzeliki :

• bardziej nasilone objawy ; bez interwęcji lekarskiej dochodzi do odoskrzelowego zapelenia płuc

• przyśpieszenie oddechów

• nasila się duszność

• silny kaszel

• u Ca oddychanie policzkowe

• u Bo duszność wydechowa - otwarta jama gębowa

• temperatura 40 i wyżej , przyspieszone tętno

Przewlekły nieżyt oskrzeli :

• temperatura w normie

• napadowy kaszel nasilajacy się na zimnym powietrzu , popracy , biegu

• osłuchujac płuca można usłyszeć rzężenia wilgotne , trzaski ,gwizdy

ZMIANY AP :

• błona śluzowa oskrzeli obrzękła , zaczerwieniona , moga być widoczne wybroczyny

• duże ilości wydzieliny surowiczo-śluzowej wewnacz oskrzeli

• małe oskreliki moga być całkowicie niedrożne - obszary niedodmy oraz rozedmy zastępczej

• po przecieciu płuca duża ilość płunu surowiczo-śluzowego

ROZPOZNANIE :

• trudno odróżnić nieżyt drobnych oskrzeli od oskrzelowego zapalenia płuc

• wywiad

• badanie kliniczne

LECZENIE :

• poprawa warunków zoohigienicznych

• djeta bogata w białko , tłuszcze ( dużo energi ) , witaminy i zwiazki mineralne

• antybiotyki , sulfonamidy

• środki mukolityczne - roślinne śluzy

• srodki wyksztuśne , wzmacniajace

ROZSTRZEŃ OSKRZELI - BRONCHIECTASIS

Pierwotnie , jako wada wrodzona , występuje często u psów . Najczęściej powstaje jako wtórna zmiana na suktek zmian zapalnych w ścianie oskrzeli lub ich sasidztwie . Dochodzi do ucisku przez wydzielinę na ścianę co doprowadza do niedokrwienia , zaniku włókien spręrzystych a w konsekwencji do zmniejszenia spręrzystości i wytrzymałości oskrzela .

OBJAWY :

• temperatura w normie

• napady wilgotnego kaszlu nasilajace się po wysiłku , wyprowadzeniu na zimne powietrze

• opukiwanie bez zmian

• osłuchujac możemy stwierdzić wilgotne rzężenia , świsty

• zaznaczony szmer oskrzelowy , dzbanowy = amoteryczny

ROZPOZNANIE :

• bronchoskopia więkrzych oskrzeli

• RTG

LECZENIE : tak jak przewlekły nierzyt .

ZWĘRZENIE OSKRZELI BRONCHI STENOSIS

Jest to zmniejszenie światła w skutek zmian wścianie , ucisk z zewnatrz lub skurcz .

ETIOLOGIA :

• u młodych przeżówaczy - usadowienie się nicieni płucnych

• woda przy połykaniu

• ciala obce np: kłosy traw wciagane przy oddychaniu wciagnięte do płuc

• zapalenie oskrzeli - śluzowo-ropna wydzielina

• obrzęk błony śluzowej oskrzeli niekiedy do całkowitej obturacji

• z zewnatrz ucisk przez guzy nowotworowe , płucne ognisko gruźlicze , promienicze , białaczka nowotworowa

OBJAWY :

• małe oskrzela -lokalne zmiany nie manifestujace się objawami ogólnymi

• duże oskrzela - zatkane światło głównego oskrzela - duszność obturacyjna , gwałtowny napadowy kaszel

• osłuchowo - świszczacy odgłos świadczy o zatkaniu niezupełnym ; niedrożność zupełna - brak szmerów

• wypuk - poczatkowo bebenkowy później stłumiony

ROZPOZNANIE :

• analiza obiawów

• RTG nie zawsze wykaże zmiany np: zobaczymy zmiany gruźlicze , białaczkowe , promienicze lecz nie rozpoznamy ciał obcych nie cieniujacych

• bronchoskopia

LECZENIE :

zależy od przyczyny : nowotwór , białaczkę , gruźlice nie leczymy

ciała obce usuwamy chirurgicznie lub urzywajac endoskopu

DYCHAWICA = DUSZNICA OSKRZELOWA ASTMA BRONCHIALE

Jest to silna duszność wywołana zwęrzeniem światła małych i dużych oskrzeli . Zjawisko to jest wywołane skurczem mięśni okrężnych oskrzeli . Towarzyszy temu obrzęk błony śluzowej ,oraz przejrzysta , gęsta , lepka wydzielina w drzewie oskrzelowym . Zawiera ona dużo komórek kwasochłonnych co może świadczyć o alergicznym pochodzeniu tego schorzenia

ETIOLOGIA :

• nagłe podrażnienie nadwrażliwej błony tchawicy i oskrzeli przez nieswoiste bodżce - pyły , zmiana temperatury powietrza , wzmożone oddychanie , pobudzenie nerwowe , często alergeny !

• zmiana miejsca powoduje ustapienie objawów

Występujaca napadowa duszność jest wynikiem czynnościowych zabużeń ( a nie zmian anatomopatologicznych ) . Nagłe zadrażnienie receptorów błony śluzowej wywołuje skurcz mięśni okrężnych i zwężenie oskrzeli i oskrzelików . Powstaje również duża ilość wysieku który zalega w drogach oskrzelowych utrudniajac przepływ powietrza .

Moze powstać rozedma pęcherzykowa płuc .

OBIAWY :

• nagła duszność która utrzymuje sie różnie długo ( kontakt z alergenem/czynnikiem drażniacym )

• kaszel wilgotny ( ciagliwa wydzielina )

ROZPOZNANIE :

• wywiad

• objawy

• badanie kliniczne

• badanie dodatkowe : -badanie wydzieliny - liczenie komórek kwasochłonnych

Wrozpoznaniu różnicowym należy wykluczyć : włóknikowe zapalenie oskrzeli ; obrzęk płuc ; rozedma płuc

LECZENIE :

• unikać należy przyczyny tz. bakterji , grzyby , pylistej paszy jednym słowem wszystkich czynników mogacych wywołać alergie

• podajemy środki przeciw alergiczne , przeciw histaminowe

• przy obżękach - środki moczopędne

• środki poprawiajace krażenie

• środki wyksztuśne

Odoskrzelowe nieżytowe zapalenie płuc - bronchopneumonia catharalis.

Jest to wieloogniskowy typowy proces zapalny - powstajacy w następstwie przenikania drobnoustroów od strony oskrzeli przez uszkodzone ściany.

Charakterystycznym objawem jest powstajacy wysięk (płyn surowiczy = elementy komórkowe z niska zawartościas włóknika - brak procesu wykrzepiania).

Patogeneza

• Choroba szerzy się odoskrzelowo - czynnnikiem etiologicznym jest wirus - wywołujacy pierwotna lekka postać zapalenia oskrzekli i płuc - z możliwościa późniejszego, powikłania w wyniku czego rozwija się odoskrzelowe zapalenie płuc

• Ważny wpływ na rozwój choroby maja także warunki środowiskowe, przeciagi, spadek temp, długotrwały transport- głównie zima, zapylona, zagrzybiała pasza

• u Eq - wirusy grypy wywołuja powyższe schorzenie z możliwościa powikłań przez paciorkowce (Streptococus zooepidermicus), gronkowce, Diploccocus, Pseudomonas, Mycoplasmales

• u młodych zwierzat larwy wędrujace pasozytów

• u Bo - po infekcjach wirusowych: (Parainfluenza 3) - szczególnie wrazliwe sa cielęta w wieku do 4 miesięcy ?. Choroba przebiega z obnizeniem przyrostów, spadkiem biernej odporności i zwiazana z tym podatnościa na inne zakażenia , możliwe również zejście śmiertelne - osobniki starsze w przebiegu powikłanego IBR-IPV

• u Su - grypa wikłana p[rzez paciorkowce (Corynobacteriu pyogenes)

• u Ca - nosówka.

Po przebyciu postaci przewlekłej moga powstawać guzowate twory w płucach i oskrzelach powodujac zmięśnienie narzadu a tym samym wyłaczenie jego czynności (rozedma pęcherzykowa).

Objawy

• u młodego była w postaci ostrej - szybki przebieg, duża śmiertelność.

• objawy występuja nagle wraz ze wzrostem temp

• poczatkowo wystepuje suchy nasilajacy się kaszel

• duszność głównie wydechowa (dolne drogi oddechowe)

• apatia

• utrata apetytu

• zmatowienie i nastroszenie sierści

• dreszcze

• możliwe wystapienie zapalenia spojówek

• surowiczo-śluzowy wyciek z nosa

• opukiwaniem - stwierdzalny - wypuk zajawny, przechodzacy w bębenkowy z granica przesunieta do tyłu (rozedma zastępcza), im więcej zmięśnionej tkanki tym pole stłumienia jest większe

• osłuchiwaniem - stwierdzalne wilgotne rzężenia nad obszarami stłumienia lub zaostrzony szmer oskrzelowy

• utrudniony przepływ powietrza przez objęte procesem chorobowym oskrzela

• zahamowanie motoryki żwacza

• biegunki, niestrawność

• u cielat i prosiat - spadek apetytu prowadzacy do niedożywienia i obnizenia odporności (masowe straty dochodzace do 30%)

W rozpoznaniu należy brać pod uwagę:

• pomiar temp, tętna i częstości oddechów

• występujaca duszność wydechowa przechodzaca z czasem we wdechowa

• badania wirusologiczne, bakteriologiczne i sekcyjne

Leczenie

Surowiczo-śluzowa wydzilina z oskrzelików i pęcherzyków płucnych zawiera duże ilości zarazka jednak utrudnia ona poprzez swoje zaleganie w świetle dróg oddechowych kontakt środków leczniczych.

