0000054(4)

Obrzęk mózgu (oederna cerebri) połączony jest również z utratą przytomności i spowodowany jest zaburzeniami naczynioruchow ymi oraz nadmierną przepuszczalnością błon komórkowych i ścian włośniczek; na skutek niewydolności ośrodków rdzenia przedłużonego istnieje niedokrwienie mózgu. Płyn gromadzi się w przestrzeniach okołonaczyniowych i w komorach mózgowych, zwiększa się objętość mózgu, powstaje nadciśnienie śródczaszkowe. Nakłucie lędźwiowe wykazuje wzmożone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego. Chorzy po odzyskaniu przytomności są senni i apatyczni, uskarżają się na bóle głowy, zjawiają się wymioty, zwolnienie tętna i oddechów.

Stłuczenie mózgu (conłusio cerebri) w czasie urazu jest następstwom uderzenia mózgu o wewnętrzną blaszkę kości lub o sierp i krawędź wcięcia namiotu. W razie większego urazu dojść może do rozerwania tkanki mózgowej (laceratio cerebri). W czasie stłuczenia występuje obrzęk mózgu i drobne wybroczyny krwi. Chory traci na krótko lub na czas dłuższy przytomność, mogą wystąpić objawy ogniskowe, nieraz drgawki, płyn mózgowo-rdzeniowy często bywa skrwawiony.

Podciśnienie śród czaszko w c (hypotensio intracranialis) występuje rzadziej i jest skutkiem zaburzeń naczynioruchowych. Płyn mózgowo-rdzeniowy wydziela się skąpo, ciśnienie płynu jest obniżone, nieraz ujemne, płyn często jest zażółcony. Chory jest senny i apatyczny, miewa bóle głowy, wzmagające się przy siadaniu, często wymiotuje.

Istnieją poza tym liczne zaburzenia po zamkniętych urazach czaszki z zakresu zaburzeń naczynioruchowych i wegetacvjnvch.

O d r u c h o wc mechanizmy patogenne naczynio-ruchowe. Uraz czaszki może działać bezpośrednio na mózg na skutek Unijnego, względnie linijnoskośnego przyspieszenia mózgu z następowym inercyjnym zwrotem ruchowym. Linie tc ogniskują się w pniu mózgu porażając rozmaite ośrodki w nim, między innymi i naczynio-rtichowy. Niezależnie od tego zgodnie z teorią Richtera może zachodzić rozszerzenie włośniczek i drobnych naczyń ze zwolnieniem prądu krwi z następczym zastojem, krwinkotokami, niedotlenieniem tkanki mózgowej wraz z matwicą i krwotokiem. Marburg przyjmuje nawet bezpośrednie urazowe uszkodzenie ścianek naczyń. Niezależnie od uszkodzenia ośrodków naczynioruchowych lub samych naczyń dojść może, jak to pouczają obserwacje nad urazami bokserskimi, do zmian struktury koloidów komórek nerwowych, co się wyraża jako tzw. tiksotropia lub synerezy. klinicznie zaś jako: gfoggy-stałes, traumatic progressire encephalopatiiy. postępująca encefalopatia urazowa lub Puchdrunkennes, encephalopathia s. dcmentia pugilistica. O bezpośrednim zadziałaniu urazu na mózgu wskazuje doświadczenie Denny Browna nad zwierzętami (1941), co wyraża się w przerwaniu zapisu LEG bezpośrednio po urazie.

Jako zespół pourazowy naczynioruchowy opisałem w roku 1937 następujący zespól: 1) liuedo racemosa uniuersalis; 2) objawy piramidowe

455