• antybityki, sulfonamidy

• preparaty wykrztuśne, upłynniajace wydzilinę

• witaminy A, E,

• poprawa warunków środowiskowych

• zmiana żywienia

Przewlekłe śródmiaższowe zapalenie płuc - pneumonia interstitialis chronica

Patogen rozprzestrzenia sie droga naczyń chłonnych z objętych wcześniej procesem zaoalnym pęcherzyków, oskrzelików i oskrzeli.

Często wystepuje równocześnie wiele ognisk niedodmowych sasiadujacych z obszarami rozedmowymi.

Poczatkowo zmiany zapalne sa zróżmicowane, zmiany sekcyjne zależa od czynnika wywołujacego. Gdy proces chorobowy trwa dłużej dochodzi zazwyczaj do zmięśnienia duzej partii tkanki płucnej, co w konsekwencji prowadzi do zwłóknień i zmian nieodwracalnych.

Etiologia

• czynniki wirusowe, bakteryjne, i środowiskowe (zapylenie)

• wrażliwe najczęście jest 2-3 letnie bydło, i inne gatunki zwierzat

Objawy kliniczne

• przewlekłe zapalenie oskrzeli przechodzace w odoskrzelowe zapalenie płuc

Rozpoznanie

• przyżyciowo trudne

• badanie histopatologiczne potwierdza rozpoznanie

• badanie wirusologiczne, bakteriologiczne, mykologiczne

Leczenie

• podobne jak w odoskrzelowym zapaleniu płuc

• antybiotyki, sulfonamidy, witaminy

• poprawa warunków środowiskowych

Włóknikowe zapalenie płuc - (płatowe, krupowe) - pneumonia fibrinosa, cruposa seu lobaris

Etiologia

• konie - zaraza piersiowa - pierwotny czynnik wirusowy

• bydło - zaraza płucna - pleuropnemonia contagiosa bovum - pasterella, mykoplasma

• owce, kozy, świnie - pasterelosa

• człowiek - zakażenie dwoinka zapalenia płuc : Diploccocus pnemoniae

• czynniki wspomagajace - osłabienie

• uzjadliwienie zarazka, (duża jego koncentracja)

• brak higieny pomieszczeń

• złe żywienie, stres

Patogeneza

Czynnik wirusowy poprzez oskrzela wnika do płuc, mozliwość wtórnych powikłań bakteryjnych i powstanie zmian zapalnych tkanki okołooskrzelikowej z możliwościa przeżutu na miaższ płuc

Obraz kliniczny

OKRES NAWAŁU (stadium infiltrationes)

• silne rozszerzenie i wypełnienie krwia naczyń włosowatych oplatajacych pęcherzyki płucne

• dochodzi do przesięku z sasiadujacej tkanki płynu surowiczego a następnie krwinek do światła pęcherzyków płucnych

• płyn wyśiękowy zawiera duża ilość włóknika (odkładanie się złogów)

OKRES ZWATROBIENIA (stadium hepatisationis)

• czerwone (hepatisatio rubra)

• szare (hepatisatio grissea) - rozpad krwinek, skrzepłe masy w pęcherzykach płucnych i oskrzelikach ulegaja upłynnieniu

OKRES ROZPŁYNNIENIA I WCHŁONIĘCIA (stadium resolutionis)

Pierwsze stadium

• rozpad krwinek białych oraz rozpuszczenie włóknika - wykrztuszenie (wydalenie na zewnatrz), wchłonięcie do krwiobiegu

• nagły wzrost temperatury

• silna duszność

• przyśpieszenie pracy serca

• wypuk zajawny

• osłuchiwaniem stwierdzalny zaostrzony szmer pęcherzykowy, następnie trzeszczenia (crepitationes)

Drugie stadium:

• wypuk nad bezpiowietrznymi obszarami, stłumiony,;

• szmer oskrzelowy, lub brak jego całkowicie.

Trzecie stadium:

• stponiowy lub nagły spadek temperatury;

• wielomocz, duże wydalanie płynów o niskim ciężarze właściwym;

• przejście wypuku bębenkowego w zajawny [prawidłowy];

• wysłuch -rzężenia wilgotne -->prawidłowy wysłuch pęcgerzykowy.

U koni: przy wczesnym rozpoznaniu -->wyleczenie;

U bydła, owiec:czesto powikłania, przy otsrym obrzęku płuc -->martwica tkanki płucnej [powikłania baktryjne];

Objawy:

bydło:

• wzrost temperatury, tętna, oddechów,

• pojawienie się kaszlu;

• wypływ śluzowy lub śluzowo ropny z nosa

owce

• obrzęki gardła i sromu;

Rozpoznanie:

• objawy kliniczne;

• pomiary temperatury [z uwzglednieniem wahań dobowych -->wpływ na rokowanie];

Leczenie:

• zapewniemie spokoju;

• zmiana warunk/ów środowiskowych;

• podawanie dobrej karmy;

• srodki nasercowe -w przypadku zaburzeń akcj serca;

• atybiotyki, sulfonamidy;

• wykonanie bronchoskopii i badań laboratoryjnych.

Uwaga ! Zaraza płucna bydła, jako choroba zakaźna -podlega obowiazkowi zgłaszania z urzędu.

Alveolitis alergica bovum.

alergia =nadwrazliwość

Nabyta, zmieniona odczynowość żywych tkanek na substancje zewnatrzpochodne, zwane alergenami, wywołana działaniem czynników immunologicznych.

Główne alergeny wziewne:

U człowieka tzw. "płuco rolnika" - nawrotowe schorzenie płuc, w wilgotnych rejonach Anglii;

• alergie na pyly organiczne [bakterie, pleśnie];

Zewnatrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych u człowieka, alveolitis alergica),

• pluca hodowców pieczarek, gołębi [choroba środowiskowa, sezonowa];

• rozedma płuc połaczona z nadwrażliwościa na alergeny.

Przewlekłe choroby obturacyjne płuc:

• COPD u koni - (chronic, obturatory pneumonic disease);

• ostre, lub przewlekłe -duża duszność, męczacy, suchy kaszel, kłucie w katce piersiowej;

• u człowieka bóle głowy, osłabienie, wzrost temperatury [stopniowo narasta duszność spoczynkowa];

• może wystapić rozedma i sinica;

Przyczyny:

• promieniowce termofilne i mezofilne;

• maczugowce;

• pałeczki Gram ujemne i ch toksyny;

• często u człowieka Erninia Cherbicola;

• grzyby pleśniowe (Aspergillus, Penicilium),

• białka pochodzenia zwierzęcego

• pierze i naskórek Av

• odchody pasożytów

• wolnożyjace pierwotniaki

• środki chemiczne (nitrofurantoina)

u Eq - etiologia do końca nie wyjaśniona. Od 1947r - schorzenie przybierało rózbne nazwy np.- COPD (Przewlekłe obturacyjne schorzenie płuc, zwana inaczej (Choroba płuca rolnika). Obecnie sadzi się iż główna przyczyna występowania schorzenia sa:

• antygeny wirusowe

• pyły organiczne

• bakterie i spory grzybów

u Bo - w etiologi wymienia sie wiele czynników znajdujacych się w powietrzu pomieszczeń inwentarskich, dodatkowo bakterie, pleśnie, toksyny i inne alergeny roślinne i zwierzęce.

Na układ oddechowy alergizujaco lu nieswoiście moga działać toksycznie również

nieżyty dróg oddechowych.

Objawy :

W wyniku procesu zapalnego dochodzi do uszkodzenia pęcherzyków płucnych , zmian w oskrzelach i tkance śródmiaszowej ( głównie u zwierzat powyżej 2 lat przy stałym kontakcie z alergenem )

Postać ostra kliniczna :

• nagłe silne duszności

• kaszel

• może ale nie musi być krótka goraczka

• zły stan ogólny

• spadek apetytu , spadek produkcji mleka

• osłuchowo : trzeszczenia głównie przednich parti płuc

• opukowo : lokalne stłumienia ( zwłóknienie płuc )

postać przewlekła :

• duszność spoczynkowa

• przyśpieszenie liczby oddechów

• wilgotny kaszel

• osłuchowo :szmer pęcherzykowo-oskrzelowy , moga być rzężenia i trzeszczenia

• wynikiem zmian w płucach może być niewydolność prawo-komorowa - wypełnienie żyły szyjnej

• objawy ogólne: spadek apetytu , spadek mleczności , wyniszczenie

LECZENIE :

• unikać alergenów ! zmiana środowiska ; zmiana ściółki

• Porcortonol , Optikortenol S

ROPNE ODOSKRZELOWE ZAPALENIE PŁUC

BRONCHOPNEUMONIA

Jest to schorzenie powstajaca zwykle jako następstwo niepomyślnego zejście w

przebiegu takich jednostek chorobowych jak:

nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc (na tle wirusowym)

zapalenia włóknikowego (wikłanego bakteriami ropnymi (Pacirkowce, Gronkowce, Corynobakterium pyogenes, )

Zarazki dostaja sie do błony śluzowej oskrzeli z pobliskich ognisk ropnych (głębokie skaleczenia klatki piersiowej, ropne zapalenie wsierdzia,) lub z innych narzadów poprzez chłonkę:

• ropne zapalenie watroby,

• zapalenie otrzewnej,

• urazowe zapalenie czepca u byfła,

• endometritis purulenta u Bo,

• schorzenia racic,

• u cielat - ropne zapalenie żył pępkowych

Objawy

Zależa od wielkości i ilości ropni

• wzrost temperatury

• duszność mieszana

• przyśpieszenie akcji serca

• opukowo stwierdzany odgłos jawny - zajawny, miejscowo stłumienia (bardzo duże zmiany ropne + zwatrobienia)

• osłuchowo - zaostrzony szmer oskrzelowy

• badanie krwi - wzrost ilości neutrofili !!!

• ropny obustronny wyciek z nozdrzy - przy procesie długotrwajacym

• przy nagłym zaostrzeniu procesu (pęknięcie ropnia)

- ciężki ropne zapalenie jamy opłucnowej

- posocznica

Zmiany AP

• ropnie otoczone zwatrobiała tkanka płuc

Rozpoznanie

• badanie kliniczne

• badanie krwi

• RTG

• USG - u małych przeżuwaczy

Leczenie

• antybiotyki, sulfonamidy o szerokim spektrum działania

• preparaty witaminowe

• dobre żywienie, poprawa warunków środowiskowych

Zgorzel płuc - Zgorzelinowe odoskrzelowe zapalenie płuc - gangrena pulmonum, bronchopneumonia gangrenosa

Etiopatogeneza

Jest to proces wtórny rozwijajacy się w wyniku niepomyślnych zejść zapaleń:

• powikłanie krupowego zapalenia płuc

• u Eq i Bo - zachłystowe zapałenie płuc - spowodowane trudnościami w połykaniu w wyniku porażeń, anginy, zadławienia, złego wprowadzenia sady

• przedostanie się ciała obcego z czepca

• gastro lub bronchoskopia

• głębokie zranienia klatki piersiowej

• zaraza płucna bydła

• zaraza piersiowa koni

W wyniku wyżej wymienionych przyczyn dochodzi do obturacyji światła oskrzeli, tworza się dogodne warunki do rozwoju bakterii beztlenowych, rozwija sie proces zapalny, z czasem doprowadzajacy do martwicy (zgorzeli) okolicznych tkanek.

Objawy

• gwałtowny napad kaszlu

• wzrost temperatury

• gnilna woń wydychanego powietrza

• mazisto - szary wypływ z nozdrzy (mikroskopowo stwierdzamy obecność rozpadłej tkanki płuc i włókien sprężystych)

• opukowo - srwierdzalne stłumienia w miejscu zwatrobienia, wypuk bębenkowy w miejscu rozedmy zastępczej

• osłuchowo - w miejscu rozedmy zastępczej stwierdzamy rzężenia wilgotne i szmery oskrzelowe zaostrzone, w miejscu zwatrobienia brak słyszalnych szmerów, tarcie opłucnej przy zapaleniu opłucnej

Zmiany AP

• nieżytowe zapalenie płuc

• guzki rozpadłej tkanki płucnej

• jamy, kawerny

• otorbione ogniska martwicy

Rozpoznanie

• wywiad

• badanie kliniczne

• badanie mikroskopowe wydzieliny

• bronchoskopia

• RTG, USG

Leczenie

• mało skuteczne

• terapia antybiotykowa poparta antybiogramem

• leczenie wspomagajace

• próba odessania zawartości dróg oddechowych

Grzybica płuc - pneumo-mykosis

Schorzenie to głównie występuje u ptaków

Etiologia

• najczęściej Aspergillus sp. (Aspergillus fumigatus, mucor)

• zagrzybiała pasza, ściółka

• sprzyja długotrwała antybiotykoterapia

Objawy

• mało charakterystyczne

• podobne jak w przebiegu ostrego lub przewlekłego zapalenia układu oddechowego

• głownie spadek masy ciała

• ogólne wyniszczenie

• czasami wzrost temperatury

• osłuchiwaniem i opukiwaniem stwierdzalne różnorodne zmiany zależne od toczacych się procesów zapalnych

Rozpoznanie

• analiza objawów

• wywiad - badanie paszy, ściółki,

Leczenie

• usunięcie przyczyny

• środki mykostatyczne (do paszy ?)

• gryzeofulwina u dużych zwierzat

• fusafungina, (ketokonazol ?) - u małych zwierzat

Rozpoznanie róznicowe

Wykluczyć gruźlicę i promienicę

Nowotwory oskrzeli i płuc - tumores bronchales et pulmonales

Nowotwory pierwotne tej okolicy u dużych zwierzat występuja dość rzadko, zdecydowanie częściej opisywano je u zwierzat małych.

Najczęściej chorobę wywołuja nowotwory o charakterze wtórnym (adenoma, carcinoma, chondroma, hemangioma, sarcoma)

Objawy

• zaleza od rozległości zmian i ich umiejscowienia

• duszność

• stłumienia

• wodobrzusze

• wodopiersie

Rozpoznanie

• RTG, USG

• badanie histopatologiczne

• bronchoskopia

Leczenie

• zabieg chirurgiczny

• leczenie wspomagajace

Puchlina opłucnej - hydrothorax

Schorzenie występuje najczęściej u dużych zwierzat, u małych rzadko opisywane.

Polega na gromadzeniu się wewnatrz jamy opłucnowej płynu przesiękowego, niezapalnego (transudat).

Etiologia

• przewlekła niewydolność krażenia małego - (długotrwajace schorzenia płuc, ucisk guzów na duże czynuia żylne, niedomykalność zastawki dwudzilnej (przedsionkowo-komorowej lewej),

• duży niedobór białka w osoczu - (spadek ciśnienia onkotycznego wewnatrz naczyń) w wyniku :zarażeniu motylica watrobowa - rozwija się marskość watroby (zaburzenie produkcji białka), przewlekłe schorzenia nerek (nerczyce) - ucieczka białka przez kanaliki nerkowe

• ucisk guza na przewód piersiowy (ductus thoracicus)

Objawy

• duszność

• stłumienie horyzontalne - nad nim wypuk bębenkowy (przy osłuchiwaniu zaostrzony szmer pęcherzykowy), pod nim wypuk stłumiony, (szmerów brak).

Zmiany AP

• płyn jasny, przejrzysty, opalizujacy barwy lekko żółtej, omałej zawartości białka, ciężar właściwy 1,001, o niewielkiej zawartości komórek i erytrocytów

Rozpoznanie

• wywiad

• objawy kliniczne

• punkcja + badania płynu

Leczenie

• leczenie choroby podstawowej

• wspomagajaco - wit.K, C,

• preparaty wapniowe

• karma bogata w łatwo przyswajalne białko

Wylew krwi do jamy opłucnowej - haemothorax (haematothorax)

Etiologia

Jest to schorzenie powstajace w wyniku uszkodzenia naczyń krwioniośnych płuc lub ściany klatki piersiowej w wyniku:

• upadku,

• uderzenia rogiem, kopnięcia,

• przebicia widłami,

• złamania żebra i wbicia się jego w miaższ płuc,

• pęknięcia tętniaka aorty,

• chronicznego krwawienia

• złośliwych nowotworów u psów

Objawy

Zależa od przyczyny i objętości krwi wypęlniajacej jame opłucnowa.

• podobne jak przy hydrothorax

• brak podwyższenia temperatury

• blade błony śluzowe

• przyśpieszenie tętna

• drżenia mięśniowe

• zapaść naczyniowa

• wysłuch i wypuk jak wyżej

Rozpoznanie

• wywiad

• dokładne badanie kliniczne

leczenie

• uzaleznione od przyczyny

• punkcja

• upust

• przy złamanym żebrze - zabieg chirurgiczny

• leki nasercowe

• leki moczopędne

• wit.K,C

• preparaty wapniowe

• sulfonamidy, antybiotyki

Odma opłucnowa - pneumothorax

Schorzenie to polega na gromadzeniu się gazu ( najczęściej powietrza atmosferycznego , lub gazu powstałego przy infekcji beztlenowcami ) w jamie opłucnowej .

ETIOLOGIA :

• głębokie zranienia klatki piersiowej

• przerwanie ciagłości przełyku i zassanie powietrza

• urazowe zapalenie czepca

• zabieg chirurgiczny na klatce piersiowej

• uderzenie zwierzęcia

OBJAWY :

• duszność

• przyśpieszenie akcji serca

• wypuk odmy pudełkowy , metaliczny ; na zdrowej stronie zajawny

• na zdrowej stronie osłuchujac stwierdzamy szmer pęcherzykowy zaostrzony ( rekompensata- przejęcie funkcji )

ROZPOZNANIE :

• objawy

• wywiad

• wykluczyć należy : ostra rozedmę płuc , obrzęk płuc

LECZENIE :

• zależy od przyczyny

• należy zapobiec dalszemu dostawaniu się powietrza do jamy opłucnowej - tampon

• chirurgiczna oprawa rany , wypompowanie powietrza

• przy zakażeniach beztlenowcami - antybiotyki

• wyłaczenie zwierzęcia z pracy

ZAPALENIE OPŁUCNEJ - PLEURITIS

Jako jednostka pierwotna występuje niezmiernie rzadko .

W jej powstaniu udział biora czynniki uspasabiajace takie jak :

• dłógi , zły transport

• cięszka praca

• przewiewy , przeciagi

OBIAWY:

• przypominaja objawy zapalenia płuc na tle :

• zarazy piersiowej koni

• powikłanej grypy koni

• zarazy bydła i dziczyzny

• glistnicy , pasterellozy , salmonellozy cielat

W warunkach prawidłowych, powierzchnia błon surowiczych opłucnej jest gładka , lśniaca i przejrzysta

.W jamie opłucnowej znajduje się mało wydzieliny służacej do zwilżania powierzchni . W wyniku zadziałania czynnika chorobotwórczego - toksyny bakteryjne -

dochodzi do powstania odczynu zapalnego :

• poszerzenie naczyńwłosowatych

• wzrost ich przepuszczalności

• powstanie wysięku zapalnego o charakterze uzależnionym od siły czynnika drażniacego np: surowiczy ; surowiczo-włóknikowy ; włóknikowy ; ropny ; posokowaty

Poczatkowo tego wysięku jest mało i przy wcześnie podjętym leczeniu ulega on całkowitej resorbcji . Przy dużej zawartości włóknika w wysięku może się on osadzić na opłucnej powodujac drażnienie zakończeń nerwowych - bolesność - .

Powstaje wtedy tak zwane suche zapalenie pleuritis sicca charakteryzujace się tarciami opłucnej przy oddechu wyczuwalnymi przez ścianę klatki piersiowej .

Jeżeli dołacza się bakterie do wysięku włóknikowego moga powstać zrosty opłucnych .

Jeżeli powstanie dużo wysięku , a procesy resorbcji sa niewystarczajace może powstać hydrothorax

OBJAWY:

POSTAĆ OSTRA

• osowiałość

• utrata apetytu

• bolesność warunkujaca bżuszny typ oddychania

• wzrost temperatury

• przyśpieszenie tętna

• przyśpieszenie oddechów

• wypuk : stłumienie choryzatalne

• przy suchym zapaleniu opłucnej słyszymy trzeszczenia

POSTAĆ PRZEWLEKŁA

• dłużej trwa, częste powikłania , wychudzenie , niewydolnoś układu krażenia , częściej dochodzi do śmierci

ZMIANY AP

Zależa od postaci zapalenia

• surowicze serosa

• surowiczo włóknikowe serofibrinosa :powierzchnia opłucnej szorstka , matowa , nalot włóknika , zrosty

• ropne - ograniczone ropnie

• gruźlicze - perlaki pleuritis tuberculosa caseosa

ROZPOZNANIE :

• dokładne badanie kliniczne : osuchiwanie , opukiwanie

• punkcja i badanie płynu

• RTG

LECZENIE :

• upust płynu i antybiogram- antybiotykoterapia

• środki moczopędne- płyn hipertoniczny np: 20-30 % glukoza + furosemid

• ograniczenie pojenia

• leczenie wspomagajace : leki nasercowe , preparaty witaminowe , preparaty mineralne

UKŁAD KRWIONOŚNY

I - Choroby układu krażenia:

A - zaburzenia czynnościowe

B - choroby serca

C - choroby naczyń

II - Choroby układu krwiotwórczego

A: Niemiarowość - arrhytmia

NIEMIAROWOŚCIA - nazywamy utratę wszelkiej regularności w pracy serca zarówno co do czasu jak i siły.

Schorzenie to dotyczy występowania niemiarowości dotyczacej

• wytwarzania bodźców

• przewodnictwa serca

• pobudliwości mięśnia sercowego

• kurczliwości mięśnia sercowego

Niewydolność krażenia - insufficientia circulationa

1 pochodzenia sercowego - insuffitientia musculi cordis, seu circulationa cardiaca (niewydolność centralnego)

2 pochodzenia obwodowego - insuffitientia circulationa extracardiaca (niewydolność pozasercowa, naczyniowa, obwodowa)

Jest to stan w którym układ krażenia nie wypełnia należycie swoich fizjologicznych czynności, do tkanek organizmu nie dostarczana jest odpowiednia ilość natlenowanej krwi tętniczej wpływajac w znaczacym stopniu na upośleedzeniu ich czynności.

Jest to stan niemożności zaspokojenia przez układ krażenia aktualnych potrzeb metabolicznych organizmu.

B: Choroby serca

1 choroby osierdzia

2 choroby mięśnia sercowego

3 choroby wsierdzia

ZAPALENIE OSIERDZIA - PERICARDITIS

Rzadko jest to proces pierwotny , częściej powstaje jako schorzenie wtórne .

ETIOLOGIA :

• często powstaje w przebiegu innych chorób zakaźnych ( patogen przenosi się droga krwi) np : zaraza piersiowa u koni ; ospa ; pomór ; różyca u świń ; pryszczyca ; nosówka ; gróźlica ; ropowica .

• ciało obce - urazowe zapalenie czepca i osierdzia u Bo

• przeniesienie procesu zapalnego zmięśnia sercowego ; płuc ; opłucnej ;

• czynniki predysponujace : niedobory witaminowe , niedobór wapnia , przeziębienia , zmiany temperatury .

PATOGENEZA :

Patogen powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych i powiększenie ich światła . To z kolei powoduje powstanie wysięku z duża ilościa włóknika który osadza się na powierzchni osierdzia ( powstaje siatka o grubości nawet do kilku centymetrów ) .Zczasem gromadzacy się płyn uciska na mięsień sercowy co utrudnia jego pracę .

OBJAWY :

Zależa od nasilenia schożenia podstawowego

• zasinienie błon śluzowych

• wzrost ilości oddechów

• wzrost liczby tętna

• znaczne wypełnienie dużych naczyń żylnych głównie żyły jażmowej

• osłuchiwanie szmery tarcia , tony głuche , osłabione lub niesłyszalnew przypadku gdy jest bardzo dużo płunu

• pole stłumienia sercowego powiększone

• obżęki na przedpiersiu i podbżuszu

• zrosty z nażadami w procesie przewlekłym zwiększaja problemy krażeniowe

ZMIANY AP

W postaci ostrej :

• nasierdzie + osierdzie pokryte siatka włóknika grubości do kilku centymetrów

• zapalenie wysiękowe - bardzo dużo płynu u psa 0,5 - 1 litra ; duże zwierzęta nawet 10 litrów

• w gruźlicy u Bo czasem powstaja zmiany guzowate w worku poczatkowo serowate z czasem wapnieja - serce pancerne .

ROZPOZNANIE :

• wywiad

• badanie kliniczne

• badanie dodatkowe

• RTG

• USG

• EKG

• punkcja worka osierdziowego

LECZENIE :

• zależy od stanu ogólnego i choroby podstawowej

• przy gruźlicy i pomorze nie leczymy

• punkcja płynu osierdziowego

• antybiotyki , sulfonamidy

• środki moczopędne

URAZOWE ZAPALENIE OSIERDZIA - PERICARDITIS TRAUMATICA

Choroba najczęściej występuje u Bo jako powikłanie urazowego zapalenia czepca.

Rozwijajacy się proces zapalny ma charakter martwicowo-ropny (przez zainfekowane ciało obce).

Etioloogia

• ciała obce z zewnatrz lub pochadzace z przewodu pokarmowego (u Eq-z przełyku, u Bo -z czepca)

• złamanie żeber

• gwoździe, widły

• zainfekowane surowiczo-włóknikowe , ropno-posokowate zapalenie

• uszkodzenie mięśnia sercowego i wsierdzia

Objawy

u Bo - z zapaleniem czepca i otrzewnej

• spadek apetytu, mleczności

• niechęć do ruchu

• bolesność okolicy serca

• postawa ulgowa - głowa do przodu, roztawione łokcie, stękanie z bólu przy defekacji, oddawaniu moczu, wstawaniu

• zwierzę długo wstaje - klęczy

• zwierzęta z trudem schodza w dół

• zaburzenia w przeżuwaniu

• okresowo występujace wzdęcia

• wzrost tętna

• dodatnie próby bólowe

• powiększone pole stłumienia sercowego

• bębenkowy wypuk w górnej części serca (gazy)

• osłuchowo - słyszalne szmery, tarcia, pluskania

• tony serca - metaliczne, osłabione lub niesłyszalne

• wypełnienie żył jarzmowych

• obrzęk na przedpiersiu i śródpiersiu

• intoksykacja, pogorszenie ogólnego stanu zwierzęcia

• ucisk na płuca - powoduje wzrost zastoju żylnego w dużym i małym obiegu

• kwasica oddechowa

• wzrost ilości oddechów (oddech powierzchowny)

• krótki, bolesny kaszel

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• wywiad

• często choroba ma charakter przewlekły

• rzadko zdarza się by doszło do przebicia mięśnia sercowego - tamponady

Zmiany ap

• zgrubiony worek osierdziowy

• surowiczo-włoknikowy, lub ropno-posokowaty wysięk

• gazy gnilne

• powiększenie serca

• u Bo - nawet do 30L płynu

• często włóknik przerasta tkanka łaczna - możliwość powstawania zrstów osierdzia z nasierdziem.

Leczenie

Uzależnione od stanu ogólnego i wartości zwierzęcia

• przy zaawansowanych zmianach - ubój z konieczności

• leczenie chirurgiczne - laparotomia - rumenotomia (usunięcie ciała obcego)

• antybiotyki, sulfonamidy

• punkcja worka osierdziowego

• dobrej jakości karma (podawana w małych ilościach ale często)

• postawa ulgowa - ułożenie przodu zwierzęcia wyżej

• lepiej zapobiegać niż leczyć!!!!

WODNICA WORKA OSIERDZIOWEGO

1. Zapalenie żył, (phlebitis);

2. Zakrzepowe zapalenie zył, (thrombophlebitis);

3. Zakerzepy i zatory naczyń, (thromboembolia vasorum);

4. Zator tetnicy płucnej, (ermbolia arteriae pulmonis);

5. Zwapnienie tętnic, (calicinosis arterarum);

6. Wirusowe zapalenie tętnic u koni, (arteritis viraemica equi);

7. Tetniaki, (aneurysma arteriarum);

8. Pęknięcie duzych naczyń, (ruptura vasorum).

Zapalenie zakrzepowe żył - (thrombophlebitis)

Schorzenie to powstaje w wyniku draznienia warstwy wewnetrznej naczynia. Osiadanie trombocytów -wytracanie włóknika -ZAKRZEP [przyżyciowo]. Powoduje to zwężenie światła naczynia -spadek szybkości przepływu krwi -predyspozycja do odrywania się zakrzepów.

Możliwość przenoszenia do innych narzadów i części ciała.

*zawały płuc -ropnie

Objawy:

• żyły ulegaja poszerzeniu, pogrubieniu,

• twarde, bolesne, gorace,

• obrzęk, widoczny,gdy proces toczy się od zewnatrz żyły;

• martwice skóry;

• podwyższenie temperatury do 40 st. C;

żyły szyjne: postawa zwierzęcia z wyciagnięta szyja, głowa do przodu nie przyjmuja karmy;

cielęta:zapalenie żył pępkowych, złe odkażenie pępka po porodzie.

• szybko dochodzi do posocznicy -śmierć.

Obraz kliniczny uzalezniony od rozmieszczenia zatorów.

Rozpoznanie:

• jesli duże żyły zewnętrzne (łatwo) [po iniekcji];

• ustalenie czy nie ma lokalnego zapalenia tkanek.

Leczenie:

• srodki przeciwbólowe, przeciwzapalne;

• antybiotyki :miejscowo, ogólnie.

Zakrzepy i zatory naczyń - (thromboembolia vasorum)

Często w wyniku:

• urazów;

• zapaleń wewnętrznych ścian naczyń;

• zmany pasożytnicze (u koni) - Str.vulgaris;

• drażnienie cewnikiem, venflonem.

Sa przyczyna zatorów a te z koleji zawałów.

Zakrzep: zatykanie naczyń częściowo, lub całkowicie - powodujace ciężkie zaburzenia narzadów i tkanek.

Dochodzi do obumarcia i rozpadu tkanki, gromadzi się CO2 i produkty przemiany materii. Ogólna intoksykacja [vide kolka zatorowo -zakrzepowa].

Objway:

• w zależności gdzie zakrzep sie oberwał np. w tętnicy nerkowej ("kolka nerkowa");

• zator w tetnicy wieńcowej serca -zawał mięśnia sercowego.

• moze dochodzic do nagłych zejść śmiertelnych.

• u koni w czasie inwazji Strongylidae wleczenie nóg tylnych, niedowłady.

• zakrzepy żyły czczej przedniej - przyczyna przesieku do jamy piersiowej;

• zakrzep w żyle czczej tylnej - wodobrzusze;

• zakrzep w żyle środkowej - wodnica jelit.

Rozpoznanie:

• dostepność naczyń (łatwe /trudne);

• przyczyny odległe zakrzepów;

• utworzenie krażenia obocznego.

Leczenie:

• środki preciwzakrzepowe (heparyna i. v.);

• antybiotyki, środki przeciwzapalne;

• zabieg chirurgiczny (! wczesne rozpoznanie);

• u koni -badanie kału na obecność słupkowców.

Zator tetnicy płucnej.

Jest to czeste schorzenie u bydła. Może przedostawać się z odległych narzadów przez prawa komorę serca. Najczęściej przyczyna jest ropomacicze. U koni -zakrzepy żył tylnych kończyn i napletka.

Objawy:

• duszność;

• kaszel,

• wzrost częstości tętna;

• przy całkowitym zatkaniu tetnicy płucnej u bydła -objawy takie jak przy porażeniu poporodowym.

Leczenie:

• środki przeciwzapalne;

• heparyna;

• spokój, nieprzepędzanie zwierzęcia;

• przy nasilonych objawach -bydło -ubój z konieczności.

Stwardnienie, (miażdzyca tetnic), arteriosclerosis.

U zwierzat nie stanowi problemu. Wystepuje rzadko.

Przyczyny:

• nie wyjaśnione.

Przyczyna powstania może stanowić wzrost cisnienia tętniczego - niedotlenienie naczyń; a w wyniku tego zmiany dystroficzne.

U starych zwierzat - macior, sprzyja temu niedobór wit. B6;

U koni - miażdżyca naczyń wieńcowych, zwiazana z przewlekłymi schorzeniami układu pokarmowego i oddechowego.

Badania hitsopatologiczne:

• zwyrodnienie szkliste naczyń.

Objawy:

• częste męczenie się;

• twarde drutowate tetno;

Rozpoznanie:

• badaniem histopatologicznym.

Zwapnienie tętnic - (calicinosis arteriarum)

Schprzenie to polega na odkładanie się dużej ilości soli Ca w naczyniach tętniczych.

• bydło - przy spożywaniu owsika złocistego, (duże zawartości wit. D3)* u bydła wchłanianie wapnia w odcinku brzusznym tetnicy głównej.

Wapń otacza jak "płaszcz" tętnicę, jest ona mniej elastyczna. przy rozcięciu tętnicy - widoczne sa wałowate zgrubienia.

• konie - głównie dotyczy to tętnicy w odcinku piersiowym;

• psy -poczatkowy odcinek aorty.

Zmiany te moga wystapić w przedsionkach, komorach serca, naczyniach nerek.

Tu przyczyna jest przedawkowanie wit.D3.

Objawy:

• poczatkowo brak, później spadek sprawności fizycznej -szybkie męczenie się;

• wysokie ciśnienie skurczowe, obniżone rozkurczowe;

• u bydła w badaniu rektalnym: twarda sztywna aorta, moze dojść do jej pęknięcia -zejscie śmiertelne.

Podawanie w nadmiarze wit.D3 i zatrucie owsikiem - tworzenie się "nakostniaków" na kręgach zwłaszcza szyjnych.

Leczenie;

• nie znane;

• wazna profilaktyka: zwrócenie uwagi na nadmiar wit. D3.

Wirusowe zapalenie tetnic - (arteritis viraemica arteriarum)

Etiologia

Wirus posiadajacy powinowactwo do drobnych tetnic.

Objawy kliniczne:

• wysoka temperatura;

• wzrost ilości oddechów;

• duszności;

• niewydolność serca.

Schorzenie to nie srtanowi problemu, jeśli chodzi o ocenę kliniczną. Może zaś przynosić duze straty -np. ronienie zakaxne klaczy. Obowiazkowe badania przy imporcie czy eksporcie zwierzat.

Rozpoznanie

• objawy kliniczne

• badania serologiczne

Leczenie:

• preparaty sterydowe;

• anybiotyki;

• profilaktyka.

Tętniaki - (aneurysma arteriarum)

Ograniczone rozszerzenie tetnicy wywołane zmianami chorobowymi. Powstaje w wyniku zwiększenia się cisnienia krwi, działajacego na ścianę naczynia krwionośnego.

Opór przepływu na skutek zmian zapalnych przy dużym wysiłku, lub po silnym uderzeniu w naczynie tętnicze.

Najczęstsza przyczyna powstawania tetniaków - larwy słupkowców uszkadzajacych ścianę.

Zmiany anatomopatologiczne:

• tetniaki walcowate, wrzecionowate, wężowate pofałdowania, jednostronnie uwypuklone;

• wewnatrz śicana nierówna, guzowata pofałdowana, pokryta złogami wapnia;

• dużych rozmiarów [do wielkości głowy dziecka] -oddziaływanie uszkadzajace na różne narzady -zaburzenia funkcji: utrudnienie oddychania, zespół Hoflunda [ucisk na nerw X].

Objawy:

• morzyskowe przewlekłe;

• peknięcia - skrwawienia.

Można tętniaki wymacać per rectum.

Postępowanie:

• ochrona zwierzęcia pred wysiłkiem;

• u wartościowych osobników - leczenie.

Pęknięcie dużych naczyń - (ruptura vasorum)

Schorzenie dotyczy odcinówi aorty i tętnicy płucnej, położonych nad zastawkami półksiężycowatymi, gdzie ściana powyższych naczyń jest bardzo cienka.

U konia grubość tych tętnic = około 1 mm. a w dalszym odcinku =7 mm.

Przyczyny:

• urazy;

• uderzenia upadki;

• potracenia prez samochód;

• nagły skok przez przeszkodę.

Pęknięciu najczęściej ulegaja te naczynia,które wcześniej dotknięte zostały procesami chorobowymi. Wynikiem pękniecia jest nagłe skrwawienie do jam ciała.

Objawy:

• bladość spojówek;

• drżenia mięśniowe;

• utrata przytomności;

• zanik tętna;

• zejście smiertelne.

Rozpoznanie:

objawy + wywiad = podstawa.

LECZENIA BRAK.

Zaburzenia krzepliwości krwi.

PODZIAŁ SKAZ KRWOTOCZNYCH:

1. Skazy płytkowe;

2. Skazy osoczowe;

3. Skazy naczyniowe;

4. Skazy typu mieszanego.

Istota sa wrodzone, lub nabyte zmiany w zaburzeniu krzepliwości. W zwiazku z tym zwiększona podatność do krwotoczności, czyli do krwawienia =skazy krwotoczne. Charakterystyczna cecha jest skłonność do przedłużajacuch sie krwawień np. po zabiegach, alobo samoistnie.

Skazy krwotoczne płytkowe:

Plytki w I -szej fazie uszkodzenia naczynia - poprzez zlepianie i skupianie -powoduja tworzenie się wyjściowej struktury skrzepu.

Ta struktura rozpoczyna proces hamowania krwawienia. Wszystkie rodzaje zaburzeń czynnoścoiwych badź ilościowych płytek ujawniaja się klinicznie - skaza krwotoczna, [czas przedłużonego krwawienia].

Wśród małopłytkowych skaz wyróżnia sie:

a) małopłytkowość samoistna, (pierwotna), albo choroba Verlhoffa;

b) małpopłytkowość wtórna;

a) Małopłytkowość samoistna (thrombopenia essentiale benigna s. morbus maculosus Verlhoffi)..

Istota choroby - jest pierwotny, znaczny niedobór płytek we krwi -co prowadzi do zaburzeń w krzepliwości.

W mechanizmach wyróżnia się:

• predyspozycje wrodzone;

• procesy immunologiczne, w wyniku których -powstawanie pzreciwciał skierowanych na niszczenie płytek krwi.

Trzy teorie powstawania:

1. Szpikowa

powstaje w wyniku uszkodzenia megakariocytów.

2. Śledzionowa:

rozpad płytek w sledzionie;'

3. Watrobowa:

uposledzenie krzepliwości krwi.

Zmiany anatomopatologiczne:

• różnej wielkości wybroczyny w skórze i podskórzu, węzłach chłonnych, błonie śluzowej żoładka jelit;

• zwyrodnienie mięśnia sercowego.

Objawy kliniczne:

• wylewy krwawe w skórze, błonach śluzowych ;

• przyśpieszenię tętna;

• powiększenie serca;

• niedokrwistość;

• limfocytoza;

• bardzo znaczny spadek poziomu płytek krwi do 15000 w 1 mm 3 krwi.

Leczenie:

• transfuzja krwi;

• podawanie wit. C;

• rutyna w preparacie Rutinoscorbin;

• glikokortykosteroidy -prednizolon;

• splenectomia;

• autohemoterapia (jak jest autoagresja).

b) Małopłytkowości wtórna

Obraz kliniczny taki sam jak przy [pierwotnej ale sa wynikiem innych chorob: uszkodzenie szpiku kostego po zatruciu benzenem, pestycydami, rozpuszczalnikami, napromieniowaniem -zanik komórek macierzystych, krwiogubne działanie sledziony.

Skazy krwotoczne - zaburzenia uwarunkowane genetycznie lub nabyte.

Cały proces krzepnięcia jest obecnie dobrze poznany.

Niedobór jednego, lub wiecej czynników osoczowych krzepniecia ;

nadmiar ciał hamujacych proces krzepniecia;

Proakceleryna -jej nedobór przyczyna powstawania parahemofilii;

Globulina krwawiaczkowa -niedobór -hemofilia typu A;

Czynnik Christmasa -niedobór hemofilia typu B.

Hemofilia typu A -najwazniejsza wrodzona skaza krwotoczna pochodzenia osoczowego. Przyczyna

• niedobór globuliny przeciwkrwawiaczkowej

Choroba ta wystepuje wyłacznie u mężczyzn, i przekazywana jest przez kobiety;

Objawy

• przedłużony czas krwawień;

• uposledzone tworzenie się skrzepów;

• wylewy do stawó (!) -zwyrodnienia.

Leczenie:

• transfuzja, u ludzi globulinę preciwkrwawiaczkowa;

• profilaktyka, żeby nie dochodziło do urazów i skaleczeń.

Chory mężczyzna może mieć córki -nosicielki tej choroby.

Kobieta -nosicuielka, jeśkli urodzi córkę ta również będzie nosicielka; syn choruje na hemofilię.

Skazy krwotoczne naczyniowe.

Stanowia one liczna grupa skaz krwotocznych.

Przyczyny

• niesprawność, nieszczelność naczyń -sprzyja to przechodzeniniu krwi przez naczynia.

Wyróżniamy wrodzone i nabyte skazy naczyniowe.

wrodzone

• Wrodzona naczyniakowatość krwotoczna - (od urodzenia uszkodzenie naczyń), występuje przedłużoney czas krwawienia, samoistne krwawienia z nosa, żoładka, jelit, krwiomocz.

Leczenie:

• podawanie wit. C;

• rutyna Rutinoscorbinl;

• unikanie nadmiernych wysiłków (nie wywoływać nadciśnienia).

nabyte

Do uszkodzonienia ścian naczyń doszło w wyniku działania na nie w czasie rozwoju zwierzęcia.czynniki zakaźnych i toksycznych.

Do rozwoju tej choroby doprowadzić moga także:

• leki;

• choroby przemiany materii;

• awitaminozy; niedobory wit. C;

• choroba Cushinga;

• starcza łamliwość naczyń krwionośnych.

Skazy krwotoczne typu mieszanego.

Różnorodne kombinacje trzech powyższych opisanych.

Choroba Duereneńska.

Nazwa pochodzi od miejscowości, gdzie ja po raz pierwszy odkryto.

Przyczyna

• zatrucie maka sojowa (konie), odtłuszczona - czterochlorkiem etylenu.

Obawy:

• krwawienia z nosa;

• biegunki;

• leukopenia;

• erytropenia.

Zatrucie nostrzykiem - (melioyhus albus)

Pierwsze zatrucia opisano na Wegrzech.

Przyczyna jest di -kumarol, powstajacy z kumaryny zawarty w częściach zielonych rośliny.

W wyniku fermentacji nostrzyka na pryzmach dochodzi do uwalniania się di -kumarolu.

Zwiazek ten powoduje obniżenie poziomu protrombiny we krwi, będac antywitamina K.

Choroba ta występuje często u młodych zwierzat, także po zabiegach chirurgicznych.

Lezcenie:

• przetaczanie krwi (bydło 200ml krwi /dobę);

• podawanie wit K;

• nie przeprowadzanie żadnych zabiegów chirurgicznych.

Wybrocznica koni, (morbus maculosus equorum).

Występuje w skutek uszkodzenia naczyń krwionośnych i zwiększenia ich przepuszczalności.

Po przebytych chorobach zakaźnych: zołzy, piersiówka, grypa. Także po zakażeniach ran drobnoustrojami chorobotwórczymi.

Doświadczenie:

Koniom wstrzykiwano wyciąg z paciorkowca, po wstrzyknięciu drugim, pojawiały się typowe objawy wybrocznicy.

W początkowym okresie:

• Spastyczne zwężenie drobnych naczyń;

• Później rozszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń dla wszystkich składników krwi obrzęki, wylewy w tkance podskórnej, mięśniach, błonie śluzowej;

• Obrzękła tkanka niedokrwienie, niedotlenienie ogólne zaburzenia, sepse zejście smiertelne.

Zmiany anatomopatologiczne:

• Obrzęki w skorze, na błonach śluzowych ;

• Krwawe, suro0wiczenacieki w podskórzu;

• Naceki galaretowate, barwy żółtawej;

• Liczne wynaczynienia w postaci smug w mięśniach;

• Zwyrodnienia miąższowe, szkliste w tkance mięśniowej;

• Obrzęki w przewodach nosowych, gardle, krtani, narządach rozrodczych;

• Powiększenie śledziony, może pęknąć torebka;

• Wybroczyny w mięśniu sercowym;

• Zgorzelinowe zapalenie płuc.

Objawy kliniczne:

• Wybroczyny na 1 tydzień po przebyciu choroby podstawowej;

• Drobne punkcikowate wybroczyny w okolicy skrzydełek nosa, przegrody nosowej;

• Utrata apetytu, osowiałość;

• Wysięk z nosa, surowiczy, surowiczokrwawy;

• Gnilna, nieprzyjemna woń powierza wydychanego;

• Zmiany pokrzywkowe;

• Obrzęk okolicy głowy, w ciężkich przypadkach „głowa hipopotama”;

• Obrzęk gardła, krtani, przedpiersia, podbrzusza, kończyn;

• Obrzęk wywołuje silną duszność;

• Problemy z pobieraniem i żuciem karmy;

• Utrudnione oddawanie moczu;

• Trudności z poruszaniem się;

• Przesączanie płynu surowiczego, pęknięcia w podskórzu, na kończynach wtórne zakażenia rozwój rozległej ropowicy;

• Martwica błon sluzowych nosa w wyniku rozpadu zakażonych mas przedostawanie się do krtani, tchawicy zgorzelinowe zapalenie płuc;

• Silnie powiększona śledziona --.bóle morzyskowe;

• W kale: domieszki krwi;

• W moczu: białko i krew;

• Powikłania ze strony układów oddechowego i pokarmowego;

• Dołączanie się zapalenia gałki ocznej;

• Rozwój ogólne posocznicy;

• Temperatura w normie, później wzrost;

• Zaburzenia ze strony krążenia i oddychania.

Leczenie:

• Szybkie i skuteczne postępowanie pożądany efekt wyleczenie w ciągu 1 -2 tygodni;

• Preparaty sterydowe we wczesnych stadiach;

• Witamina C, rutyna, wit. K;

• Przetaczanie krwi;

• Preparaty wapniowe (calcium borogluconatum);

• Duże dawki antybiotyków, sulfonamidów;

• środki nasercowe.

Rozpoznanie:

• Łatwe w oparciu o objawy, wywiad;

• Wykluczenie miejscowych, czy ogólnych ropowic;

• Wąglik diagnoza różnicowa

Wybrocznica bydła, (morbus maculosus bovum).

Podobnie jak u koni. Opisywano także u bawołów, kóz. Kiedyś jako powikłanie przy pomorze bydła, lub w wyniku różnych infekcji ropnego zapalenia macicy czy gruczołu mlekowego.

Przy drugim wprowadzeniu anatoksyny tężcowej wybrocznica.

Zmiany anatomopatologiczne:

Rozległa wybroczynowość w narządach wewnętrznych.

Objawy kliniczne;

• Osowiałość;

• Brak apetytu;

• Wybroczyny krwawe w błonie śluzowej nosa, warg, gruczole mlekowym (krew w mleku, moczu, kale);

• Obrzęki bardzo rzadko, o słabym nasileniu na kończynach i podbrzuszu;

• Na obrzękniętych częściach ciała martwica tkanek;

• Po dołączeniu się wtórnych zakażeń wzrost temperatury, tętna, apatia, może dojść do zakażeń śmiertelnych.

Leczenie:

• Podawanie wit. C, rutyny;

• Preparaty sterydowe;

• Antybiotyki, sulfonamidy;

• U wartościowego bydła przetaczanie krwi.

Wybrocznica swiń.

Przy szczepieniach przeciwko różycy, lub pomorowi;

Schorzenie o podłożu alergicznym.

Objawy;

• Obrzęki w mięśniach, narządach wewnętrznych, w ciężkich przypadkach szok, zejście śmiertelne;

• W nagłych, ostrych śmierć;

• W przewlekłych preparaty sterydowe.

Wybrocznica psów, (morbus maculosus canuum).

Jako powikłanie po nosówce, zapaleniu nerek, wsierdzia. Choroba zaczyna się nagle.

Objaw;

• Wybroczyny na skórze ud, błon śluzowych;

• Krwawienia z nosa, krew w kale, krwawe wymioty;

• Osowiałość, brak apetytu;

• Obrzęki jak u koni bardzo rzadko;

Przy dużej wybroczynowości zejście śmiertelne.

Leczenie;

• Preparaty sterydowe;

• Witaminy: C, K, rutyna;

• Preparaty wapniowe.

Schorzenia śledziony.

Megalosplenia, (splenomegalia).

• Przy wielu chorobach zakaźnych; piroplazmozie, wągliku, przewlekłych posocznicach, białaczkach;

• Guzach nowotworowych;

• Niedokrwistości hemolitycznej;

• Żółtaczce;

• Urazach mechanicznych.

U ludzi opisywano chorobę Bantiego w rejonie Morza Śródziemnego. Podobne objawy u koni, świń, psów. Powiększenie śledziony marskość wątroby +wodobrzusze.

U koni łatwo stwierdzalne per rectum, u małych USG, omacywanie, u bydła, świń trudno stwierdzić.

Ropne zapalenie śledziony, (splenitis apostematosa).

W wyniku przeniesienia się procesu z sąsiednich narządów, albo drogą krwi; u bydła powikłania przy urazowym zapaleniu czepca.

Objawy:

• Morzyska u koni;

Skręt sledziony, (torsio lienis).

Bardzo rzadko u zwierząt dużych, częściej u psów, świń, cieląt.

Dochodzi do powiększenia [uprzednio], dodatkowo nagłe ruchy skręt wokół więzadła śledzionowo -żołądkowego.

Objawy;

• Podobne do skrętu żołądka.

Leczenie;

• Chirurgiczne.

Zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, koagulopatia ze zużycia (DIC).

Zespół spowodowany wewnątrznaczyniowym uczynnieniem procesu krzepnięcia, może wystąpić w przebiegu licznych procesów chorobowych. W obrazie choroby objawy rozsianej zakrzepicy i skazy krwotocznej. W zespole dochodzi do odkładania się złogów włóknika, przede wszystkim w naczyniach włosowatych, zużycia się czynników V, VII, oraz aktywacji fibrynolizy ze zwiększoną degradacją włóknika. Dodatni test parakoagulacji [etanolowy, protaminowy].

Czynniki wyzwalające DIC:

1. tromboplastyny tkankowe, przedostające się do krwi, w czasie powikłań porodowych, rozległych urazów, operacji, zwłaszcza płuc, gruczołu krokowego,nowotworów.

2. endotoksyny bakteryjne -posocznicew.

3. Zatory tłuszczowe -złamania kości długich.

Zaburzenia układu czerwono krwinkowego.

1.niedokrwistość, (anaemia).

Objaw który może być spowodowany bardzo wieloma czynnikami. Zmniejszenie się ilości Hb i liczby krwinek czerwonych w jednostce objętości masy krwinek czerwonych (ogólnie w całym organizmie), co w konsekwencji daje obniżenie liczby hematokrytowej [Ht].

Objawy:

• Bladość skóry [jak niepigmentowana];

• Bladość błon śluzowych;

• Ograniczona sprawność ruchowa;

• Apatia, senność, bóle, zawroty głowy;

• Skłonność do omdleń.

W zależności od mechanizmów doprowadzających do anemii wyróżnia się niedokrwistości:

a) pokrwotoczną;

b) hemolityczną;

c) aplastyczną;

d) niedoborową.

Lub:

I. Ostrą, albo II. Przewlekłą

 PIERWOTNE I WTÓRNE NIEDOKRWISTOŚCI;

 Regeneratywne -dające się odtwarzać i leczyć;

•  Aplastyczne

Niedokrwistość -nagła, przewlekła utrata krwi. Zwierzę ginie w przypadku utraty 50% krwi, (utrata na zewnątrz).

Krwotok do jam ciała -po 80% utraty krwi smierć w wyniku zapaści.

Odnowa krwinek -szybciej niż odnowa Hb. Stwierdza się niedokrwistość hipochromatyczną. Na obwodzie [w krążeniu] niedojrzałe krwinki, nie w pełni wysycone hemoglobiną (zależy to od czasu, wieku, gatunku zwierzęcia).

Zdolność odtwarzania utraconej krwi zależna jest od możliwości regeneracyjnych szpiku i podaży niezbędnych substancji krwiotwórczych dla organizmu.

W razie wystąpienia niedokrwistości pokrwotocznej pokrycie znacznego niedoboru żelaza (!) -ważne! [podawanie preparatów żelazowych].

Niedokrwistość pokrwotoczna w obrazie przypomina niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Leczenie;

• Usunięcie krwawień;

• Podawanie preparatów żelazowych, Ascofer, Hemofer, Ferrodex;

• Spokój;

• Pawdłowa dieta (z odpowiednim poziomem białka);

• Witaminy B, K;

Niedokrwistość hemolityczna.

Przyczyny:

• Nadmierny rozpad erytrocytów;

• Wady wrodzone;

• Toksyny bakteryjne, chemiczne;

• Zatrucie lekami np. chloroformem;

• Jady owadów, czy węży;

• Zatrucie rdzą zbożową;

• Podanie omyłkowe wody destylowanej dożylnie;

• Obecne w ustroju w nadmiarze produkty rozpadu białek;

• Towarzyszące choroby zakaźne; leptospiroza, nosówka, NZK;

• Ropne odmiedniczkowe zapalenie nerek u bydła (pyonephritis bacteriaemica bovum);

Objawy:

• Zwiększone stężenie żelaza w surowicy;

• Żółtaczka rogówek, błon śluzowych, skóry;

• Zmniejszona ilość erytrocytów;

• Zabarwienie surowicy krwi na czerwono (gdzie normalnie jasno żółte).

Niedokrwistość aplastyczna.

Wrodzony (nabyty) zanik komórek macierzystych szpiku kostnego, (zanik =aplasia). W wyniku tego upośledzenie wytwarzania krwinek [codziennie odtwarza się około 1% populacji]. Jest pogłębianie niedokrwistości mimo leczenia. Spadek odporności wzrost podatności na zakażenia. Konieczne przeprowadzenie badań szpiku kostnego [u zwierząt w drodze wyjątku].

Czynnik wywołujący -nabyty:

• Promienie jonizujące;

• Pestycydy;

• Zatrucie benzenem;

• Po dłuższym stosowaniu leków przeciw reumatycznych, (!) -kontrola;

Niedokrwistość niedoboru składników krwiotwórczych.

Niedobór żelaza, witaminy B12 u ludzi anemia, (niedokrwistość Addisona -Biernera), albo niedokrwistość megaloblastyczna. Krwinki czerwone są dużych rozmiarów -anemia makrocytarna.

Witamina B niezbędna do syntezy białek wchodzących w skład nowo wytworzonych erytrocytów. Niedobór witaminy B12 wywołany zaburzeniami wchłaniania w jelitach:

• Przewlekłe nieżyty;

• Zarobaczenie [tasiemczyce].

Leczenie:

• Wit. B podawanuie parenteralnie;

• Sytematyczne odrobaczanie;

• Unikanie przewlekłych nieżytów przewodu pokarmowego;

• Zapobieganie bezkwaśnym nieżytom żołądka.

Nadkrwistość, (polygloblulia).

Stany chorobowe:

Zwiększenie liczby krwinek czerwonych;

Wzrost stężenia hemoglobiny w jednostce objętości;

wzrost lepkości krwi predyspozycje do zawałów i zakrzepów.

Czerwienica prawdziwa.

Nadmierny, postępujący rozrost układu czerwonokrwinkowego;

Zwiększona produkcja erytrocytów i hemoglobiny;

Objawy:

• Przekrwienie spojówek, błon śluzowych, skóry;

• Nadcisnienie tetnicze;

• Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego.

Nadkrwistosci wtórne.

• Wywołane działaniem czynnika:

• Niedobór tlenu w organizmie;

• Przewlekłe schorzenia płuc;

• Nowotwory;

• Przemieszczanie się na bardzo wysoki tereny [w porównaniu z wcześniejszymi].

Kompensacja ze strony organizmu: zmniejszona ilość tlenu zwiekszona ilość erytrocytów.

Nadkrwistości rzekome: zagęszczenie krwi przy odwodnieniu, <spocony koń>, niedopajanie zwierząt, stosowanie środków moczopędnych.

Odczyn ze strony układu białokrwinkowego:

LEUKOPENIA;

LEUKOCYTOZA.

Hemolityczne niedokrwistości noworodków.

Niedokrwistość u ludzi w 85% czynnik Rh (+); gdy płód dziedziczy od ojca Rh (+), a matka jego nie posiada, to wtedy ten antygen przechodzi od płodu do matki, wywołując tworzenie się u matki czynnika anty Rh (+). Przeciwciała przedostając się do krwi płodu wywołują hemolizę erytrocytów. U zwierząt domowych nie jest znany czynnik Rh, ale znane są różne inne czynniki krwi. Mechanizm powstawania niedokrwistości hemolitycznej jest podobny i przebiega jak u człowieka. Uczulający antygen przechodzi do płodu od matki, przeciw któremu tworzone są przeciwciała.

Wytwarzane są one w siarze, wtedy dopiero występuje niedokrwistość, bądź żółtaczka. Noworodki rodzą się zdrowe, a po wypiciu zespół niedokrwistości, a później żółtaczka.

Żółtaczka może już wystąpić przed porodem;

Wyróżnia się trzy postacie choroby:

• nadostra, od 8 -36 h;

• ostra, po 2 -4 dniach;

• podostra, po 4 -5 dniach.

Objawy:

• Zmniejszona ilość erytrocytów;

• Powiększenie wątroby;

• Zażółcenie błon śluzowych;

• W moczu barwniki żółciowe i białko;

U bydła po skarmianiu dużej ilości szczyru [duże ilości olejków z metylaminą, trójmetylaminą, mercurialiną];

U koni pozjedzeniu 15 kg, bydła po 9 kg, w ciągu trzech dni bardzo wyraźne objawy i zejścia śmiertelne.

Objawy:

• Hemoglobinuria;

• Hemoglobinemia;

• Żółtaczka;

• Drżenia mięśniowe;

• Parcie na mocz, sinica;

• Brunatno czerwone zabarwienie błon sluzowych;

• Zapalenie jelit cienkich i grubych;

• Zapalenie nerek;

• Obrzęk śledziony.

Napadowa hemoglobinuria zimna.

W wyniku nagłego oziębienia kończyn. Opisywano najczęściej u psów podczas wiosennych roztopów.

Niedokrwistość związana z jednostronnym karmieniem np. mlekiem kozim.

Związana z niedoborem w tym mleku wit. B12, aminokwasów. Powstaje wtedy anemia makrocytarna i nadbarwliwa (erytrocyty są duże). Wykorzystuje się ten sposób żywienia bukatów na białe mięso.

Niedokrwistość pasożytnicza.

Przy silnym zarobaczeniu anemia. U małych zwierząt głównie glistnica wzdęty brzuch, blade spojówki.

Bydło, owce: zamotyliczenie, robaki płucne.

Anemia powstaje w skutek „zabierania” pokarmu i wit. B12 [tasiemce], ssanie krwi, przewlekłe nieżyty gorsze wchłanianie niektórych substancji.

Toksyny i rozpad białka przy silnym zarobaczeniu uszkodzenie tkanki krwiotwórczej.

Porfirynuria, (porfyria).

Istota polega na zaburzeniu w przemianie połączeń pyrolowych, porfiryny przy rozpadzie hemoglobiny. Są to czerwono fioletowe barwniki posiadające w swojej budowie cztery pierścienie pyrolowe, bez żelaza. One uczulają organizm na promienie słoneczne, uwalniają się przy rozpadzie erytrocytów [pewna część przemiany w mięśniach]. Mogą być dostarczane wraz z pożywieniem: mięso, krew. Porfiryny synteza przez bakterie jelitowe. Porfirynuria jest też chorobą dzedziczną [bydło -geny recesywne].

Przyczyny:

• Zatrucie;

• Podawanie leków uspokajających [Luminalum];

• Schorzenia wątroby [niedobory wit. B2, B6].

Objawy:

• Żółte, bązowe, żółto czerwone zabarwienie moczu;

• Czerwone, brunatne zabarwienie zębów [przy dłuższym czasie trwania];

• Uczulenie na promienie słoneczne [dotyczy to białej skóry];

• Niedorozwój, chudnięcie duże stężenia porfiryn.

Leczenie:

• Zabranie zwierząt narażonych na promienie słoneczne do budynku;

• Podanie witamin B2, B6, PP;

• Badania w kierunku wątroby;

• Zmiana karmy [ u psów odstawić mięso końskie];

• Leczenie innych chorób.

Anemia fizjologiczna prosiąt.

U wszystkich zwierząt zdrowych wywołana selekcją gatunkową [tylko u świń domowych]. Rozwój układu krwiotwórczego nie nadąża za intensywnością wzrostu, np. dzik w wieku 1 roku waży 40 kg, a świnia domowa 140kg. Zapotrzebowanie 7 -10 mg dziennie na żelazo. Prosię rodzi się z zapasem żelaza około 50 mg, zmagazynowanym w wątrobie. Poza tym mleko i siara od maciory zawiera niewielką ilość żelaza, dziennie prosię może wyssać tylko 1 mg. Bardzo ważna jest profilaktyka.

Objawy:

• Bladość błon śluzowych, wodnistość mięśni;

• Wodobrzusze;

• Puchlina brzuszna;

• Zwyrocnienie wątroby;

• Utrata apetytu, osowiałość;

• Odoskrzelowe zapalenie płuc;

• Spadek ogólnej odporności;

• Liczne upadki.

Leczenie:

• Podawanie preparatów żelaza w trzecim tygodniu nie później do 3 -ego dnia po urodzeniu;

• Powtórzenie tego po 10 -kolejnych dniach;

• Preparat z wyboru Ferrodex =dekstran żelaza [podawanie w fałd podkolanowy 2 ml; tam się powoli wchłania i nie ma możliwości zatrucia żelazem];

• Suiferrovit =dekstan żelaza + globina odpornościowa, I -podanie, powtórka, można dodatkowo podac wit. C, E [zapobieganie hipoglikemii];

• Aniron p.o.;

• ŻELOSKRZEP =LIVEX BIAŁY, CZERWONY BRĄZOWY, wytwarzane na Uczelni z krwi wysalanej, struktura aminokwasów nie zniszczona duże wartości, LIVEX CZARNY krwinki, LIVEX CZERWONY cała krew, LIVEX BIAŁY surowica krwi, u macior gdzie nie było dostatecznej ilości mleka.

Jednostka chorobowa:	AP	ASPAT	ALAT	Uwagi:
Ostre zapalenie wątroby Przewlekłe zapalenie wątroby Marskość wątroby Żółtaczka mechaniczna	+1 +1 +1 +5	+4 +2 +2 +1	+5 +1 n(+1) n(+1)	(+) aktywność wzmożona; (n) aktywność w normie.

113

---